CASO 132 (2ª parte): SÍNCOPE con el esfuerzo; joven de 15 años con FLUTTER AURICULAR.

Preámbulo: El SÍNCOPE con el esfuerzo sugiere un origen cardiogénico: Arritmias, Cardiopatía isquémica, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, Estenosis aórtica, etc…

Otros marcadores de RIESGO del sincope: ausencia de Pródromos, síncope en decúbito, Edad>65 años, Cardiopatía estructural, Palpitaciones (taquiarritmia), ECG anómalo (Bloqueos, Preexcitación-WPW, QT largo o corto, S. Brugada, etc.), antecedentes familiares de muerte súbita (genética), Anemia (hemorragia interna), Disnea (TEP), Hipotensión mantenida (Shock), déficit neurológico (SNC), etc.

El FLUTTER  AURICULAR es una arritmia relativamente frecuente no siempre fácil de identificar. Se diferencian varios tipos de Flutter, el más COMÚN es el tipo I, debido a una macro-reentrada en la aurícula derecha, en sentido de giro antihorario que pasa por el istmo cavotricuspídeo; ECG: ondas F, negativas en cara inferior, a una frecuencia de +/- 300 pm. con una respuesta ventricular, en casos de bloqueo AV 2:1, de +/- 15o pm. Si el sentido de giro es horario las ondas F, serán positivas en cara inferior. En el Flutter de tipo II el circuito de reentrada no pasa por el istmo.

Es una arritmia frecuente en individuos con cardiopatía de base, tal como la HTA, C. Isquémica o Miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin enfermedades. En este caso se trata de un joven de 15 años sin cardiopatía.

CASO 132 (2ª): Varón de 15 años, deportista de competición (atletismo y fútbol), practicando ejercicio presenta mareo con sensación de palpitaciones y desvanecimiento con pérdida de conocimiento. Avisan a Emergencias que documenta taquicardia rítmica de QRS ancho a 260 pm que revierte a ritmo sinusal tras cardioversión eléctrica sincronizada.

CASO 132 (1ª parte): En Marzo-2014 este joven fue atendido por un episodio similar. A su llegada acudió recuperado salvo la persistencia, en reposo, de taquicardia rítmica de QRS estrecho a 132 lpm, ECG:http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-ecg-1.jpg?w=625&h=463

Parece una taquicardia sinusal pero no lo es. Se deja en observación monitorizado. Al cabo de unos minutos presenta nuevamente mareo y palpitaciones. ECG: taquicardia rítmica de QRS ancho a 261 lpm, parece una TV ; es un Flutter con conducción 1:1 y QRS aberrado:CASO 132 Preadenosina

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg. El efecto de la Adenosina permite visualizar ondas F de Flutter a  260 x´. Tira de ECG:http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-adenosina11.jpg?w=635&h=154

Posteriormente-> ECG similar al inicial, Flutter auricular con bloqueo 2:1, Fc a 138 lpm:http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-post-adenosina.jpg?w=627&h=246

Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas -> ECG en Ritmo sinusal:http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-ecg-3.jpg?w=628&h=472

Se le realizó ECOCARDIOGRAMA y PRUEBA de ESFUERZO normales, RM con dudosa zona de captación septal de dudoso origen isquémico -> el TAC coronario normal. Quedó pendiente de EEF. Desde Marzo nuestro joven ha estado asintomático.

(2ª parte): Tras el nuevo episodio de síncope con el esfuerzo, en Sep-2014, se realiza ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: se introducen catéteres 6, 7 y 8 F por vena femoral derecha y se sitúan en Sc, aurícula y sobre el istmo cavotricuspideo. Con sobreestimulación desde el seno coronario se induce de forma reproducible flutter auricular antihorario. Se reconstruye la aurícula derecha mediante sistema NavX. Se practican ablaciones lineales sobre el istmo durante flutter consiguiendo paso a ritmo sinusal. Se continúan las aplicaciones hasta la desaparición de las señales focales. Posteriormente, se comprueba bloqueo bidireccional del istmo y la imposibilidad de la inducción de flutter auricular.

A día de hoy, tras la ABLACIÓN DEL ISTMO, nuestro joven paciente se encuentra asintomático y se ha reincorporado a su actividad deportiva sin problemas.

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CASO 162 (2ª): ANEMIA MACROCÍTICA, MEGALOBLÁSTICA.

Continuación: Varón de 65 años acude por cuadro de astenia, debilidad sobre todo en EEII (con disestesias) y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 2-3 meses de evolución. Un familiar indica que ha presentado ideas delirantes en los últimos meses. No sale a la calle desde hace años.

ANALÍTICA

- Severa ANEMIA MACROCÍTICA: Hematíes 1.200/ Hb 4.9 / Htc 13.6 / VCM 115

Reticulocitos% 2.83 (0.67-1.92) / Reticulocitos absolutos 0.033 (30.4-93.5).

Leucocitos 5.300 con fórmula normal.

- Plaquetopenia 50.000 / Coagulopatía: INR 1.63

- Signos de HEMOLISIS: Bilirrubina total 6.5 / Bil. indirecta 4.8 / LDH 4224 / Haptoglobina < 0.1 / Presencia de esquistocitos = hematíes fragmentados.

- Función renal normal: Creatinina, Urea e Iones (Cl, Na y K)

- GPT 47 (0-41)/ GOT 60 (0-37) / GGT y FA normales.

- Metabolismo del hierro: Hierro 160 (59-158) / Saturación transferrina 87% (15-50) / Transferrina 126 (200-400) / Ferritina 744 (30-400)

* FROTIS de SANGRE PERIFÉRICA:

Neutrofilos hipersegmentadosSerie roja: macrocitos, policromasia, anisocitosis, poiquilocitosis, dacriocitos, aislados esquistocitos, eliptocitos.

Serie blanca: presencia de neutrófilos hipersegmentados, pleocariocitos.

Serie plaquetar: trombopenia confirmada, no se observan agregados.

Nota: la presencia de dacriocitos y de pleocariocitos iría a favor de un déficit de B12.

- TSH, T4 y Cortisol normales.

- Vitamina B12 < 30. Folatos 12.3 (normales).

- Marcadores tumorales: Alfa fetoproteina, Ag carcioembrionario y Ca 19.9 normales.

- Autoinmunidad: ANAS positivo a título bajo:1/80. Ac anti DNA, ENAS, ANCAS y Ac anti PR3 negativo. Ac anti célula parietal gástrica negativo. Ac anti factor intríseco positivo 58.04 (0-6).

GASTROSCOPIA: ATROFIA de los pliegues gástricos. Se biopsia el antro y el cuerpo. Biopsia de antro: transición a mucosa oxíntica. Leve inflamación crónica superficial y profunda. Biopsia de cuerpo: METAPLASIA INTESTINAL MASIVA (9/10 partes del volumen remitido). ATROFIA. No displasia.

TRATAMIENTO, evolución:

- Transfusión de 6 concentrados de hematíes.

- O2 y Furosemida con mejoría de los datos de fallo cardiaco así como de las alteraciones de la repolarización del ECG presentes al ingreso.

* ECOCARDIOGRAMA: Hipertrofia ventricular leve con función ventricular conservada (FE 80%), Función diastólica no valorable en FA. Función segmentaria normal.

- Vit. B12 intramuscular durante 7 días.

* Consulta con Hematología: se realiza MIELOGRAMA: sin datos de displasia.  Estiman que la bicitopenia pudiera ser de origen mixto: déficit de B12 + autoinmune

- Plaquetopenia severa (hasta 19.000), ante la sospecha de origen autoinmune se inicia tratamiento con PREDNISOLONA con mejoría progresiva de cifras de plaquetas.

- Al normalizarse cifra de plaquetas se inicia tto con SINTROM (ACxFA con CHADSVasc 2)

* Traslado a media estancia para continuar tratamiento con CORTICOIDES IV y con B12 intramuscular y completar estudio mental por Psiquiatría.

Comentario: estimados MIR estaría bien que repasarais una vez más los algoritmos de las ANEMIAS. Batería de pruebas a realizar -> interpretación de las mismas. Pautas de tratamiento. Criterios de derivación, etc…

OTROS CASOS publicados en este Blog en relación con la ANEMIA:

- CASO 95, ANEMIA MICROCÍTICA: varón de 15 años con antecedentes de resección intestinal en su infancia. Analítica:  Hematies 4.800; Hemoglobina 8;  Hematocrito 26,9; VCM 56,3 . HIERRO: 9,2 ug/dL (59-158). FERRITINA: 16,85 ug/dL (30-400).

La TALASEMIA  es una causa frecuente de anemia microcitica no ferropénica. Es característico que junto a cifras bajas de hemoglobina y hematocrito con VCM muy bajo, el número de hematies esté elevado. Su diagnóstico requiere la práctica de una Electroforesis de hemoglobina, que pone de manifiesto un aumento de la fracción de la Hb A2 en la Beta−Talasemia, y de la HB F, en la Delta Beta talasemia y análisis del ADN en la Alfa Talasemia.

En este caso es probable que la ferropenia del paciente sea causada por malabsorción (“resección intestinal ”). Recordad:  la TALASEMIA, NO se trata con HIERRO salvo que se objetive FERROPENIA sobreañadida.

- CASO 15, varón de 42 años diagnosticado de ESFEROCITOSIS HEREDITARIA con cuadro febril de 4 dias de evolución presenta Crisis Hemolítica y Aplásica en probable relación con infección por Parvovirus B19.

- ICTUS 2º a DREPANOCITOSIS, Mujer de 36 años con Ictus isquémico agudo hemisférico derecho. Hemoglobinopatía SC (Electroforesis de Hb: Hb S 45% y Hb C 43 %). Aproximadamente un 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías, entre las que destacan la drepanocitosis y la talasemia.

- CASO 150:  LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA, anemia macrocitica con reticulocitos bajos.

-CASO 27: ANEMIA por hemorragia digestiva en paciente anticoagulado.

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CASO 162: Varón de 65 años con ANEMIA severa

Varón de 65 años acude por cuadro de astenia, debilidad generalizada (más manifiesta en EEII) y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 2-3 meses de evolución. Refiere también pérdida de apetito con adelgazamiento de unos 10 Kg en el último año.

Antecedentes personales: – Hepatopatía crónica etílica. Ingresado en el 2008 Hemorragia Digestiva Alta: Síndrome de Mallory Weiss. No consumo de alcohol desde hace 2 años. // – Fibrilación auricular persistente en tto con Clopidogrel 75 mg/día.

Exploración general: PA 124/69 mmHg. Fc 62 lpm. Tª 36.5ºC. SO2 99%. Fr 22 rpm. Consciente, ligero deterioro cognitivo. Pálido. Ictericia de piel y mucosas. Taquipnea sin uso de musculatura accesoria. No rigidez de nuca. Ingurgitación yugular +/+++. AC: arrítmica con soplo sistólico panfocal. AP: crepitantes bibasales. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación, hepatomegalia de 2 traveses de dedo. EEII: edemas en ambas piernas, sin signos de TVP.

Pruebas complementarias:

* ECG: ACxFA a 109 lpm,  descenso de ST en cara antero-lateral e inferior con  T negativas “asimétricas”. HVI.

* Rx de Tórax: Cardiomegalia. Redistribución vascular. Pinzamiento de ambos senos costofrénicos con pequeño derrame pleural bilateral (detecto por ecografía).

caso 162

*ANALÍTICA: (entre paréntesis los valores normales):

- TnT 75 (0-14) / Pro BNP 3566 (0-300) —> SCASEST/IC ??

- Severa ANEMIA MACROCÍTICA: Hematíes 1.200/ Hb 4.9 / Htc 13.6 / VCM 115

Reticulocitos% 2.83 (0.67-1.92) / Reticulocitos absolutos 0.033 (30.4-93.5).

Leucocitos 5.300 con fórmula normal.

- Plaquetopenia 50.000 / Coagulopatía: INR 1.63

- Signos de HEMOLISIS: Bilirrubina total 6.5 / Bilirrubina directa 1.7 / LDH 4224 / Haptoglobina < 0.1 (esquistocitos)

- Función renal normal: Creatinina, Urea e Iones (Cl, Na y K)

- Glucosa 209 (70-110) / Proteinas totales 5.6 (6.6-8.7)

- GPT 47 (0-41)/ GOT 60 (0-37) / GGT 19 (10-71)/ FA 64 (40-129)/ Lipasa 36 (13-60)

- Metabolismo del hierro: Hierro 160 (59-158) / Saturación transferrina 87% (15-50) / Transferrina 126 (200-400) / Ferritina 744 (30-400)

* MORFOLOGÍA, Frotis de sangre periférica:

- Serie roja: macrocitos, policromasia, anisocitosis, poiquilocitosis, dacriocitos, aislados esquistocitos, eliptocitos.

- Serie blanca: presencia de neutrófilos hipersegmentados, pleocariocitos.

- Serie plaquetar: trombopenia confirmada, no se observan agregados

Comentario: el lenguaje de los hematólogos no es fácil de entender (al menos para de mí). En urgencias cuando vemos una hemoglobina muy baja automáticamente pedimos pruebas cruzadas y pensamos en sangrado. Si el paciente tolera bien su anemia -> en  sangrado crónico, fundamentalmente de origen digestivo o ginecológico si es mujer; otras veces son pacientes ya conocidos con anemias crónicas y transfusiones periódicas. Si el paciente tiene historia de etilismo, como el del caso que se expone, su VCM elevado nos reafirma en su adicción pese que la niegue. En general los alcohólicos minimizan su ingesta, al preguntarles: Cuánto beben? responden: “lo normal”, y después de palparles un hígado agrandado nuestro pensamiento se dirige a la posibilidad de sangrado por varices esofágicas, hipertensión portal.

El paciente tiene una ligera alteración de enzimas hepáticas pero la GGT es normal y eso va a favor de la credibilidad de su abstinencia. No refiere clínica de sangrado: no hematemesis, melenas, ni rectorragia.

Cuestiones:

- Cuál es la causa de su severa anemia? y su trombopenia? y los signos de hemólisis?

La respuesta es relativamente sencilla. Os adelanto que ni la Endoscopia esófago-gastro-duodenal, ni la Colonoscopia que se le realizaron mostraban signos de sangrado, tampoco lesiones neoplásicas.

- Qué otras pruebas confirmarían el diagnóstico?

CONTINUACIÓN del caso

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TAQUICARDIA rítmica y ADENOSINA

Seno carotídeoLa ADENOSINA IV se utiliza en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas por reentrada.

Previamente a optar por su administración se aconseja realizar maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobras de vasalva, agua fría…), la eficacia de dichas maniobras vagales se estima en torno al 20-30%.

La ADENOSINA es también una herramienta diagnóstica: su efecto inhibitorio de la actividad del nodo AV permite visualizar mejor la actividad auricular: ondas F (Flutter), ondas f (Fibrilación Auricular), ondas P´(Taquicardia Auricular).

* La Adenosina y las maniobras vagales no estan exentas de efectos adversos.

Casos publicados en este Blog en relación con la ADENOSINA:

CASO 4: mujer de 34 años con palpitaciones y sensación de latidos en el cuello

ECG: taquicardia rítmica a 225 x´de QRS estrecho, ST descendido.

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2010/01/ecg-1-tpsv-caso-iv.jpg?w=623&h=415

Se le administran 6 mg de ADENOSINA en bolo IV y salta a ritmo sinusal

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2010/01/ecg-2-adenosina-caso-iv.jpg?w=621&h=446

La variabilidad del trazado tiene que ver con el disfoncort producido por la Adenosina su vida media es muy corta y dicho efecto adverso dura muy poco tiempo.

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2010/01/ecg-3-rs-caso-iv.jpg?w=615&h=448

Los “latidos en el cuello” se deben a la contracción ventricular y auricular simultánea.

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada intranodal

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CASO 26: varón de 60 años con palpitaciones  a 189 x´

ECG: taquicardia rítmica a 189 x´, llamativo descenso de ST.

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2010/11/08-07-tpsv-1.jpg?w=613&h=446

* En las TSVP (y en la FA rápida): la alteración de la repolarización (ST descendido) es frecuente y no implica necesariamente la presencia de cardiopatía isquémica.

Se le administra ADENOSINA IV 6 mg y posteriormente 12 mg  que no surten efecto.  Tras 20 mg de DILTIAZEM IV entra en ritmo sinusal. ECG:

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2010/11/08-07-tpsv-2-rs.jpg?w=600&h=437

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada intranodal

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CASO 160: varón de 80 años con molestia precordial.

ECG: taquicardia rítmica a 139 x´, QRS estrecho, “ondas P´ retrógradas”

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/11/caso-160-taq-qrs-estrecho1.jpg?w=592&h=459

ECG: “ondas P´ retrógradas”: pequeñas muescas al final del QRS, negativas en II, III y aVF y positivas en aVR. (RP corto) -> taquicardia por reentrada.

Se le administran 6 mg de Adenosina en bolo IV y salta a RS:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/12/caso-160-adenosina.jpg?w=594&h=107

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/12/caso-160-rs.jpg?w=593&h=469

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada intranodal

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CASO 130: mujer de 83 años con palpitaciones

ECG: Taquicardia rítmica a 163 x´. QRS estrecho. “Ondas P´ retrógradas”

xhttp://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-130-ecg.jpg?w=608&h=457

En este caso las “Ondas P´ retrógradas” se ven mejor en V1. (RP corto). Positivas en aVR y negativas en II. -> taquicardia por reentrada.

Se le administran 6 mg de Adenosina que no son efectivas, se aumenta la dosis a 12 mg

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-130-adenosina-12-mg.jpg?w=614&h=337

tras LARGAS PAUSAS entra en Ritmo Sinusal. Las tiras de ECG están muy vibradas por eso su trazado está realzado. Este es uno de los motivos por los que se aconseja SIEMPRE monitorización en el uso de la adenosina y un equipo de reanimación cercano.

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-130-ecg-3.jpg?w=624&h=498

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada intranodal

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CASO 104: niño de 3 años con taquicardia a 260 x´

ECG: Taquicardia rítmica de QRS estrecho, muy rápida: 260x´

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2013/10/nic3b1o-con-tq.jpg?w=621&h=475

La Adenosina se puede utilizar en niños. En este caso los pediatras optaron 1º maniobras vagales: “tras inmersión de la cara en agua con hielo, la taquicardia cede pasando a ritmo sinusal”.

Juicio Diagnóstico: TSVP por reentrada

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CASO 132: varón de 14 años con palpitaciones

ECG: taquicardia rítmica a 132 x´QRS estrecho, parece sinusal pero no lo es.

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-ecg-1.jpg?w=635&h=470

Se deja en observación monitorizado. Al cabo de unos minutos refiere sentirse mareado.

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-preadenosina.jpg?w=624&h=174

Parece una TV pero no lo es. Se le administran 6 mg y después 12 mg de ADENOSINA:

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-adenosina11.jpg?w=619&h=150

El efecto de la adenosina permite visualizar los ONDAS F

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-post-adenosina.jpg?w=616&h=242

FLUTTER AURICULAR con bloqueo 2:1. El 2º ECG que impresiona de TV se trata en realidad del mismo Flutter con conducción 1:1 y QRS aberrado (ancho).

Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas ECG en Ritmo sinusal:

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-ecg-3.jpg?w=613&h=461

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CASO 162: varón de 65 años con palpitaciones:

ECG: taquicardia rítmica a 171 x´, QRS estrecho.

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/12/caso-161.jpg?w=606&h=478

Se le administra un bolo de 6 mg de Adenosina IV:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/12/caso-161-flutter-adenosina.jpg?w=595&h=108

QRS marcados con flechas para diferenciarlos de las ONDAS F del Flutter

Se le admistra AMIODARONA

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/12/caso-161-flutter.jpg?w=613&h=484

Flutter con conducción variable (ECG inicial con bloqueo 2:1).

Ingresado en planta al persistir Fc elevada se añade DILTIAZEN IV; se frena la FC y posteriormente salta a rítmo sinusal. Pasadas unas horas el Flutter vuelve a recidivar por lo que se se decide tto con BETABLOQUEANTES (Carvedilol), a dosis bajas, entrando en rítmo sinusal, estable.

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CASO 85: mujer de 63 años en tto con Flecainida por FA paroxistica

ECG: ACxFA con respuesta ventricular a 142 x´.

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/10/acxfa-pq.jpg?w=642&h=455

Se le admistran 300 mg de FLECAINIDA oral y al cabo de unas horas entra en RS:

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/10/rs-pq.jpg?w=636&h=478

Posteriormente ante la persistencia de paroxismos de FA se decide tto para el mantenimiento del ritmo sinusal con Flecainida 100 mg/12h.

Pasados unos meses acude por palpitaciones.

ECG: taquicardia rítmica a 199 x, QRS ancho, impresiona de Taquicardia Ventricular:

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/10/taquicardia-rc3adtimica-de-qrs-ancho-pq.jpg?w=637&h=521

Se le admistran 6 mg de Adenosina IV. ECG:

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/10/adenosina-0.jpg?w=622&h=121

El efecto de la Adenosina permite visualizar ONDAS F. No se trata de una Taquicardia Ventricular sino de un FLUTTER con conducción 1:1 y QRS aberrado (ancho). Se le llama Flutter Ic porque es secundario al efecto de la Flecainida: antiarrítmico del grupo Ic.

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CASO 17: varon de 29 años con palpitaciones y sensación de angustia

ECG: taquicardia rítmica a 198 x, QRS ancho, impresiona de Taquicardia Ventricular:

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2010/09/caso-17-ecg-1.jpg?w=637&h=464

Se le administran 6 mg de ADENOSINA IV y revierte a rítmo sinusal

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2010/09/caso-17-ecg-2-copia.jpg?w=639&h=465

http://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2010/09/caso-17-ecg-3.jpg?w=636&h=463

Diagnosticado inicialmente de TSVP conducida con aberrancia, se realiza Estudio EEF: Taquicardia por haz oculto lateral izdo (?). Ablación NO eficaz.

Al cabo de 3 años se repite EEF: TV de tracto de entrada de VD -> ABLACIÓN eficaz.

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Las Taquicardias supraventriculares se manifiestan en general con QRS ESTRECHO. Pueden también presentar QRS ANCHO:

- en pacientes con BLOQUEOS DE RAMA.

- ABERRANCIA funcional: por FC elevadas, efecto de fármacos o alteraciones iónicas.

- taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria con conducción antidrómica. PELIGRO en estos casos al frenar el nodo se puede acelerar la respuesta ventricular.

Existe un grupo de TV idiopáticas que responden a la Adenosina.

Ante una Taquicardia de QRS ANCHO siempre deberemos pensar en TV (acertaremos en el 80% de los casos). En caso de dudas la Adenosina nos puede servir de ayuda. Si se trata de una TV no se verá modificada (con alguna rara excepción).

* Si habeis llegado hasta aquí os merecéis un premio. Saludos.

RELAX: ” Qué bonito cuando me hablas, ay; qué bonito cuando te callas, qué bonito sentir que estás aquí; junto a mí, ay. Qué bonito sería poder volar y a tu lado ponerme yo a cantar; como siempre… lo hacíamos los dos. Qué mi cuerpo no para de notar, que tu alma conmigo siempre está, y que nunca de mi se apartará, ay…”

*Sharon Van Etten: “Your love is killing me : tu amor me está matando”

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CASO 161 (2ª): FLUTTER AURICULAR

CASO 161. Varón de 65 años, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, con palpitaciones de reciente aparición. ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 171 lpm:

CASO 161

En urgencias se le administra: Enoxaparina 80 mg. y 6 mg de ADENOSINA en bolo. ECG:

CASO 161, flutter, ADENOSINA

marcados con flechas los QRS para diferenciarlos de las ONDAS F = Flutter auricular.

Llama la atención la frecuencia de dichas ondas F (340x´); debido al bloqueo AV 2:1 la respuesta ventricular es de 170 lpm. (Es más habitual, en el Flutter, la presencia de ondas F a 300 x´con respuesta ventricular a 150 lpm).

Se le administra AMIODARONA 300 mg en 100 cc de SG 5% seguido de una perfusión de 900 mg en 500 cc de SG al 5% a pasar en 24 horas. ECG:

CASO 161, flutter,

ECG: Flutter auricular con conducción variable. Ahora sí están bien claros los “dientes de sierra”, la oscilacion continua de las ondas F = FLUTTER A. común, tipo I con conducción antihoraria; ondas F negativas en cara inferior.

Ingresado en planta al persistir FC en torno a 160 lpm, se admistran 20 mg de DILTIAZEM IV. A los 15 minutos la FC baja a 100 lpm y al cabo de una hora se observa Rítmo sinusal a 75 lpm.

Pasadas unas horas vuelve a recidivar el Flutter por lo que se decide tto con BETABLOQUEANTES (Carvedilol), a dosis bajas, entrando en rítmo sinusal.

Se realiza Ecocardiograma : ligera hipertrofia de VI, FEVI 50%.

Alta, al cabo de 9 días, en RITMO SINUSAL. TTo:  SINTRON según pauta de hematología y Carvedilol 6.25 mg (1/2-0-1/2). Control por su MAP + Consulta con Cardiología.

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COMENTARIO:

El FLUTTER AURICULAR es una taquicardia generalmente rítmica de QRS estrecho, producida por una macrorreentrada en la aurícula. Por lo común, la macrorreentrada  es en la aurícula derecha, en sentido de giro antihorario.  Es una arritmia frecuente en individuos con una cardiopatía de base, tal como la hipertensión, cardiopatía isquémica o miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin enfermedades. La frecuencia de la actividad auricular (ondas F) suele ser de 300 x´. Por las propiedades de conducción del nodo A-V, se bloquea un impulso y conduce otro; es decir, se produce bloqueo 2:1 durante la taquicardia, por lo que la frecuencia ventricular suele ser de 150 lat/min. En caso de nodo hiperconductor, el flutter puede ser conducido 1:1 y la frecuencia puede ser de 300 en ventrículo. Una vez tratado o en presencia de nodo A-V con peor capacidad de conducción, el grado de bloqueo puede aumentar a 3:1, 4:1, enlenteciendo la frecuencia ventricular. Si el bloqueo en el nodo es variable, se aprecia ritmo irregular, pero la actividad no es caótica como en el caso de la fibrilación auricular (ondas f: rápidas e irregulares). A veces ante la duda se etiqueta de FIBRILOFLUTTER pero esta entidad no es aceptada. Sí puede ocurrir que un mismo paciente presente episodios de flutter y otros de FA en distintos momentos o de forma consectiva.

TIPOS de FLUTTER AURICULAR:

1) Flutter de tipo I con dos subgrupos: antihorario y horario.

2) Flutter de tipo II

1-a) El ECG del flutter auricular común tipo I con conducción antihoraria, presenta unas características ondas F en forma de dientes de sierra, negativas en cara inferior (II, III, y avF). La oscilación de las ondas F no tienen línea isoeléctrica (sirve para diferenciarlo de las taquicardias auriculares, en las que hay línea isoeléctrica entre las ondas P). Como la macrorreentrada en la aurícula derecha pasa por el istmo cavotricuspídeo, también se denomina flutter ístmico. Normalmente los QRS son rítmicos, a diferencia de la fibrilación auricular (ondas f).

La ablación por catéter del istmo cavotricuspídeo previene el circuito de reentrada y la recurrencia del aleteo auricular.

1-b) Cuando el sentido de giro en la aurícula derecha es horario, las onda F son positivas en cara inferior.

2) En el flutter de tipo II la frecuencia de la ondas F suele ser más alta (340 y 430 x´). El camino de reentrada es diferente, no es susceptible de ablación.

* El manejo del Flutter auricular es similar al de la Fibrilación auricular (FA), con algunas puntualizaciones:

1) Control de la frecuencia cardiaca: Betabloqueantes (BB), Calcioantagonistas no dihidropiridínicos (Diltiazem). La Digoxina no es eficaz en el  control de FC durante el ejercicio, solo se indica en pacientes añosos, sedentarios o en pacienes con IC de grado avanzado.

2) Reversión a ritmo sinusal (RS): cardioversión electrica sincronizada o Cardioversión farmacológica (no se recomienda hacerla de forma ambulatoria). El flutter es más rebelde que la FA a los fármacos (eficacia < 20% con FAA Ic; 70% con FAA III: Ibutilide), cuando nos dispongamos a utilizar antiarrítmicos  de clase Ic (Flecainida, Propafenona) es siempre mandatorio  asociar un BB debido a la posibilidad de desencadenar una conducción 1:1 a 300 lpm. Estos fármacos están contraindicados en todas las arrítmias ventriculares y en la cardiopatía isquémica, y en general, en cualquier patología estructural cardiaca significativa  especialmente si la función ventricular está alterada.

Del mismo modo que en la FA si el tiempo de inicio del flutter es deconocido o > de 48 horas se indica anticoagulación previa a la cardioversión durante 3 semanas.

3) Mantenimiento del RS. La principal diferencia en el manejo del Flutter es que la ablación con catéter se recomienda como primera medida, salvo en un primer episodio bien tolerado.

4) Prevención de tromboembolias. Las indicaciones de anticoagulación/antiagregación por consenso son similares a las de la FA. Salvo episodio aislado con precipitante corregible o contraindicación, se indica anticoagulación crónica en pacientes con algún factor de riesgo elevado de embolia o con más de un factor moderado.

Si el CHA2DS2-Vasc es = 1 (como en este caso, edad 65 años) las guías recomiendan antiagregación o anticoagulación; priorizando la anticoagulación como mejor opción.

Cuánto tiempo se debe mantener dicha anticoagulación? -> de por vida (excepto en episodio aislado con precipitante corregible o contraindicación).  Es un error retirar la anticoagulación ante la presencia de ritmo sinusal en un paciente con episodios de Flutter o FA paroxísticos previos.

Tras la ablación con catéter, SI se puede suspender la anticoagulación a las 4-6 semanas,  si el paciente está en ritmo sinusal.

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CASO 161: Varón de 65 años con PALPITACIONES

Varón de 65 años, sin antecedente relevantes, acude por sensación de palpitaciones acompañada de disnea de 24 horas de evolución. Se realiza ECG:

CASO 161

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 171 lpm

Exploración general: PA 120/82 mmHg. Fc 170 lpm. SO2 99%. Tª 36.1ºC. Buen estado general, bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EEII: anodino.

Pruebas complementarias: ECG (ver al inicio). Rx Tórax: Ligera cardiomegalia, refuerzo de trama y mínimo derrame pleural bilateral que sugieren insuficiencia cardiaca incipiente. Analítica normal: Pro-BNP 500, TnT 15; DímeroD 350.

Cuestiones:

- Interpretación del ECG.

- Actitud/ Tratamiento.

CONTINUACIÓN

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CASO 160 (2ª): TSVP, Taquicardia SupraVentricular Paroxística

CONTINUACIÓN: Varón de 80 años con molestia precordial, ECG: Taquicardia rítmica de QRS estrecho a 139 lpm. Ondas P retrógradas negativas en cara inferior, positivas en aVR.

Caso 160 Taq QRS estrecho

Se administran 6 mg de ADENOSINA en bolo IV. Tira de ritmo, ECG:

CASO 160, ADENOSINA

Salta a RITMO SINUSAL, ECG:

CASO 160, RS

Se deja al paciente en observación. Permanece asintomático. Alta. Cita en Consultas externas de CARDIOLOGÍA.

DIAGNÓSTICO: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA por probable REENTRADA INTRANODAL.

COMENTARIO:  se diferencian dos tipos de reentrada:

I) Reentrada INTRANODAL (la más frecuente).

II) Reentrada por VIA ACCESORIA con dos formas de presentación: a) Ortrodrómica: QRS estrecho  y ANTIDRÓMICA: QRS ancho (más rara).

* La mayoría de las veces no se identifican las onda P.

* Existen dos tipos de reentrada intranodal:

a) La taquicardia reentrante nodal común o lenta-rápida, es la variedad más frecuente (80-90%). Durante la taquicardia el impulso baja por la vía lenta y sube por la rápida. Se encuadra dentro de las taquicardias de RP corto. No siempre es fácil identificar la onda P en taquicardia, ya que debido a que la activación de aurículas y ventrículos es prácticamente simultánea, la onda P retrógrada puede estar oculta dentro del QRS, produciendo un patrón de pseudo-R’ en V1 y una pseudo-S en derivaciones inferiores. También puede identificarse ligeramente detrás del QRS.

b) En la taquicardia por reentrada nodal no común o rápida-lenta, que es menos frecuente (5-10%), el circuito se mantiene de manera invertida: durante la taquicardia el impulso baja por la vía rápida y sube por la lenta o se produce una reentrada entre dos vías lentas (lenta-lenta). La onda P retrógrada aparece retrasada, ligeramente por delante del QRS siguiente, por lo tanto incluida dentro de las taquicardias de RP largo.

* Las TSVP afectan principalmente a adultos jóvenes pero se presentan en cualquier etapa de la vida. La edad de aparición de los síntomas suele ser menor en pacientes con taquicardia mediada por vía accesoria (alrededor de los 25 años), que la de los pacientes con taquicardia reentrante nodal (en torno a los 40 años), sin que sean raros los casos en niños y ancianos.

* Las alteraciones en la repolarización (ST descendido) son relativamente frecuentes y no llevan consigo la presencia de cardiopatía isquémica.

Comentario 2: si os soy sincero me cuesta lo mío entender esta historia de la REENTRADA, de las ondas P retrógradas, del RP corto/largo, de las vías accesorias: WPW, etc, etc… Es nuestro deseo seguir comiéndonos el coco. Un saludo colegas.

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CASO 160: Taquicardia rítmica de QRS estrecho. ECG

Varón de 80 años con cuadro catarral desde hace 3 días. Acude porque esta madrugada se ha despertado con molestia torácica opresiva. No refiere fiebre, disnea ni palpitaciones.

Antecedentes generales: Hipercolesterolemia en tto con Simvastatina. Prostatismo (HBP) en tto con Tamsulosina. No HTA, ni DM. No cardiopatía ni neumopatía conocidas.

Exploración general: PA 129/102 mmHg.  Fc 140 lpm. SO2 98%. Tª 36.3ºC. Buen estado general, bien perfundido e hidratado, eupneico en reposo. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: roncus dispersos. Abdomen y EE anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax: normal. Analitica: bioquímica y hemograma normales. ECG:

Caso 160 Taq QRS estrecho

Cuestiones:

- Interpretación del ECG.

- Tratamiento.

* “Diagnóstico diferencial electrocardiográfico de las taquicardias de QRS estrecho

CONTINUACIÓN

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RELAX: sin venir mucho a cuento, si acaso por aquello del Ébola, os dejo con música de negros afroamericanos:

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CASO 159 (2ª): ISQUEMIA de ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR

Varón de 58 años con dolor abdominal y vómitos de una semana de evolución. A la exploración, abdomen distendido, muy doloroso a la palpación con defensa y peritonismo. Rx de abdomen: dilatación de asas de intestino grueso y de delgado:caso 158 Rx Abdomen simple

TAC ABDOMINAL: Trombosis o embolia en la arteria mesentérica superior y en una rama de dicha arteria. Isquemia colónica y de un asa de íleon pélvico. Imagen hipodensa en el riñón derecho sugestiva de infarto focal. Ateroesclerosis:

CASO 159 TAC

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA URGENTE: se halla isquemia con necrosis de ciego y colon ascendente; los últimos 100 cm de íleon terminal son de color violáceo, con sufrimiento vascular sin signos de isquemia. Se realiza cirugía de control de daños resecando ciego, colon ascendente y los últimos 20 cm de íleon terminal.

- ACxFA rápida que se controla con Diltiazem.

- A las 24 horas de la Cirugía se decide realizar FIBRINOLISIS sobre trombo de la arteria mesentérica superior. Tras el inicio de la fibrinolisis se constata isquemia de EID, con ausencia de pulsos y livideces generalizadas en EID.

- ARTERIOGRAFÍA de control: se visualiza solo revascularización de primeras asas yeyunales, persistiendo obstrucción distal a la mesentérica superior. Femoral proximal permeable.

ANGIOGRAFIA

- Se decide nueva reintervención quirúrgica: resección intestinal de áreas claramente necróticas (2 metros).

- Se inicia terapia de anticoagulación con heparina sódica.

-4º día de ingreso: Nueva reintervención quirúrgica: resección de 60 cm de yeyuno. Resección intestinal límite. En caso de nueva necrosis no es posible ampliar resección manteniendo funcionalidad. Abdomen no viable.

- Evolución tórpida tras la tercera cirugía. Picos febriles diarios de 38º a pesar de tto empírico con antibióticos (Meropenem + Linezolid).

- Infección de herida quirúrgica. Cultivo: ++ Klebsiella Oxytoca y Enterococcus Faecalis.

- 9º día de ingreso: Claros signos de peritonitis -> EXITUS.

Comentario:

- La ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA es una emergencia vascular,  con una mortalidad alta (60-80%), que requiere un diagnóstico precoz y una intervención rápida que permita restaurar el  flujo sanguíneo mesentérico, previniendo de esta forma la necrosis intestinal. La principal etiología es la embolígena, ocluyéndose el origen de la arteria mesentérica superior, lo cual ocurre aproximadamente en un 40-50%. Otras causas incluyen: trombosis en el seno de una placa de ateroma en la arteria mesentérica no oclusiva y trombosis venosa mesentérica. La clínica de presentación se caracteriza por dolor abdominal, acompañado de náuseas, vómitos y distensión abdominal, lo cual dificulta su diagnóstico precoz dada la similitud con otros procesos intraabdominales tales como pancreatitis, diverticulitis aguda, obstrucción intestinal, etc.

- La presentación de este caso, la descripción del ensañamiento de la isquemia arterial, pretende también enfatizar el beneficio del control de los factores de riesgo cardiovascular. “Más vale prevenir que lamentar”.

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CASO 159: Dolor abdominal, Rx Abdomen

Varón de 58 años con dolor abdominal y vómitos de una semana de evolución, valorado inicialmente como gastroenteritis, acude nuevamente a urgencias por persistencia del dolor que se acentúa con la ingesta, asociando anorexia y malestar general con febrícula aislada. Lleva varios días sin comer ya que al hacerlo su dolor se agudiza y se acompaña de vómitos. No diarrea, última deposición hace 2 días de escasa cantidad, sin productos patológicos.

Antecedentes personales: Fibrilación auricular paróxistica (Marzo-2013).  Hipercolesterolemia. Fumador de unos 35 cigarrillos al día desde hace 40 años. Arterioesclerosis. Trombosis femoro-poplitea IIb en MID en Agosto-2014. Tratamiento habitual: AAS 100 mg/24h. Flecainida 50 mg/12h. Bisoprolol 2.5 mg /12h. Atorvastatina 10 mg/24h.

Exploración general: PA 114/70 mmHg. Fc 78 lpm. Tª 36.5ºC. SO2 100%. Afectado por el dolor, impresiona de gravedad. Pálido, bien perfundido e hidratado, lengua saburral. Eupneico. No IY. ACP: normal. Abdomen: distendido, timpánico, intenso dolor a la palpación difusa con rebote (+), peristaltismo abolido. No se palpan masas ni visceromegalias. PPRB indolora. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias: Analítica: Glucosa, Creatinina y Urea normales/ Na 128 / Cl 88 / K 3.8/ GPT 126 / Bilirrubina total 1.39 / Amilasa normal / Leucocitos 12.300 con fórmula normal / PCR 203.

ECG: RS a 90 x´, sin alteraciones de la repolarización. Rx Tórax AP: sin alteraciones valorables. Rx Abdomen en decúbito y en bipedestación:

caso 158 Rx Abdomen simple

caso 159, Rx Abdomen en bipestación

La presencia de NIVELES HIDROAÉREOS: sugiere OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.

-Obstrucción de Intestino grueso: Neo de Colon o de Sigma, Fecaloma, etc.

-Obstrucción de delgado: Brida, Hernia estrangulada, etc.

ÍLEO PARALÍTICO: Dolor (Gastroenteritis aguda, Cólico renal, Fractura de columna lumbar, etc), Post laparatomía, etc, etc.

El problema de nuestro paciente no tiene que ver con niguna de los opciones mencionadas. Su problema está relacionado con la arterioesclerosis, la hipercolesterolemia, el tabaquismo y con su FA paroxística.

Cuestiones:

- Cuáles son los diagnósticos de presunción?

- Qué prueba ayudaría a su diagnóstico?

- Actitud/tratamiento?

 

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