PALUDISMO

TARIFA

Hace unos años estuve con mis hijas en Tarifa (Cadiz). El objetivo del viaje era iniciarse en la práctica del “skate surf”. Allí, en Tarifa hace mucho viento. Nos contaba uno de los monitores, que hacía unos meses, a un principiante se lo había llevado el viento hasta la costa de África: no hay mucha distancia. Quisimos coger un ferry hasta Tanger para pisar suelo africano pero no llevabamos pasaporte y no pudo ser.

AFRICA

FOTO tomada a la noche en Tarifa: al fondo la costa de Africa (Marruecos).

untitledMuchos africanos tampoco tienen su pasaporte en regla y se lanzan a nuestras costas en frágiles pateras jugándose la vida. La mayoría de los negros que viven en América tienen antepasados nacidos en África que fueron comprados/vendidos como “esclavos” en subasta pública. Este hecho ocurrió en la edad Contemporánea (en 1789 la Revolución Francesa, da fin a la llamada edad Moderna).  Recientemente la muerte de Mandela lo trajo a la opinión pública. No es exactamente lo mismo: en Sudáfrica hasta hace muy poco tiempo, si acaso también ahora, los negros fueron desposeídos de sus derechos de persona en su propio habitat. Robo a mano armada.

mosquiteraTengo veneración por Africa, sin olvidar sus índices de probreza, mortalidad infantil, esperanza de vida, etc. Me encantan los reportajes de la TV2 sobre vida salvaje, aunque he de reconocer que son un sonajero para echar la siesta. Me da un poco de yuyu sentirme blanco en tierra de negros, desconfiar del agua, tener que vacunarme y tomar profilaxis antipalúdica, lo de las mosquiteras me hace gracia. La que se muestra en la foto de al lado es un tanto cursi.

La Malaria (del italiano medieval «mal aire») o Paludismo (de paludis, genitivo del latín palus: «pantano o ciénaga») es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Los vectores de esta enfermedad son los mosquitos del género Anopheles. Tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.

Malaria Anopheles

La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50.000 años. Actualmente causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años. En España el último caso autóctono se registró en mayo de 1961. Se siguen dando casos de malaria importada: pacientes infectados procedentes de zonas endémicas. Estos enfermos no trasmiten su enfermedad ya que el vector (mosquito Anopheles) no habita en estos lares. Es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad o que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto.

Para nosotros, el problema se centra en detectar y tratar los casos de malaria importada y reforzar las indicaciones de expertos sobre profilaxis a los viajeros a zonas endémicas.

Me llama la atención que en los últimos 4 meses en el H. Bidasoa se han diagnosticado 4 casos de Paludismo. 3 de ellos en pacientes nacidos en Guinea Ecuatorial (antigua colonia española):

plasmodium falciparum

1) Varón de 24 años con hepatitis crónica (HVB y D) en tratamiento con Tenofivir. Ha estado 2 meses en Malabo (Guinea) cuidando a un familiar dignosticado de malaria y TBC. Refiere haber tomado el tto que le indicaron a su familiar- medicina tradicional. A los 3 días de su regreso comienza con fiebre alta, mialgias, artralgias y cefalea. Dx malaria por Plasmodium Falciparum (parasitación<1%) -> Tto: Atovaquona-Proguanil x 3 días.

2) Mujer de 43 años con infección HIV estadio A-3 de los CDC en tto con Norvir+Truvada+Prezista con buen control virológico, Lúes latente indeterminada tratada en el 2010 con 3 dosis de Penicilina G. No ha realizado profilaxis antipalúdica. A la vuelta de Guinea presenta fiebre alta de 4 días. Dx Malaria por Plasmodium Falciparum (parasitación 0,8%) -> Tto: Atovaquona-Proguanil x 3 días.

3) Mujer de 46 años de Guinea Ecuatorial, donde ha estado 4 meses, con regreso hace 5 días. Refiere haber estado tomando profilaxis previa con Doxiciclina. Desde su regreso, presenta fiebre con tiritona, mialgias generalizadas y cefalea pulsátil. Dx: Malaria por Plasmodium Falciparum con anemia y neutropenia 2ª -> Tto: Atovaquona-Proguanil x 3 días.

4) CASO 134: varón de 43 años, nacido en Irún, viaje de 2 meses a Camerún por motivos laborales. Se le indica profilaxis con Malarone que no cumple. A su regreso importante malestar general, astenia y anorexia; fiebre alta con escalofríos. Dx: Paludismo mixto por P.Falciparum y P.Ovale con parasitación alta (12%) e importante trombopenia. -> Tto: Quinina + Doxiciclina y posteriormente Primaquina tras comprobar ausencia de déficit de G6PD. En este caso llama la atención la elevación de la Procalcitonina, ello nos puede hacer pensar equivocadamente que estamos ante una infección bacteriana.

Comentario:

* FIEBRE del VIAJERO a zonas endémicas = descartar PALUDISMO

* Si tienes intención de viajar a zonas con enfermedades endémicas consulta a expertos y sigue sus recomendaciones.

malaria mapa

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CASO 134: Varón de 43 años recien llegado de Camerún con fiebre y escalofríos

El día 31 de Marzo acude un varón de 43 años por síndrome febril sin foco claro de 5 días de evolución que se presenta a los 4 días de la vuelta de Camerún. Viaje tipo laboral de 2 meses de duración. Antes del viaje valorado en Sanidad exterior (Madrid), recibió vacunas de fiebre amarilla, meningitis y polio, se le recomendó profilaxis antipalúdica con Malarone. No recuerda problemas de salud durante su estancia en Camerún. Tras la vuelta (el día 24 de Marzo), empieza a los 3 días con importante malestar general, astenia y anorexia; fiebre alta con escalofríos. Estando en Madrid, el día 28 de Marzo, consulta en urgencias (112) y se le recomienda AINES por brote de virus pseudo-gripal. Posteriormente vuelve a Irún persistiendo sus síntomas con fiebre a diario acompañada de tiritona. No clínica urinaria ni respiratoria asociadas al cuadro. Un deposición acuosa sin productos patológicos.

Exploración general: PA 128/79 mmHg, Fc 133 lpm, Tª 39,4ºC, SO2 96%, Fr 20 rpm. Febril, tiritando. Tinte ictérico en conjuntivas. AC: taquicardia rítmica sin soplos ni extratonos. AP: murmullo vesicular conservado. Resto anodino.

Exploraciones complementarias: Rx Tórax: sin alteraciones. Analítica: Creatinina 0,74 / Urea 20 / Na 127 / K 3,5 / Glucosa 152 / GPT 108 / Bilirrubina total 2 /Bilirrubina directa 1,2 / Hemoglobina 13,6 / Hematocrito 39% /VCM 89 / Plaquetas 31.000, trombopenia confirmada, no se observan agregados/ Leucocitos 3.300 (N 62% L24% M13% E1%) / PCR 105 / Procalcitonina 4,2 / INR 1,12

Se cursan 2 hemocultivos, urocultivo y coprocultivo (+ investigación de parásitos, Cryptosporidium, Giardia, Entoameba, Noravirus, Rotavirus). Serología hepatitis (A, B y C), VIH, CMV  que resultaron NEGATIVOS.

Comentario: FIEBRE del VIAJERO a zonas endémicas = descartar PALUDISMO. En la historia presentada no queda claro si el paciente hizo o no profilaxis contra la malaria. Este es un dato en el que se debe de hacer incapié.

Cuestiones:

- Cómo se diagnostica el paludismo? -> todos tenemos en mente la GOTA GRUESA. La mayoría de las veces se realiza un FROTIS FINO:  Se recoge una gota de sangre en un portaobjetos y con otro se realiza la extensión en capa fina. Para la GOTA GRUESA se recogen 3 ó 4 gotas sobre un portaobjetos y con la esquina de otro se unen en movimientos rápidos, extendiéndose en una capa gruesa y uniforme. La gota gruesa permite analizar una mayor cantidad de sangre, facilitando la detección de parasitemias bajas y un ahorro de tiempo. Se suele emplear la tinción de Giemsa tanto para el frotis como para la gota gruesa.

GOTA GRUESA (arriba) y FROTIS FINO (abajo):

GOTA GRUESA

Gota gruesa: anillos de P. Falciparum:

plasmodium falciparum en gota gruesa

Frotis fino: hematíes parasitados por P. Falciparum:

plasmodium falciparum

- Existen otra pruebas diagnósticas? -> SI: Determinación de antígenos parasitarios y genotipificación mediante PCR: reacción en cadena de la polimerasa.

- Cómo se trata el paludismo? -> Respuesta: depende del patrón local de resistencia a los antipalúdicos; una opción de amplia cobertura es -> 4 comprimidos al día de Malarone (Atavaquona-Proguanil) durante 3 días. Respuesta óptima: remitir al paciente a un Servicio de Enfermedades Infecciosas.

RESOLUCIÓN del CASO:

- En el frotis (tinción de Giemsa) se observan hematíes parasitados por Plasmodium (12%)

- Plasmodium spp Ag: POSITIVO Plasmodium Falciparum. Plasmodium spp DNA (PCR): POSITIVO Plasmadium Falciparum, POSITIVO Plasmodium Ovale.

- Juicio clínico: Paludismo mixto por P.Falciparum y P.Ovale con parasitación alta (12%) e importante trombopenia.

- Tratamiento: QUININA + DOXICICLINA.

- Tras el alta se añade PRIMAQUINA tras confirmar que el paciente no tiene déficit de Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa (G6PD).

La malaria por P.Falciparum es la más agresiva pero en otras tras la buena respuesta al tratamiento convencional persisten hipnozitos que pueden seguir provocando brotes. Es por ello que ante la presencia de P. Ovale se indica el tratamiento con Primaquina. Dicho tratamiento en pacientes con déficit de G6PD puede provocar anemia hemolítica.

Interesante la descripción de la Wikipedia, allí se dice que el paludismo mata a una persona cada 15 segundos. Curiosa la reflexión que se hace en la Wiki sobre el DDT (insecticida).

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LUNA de SANGRE

Una de mis pasiones es la ASTRONOMÍA (ojo no confundir con astrología).

Otro de mis hobbys es la HUERTA. Me relaja el contacto con la naturaleza, con la tierra: cavar, sembrar o plantar, ver crecer mis plantas, cuidarlas y recoger sus frutos.

Me hago un lío con las recomendaciones de mis vecinos hortelanos, sobre si es mejor sembrar en cuarto menguante, plantar en cuarto creciente o podar en yo no sé cuando. En mi corta experiencia como horticultor no he encontrado estudios de evidencia contrastada que avalen el momento adecuado. Pero me dejo llevar por sus consejos: es seguro que de medicina se más que ellos pero de huerta no.

luna de sangre

Mañana martes se producirá un eclipse de luna. Los eclipses de luna son relativamente frecuentes (+/- 2 cada año). Éste tiene una connotación especial, la luna adquirirá una tonalidad rojiza = LUNA de SANGRE.

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MIR 2014

El próximo lunes, día 14/04/2014,comenzará el proceso de adjudicación de plazas MIR.

De los 10.488 participantes que se presentaron al examen, 7.360 superaron la nota de corte. Ellos se disputaran las 6.145 plazas ofertadas este año (1.682 de Medicina Familiar y Comunitaria=MFYC).

En la reunión de la Comisión de Docencia de MFYC de Gipuzkoa celebrada esta semana se comentaban los criterios para remodelar (bajar) el número de plazas ofertadas de MFYC; entre los Items barajados:

- Recesión demográfica: baja natalidad, inmigración baja, emigración en aumento…

- Aumento del paro, (a modo de ejemplo se comentaba la cifra de 49 especialistas en MFyC en paro en Febrero-2013, en Euskadi).

- Escasez de Tutores de AP en algunos centros debido a bajas, jubilación o prejubilación de algunos y falta de nuevas acreditaciones.

- Resultados de la encuesta de satisfacción de los MIR, agrupados por zonas.

RESULTANDO que este año se han ofertado 3 plazas de MFYC en la zona Bidasoa: un 25% menos que el año pasado (en el 2013 fueron 4). El año anterior (2012) también fueron ofertadas 3 plazas de las cuales solo una fue cubierta.

La crisis económica,  la apuesta redentora por la sanidad privada, el paro (cebado en especial en los jóvenes), los cambios demográficos (natalidad, esperanza de vida, inmigración, emigración…) dependen de factores que no pretendemos analizar. Respecto a la ESCASEZ de TUTORES de AP, cuál puede ser la causa?, falta de incentivos?… Siempre he pensado que el tiempo dedicado a la Docencia es útil en primer lugar para el propio docente y por su puesto para el discente (MIR) que en poco tiempo devuelve con su trabajo aquello para lo que le hemos adiestrado y muchas veces nos deslumbra con nuevas aportaciones/actualizaciones que mejoran nuestro nivel profesional.

Y por último comentar un pequeño rifi-rafe al final de la reunión de la Comisión de Docencia al respecto de la pelea ancestral entre PRIMARISTAS y URGENCIÓLOGOS.

- MFYC, Atención Primaria: atención continuada a las personas, promoción de salud.

- Urgencias: atención puntual a pacientes enfermos, detección de síntomas y signos de alarma, priorización, resolución…

* Los pacientes que acuden a los Centros de Salud y los de Urgencias son los mismos aunque sus circunstancias sean diferentes. En el H Bidasoa el ratio nº consultas de -urgencias/nº de ingresos desde urgencias es muy bajo (7-8%), lejos del 10-14% de otros servicios de Urgencias Hospitalarias. Ello quiere decir que un porcentaje significativo de consultas de urgencias debieran de ser atendidas en el Centro de Salud. “es que no me dan hora hasta el lunes”, “quién me da la baja?”, “me gustaría adelantar la cita con el especialista o con determinada prueba”, etc, etc…

* En la formación de los MIR de MFYC, el tutor de AP es su tutor principal. Al fin se trata de adquirir compentencias en el ejercicio de la ATENCIÓN PRIMARIA pero las  rotaciones por diferentes servicios del Hospital, la realización de Guardias de Urgencias Hospitalarias o de PAC, el contacto con Otros Especialistas, etc,  les ayuda ampliar su espectro de visión, a crecer como profesionales. Su tutor principal tendrá que dar forma a toda esa información y modular su actitud, su capacidad de comunicación, incentivar la investigación, el acceso a fuentes de información -> su PROFESIONALIDAD.

* En la encuesta de satisfacción de los MIR dejan patente que en los periodos iniciales su nivel de protagonismo es mínimo, se sienten parte de mobiliario de la consulta (a la búsqueda de un lugar en el que no molesten).  Por otro lado reconocen que en Urgencias aprenden aunque a veces las pasan canutas. Siempre sus actuaciones deben de estar supervisadas aunque es cierto que en ocasiones la presión de urgencias no deja tiempo a una reflexión pormenorizada.

* Esta guerra entre PRIMARISTAS y URGENCIÓLOGOS me parece mediocre, con esencias fundamentalistas y paternalismo mal entendido. Unos y otros somos médicos y si dedicamos esfuerzos en aunar posiciones (dejando a un lado los prejuicios), todos nosotros, incluidos los MIR y en especial nuestros pacientes, saldremos beneficiados.

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Cómo interpretar una Rx de Tórax (2ª parte)

CONTINUACIÓN de la 1ª parte sobre cómo interpretar una Rx de TÓRAX

LAS RADIACIONES IONIZANTES suponen un riesgo para la salud. En QUID PRO QUO comentan ” El sobre-uso de las TAC“. “La TAC puede dar una radiación entre 100 y 1000 veces superior (depende la zona y la extensión) a una radiografía habitual”. OK, Siempre deberemos valorar la relación riesgo/beneficio y a su vez tener presente el gasto = EFICIENCIA.

- Sesión de la Dra Barral (Radióloga): “Rx TÓRAX 1ª parte“, “Rx TÓRAX 2ª parte” y “CASOS CLÍNICOS, Rx de TÓRAX en Urgencias

- Sesión de Ivan: “LECTURA SISTEMÁTICA de Rx TÓRAX” y “EJERCICIOS Rx Tórax“.

* Hacer clic en cada una de la sesiones para acceder a ellas.

Seguimos con Rx de Tórax de casos publicados en este Blog:

- Caso 89, varón de 32 años con traumatismo costal, Rx de parrilla costal Izda: Fractura de 8º arco costal:

Fractura costal Siempre deberemos de añadir estudio de Rx Tórax AP para detectar signos de neumotórax, derrame pleural, contusión pulmonar, etc:

Fractura costal, Torax AP y L

-> El paciente es dado de alta con tto analgésico. Pasados nueve meses el paciente es remitido por su médico de cabecera por presentar síndrome constitucional con pérdida de peso de 5 Kg, tos con escasa expectoración y fiebre de predominio vespertino con sudoración nocturna de 6 meses de evolución. Se realiza Rx de Tórax: infiltrados nodulares en ambos lóbulos superiores con áereas de coalescencia (patrón alveolar), probable TBC -> que se confirma tras baciloscopia (BAAR +++)

Rx Tórax AP

En la Rx realizada el día del traumatismo costal, en busca de fractura costal pasó desapercibido el infiltrado en LSD. La transcendencia de dicho ERROR es que dicho paciente, a parte de su propio pronóstico, contagió su TBC a otros; que a su vez si no son diagnosticados y tratados pueden seguir siendo fuente de contagio. “In sæcula sæculorum”

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- Caso 112: varón de 52 años con traumatismo torácico al quedar atrapado entre dos vagones que estaban maniobrando en la estación de tren. Rx de Tórax: se aprecian varias fracturas de arcos costales y veladura del vértice pulmonar izquierdo.

Traumatismo torácico

Es cierto que la Rx de Tórax es la reina de la radiología con poca radiación podemos acceder a mucha información pero tiene sus limitaciones. En este caso la TC Torácica realizada informa de: Pequeño neumotótax bilateral; contusión pulmonar en LM y LSI. Derrame pleural bilateral de pequeña cuantía. Fractura de múltiples arcos costales: 2º, 3º, 4º, 5º, 6º, 7º y 8º en el lado derecho y 1º, 2º, 3º, 4º, 5º, 6º, 7º, 8º y 9º en el lado izquierdo. Fractura del manubrio esternal, Enfisema subcutáneo en tercio superior de hemitórax derecho.

contusión LSI

Tx Torácico

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-Caso 68: varón de 41 años con severa insuficiencia respiratoria. Rx Tórax PA (portátil):

CASO 68 Tórax portatil

Una vez más la información de la TC Torácica es más útil: Extensa consolidación parenquimatosa que ocupa la totalidad del LII. Hidroneumotórax derecho. Se aprecia engrosamiento de la pleura visceral en todo el pulmón derecho y otra área de condensación a nivel basal de dicho pulmón:

Hidroneumotorax TAC

-> se le administra O2 a alto flujo con ventimax con reservorio (FiO2 de 1). Ante la falta de respuesta (SatO2 79) y deterioro de su estado general se procede a INTUBACIÓN orotraqueal + punción de hemitórax derecho con aguja fina y aspiración del neumotórax (sale abundante líquido pleural de aspecto seroso). Evolución tórpida: Importante enfisema subcutaneo con gran escape de aire por drenaje pleural. Rx:

Enfisema subcutaneo

enfisema subcutaneo TAC

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- Caso 117, varón de 76 años con intensa epigastralgia. Rx : NEUMOMEDIASTINO:

Rx Torax

Una vez más la información de la TC Torácica se hace imprescindible: PERFORACIÓN ESOFÁGICA ESPONTÁNEA o Síndrome de Boerhaave:

TC 1

TC 2

TC 3

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- Caso 109, mujer de 51 años con dolor pélvico. Rx NEUMOPERITONEO:

Neumoperitoneo

En este caso la TC Abdominal localizó: Perforación de Diverticulitis Sigmoidea.

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- Caso 128, mujer de 72 años con disnea de medianos esfuerzos de aparición brusca. Rx:

Caso128

-> AngioTC de arteria pulmonar: TEP, embolismo pulmonar múltiple:

TEP

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- Caso 122, mujer de 29 años con catarros de repetición. Rx de Tórax:

Rx Tórax

- Gran aneurisma de cayado aórtico. -> Cirugía.

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- Caso 61, varón de 61 años con cuadro de fiebre, infección respiratoria, ITU y celulitis en EII, Hemocultivos positivos a ESTAFILOCOCO AUREUS, tratado con Levofloxacino y posteriormente ante la persistencia de fiebre con Ertapenem y Amoxi/clavulánico. Rx:

Caso 72 Rx Torax 0

- el mismo paciente vuelve al cabo de 20 días por fiebre (>38º) acompañada de afonía de inicio reciente, esputos hemoptoicos y pérdida de peso. Rx de Tórax:

Caso 72 Rx Torax 1

En principio la presencia de fiebre nos hizo pensar en una neumonía pero esos bordes tan delimitados no encajan; o en una masa (crecimiento excesivamente rápido). La imagen es similar a la del caso anteror. Se trata también de un ANEURISMA de AORTA, en este caso MICÓTICO = de origen infeccioso.

* Saludos.

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CASO 133 (2ª parte): SHOCK TÓXICO por ESTREPTOCOCO PIÓGENO

Hace 3 semanas se publicaba en los medios de comunicación “muere una niña del Condado de Treviño tras serle denegada una ambulancia desde Vitoria“. La noticia tiene una serie de connotaciones políticas que no es nuestra intención debatir. La infortunada niña, de 3 años de edad, enferma de VARICELA, murió por infección invasiva de STREPTOCOCCUS PYOGENES.

CONTINUACIÓN del CASO: mujer de 38 años, previamente sana, con cuadro de odinofagia y tos seca de 2 días de evolución presenta deterioro de su estado general con fiebre, mialgias, vómitos, erupción cutánea, disnea e hipotensión. A la exploración: mal estado general, mal perfundida con cianosis acra. Eritema generalizado con enantema (lengua depapilada, aframbuesada). Taquicardia a 130 lpm. Taquipnea (36 rpm) con severa insuficiencia respiratoria que persiste pese a altos flujos de O2, por lo que se decide intubación orotraqueal y conexión a Ventilación Mecánica. Hipotensión refractaria al aporte de Suero Fisiológico IV, por lo que se inicia perfusión con Noradrenalina. Insuficiencia renal aguda (Creatinina 4.05), anuria, Coagulopatía (INR 1.6), Bilirrubina 1.6 , marcadores de Sepsis (PCR 377 / PCT 76), Leucocitos 2.900 (N 90%). Rx Tórax: condensación en base izquierda:

NEUMONIA BASE IZDA

Se administra Ceftriaxona + Levofloxacino IV y se traslada a UCI del H U Donostia.

- A las 12 horas se obtiene el resultado de los 2 hemocultivos, positivo a STREPTOCCOCUS PYOGENES grupo A (SGA), que también fue positivo en el cultivo de aspirado bronquial. El test rápido de Streptococcus en frotis faríngeo resultó negativo.
- Se cambia el ATB por Amoxicilina-clavulánico + Claritomicina + Clindamicina.
* Progresión de infiltrados pulmonares. Rx Tórax en UCI:

Neumonía bilateral

- Pese al aporte de dosis elevadas y crecientes de Noradrenalina, de Fluidoterapia intensiva, Hemofiltración… persiste Shock Refractario, que evoluciona a Fracaso Multiorgánico con insuficiencia respiratoria, renal, hematológica (CID) y hepática. Falleciendo a las 48 horas de su ingreso.

* Cuesta entender que una mujer joven, sana previamente, desarrolle semejante cataclismo por un germen que en general solo produce amigdalitis. Pero en su forma invasiva la mortalidad es muy alta. Sus toxinas se comportan como superantígenos.

SÍNDROME de SHOCK TÓXICO, Criterios establecidos por el Working Group on Severe Streptococcal Infections:

- Aislamiento de Streptococcus Pyogenes del grupo A (SGA) de un sitio normalmente estéril del organismo.

- Hipotensión.

- Erupción eritematosa diseminada, que puede ser descamativa (1-2 semanas).

- Fascitis necrotizante, miositis o gangrena.

- Fracaso renal.

- Cogulopatía: plaquetopenia o CID (coagulación intravacular diseminada).

- Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA).

*El mínimo estimado de 500.000 muertes anuales coloca a los SGA (Streptococcus Pyogenes Grupo A) como uno de los mayores patógenos del hombre, sólo superado por HIV, M. Tuberculosis, Paludismo (Paludismo Falciparum) y el Neumococo (Streptococcus Pneumoniae).

 

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CASO 133: mujer de 38 años con exantema, disnea e hipotensión

El día 28/03/2014 acude una mujer de 38 años por posible reacción alérgica.

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. Episodio de urticaria en 2011 sin causa identificada. Sin otros antecedentes relevantes.

Enfermedad actual: comienza hace 2 días con cuadro de odinofagia con tos seca, malestar general y mialgias generalizadas. Acude a su médico de cabecera que le pauta tratamiento con Paracetamol e Ibuprofeno. Posteriormente fiebre, vómitos de repetición con dificultad para hablar por molestias faríngeas y ERITEMA corporal generalizado. Valorada por su MAP se le administran 60 mg de Metilprednisolona IM y al objetivar hipotensión (80/50) y disnea se remite a Urgencias del H Bidasoa.

Exploración general: PA 90/70 mmHg Fc 130 lpm SO2 89% Fr 36 rpm Tª 36,2º Afectada, impresiona de gravedad. Consciente y orientada. Taquipneica. Mal perfundida con cianosis acra, relleno capilar < 2 segundos. Eritema corporal generalizado (palmas, plantas y cabeza respetados). Enantema con lengua depapilada (aframbuesada) y lesiones en paladar blando. No rigidez de nuca. No IY. No adenopatías cervicales.

AC: taquicardia rítmica sin soplos ni roces.

AP: hipoventilación global con roncus generalizados. Soplo tubárico en base izda.

Abdomen: anodino.  EEII: no edemas, cianosis acra, pulsos periféricos ausentes.

Pruebas complementarias:

* ECG: taquicardia sinusal a 130 x´

* Rx de Tórax:

NEUMONIA BASE IZDA

* Analítica:

- Gasometría arterial (FiO2 0.5): pH 7.2 / pO2 41 / pCO2 41 / Bicarbonato 12

- Creatinina 4,05 / Urea 84 / Na 131 / K 3,04 /GPT 40 / Bilirrubina 1,5

- Hemograma: serie roja y plaquetas normales / Leucocitos 2.900 (90%N) / INR 1,6

- Proteina C reactiva 377 / Procalcitonina 76

- Se cursan 2 HEMOCULTIVOS y Urocultivo.

Tratamiento recibido en urgencias: inicialmente ante la sospecha de shock anafiláctico se administra Suero Fisiológico 1500 cc + ADRENALINA 0,3 mg IM + HIDROCORTISONA 200 mg IV

Pero los resultados de la analítica: severa Insuficiencia respiratoria parcial con acidosis metabólica + Insuficiencia renal aguda (por hipoperfusión) +  PCR y PCT elevados (marcadores de sepsis) + Coagulopatia (INR 1,6) y la presencia en Rx de NEUMONÍA en base izquierda nos confirman que estamos ante un SHOCK SÉPTICO.

- Pese a flujos altos de O2 la paciente sigue con saturaciones mu bajas y se procede a intubación orotraqueal y VMI (ventilación mecánica invasiva).

- Pese a Fluidoterapia intensiva con SF, persiste hipotensión y se inicia perfusión con NORADRENALINA.

- Sondaje vesical: anuria.

Cuestiones: qué  ANTIBIÓTICO le administramos?

Qué germen será el responsable de semejante descalabro?. Se le ha solicitado también analitica de orina que es normal así como Antigenuria -> Neumococo y Legionella que han sido negativas. Y el exantema/enantema: lengua aframbuesada?

VER EVOLUCIÓN.

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Cómo interpretar un Rx de Tórax (1ª parte)

No es sencillo interpretar una Rx de Tórax. La Rx de Tórax es la reina de la radiología: con poca radiación podemos acceder a mucha información. Para evitar errores debemos de respetar la lectura sistemática de la misma. Mejor estar atentos que no excesivamente concentrados. En caso de dudas solicitar ayuda (“dos ojos ven más que uno”).

Sesión de Irati Larraza (R1) “RADIOLOGÍA TORÁCICA (hacer clic aquí para acceder)“:

* Partes blandas: Pliegues, Enfisema subcutaneo, a veces los pezones pueden interpretarse como nódulos…

* Huesos: Costillas, Columna Vertebral, Esternón, Clavícula, Escápula. Lesiones osteolíticas u osteblásticas, fracturas, aplastamientos vertebrales…

* Diafragma, senos costofrénicos: Derrame pleural, Neumoperitoneo, Derrame subpulmonar…

* Vía aérea: Traquea, bronquios…

* Parénquima pulmonar, Cisuras, Pleura (Neumotórax…)

* Hilios pulmonares: vasos, bronquios, adenopatías

* Silueta cardiaca (Cardiomegalia…)

* Mediastino

Debemos de diferenciar:

* Patrón alveolar (broncograma aereo).

* Patrón intersticial: 1.Patrón reticular o en panal 2.Patrón micronodular o miliar 3.Patrón reticulonodular 4.Patrón lineal (lineas A y B de Kerley)

* Atelectasia, pérdida de volumen…

* Masas (extrapulmonar-intrapulmonar), nódulos, cavernas, abscesos…

* Etc, etc, etc….

Rx de Tórax de casos publicados en este blog:

- Caso 37, Cuerpo extraño en esófago?: varón de 55 años refiere que de forma accidental se ha tragado una prótesis dental y siente molestias en el pecho que se acentuan con la deglución. Se envía a Digestivo para extracción del cuerpo extraño por endoscopia.

Rx Tórax AP  cuerpo extraño

-> la endoscopia digestiva resulta normal. Se realiza Rx de Abdomen en busca del cuerpo extraño en estómago o en intestino -> Rx de Abdomen normal.

-> tras repasar la Rx de Tórax se opta por Broncoscopia: Extracción de cuerpo extraño localizado en bronquio intermedio derecho.

* Da un poco de vergüenza el contarlo pero fue así como ocurrió.

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- Caso 102, varón de 32 años con dolor en región dorsal izquierda. Rx: Colapso completo del pulmón izquierdo con desviación de la linea media y derrame pleural izdo:

hemoneumotorax

-> drenaje torácico con reexpansión completa del pulmón colapsado y evacuación de 1200 cc hemáticos. NEUMOTÓRAX espontáneo con HEMOTÓRAX asociado (no traumático).

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- Caso 42, mujer de 36 años con dolor abdominal y vómitos. NEUMOPERITONEO:

CASO 42 Rx Tórax

-> Sutura mediante laparoscopia de perforación de ulcus duodenal.

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- Caso 58, mujer de 60 años con dolor costal izquierdo sin fiebre, en tratamiento por Leucemia Linfocítica Crónica. NEUMONÍA en LII, Hemocultivos positivos a Neumococo:

CASO 58 Rx Tórax AP y L

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- Caso 127, Shock Séptico por NEUMONIA NECROTIZANTE LSD (niveles hidroaereos):

caso 127

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- Caso 119, mujer de 52 años con Gripe A y NEUMONÍA trilobar, LSD, LSI y LII:

CASO 119

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- Caso 110, varón de 16 años con TUBERCULOSIS  Pulmonar; cavitaciones en LII, LSD y LID con condensación en LID:

TBC hijo

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- Caso 70, varón de 82 años con disnea de esfuerzo de dos semanas de evolución: HIDRONEUMOTÓRAX izquierdo = derrame pleural + neumotórax:

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- Caso 31: Varón de 31 años con insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal,  anemia  y hemoptisis.  Rx de Tórax: patrón intersticial bilateral micronodular, “vidrio deslustrado”:

CASO 38, Rx Tórax

-> Anticuerpos antimembrana basal glomerular elevados. -> SÍNDROME de GOODPASTURE (glomerulonefritis rápidamente progresiva con hemorragia pulmonar)

* Un saludo a todos los que nos seguis.

CONTINUACIÓN: 2ª parte

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CASO 132: Varón de 14 años con PALPITACIONES

El día 22/03/2014 acude un joven de 14 años por palpitaciones. Refiere que hoy estando haciendo ejercicios de precalentamiento en un entrenamiento de fútbol, comienza con palpitaciones asociadas a sensación de mareo con visión borrosa sin llegar a perder el conocimiento. No dolor torácico ni disnea. Niega haber ingerido ningún tóxico, ni alcohol ni drogas estimulantes.

Antecedentes personales y familiares: sin interés.

Exploración general: PA 137/85 mmHg  Fc 134 lpm  Tª 37ºC  SO2 99%  Fr 12 rpm. Buen estado general. Bien perfundido e hidratado. AC: taquicardia rítmica sin soplos. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Analítica y Rx Tórax sin alteraciones. ECG:

caso 132 ECG 1

Se deja en observación monitorizado. Al cabo de unos minutos refiere sentir mareo y palpitaciones. Tira de ECG:

CASO 132 Preadenosina

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg. ECG:

CASO 132 ADENOSINA1

CASO 132 post adenosina

Refiere sentirse mejor. Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas ECG en Ritmo sinusal:

CASO 132 ECG 3

Cuestiones:

-Interpretación de los ECG. Interpretación del efecto de la ADENOSINA.

Qué hacemos con nuestro joven paciente?

Comentario: da un poco de susto que un paciente se ponga de repente a 270 lpm. La médico que atiende al paciente se acerca al desfibrilador, en base a su buena tolerancia hemodinámica opta por la ADENOSINA en primera instancia.

* Nuestra interpretación de los ECG coincide con la de algunos comentarios al caso:

- Primer ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 130 x´ (podría tratarse de Taquicardia Sinusal pero no lo es vista evolucion posterior)
- Segundo ECG: taquicardia rítmica de QRS ancho a 260 x´ compatible con Taquicardia Supraventricular con conducción aberrada versus Taquicardia Ventricular (tras comprobar el efecto de la Adenosina entendemos que se trata de un Flutter Auricular con conducción 1:1)
- Tercer ECG tras Adenosina (si fuera una TV no se suele modificar, si fuera una TSV por reentrada se interrumpe y si no fuera ninguna de las dos, el bloqueo transitorio del nodo AV permite visualizar la actividad auricular: ondas f de la FA, ondas F del Flutter, ondas P´de la taquicardia auricular…). En este caso se visualizan ondas F de Flutter a una frecuencia de 260 x´.
- Cuarto ECG, similar al primer ECG: Flutter auricular a 130 x´(bloqueo 2:1).
- Quinto ECG: Ritmo Sinusal a 95 x´.

* Nuestro joven paciente ha estado ingresado varios días, asintomático. Se le realizó un Ecocardiograma que resultó normal. Está pendiente de interconsulta con la Unidad de Arritmias (EEF). Os mantendremos informados.

 

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CASO 131: SÍNCOPE por BLOQUEO AV

Varón de 80 años, hoy por la mañana al levantarse sufre pérdida de conciencia y caída al suelo. Se ha recuperado al cabo de unos minutos persistiendo hipotensión y bradicardia. En su domicilio se le ha administrado 1 mg de Atropina IV. A su llegada se realiza ECG:

CASO 131 BLOQUEO AV 3º

Antecedentes personales: HTA. DM tipo 2. FA paroxística. Insuficiencia renal crónica (creatinina basal 1,2). Cardiopatía isquémica crónica, no resvacularizado, con episodios de  angina aislados. En Oct-2008, Coronariografía: Enf. Art. C. Bivaso con afectación de DA y Cx; FE 64%.

- Tratamiento habitual: Olmesartan/Hidroclorotiazida 40/25 mg (1-0-0); Espironolactona 25 mg (1-0-0); Acarbosa 50 mg (1-1-1); Clopidogrel 75 mg (0-1-0);  Amiodarona 200 mg (0-0-1); Atenolol 50 mg (1-0-0).

- Situación basal: Buen nivel cognitivo, autónomo para las actividades cotidianas. Vida muy activa, trabaja en una huerta.

Exploración general: PA 104/46 mmHg  Fc 28 lpm  SO2 95%  Tª 36ºC Consciente y orientado, con tendencia al sueño. Pálido,  mal perfundido, bien hidratado. Eupneico. No rigidez de nuca. No IY. Hematoma periorbicular izquierdo. AC: bradicardia rítmica. AP: normal. Abdomen: normal. EEII: no edemas, ni signos de TVP. Exploración neurologica sin focalidad, marcha no explorada.

Pruebas complementarias:

* Rx de Tórax PA: sin alteraciones valorables.

* Analítica: Creatinina 2,1 / Urea 87 / Glucosa 186 / Iones normales / Hb 16 /Htc 48 /  Leucocitos 11.300 con fórmula normal / Plaquetas e INR normales

* ECG (ver al inicio): Bloqueo AV de 3º grado con escape ventricular a 28 lpm

* TC Craneal: Pequeños infartos lacunares crónicos. Atrofia cerebral.

- Se monitoriza al paciente. Persiste hipotensión (PA 80/50) y bradicardia (Fc 30). Mantiene buen nivel de conciencia. No disnea (SO2 95%).

Cuestiones: QUÉ hacemos con nuestro abuelo hortelano?:

- Administramos drogas:  Atropina?. Isoproterenol?. Dopamina?

- Esperamos a que recupere su función renal y se le pase el efecto de la Amiodarona y el Atenolol ?

- Ponemos un MARCAPASOS EXTERNO + sedoanalgesia?

EVOLUCIÓN: Se administra DOPAMINA en perfusión. Estando en UCI se añade DOBUTAMINA sin respuesta. Se decide colocación de MARCAPASOS en modo VVI. Posteriormente, precisa intubación y conexión a Ventilación Mecánica por desaturación y probable broncoaspiración, así como deterioro de nivel de conciencia, fiebre de 40ºC y gran inestabilidad hemodinámica, requiriendo dosis elevadas de vasoactivo. Se inicia tratamiento con Amoxicilina-Clavulánico. Precisa a su vez asociar Hidrocortisona a dosis de sepsis por hipotensión. Los marcadores de Sepsis se elevan ligeramente (Procalcitonina: 4,07 y PCR: 276). En Rx Tórax se aprecia condensación de LII.

Posteriormente se estabiliza hemodinámicamente y respiratoriamente, pudiendo retirarse el vasoactivo y la sedación.

Entra en AC x FA, por lo que se inicia Amiodarona y anticoagulación con Enoxaparina. Posteriormente, entra en rítmo sinusal, reprogramando el marcapasos a modo VDD.

Estando en planta de Medicina Interna, presenta diarrea, interpretada en relación a antibióticos iniciándose tratamiento con Metronidazol.

Tras 22 días de ingreso se le da de alta a su domicilio. TTO: se mantiene la Amiodarona. Se sustituye el Clopidogrel por Sintrom. Se recomienda control periódico de la función renal. Se sustituye la Espironolactona por Furosemida,  y la Acarbosa por Gliquidona (metabolismo hepático). Se suspenden, de momento Atenolol y Olmesartan, valorar su reintroducción si las cifras tensionales lo permiten.

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