CASO 101: Mujer de 45 años con cefalea intensa y rigidez de nuca

El día 2 de Mayo del 2013 acude una mujer de 45 años por cefalea intensa.

Antecedentes personales sin interés para el proceso actual.

Enfermedad actual: refiere desde hace 10 días malestar general, sensación distérmica, vómitos y diarrea.  Hace 6 días acudió a un hospital en Valencia: diagnosticada de gastroenteritis aguda se pauta tratamiento con Paracetamol y dieta. Posteriormente refiere cefalea holocraneal de evolución progresiva sin respuesta a analgesia.

Exploración general: Tª 37,3ºC.  TA 157/85 mmHg. Fc 64 lpm.  SatO2 99%. Afectada por la cefalea. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. Coloración mucocutánea normal. No lesiones cutáneas. Orofaringe normal. ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa, no se palpan masas ni megalias. PPRB indolora. EEII: no edemas ni signos de TVP. SNC: sin focalidad neurológica, llamativa RIGIDEZ de NUCA.

Exploraciones complementarias:

- Rx Tórax y ECG sin alteraciones significativas.

- Analítica: Creatinina 0,54 / Glucosa 113/ Urea 15/ Cloro 88/ Na 123  (N 135-145)/ K 3,1 / Hb 11,5 / Htc 34,9 / VCM 93 / Plaquetas 319 / INR 1,1 / Leucocitos 23.300 (83N% 7L% 10M%)/ Procalcitonina 0,32 / Proteina C reactiva 161,3 (N 0-5).

- TAC Craneal (realizado sin CIV): sin alteraciones parenquimatosas ni cambios de hemorragia; surcos y sistema ventricular sin alteraciones; estructuras óseas sin alteraciones.

- PUNCIÓN LUMBAR: LCR (de aspecto claro): Leucocitos 830 (36% polimorfonucleares, 64% Linfocitos); Proteínas 185 (N 15-40), Glucosa 7 (N 40-70). Se cursan muestras para cultivo. Tinción de Gram: leucocitos (++), Tinción Tinta china (Cryptococcus): negativo, Rosa Bengala (Brucella) en LCR: negativo, Baciloscopia: negativa. Cultivo de micobacterias y serología – PCR de virus neurotropos en curso – - > resultaron negativos.

Tratamiento en Urgencias: Paracetamol 1 g IV. Dexketoprofeno IV. Metamizol 2 g IV. Ceftriaxona 2 g IV. En planta se añade Vancomicina IV.

Queda ingresada presentando mala evolución: progresivo deterioro de nivel de conciencia, mas desconectada y desorientada. GCS de 8 (O-2, V-1, M-5)

Comentario:  El perfil del LCR (nº de leucocitos > 300, proteinas altas y glucosa baja) sugiere meningitis bacteriana aunque la presencia de un alto porcentaje de linfocitos despista. Llama la atención las cifras bajas de Procalcitonina (por encima de 2 sugieren infección bacteriana) asi como la febrícula (en general la meningitis cursa con fiebre muy alta) y la clínica larvada (gastroenteritis de una semana de evolución).

La rigidez de la nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea. Los signos de Kernig y Brudzinski son manifestaciones clásicas de la rigidez de nuca. El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. Los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae (neumococo) y Neisseria meningitidis (meningococo). La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b ha disminuido notablemente en los niños después de la vacunación generalizada de los recién nacidos.

**Avisan del laboratorio que en el cultivo de LCR ha crecido un bacilo gram +. Este germen es causante de enfermedad invasiva, incluyendo infección del sistema nervioso central o bacteremia en pacientes inmunodeprimidos, individuos en los extremos de edad (recién nacidos y ancianos) y en mujeres embarazadas. Es también una causa de gastroenteritis febril autolimitada en anfitriones normales. Tiene resistencia natural a las cefalosporinas.

Cuestiones:

- tratamiento empírico de la meningitis

- dexametasona: si/no

- profilaxis de los contactos

-CASO 57: mujer de 77 años con malestar general y fiebre

CASO 100: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, SCACEST ANTEROLATERAL, TNK fallida, ACTP de rescate

El día 7 de Abril del 2013, a las 19:09, acude un varón de 63 años, exfumador y con hipercolesterolemia sin tratamiento, por dolor torácico retroesternal asociado a sudoración fría, de una hora de evolución, tras comida familiar y bailar un poco. Se realiza ECG:

El paciente refiere desde hace un año esporádicos episodios de dolor torácico cuando sube cuestas, asociados a ligera disnea, de corta duración que ceden en reposo = ANGINA DE ESFUERZO.

 Exploración general: TA 141/89 mmHg. Fc 70 lpm.  SatO2 99% Tª 36ºC. Buen estado general aunque ligeramente molesto por su dolor. Bien hidratado y perfundido. No ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: sin dolor, no se palpan masas ni megalias. EEII: no edemas ni signos de TVP, pulsos presentes y simétricos.

Pruebas complementarias:

Rx de Tórax sin alteraciones valorables, no cardiomegalia ni signos de insuficiencia cardiaca.

Analitica normal: Troponina-T: 11,8 / CK 80/ CK-MB 1,1 .

Tratamiento recibido en Urgencias:

* se comenta con el Servicio de Hemodinámica de H.U. Donosti y se decide Fibrinolisis. (Pesa unos 80Kg)

- AAS 250 mg + CLOPIDOGREL 300 mg vía oral.

- 2 puff de NITROGLICERINA sl.

- ENOXAPARINA 30 mg IV.

- TENECTEPLASA 8.000 U IV.

- ENOXAPARINA 80 mg sc.

* Se deja monitorizado. ECGs:

ECG: elevación persistente de ST en cara anterolateral  (V1->V6 , I y aVL) con imagen especular en cara inferior (II, III y aVF).

* Se traslada en ambulancia medicalizada al H Donosti. Fibrinolisis fallida. Allí se administran otros 300 mg de Clopidogrel. Se realiza Coronariografía = Enfermedad coronaria monovaso con afectación de la art. descendente anterior proximal del 80% -> presencia de Trombo que se aspira + ACTP (ANGIOPLASTIA DE RESCATE), FEVI moderadamente disminuida (44%). Troponina-T: 9.778 / CK 5.122 / CK-MB 161 / ProBNP 1.611 / GOT 163 / GPT 53. El paciente se mantiene estable hemodinámicamente sin complicaciones eléctricas ni mecánicas; al cabo de 2 días en CMI pasa a planta. ECG: RS a 69 lpm, Q en V1-V4 y aVL, T (-) anterolateral.

Comentario:  me llamó la atención de este caso la extensión y progresión de la lesión epicárdiaca anterolateral (territorio de la coronaria izquierda) y su falta de respuesta a la fibrinolisis pese al tiempo corto de isquemia y nos quedaba en el pensamiento que siendo la ACTP 1ª la mejor opción en la práctica era imposible no superar los 90 minutos que indican las GPC. “tiempo perdido = miocardio muerto”.

Al atender a un paciente con SCA es importante anotar los TIEMPOS:

- Inicio del dolor…………  ->  18:00 (isquemia)

- Acude al Hospital ……..->  19:09  (puerta)

- ECG 1……………………… - >  19:19

-Fibrinolisis …………………->   19:37  (Tiempo puerta-aguja)

- ECG 3………………………..->   20:14

- Angioplastia de rescate-> 22:40 (Tiempo puerta-balón)

* Recomendaciones  visitar la actualización del Protocolo de SCA (Junio-2012) o un extracto del mismo:

1) Realización e interpretacion de ECG de un paciente con sospecha de dolor precordial en las PRIMEROS  10 minutos. Si el ECG fuera normal y persistiera la sospecha de SCA – repetir ECG cada 15 minutos. Valorar diagnósticos diferenciales: patología aórtica, TEP, miopericarditis, etc.

2) identificar y anotar la HORA de INICIO del dolor -> Tiempo de Isquemia.

3) Administrar a todos los pacientes AAS (250-300 mg) vía oral salvo que estuviera contraindicada o ya la hubieran tomado.

4) tratar el dolor con Morfina y/o Nitroglicerina (respetando sus contraindicaciones).

5) La auscultación pulmonar y la medida de la TA determiran el Killip (I->AP normal; II -> crepitantes bibasales; III -> edema agudo de pulmón; IV -> Shock cardiogénico)

6) REVASCULARIZACIÓN: el Intervencionismo Coronario Percutaneo (ACTP 1ª) es sin duda la mejor opción. El Servicio que lo realiza debe de estar acreditado. Si el tiempo PUERTA-BALÓN  superara los 90-120 minutos se recomienda realizar FIBRINOLISIS:

7) La fibrinolisis suele ser efectiva en las 3 primeras horas de isquemia: en general se trata de pacientes con dolor de inicio reciente y con enzimas cardiacos negativos. La CK, CK-MB, y la Troponina se manifestarán alteradas al cabo de 4-6 horas. (en nuestro paciente eran normales al principio).

8) Respetaremos las contraindicaciones de la Fibrinolisis. (ver tabla contraindicaciones). En pacientes mayores de 75 años, administraremos AAS a dosis de 250/300 mg pero sólo 75 mg de Clopidogrel. Omitiremos la dosis de Enoxapina inicial de 30 mg IV y la Enoxaparina SC la ajustaremos a 0,75 mg/kg . Si se trata de un paciente con Anticoagualción oral y se puede beneficiar de la fibrinolisis inmediata por retraso en ACTP, aplicar el protocolo FIBRINOLISIS sin la administración de Enoxaparina.

9) El tiempo Puerta-Aguja (Fibrinolisis) no de debe superar los 30 minutos.

9) Fibrinolisis fallida: si al cabo de 90 minutos el ST no ha descendido, al menos, en un 50% o el paciente persiste con dolor precordial se indicará ANGIOPLASTIA de RESCATE. Los hemodanimistas suelen asociar una carga suplementaria de 300 mg de Clopidogrel.

10) Si optamos por la ACTP 1ª (Tiempo Puerta balón < de 90-120 minutos; o contraindicación de la Fibrinolisis) en el apartado de DOBLE ANTIAGREGACIÓN: asociaremos a la AAS -> PRASUGREL 60 mg (6 comprimidos de 10 mg), excepto en pacientes >75 años, cuyo peso corporal sea <60  kg ó si hay antecedentes de Ictus. Si no disponemos de Prasugrel ó estuviera contraindicado, se administraría 600 mg de Clopidogrel.

11) El traslado de un enfermo con SCA exige de monitorización -> siempre con un desfibrilador disponible. Nunca cometamos el error de trasladarlo en condiciones precarias: transporte particular o ambulancia sin desfibrilador. Los episodios de FV en el contexto de SCA inicial provocan MUERTE, SÚBITA, detectados a tiempo suelen responder a la desfribilación y tienen buen pronóstico. Otra historia es la llamada FV2ª fruto de un corazón con FEVI deprimida, esa situación  tiene una connotación diferente –> DAI … si la FEVI no se recupera pasado un tiempo (miocardiopatía dilatada de origen isquémico) ->  transplante cardiaco…

Otros casos de SCACEST publicados en este blog:

- CASO 87: IAM ANTERIOR extenso (Fibrinolisis)

- CASO 80: IAM ANTERIOR (Fibrinolisis->angioplastia de rescate)

-CASO 77: IAM INFERIOR + hipotensión (angioplastia primaria)

-CASO 73: IAM POSTERIOR (angioplastia primaria)

- CASO 64: IAM INFEROPOSTERIOR (Fibrinolisis->angioplastia de rescate)

- CASO 52: IAM INFERIOR con bloqueo AV transitorio (Fibrinolisis).

- CASO 44: IAM INFERIOR (Angioplastia primaria)

- CASO 18: IAM INFERIOR SUBAGUDO con Bloqueo AV completo Exitus

- CASO 13: IAM ANTERO LATERAL (Fibrinolisis)

- CASO 2: IAM ANTEROLATERAL (Angioplastia primaria)

CASO 99: Varón de 63 años con epistaxis, hematuria, gingivorragia.

El día 2 de Abril del 2013 acude un varón de 63 años por clínica hemorrágica (epistaxis, hematuria, gingivorragia).

Antecedentes personales: sin interés, no alergias conocidas, no tto habitual.

Enfermedad actual: refiere síntomas gripales desde hace 2 semanas consistentes en sensación distérmica, no termometrada, tos seca y molestias osteomusculares. Ha tomado Azitromicina durante 3 días y un compuesto homeopático de metales (cobre, plata y oro). Desde hace 4 días refiere epistaxis, gingivorragias, hematuria sin coágulos y dolor lumbar que el paciente relaciona con la tos.

Exploración general: PA 123/69 mmHg. Fc 72 lpm. Tª 36ºC. SatO2 95%.  Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, eupneico, coloración de piel y mucosas normal, ampollas hemorrágicas en mucosa oral: yugal y debajo de la lengua; petequias en el paladar. Restos de sangre en ambas fosas nasales sin sangrado activo. PETEQUIAS en ambas piernas, cara y espalda. Resto anodino.

Pruebas complementarias: analítica:

- Bioquímica: Bilirrubina, Creatinina, Urea, Iones (Cl, Na, K y Ca), Glucosa, Proteínas totales, TSH, LDH, GPT, GOT, GGT, FA: normales

- Hemograma: Serie roja y blanca: normales. PLAQUETAS:  2  *10e3/uL (normal: 140-400). Plaquetas inmaduras: 54% (normal: 1,1-6,1 )

- Frotis de sangre periférica: sin alteraciones morfológicas significativas. Trombopenia confirmada. No esquistocitos. Algún linfocito hiperbasófilo de aspecto activado.

- Tº de Protrombina (INR) y TTPA: normales.

- Queda pendiente: Proteinograma. Inmunoglobulinas. Serología de: Hepatitis (B y C), VIH, Citomegalovirus, Herpes simplex (1 y 2), Parvovirus B19, Virus de Epstein Barr.

* TROMBOPENIA severa (2.000 plaquetas/mm3) asociada a clínica hemorrágica.

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Causas de trombopenia:

0) Pseudotrombopenia por EDTA. (agregados plaquetarios)

1) Centrales (producción deficiente): aplasia/hipoplasia de la médula ósea, transtornos de la maduración, procesos malignos…

2) Por secuestro: hiperesplenismo,  hepatopatía, hipotermia.

3) Periféricas (destrucción acelerada):

a) Inmune:

- Inmune primaria: PTI

- Inmune secundaria: Fármacos, Enfermedades autoinmunes (LES…), VIH, Infecciones…

b) No inmune (microangiopáticas): PTT, SHU, CID, Sindrome de HEELP….

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Cuestiones:

a) En nuestro caso cuál es el diagnóstico más probable? -> PTI: PÚRPURA TROMBOPÉNICA IDIOPÁTICA (Trombocitopenia inmune primaria)

b) Tratamiento? -> Corticoides, Inmunoglobulinas IV… AntiD (Rh) en pacientes Rh+ no esplenectomizados, Transfusión de plaquetas (duran muy pocos días)….Rituximab … Esplenectomía…Agonistas del receptor de la trombopoyetina: Romiplostim y Eltrombopag... Inmunodepresores/inmunomoduladores (azatioprina, ciclosporina, danazol, dapsona, micofenolato)…

c) Pregunta un familiar del paciente cuál es su pronóstico ??? -> aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes adultos con PTI no responde adecuadamente a las diferentes combinaciones terapéuticas (Glucocorticoides, Inmunoglobulinas IV, Rituximab, Esplenectomía, etc) = PTI crónica refractaria.

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EVOLUCIÓN: nuestro paciente ha sido tratado en principio con Corticoides a dosis de  1 mg/Kg y posteriormente a dosis más altas + Inmunoglobulinas IV (3 días) + Transfusión de un pool de plaquetas. Pese a dicho tratamiento hoy  día 9 sigue con plaquetas muy bajas (1.000/mm3) por lo que se inicia tto con ROMIPLOSTIN (agonista del receptor de la trombopoyetina).

EFECTO PIGMALIÓN

No se mucho de Medicina pero de Historia y de Mitologia mucho menos, por eso me permito copiar de Wikipedia:

La mayoría de los griegos consideraba que Urano era un dios primordial, de manera que no se consideraba que tuviera padres, sino que se había generado a partir del Caos. Urano retenía a sus hijos en el seno de su madre cuando estaban a punto de nacer. Gea urdió un plan para vengar el ultraje: solo Crono, el menor de sus hijos, estuvo dispuesto a cumplir con su obligación, emboscó a su padre cuando yacía con su madre, lo castró con una hoz y arrojó sus genitales al mar. Alrededor del miembro inmortal de Urano surgía una blanca espuma y en medio de ella nació una doncella:

Afrodita es, en la mitología griega, la diosa del amor, la lujuria, la belleza, la sexualidad y la reproducción. Aunque a menudo se alude a ella en la cultura moderna como «la diosa del amor», es importante señalar que normalmente no era el amor en el sentido cristiano o romántico, sino específicamente Eros (atracción física o sexual). Su equivalente romana es la diosa Venus.

* Arriba a la derecha ”Urano devorando a uno de sus hijos” pintado por Goya y abajo “nacimiento de Venus” por Botticelli  :

Ovidio narra en sus Metamorfosis como Pigmalión, rey de Chipre, buscó durante muchísimo tiempo a una mujer con la cual casarse. Pero con una condición: debía ser la mujer perfecta. Frustrado en su búsqueda, decidió no casarse y dedicar su tiempo a crear esculturas preciosas para compensar la ausencia. Una de éstas, Galatea, era tan bella que Pigmalión se enamoró de la estatua. Mediante la intervención de Afrodita, Pigmalión soñó que Galatea cobraba vida. Al despertar, Pigmalión se encontró con Afrodita, quien, conmovida por el deseo del rey, le dijo “mereces la felicidad, una felicidad que tú mismo has plasmado. Aquí tienes a la reina que has buscado. Ámala y defiéndela del mal“. Y así fue como Galatea se convirtió en humana.

El efecto pigmalión es uno de los sucesos que describe cómo la creencia que una persona tiene sobre otra puede influir en el rendimiento de esta otra persona. Esto supone, por tanto, algo importante de conocer y estudiar para los profesionales del ámbito educativo, laboral, social y familiar. Dicho efecto se puede identificar de las siguientes maneras:

• Suceso por el que una persona consigue lo que se proponía previamente a causa de la creencia de que puede conseguirlo.
• “Las expectativas y previsiones de los profesores sobre la forma en que de alguna manera se conducirían los alumnos, determinan precisamente las conductas que los profesores esperaban.” (Rosenthal y Jacobson).
• Una profecía autocumplida es una expectativa que incita a las personas a actuar en formas que hacen que la expectativa se vuelva cierta.

Rosenthal y Jacobson estudian el efecto Pigmalión desde la perspectiva de la teoría de la profecía autorrealizada. Esta teoría la entendemos como uno de los factores que influyen en la motivación de los alumnos en el aula. Aparentemente parece que es un efecto mágico, pero no lo es, lo que ocurre es que los profesores formulan expectativas acerca del comportamiento en clase de diferentes alumnos y los van a tratar de forma distinta de acuerdo con dichas expectativas. Es posible que a los alumnos que ellos consideran más capacitados les den más y mayores estímulos, más tiempo para sus respuestas, etc. Estos alumnos, al ser tratados de un modo distinto, responden de manera diferente, confirmando así las expectativas de los profesores y proporcionando las respuestas acertadas con más frecuencia. Si esto se hace de una forma continuada a lo largo de varios meses, conseguirán mejores resultados escolares y mejores calificaciones en los exámenes.

COMENTARIO: nosotros los educadores estamos obligados a no castrar a nuestros alumnos, sin dejar de ser exigentes. Hay formas de exigencia poco estimuladoras; no es honesto transmitir, disfradada de exigencia, nuestras propias contradicciones / frustraciones. Al loro: ellos nuestros alumnos copian nuestras actitudes. Intentemos como Pigmalión que nuestras esculturas/ nuestro trabajo esté bien realizado: que nos enamore.

Recuerdo un comentario que tildaba a los MIR de “moscas cojoneras”. A Pigmalión no le gustaban las mujeres porque las consideraba quisquillosas e imperfectas. Le ocurrió que se enamoró y suplicó a la diosa Venus que diera vida a su amada estatua. Cuando la estatua cobró vida, se enamoró perdidamente de su creador. Venus terminó de complacer al rey concediéndole a su amada el don de la fertilidad -> El juramento de Hipócrates nos obliga a los médicos a transmitir nuestros conocimientos. No seamos rácanos y dejemos de mirar nuestro ombligo.

CASO 98 (2ª parte): SINCOPE + FA rápida

Continuación del caso 98:

La FIBRILACIÓN AURICULAR es sin duda la arritmia más frecuente.

0) TTO sintomático (insuficiencia respiratoria=O2, Infección respiratoria = antibióticos, Insuficiencia cardiaca= diuréticos+digoxina, etc.. ) FRENAR, ANTICOAGULAR, REVERTIR (si está indicado), TTO de mantenimiento.

1) FRENAR: los BETABLOQUEANTES quizás sean la mejor opción (sin duda en caso de cardiopatía isquémica), respetando sus contraindicaciones, si las hubiera optar por calcioantagonistas (Diltiazem, Verapamilo). La Digoxina tarda en hacer efecto (impregnación), sólo  se indica en pacientes con insuficiencia cardiaca y en ancianos sedentarios ya que no frena la taquicardia en el esfuerzo.

2) ANTICOAGULAR: en primera instancia yo diría que siempre  (respetando sus contraindicaciones). Los criterios de anticoagulación de la FA persistente/permanente, la FA paroxística o el Flutter auricular son los mismos. CHADS2-> CHA2DS2VASc sin olvidar el riesgo de sangrado HAS BLED y la opción del paciente. VER PRESENTACIÓN-> CASOS FIBRILACIÓN AURICULAR.En nuestro caso se trata de un varón > 75 años con FA= está indicada la  anticoagulación (de por vida, si no presentara complicaciones). +/- de cada 30 pacientes con FA anticoagulados se previene un ICTUS.

Optamos por administrar 80 mg de ENOXAPARINA sc.

3) REVERTIR: salvo inestabilidad hemodinámica debemos de respetar el margen de 48 horas en el inicio de los síntomas. Nuestro paciente no refiere palpitaciones pero parece que su FA es de inicio reciente. La realización de un ECO transesofágica puede garantizar ante la ausencia de trombos en aurícula una cardiversión sin riesgo.  En la práctica diaria dicha ECO transesofágica es poco accesible (en nuestro hospital). En el caso de nuestro paciente pienso que su FA es reciente (<48 horas) pero a la hora de administrar antiarritmicos Ic: Flecainida o Propafenona  nos da qué pensar su QRS ancho (BRD+BAI). Los antiarrítmicos del grupo Ic estan contraindicados si existe cardiopatía estructural y no debe ser utilizados en pacientes con bloqueo A-V de segundo o tercer grado, o con bloqueo de rama a menos de que el paciente disponga de un marcapasos que pueda sostener el ritmo en caso de un bloqueo total. Nuestro paciente  tolera bien su alta frecuencia cardiaca (función sistólica conservada), y en el ECO CARDIO realizado en el 2011  su FEVI era del 81%.

El paciente consciente de nuestra incertidumbre, decide ayudarnos en la toma de decisiones y espontaneamente salta a Ritmo Sinusal, (con múltiples extrasistoles ventriculares: trigeminismo, que posteriormente van desapareciendo). +/- la mitad de los episodios de FA paroxística revierten a RS espontaneamente; si no lo hacen y no intervenimos se perpetuan:

El paciente se queda ingresado. Se le realiza Ecocardio (FEVI normal) y Holter (rachas de FA autolimitadas).

Se le da de alta con el diagnóstico de Sincope 2º a efecto de DOXAZOSINA, Fibrilación Auricular Paróxistica. Se pauta tratamiento con Betabloqueantes y Anticoagulación.

Respecto al SINCOPE entre un 30 y 40 % se quedan sin diagnóstico.

La mayoría son de origen neuromediado – vasovagal, ortostático,…. Nuestro reto es que no se nos escapen entre otros los síncopes de origen cardiaco.

VER PRESENTACIÓNES DE ->SÍNCOPE y CASOS CLINICOS de SÍNCOPE.

CASO 98: SINCOPE y ECG anormal

El día 28 de Febrero acude, traído en ambulancia, un varón de 77 años por episodio de síncope y ECG con probable TV.

Antecedentes personales: HTA con cardiopatía hipertensiva, disfunción diastólica grado I, FEVI 80% (Ecocardio-2011) en tto con VALSARTAN/HIDROCLOROTIAZIDA. No síntomas de prostatismo.

Enfermedad actual: Ayer por la noche siguiendo las indicaciones de su médico (debido al mal control de su HTA), tomó 1 comp de DOXAZOSINA: 4 mg. Su médico le advirtió de que dicha medicación podía provocar mareos.

Hoy al mediodía, estando sentado, presenta desvanecimiento y caída al suelo por pérdida de conciencia que recupera en unos minutos, presentando intensa palidez y sudoración. No refiere palpitaciones, dolor torácico ni disnea.

Acude al Centro de Salud y se le realiza el siguiente ECG ( TV ?):

Exploración general: PA 135/76 mmHg. Fc 160 x´. SO2 97%. Tª36ºC. Buen estado general. Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. Coloración mucocutánea normal. No Ingurgitación yugular.  No soplos carotideos. Auscultación cardiaca: taquicardia sin soplos. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen: blando sin dolor a la palpación, sin masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP. Exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias: Analítica normal (incluidas enzimas cardiacas, Pro-BNP y Dimero D). Rx de Tórax: normal.

A su llegada se repite ECG y una tira de ritmo:

Se deja monitorizado: persiste FA rápida. Bien tolerada.

En su historia clínica hay un  ECG del 2010 en Ritmo Sinusal con QRS ancho con morfología de Bloqueo de Rama Derecha y eje izquierdo, con Bloqueo del fascículo Anterior de la rama Izquierda: BRD + BAI = bloqueo bifascicular. Similar al actual salvo en el ritmo, ahora está en FIBRILACIÓN AURICULAR. La TV (taquicardia ventricular) es rítmica y la FA es arrítmica, a veces las frecuencias altas nos confunden.(el ECG del paciente parece rítmico pero no lo es)

Nuestro paciente se mantiene estable, pero tenemos tareas pendientes:

- Control de frecuencia cardiaca (Betabloqueantes, Calcioantagonistas….)

- Control del ritmo (Cardioversión eléctrica o farmacológica con antiarrítmicos del grupo Ic: Flecainida, Propafenona; III: Amiodarona…).

- Profilaxis de tromboembolismo.

- Causa del síncope / estratificación del riesgo.

* Nos mantenemos a la espera de vuestros comentarios…

DESPEDIDA DE ITZIAR y ESTIBALIZ

En Diciembre del 2012 Itziar Barbancho y en Febrero del 2013 Estibaliz Goienetxe acabaron su periodo de residencia y accedieron al título de especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria. La baja por maternidad hizo que se prorrogara su contrato y que su final no coincidiera con el de Miren Chueca, en Mayo del 2012. Las tres fueron madres al final de dicho periodo y por eso en la ORLA les he juntado a las tres y he incluido en las esquinas a su bebés. Tarareaba mi abuela: “Cuatro esquinitas tiene mi cama, cuatro angelitos que me la guardan”.

Cómo se educa a un niño? Cómo se instruye a un Residente?

El verbo educar, procedente del latín educare, (‘educar’, ‘criar’, ‘alimentar’) se formó mediante el prefijo ex- (‘fuera’ ‘sacar’) y el verbo ducere (‘guiar’, ‘conducir’) originado de la raiz indoeuropea deuk-. No se trata solo de llenarle la cabeza de datos e información sino de sacar lo mejor de cada uno, desde adentro hacia afuera: valores y virtudes como la fortaleza, la voluntad, el autodominio, generosidad, perseverancia, etc.

No se trata de ADIESTRAR = amaestrar y domar a un animal.

PEDAGOGO: la palabra proviene del griego (paidón=niño), (agó= yo conduzco). Se trata del esclavo que lleva al niño a la escuela: el amigo que le acerca a las fuentes de conocimiento, el que estimula su curiosidad. ENSEÑAR y APRENDER no son lo mismo ni mucho menos.

Todo ello aderezado con grandes cantidades de risa, sonrisas y carcajadas. Y si toca llorar que el trago sea corto.

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Mina añorando los días felices de “un año de amor” ya pasado: