CASO 289: Disnea brusca + dolor torácico de tipo pleurítico

Hombre de 59 años acude por disnea brusca que le ha despertado esta noche + dolor en hemitórax derecho que se acentua con los movimientos respiratorios.

Antecedentes personales:

HTA en tto con olmesartan 20 mg/dia.

Fumador de unos 20 cigarros/dia desde hace unos 25 años. EPOC enfisematoso en tto con broncodilatadores: Vilanterol/umeclidinio.

Exploración general: PA 132/106  FC 79 SatO2 93% Afectado por el dolor. Taquipnea sin tiraje, bien hidratado y perfundido. Coloración mucocutánea normal. No ingurgitación yugular. AC rítmica sin soplos. AP: hipoventilación en hemicampo derecho. Abdomen: blando sin dolor. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

– ECG : ritmo sinusal a 80 lpm sin alteraciones significativas.

– Rx Tórax:

* ¿diagnóstico y tratamiento?

NOTA AÑADIDA: Gracias por vuestros comentarios. Efectivamente se trata de un NEUMOTÓRAX derecho. Se realizó drenaje con catéter fino = Pleurecath. Rx de control:

* TAC torácica: enfisema bulloso. BULLA en LM:

Las bullas son como globos de aire, rodeados de una pared fina, suelen ser mucho más pequeñas que la se muestra; su etiología es incierta… 2 veces más frecuentes en fumadores.

Se realiza BULLECTOMIA + PLEURECTOMÍA PARIETAL por VATS (Video-Assisted Thoracic Surgery = Cirugía torácica asistida por video)

El motivo de esta entrada en recordar que la CAUSA más frecuente del neumotórax espontaneo es la ROTURA de una BULLA, por lo general de localización apical.

Ampliar información: Guía de practica clínica sobre el manejo del NEUMOTÓRAX -clic aquí.

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CASO 272 (2ª parte): SÍNCOPE por BLOQUEO AV

En la 1ª parte (clic aquí) comentábamos el caso de una mujer de 65 años que acudió a urgencias por síncope ya recuperado. Antecedentes personales: HTA en tto con Losartan 50 mg y Atenolol 100 mg.  DM tipo 2 en tto con Metformina 850 mg (1-1-0); nefropatía diabética con creatinina en torno a 1.4.

A su llegada su ECG mostraba un ritmo sinusal a 76 lpm, con un PR alargado (208msg) y QRS ensanchado (152 msg) con imagen de bloqueo de rama derecha + hemibloqueo posterior (eje desviado a la derecha; con QRS (+) en cara inferior: II, III y aVF:

Al cabo de unos 20 minutos su ECG cambió (bloqueo de 2º grado 2:1)

y estando monitorizada se objetivan periodos de BLOQUEO AV AVANZADO que fueron asintomáticos:

Traslada a UCI para valoración de marcapasos se interpretó el cuadro como bloqueo AV avanzado en relación a ATENOLOL y se suspendió, presentando buena evolución, sin nuevos episodios de síncope ni mareo ni bloqueos… y fue dada de alta.

PASADOS 7 MESES: acude nuevamente a urgencias por disnea, ortopnea, oliguria y edemas en piernas de 3 días de evolución que no responde al tto con furosemida. Su ECG:

Lo más llamativo del ECG es su FC: 35 lpm… y si os fijáis en la tira de ritmo:

Se trata de una disociación AV = Bloqueo AV de 3 º grado

Y por otro lado si lo comparáis con su ECG basal (BRD + HBPI con eje derecho):

Ahora el eje está desviado a la izquierda a – 68º con imagen de hemibloqueo anterior.

Comentario: en los pacientes con BLOQUEO de RAMA DERECHA el corazón se despolariza de izquierda a derecha … por eso veremos en V1 un QRS POSITIVO (rsr´).

La rama izquierda tiene dos fascículos: uno ANTERO-SUPERIOR y otro POSTERO-INFERIOR.

En el ECG inicial: Bloqueo de rama derecha + hemibloqueo posterior  -> la despolarización se origina en el fascículo antero-superior -> se dirige a la cara inferior: en II, III y aVF vemos un QRS POSITIVO con eje desviado a la izquierda

Ahora el ECG ha cambiado: Bloqueo de rama derecha + Hemibloqueo anterior -> la despolarización se origina en el fascículo postero-inferior -> se aleja de la cara inferior: en II, III y aVF vemos un QRS NEGATIVO con eje desviado  a la derecha.

… Si a estas sutilezas en la interpretación del ECG añadimos que la paciente tiene clínica de insuficiencia cardiaca. A la exploración crepitantes en ambas bases, en la Rx Tórax signos de edema intersticial y en la analítica ProBNP: 10.65o ; Creatinina 2,8 (siendo su creatinina basal de 1,4)…. NO HAY DUDA -> necesita un MARCAPASOS… y esta vez los de intensivos no lo dudaron. Rx Tórax:

He marcado en la Rx con una línea roja la frontera entre el ventrículo derecho y el izquierdo, y con unas estrellas amarillas el final de los electrodos del marcapasos bicameral (DDD). Su ECG:

En este último ECG: en verde las espigas de estimulación del marcapasos…. y en rojo: V1 NEGATIVO (QS) -> morfología de bloqueo de rama izquierda -> el electrodo de estimulación esta colocado en el ventrículo derecho (su corazón se despolariza de derecha a izquierda). Y marcado también en rojo el QRS POSITIVO (R inicial) en aVR … no lo olvidéis esto significa que este ritmo se origina en el VENTRÍCULO (viene de abajo a arriba).

No me apetece criticar la actitud de otros: en este caso de los de UCI (7 meses antes)

A muchos nos entretiene criticar a otros, eso afianza nuestro propio ego… Pero tengo muy claro que a veces me equivoco (todos lo hacemos)… intento aprender de los errores y en la medida de lo posible a no reincidir.

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CASO 288: PALPITACIONES

Varón de 61 años acude por palpitaciones de 2 horas de evolución. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales:

  • Cardiopatía valvular: Estenosis MITRAL. Comisurotomia sobre anillo mitral  sin prótesis hace unos 40 años.
  • FIBRILACIÓN AURICULAR permanente.
  • ACVA embolígeno con hemiparesia izquierda residual. Anticoagulado con ACENOCUMAROL (Sintrom*) desde entonces.
  • TTO habitual : SINTROM, DIGOXINA 0,25 mg /día.

Exploración general: PA 126/92 mmHg. Fc 210 lpm.  SatO2 96%  Tª36,5ºC  Buen estado general, consciente  y orientado, ligera palidez pero bien hidratado y perfundido. Eupneico. No IY. AC: taquicardia rítmica. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: ECG: taquicardia regular de QRS ancho a 210 lpm:

Rx Tórax: Cardiomegalia sin signos de IC; grapas de esternotomía, anillo mitral:

Analítica: INR 2,8 ; Troponina T 16 ng/L [0-14] ; ProBNP 1.144 pg/mL [0-300] ; resto sin alteraciones significativas.

Tratamiento en urgencias:

  • El paciente rechaza inicialmente la CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA (CVE) que se le propone
  • se administra AMIODARONA 300mg en 100 ml de SG -> NO efectiva.
  • perfusión de AMIODARONA: 900 mg diluidos en 500 ml de SG a 21 ml/h -> NO efectiva
  • Pasadas tres horas, tras aceptación del paciente se procede a CVE, previa sedación superficial con midazolam + fentanilo, descarga de 100  julios que resulta exitosa, pasando a fibrilación auricular (su ritmo de base). ECG: AC x FA a 56 lpm,  onda T negativa en cara lateral):

Queda ingresado en UCI. Permaneciendo asintomático. ECG: AC * FA con respuesta ventricular media en torno a 70 lpm. Pico Troponina T : 98.

Ecocardiograma: aparato valvular mitral muy desestructurado. Estenosis mitral moderada-severa (gradiente medio mitral: 4 mmHg). Aurícula izquierda muy dilatada. FEVI del 59%.

Comentado con el servicio de arritmias se decide implantar DAI.

Pasados 5 días desde su ingreso es dado de alta.

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Comentario: el último caso publicado en este blog (clic aquí para acceder) era difícil. Este, es más sencillo, también se trata de una TAQUICARDIA VENTRICULAR.

Personalmente siempre he odiado los criterios diagnósticos de TV (clic aquí) y eso se debe a que me cuesta entenderlos y mucho más memorizarlos.

De dichos criterios el más simple es: TODA TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ANCHO ES UNA TV HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO…

Pero si queremos afinar…. nos fijamos en V1. si el QRS es POSITIVO (RSR´)… lo definimos como morfología de bloqueo de rama derecha (BRD)…  en los pacientes con BRD el impulso se genera en el Ventrículo izquierdo… en el caso que aquí se comenta … V1 (+) = patrón de bloqueo de rama derecha….  la taquicardia se origina en el ventrículo izquierdo

* Criterios (de Brugada) para TV con patrón de bloqueo de rama derecha:

Criterios de Taquicardia Ventricular con Bloqueo de Rama Izquierda
  • Complejo QRS >140 ms y desviación del eje a la izquierda.
  • En las derivaciones V1-V2: complejos qR, onda R monofásica o complejos «en oreja de conejo» (Rsr’) con la onda R más ancha que la onda R‘.
  • En la derivación V6: onda R menor que onda S o morfología de QS.

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* 1º Criterio de Vereckei: onda R inicial en la derivación aVR.

….Si repasamos el ECG del paciente:

  • en aVR: onda R inicial (positivo)
  • en V1: QRS positivo -> morfología de Bloqueo de rama derecha
  • en V6: morfología  de QS

-> TAQUICARDIA VENTRICULAR originada en el ventrículo izquierdo.

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CASO 287 (2ª parte): TAQUICARDIA VENTRICULAR

Continuación del CASO 287: Mujer de 29 años acude por palpitaciones. ECG a su llegada a urgencias: taquicardia rítmica a 172 lpm de QRS ancho, con morfología de bloqueo de rama izquierda:

Antecedentes personales: historia previa de palpitaciones desde la infancia, estudiada en CCEE de cardiología.  ECG basal: ritmo sinusal con PR corto (89 mseg):

TRATAMIENTO en urgencias: Maniobras vagales… ADENOSINA 6 mg -> 12 mg -> 12 mg… VERAPAMILO 5 mg IV…  AMIODARONA 300 mg IV … CARDIOVERSIÓN ELECTRICA SINCRONIZADA  3 descargas: 150 julios -> 200 julios -> 300 julios … NO EFECTIVAS… AMIODARONA en perfusión IV (900 mg en 500 ml de SG a 20 ml/hora)… NO EFECTIVA.

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (EEF): con estimulación ventricular adelantando la aurícula con ligera prolongación del VA, reinicia la taquicardia con VA. Con estimulación auricular se mantiene la taquicardia invariable. Todo ella es sugestivo de TAQUICARDIA VENTRICULAR. Con el mapeo del SEPTO del VD se acelera la taquicardia de 145 lpm hasta 200 lpm con la misma morfología. Con topoestimulación de la cara inferior, segmento medial y próximo al septo se induce un QRS similar a de la taquicardia y se corta durante unos segundos, reiniciándose inmediatamente. Se aplican varios pulsos de RADIOFRECUENCIA sobre ese punto (ABLACIÓN).

ECG en ritmo sinusal con llamativas ondas T negativas:

Ecocardiograma y Resonancia Magnética Cardiaca: estudio cardiaco morfológico y funcional dentro de los límites de la normalidad.

Persisten rachas de TV NO SOSTENIDA (marcados en verde los latidos sinusales):

Se pauta VERAPAMILO (manidon*) 80 mg/ 8 horas, vía oral.

Mantiene ritmo sinusal estable, persistiendo ondas T negativas en cara anterior

Al cabo de 9 días de ingreso es dada de alta con el diagnóstico de TAQUICARDIA VENTRICULAR de origen SEPTAL con morfología de bloqueo de rama izquierda. EEF – ABLACIÓN. En TTO con verapamilo oral.

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Comentario: El 80% de las taquicardias regulares de QRS ancho son TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV).

A) El 90% de las TV se presentan en pacientes con CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL: Cardiopatía Isquémica, Miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica severa, Displasia arritmogénica del VD, otras.

B) El 10% de las TV se presentan en pacientes SIN cardiopatía estructural. Se les llama TV IDIOPÁTICAS:

  1. La más frecuente es la TV del tracto de salida del VD (clic aquí) tienen morfología de BRIHH y eje inferior.
  2. Otras TV Fascicular izquierda idiopática: fascicular posterior (la más frecuente) y fascicular anterior; tienen morfología de BRD, ya que se originan en el ventrículo izquierdo. Ejemplos de estas TV Fasciculares, sacado de MyEKG:

Este tipo de TV IDIOPÁTICAS tienen un riesgo muy bajo de muerte súbita. Se parecen en su comportamiento a las taquicardias supraventriculares y en ocasiones se confunden con ellas. Pueden responder a la ADENOSINA IV. Algunas de estas TV idiopáticas son VERAPAMIL-sensibles… pero conviene recordar que el verapamil está formalmente contraindicado en pacientes con disfunción sistólica severa ya que su administración puede provocar shock cardiogénico refractario.

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Otros ejemplos de TAQUICARDIA VENTRICULAR:

CASO 176: varón de 76 años con antecedentes de cardiopatía isquémica. PA 84/54

CASO 176

Recupera ritmo sinusal tras cardioversión eléctrica

En la coronariografía se objetiva lesión del 80% de Circunfleja -> ACTP + STENT

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CASO 267: varón de 80 años con antecedentes de IAM hace unos 30 años. Miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular severa. Acude por malestar general. ECG:

Tratamiento en urgencias: Amiodarona: NO EFECTIVA… CARDIOVERSIÓN (3 descargas): NO EFECTIVAS … PROCAINAMIDA 300 mg IV -> ritmo sinusal

Coronariografia: lesión en coronaria descendente anterior -> ACTP + STENT

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CASO 263: Varón de 56 años acude por malestar general. ECG (a su llegada a urgencias):

Recupera ritmo sinusal tras cardioversión eléctrica.

Ecocardiograma: VI muy dilatado con FEVI del 25%. Diagnóstico: TV en paciente con miocardiopatía dilatada con severa disfunción sistólica de causa desconocida.

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CASO 245: Varón de 65 años, sin antecedentes relevantes, acude por palpitaciones. ECG:

Salta a ritmo sinusal tras cardioversión eléctrica.

RMN cardiaca compatible con DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD

Se le implanta un DAI.

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CASO 103: Varón de 76 años, anticoagulado con Acenocumarol por ACxFA, en estudio por cardiología por episodio de síncope, se objetiva taquicardia oligosintomática. ECG:

Reversión espontánea a ritmo sinusal, con posterior recidivas repetidas.

Se realiza EEF (estudio electrofisiológico): TAQUICARDIA VENTRICULAR del TRACTO DE SALIDA DEL VENTRÍCULO DERECHO.  ABLACIÓN.

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Comentario final: estos 2 últimos ejemplos de TV tienen un pronóstico bien diferente. Los 2 tienen morfología de bloqueo de rama izquierda, ello quiere decir que la taquicardia se origina en el ventrículo derecho.

* El caso 245 corresponde a una TV por DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD. -> DAI.

* El caso 103 corresponde a la TV IDIOPÁTICA más frecuente: TV del TRACTO de SALIDA del VD -> EEF – ABLACIÓN.

* Volviendo al inicio: el caso que aquí se comenta (287) es también una TV IDIOPÁTICA… de origen SEPTAL con morfología de bloqueo de rama izquierda -> EEF – ABLACIÓN.

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CASO 287: TAQUICARDIA de QRS ANCHO

Mujer de 29 años acude por palpitaciones.

Refiere desde hace aproximadamente un mes palpitaciones intermitentes diarias que se han vuelto más frecuentes en los 2 últimos días asociando disnea y varios episodios de mareo. ECG-1 a su llegada a urgencias:

Antecedentes personales: historia de palpitaciones desde la infancia, estudiada en CCEE de cardiología.  ECG basal: ritmo sinusal con PR corto (89 mseg):

Hace 2 años se le realizó EEF (estudio electrofisiológico):  con estimulación auricular se registra Wenckebach a 370 ms con bloqueo suprahisiano y sin apreciarse preexcitación. Con estimulación ventricular se registra conducción VA decremental. Con protocolo de estimulación ventricular no es posible inducir taquicardias. Conclusión: EEF normal….

Ecocardiograma: normal

No toma ninguna medicación. Sin otros antecedentes de interés.

Exploración general: Buen estado general. PA 144/96 mmHg.  FC 170 lpm. Tª 36ºC.  SatO2 100%. Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida. Eupneica. Coloración de piel y mucosas normal. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: normal. EEII: no edemas ni signos de TVP. 

Pruebas complementarias:

– ECG (ver al inicio): taquicardia rítmica de QRS ancho, con morfología de bloqueo de rama izquierda.

Rx Tórax: (signos de IC incipiente)

– Analítica: glucosa, urea, creatinina, iones, hemograma y coagulación normales. ProBNP 2418 

Comentario: el caso parece sencillo, se trata de una mujer joven con historia previa de palpitaciones, con un corazón estructuralmente normal (ecocardio), con un PR corto en su ECG basal… Aunque en el EEF realizado hace 2 años no se evidenció ninguna vía accesoria es que se trate una TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA mediada por vía accesoria.

Tratamiento en urgencias

– Maniobras vagales… NO EFECTIVAS.

– ADENOSINA en bolo IV rápido: 6 mg -> 12 mg -> 12 mg… NO EFECTIVAS.

– VERAPAMILO 5 mg IV… NO EFECTIVO

– AMIODARONA 300 mg IV … NO EFECTIVA

– CARDIOVERSIÓN ELECTRICA SINCRONIZADA bajo sedación con Propofol: 3 descargas: 150 julios -> 200 julios -> 300 julios … NO EFECTIVAS.

La paciente se mantiene estable hemodinámicamente. Ecocardio normal. Ingresada en UCI, se administra AMIODARONA en perfusión IV (900 mg en 500 ml de Suero Glucosado a 20 ml/hora)… Su ECG pasadas 24 horas es similar:

¿QUÉ TIPO DE TAQUICARDIA?

¿QUÉ SE PUEDE HACER PARA FINALIZAR CON ELLA?  

Comentario: si comparáis el ECG basal con el de la taquicardia: el eje es diferente (en su ECG basal el QRS en cara inferior: II, III y aVF es POSITIVO y en la taquicardia es NEGATIVO):

¿y eso qué significa?… Yo no lo supe hasta ver el informe de alta de la paciente, una vez resuelta su arritmia… Por cierto estando ingresada se le realizó una Resonancia Magnética Cardiaca que resultó normal. 

VER EVOLUCIÓN (clic aquí)

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CASO 286: TVP, TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Preámbulo: este caso es complementario al anterior (clic aquí).

Algunos pacientes resabiados prefieren ser atendidos por médicos veteranos que por MIR. Los MIR tienen por costumbre consultar sus dudas con otros adjuntos. En general su práctica se ajusta más y mejor a las guías de práctica clínica. Los médicos veteranos (hablo de mí) dedicamos mucho menos tiempo al paciente, somos menos empáticos; aunque pueda parecer contradictorio para un mismo nivel de problema solicitamos más pruebas complementarias, causando con ello mayor gasto y a veces yatrogenia, etc, etc

CASO: Varón de 65 años acude a urgencias remitido por su médico de cabecera por dolor torácico de 3 días de evolución asociando disnea de esfuerzo y autoescucha de sibilancias. No fiebre ni signos de infección respiratoria.

Antecedentes personales: sin interés. No toma ningún tto.

Exploración general: PA 145/91 mmHg  Fc 78 lpm  Tª 35,8ºC   SatO2 100 %. Buen estado general. Exploración anodina salvo alguna sibilancia aislada a la auscultación.

Pruebas complementarias: Analítica, hemograma y bioquímica sin alteraciones. ECG: RS a 70 lpm , onda T negativa en cara lateral (presente en ECG previos):

 Rx Tórax : sin alteraciones significativas:

Se le da de alta en tto con Salmeterol/fluticasona 2 inhalaciones cada 12 horas

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SEGUNDA PARTE: Pasada 3 semanas acude nuevamente a urgencias, remitido desde el PAC para descartar TVP… Refiere desde hace 2 días dolor en pierna izquierda con aumento de tamaño por edema indurado + calor local.

Exploración general: PA 131/84 mmHg  Fc 92 lpm  Tª 36ºC  FR 20 rpm  SatO2 93%. Buen estado general. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. PIERNA IZDA: edema con fóvea desde el tobillo hasta unos 4 cm por encima de la rodilla, aumento de perímetro de la pierna de unos 3,5 cm.

Pretest según la escala de Welles: 2 = PROBABILIDAD INTERMEDIA

Dimero D: 17.330 [1-500]

ECODOPPLER VENOSO de EII: extensa trombosis venosa profunda que se extiende desde la confluencia safenofemoral a venas femoral común, femoral superficial, polplítea, tronco tibioperoneo, tibiales posteriores, peroneas, gemelares internas y externas y venas intramusculares de la pierna. Vena safena externa también trombosada. Venas femoral profunda y safena interna permeables.

El trombo mide más de un metro de largo

Juicio diagnóstico: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA de EII  

TTO: BEMIPARINA (Hibor*) 10.000 UI sc + control por H. a Domicilio.

Aquí se podía acabar la historia … pero a la MIR-R1 que lo atiende le llama la atención la respiración del paciente, que se acelera al hacer pequeños esfuerzos ( al ir al baño). Le cuenta que lleva 3 semanas con disnea de moderados esfuerzos (subir una pequeña cuesta)… desde que fue visto anteriormente.  Lo comenta con el adjunto y se solicita un ANGIOTAC de ARTERIA PULMONAR: TEP bilateral masivo con aumento del calibre de las arterias pulmonares, en relación con hipertensión arterial pulmonar y desplazamiento del septo interventricualr hacia el lado izquierdo, compatible con sobrecarga del ventrículo derecho.  

ECG: RS a 87 lpm,  T negativa en cara anterolateral: 

Se amplía analítica: ProBNP 1522 [0-300]  Troponina T 51 [0-14]

Juicio diagnóstico: TVP + TEP bilateral con signos de sobrecarga del VD, hemodinámicamente estable.

Comentado con UCI se traslada a dicho servicio para valoración de trombectomía.

Comentario: la TVP y el TEP forman parte de la misma enfermedad. La TROMBOSIS VENOSA es frecuente en pacientes postquirúrgicos, encamados, en pacientes oncológicos… ocasionalmente puede ser la primera manifestación de un tumor oculto; se ve favorecida por mutaciones genéticas (trombofilia hereditaria – clic aquí), por algunos fármacos: anticonceptivos orales, por el embarazo, viajes largos en avión, etc etc…

En sus estadios iniciales, su clínica puede pasar desapercibida. En el caso que aquí se comenta la TVP del paciente era muy aparente,… mucho más difícil de interpretar la clínica inicial de dolor torácico y ligera disnea.

En el caso anterior, al que se hace mención: debutó con síncope + disnea y posteriormente parada cardiorrespiratoria con actividad eléctrica sin pulso… esa situación es difícilmente recuperable.

 

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CASO 285: SÍNCOPE + DISNEA

Varón de 65 años traído en ambulancia por síncope. Refieren ha perdido el conocimiento mientras caminaba, con caída al suelo. A su llegada refiere mareo, opresión retroesternal e intensa disnea. Previamente asintomático.

Antecedentes personales: Intervenido hace 8 meses por estenosis aórtica severa con clínica de sincopes (2), FEVI normal; arterias coronarias sin lesiones significativas -> sustitución valvular AÓRTICA por PRÓTESIS biológica.

ECG previo, realizado hace un mes:

Tratamiento actual: Pantoprazol 20 mg;  AAS 100 mg

Exploración general: PA 90/40 mmHg. FC 110 lpm.  SatO2 85% con O2 suplententario en ventimask al 50% + reservorio. Mal estado general. Consciente y orientado. Mal perfundido: pálido, frío y sudoroso. Taquipnea con aumento de trabajo respiratorio. No IY. AC: taquicardia rítmica. AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando sin dolor, sin masas ni megalias. EEII: no edemas.

Pruebas complementarias:  Se cursa analítica. ECG:

Al cabo de unos 20 minutos desde su llegada presenta gran inquietud y agitación, agudización de su disnea con SatO2 en torno al 70% pese al aporte de O2 a alto flujo -> Se procede a INTUBACIÓN orotraqueal bajo anestesia. Rx Tórax AP:

Llega el resultado de la analítica: Glucosa 196 [70-110] ; Creatinina 1,34 [0,7-1,2] ; Urea 41 [10-71] ; Na 139 [135-145] K 3,3 [3,7-5,4] ; Troponina-T 15 [0-14] ; ProBNP 310 [0-300] ; Hemoglobina 14,2 [13-17] ; Leucocitos 12.100 con fórmula normal. Plaquetas 233 [140-400] ; INR 1 [0,8-1,2] ; Dimero D 19.120 [1-500]

Monitorización ECG sin cambios: taquicardia sinusal, QRS ancho con morfología de BRD + HBAI

Pese a la ventilación mecánica con aporte de O2 al 100% la saturación de O2 no sube de 60%. El capnografo marca un pCO2 de 4. No se palpan pulsos.

Algo va mal …  ¿DIAGNÓSTICO de presunción? ¿QUÉ PODEMOS HACER?

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NOTA AÑADIDA: Si al intubar a un paciente la pCO2 baja mucho… es probable que el tubo está en el esófago… NO así en este caso como se puede comprobar en la Rx.

La pCO2 baja, la ausencia de pulsos junto a ritmo eléctrico organizado indican que estamos ante ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO : AESP (antes se le llama disociación electromecánica)
-> Se inicia RCP: compresiones torácicas 100/120 por minuto alternado con ventilaciones 30/2 + bolos de ADRENALINA 1 mg IV

Con el ecógrafo (a pie de cama) se constata ASISTOLIA y se observa el VENTRICULO DERECHO dilatado-> fuerte sospecha de TROMBOEMBOLISMO PULMONAR…. Se decide TROMBOLISIS con TECNETEPLASE (metalyse*) + HEPARINA.

En los cursos de RCP se enseña la regla nemotécnica de las causas de AESP:
– 4 H: HIPOVOLEMIA, HIPOXIA, HIPER/HIPO K e HIPOTERMIA.
– 4 T: TAPONAMIENTO CARDIACO, NEUNOTÓRAX a TENSIÓN, TÓXICOS y TEP.

En algún momento de la reanimación el paciente cogió pulso (muy débil) y se inició una perfusión de NORADRENALINA.

Pasados 30 minutos de RCP su ritmo eléctrico se fue desvaneciendo. ECG:

Al cabo de 50 minutos de RCP se suspendió. ECG en asistolia. EXITUS.

Comentario: es doloroso atender a un paciente y verlo fallecer delante de nuestras narices… Comunicárselo a su familia… Difícil responder con seguridad a sus preguntas: “¿por qué se ha muerto?… por la mañana estaba bien.

Haberle ofrecido una atención correcta… alivia en parte nuestra frustración.

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CASO 283: FLUTTER AURICULAR

Mujer de 86 años acude por malestar general, mareo, palidez e hipotensión de 3 horas devolución. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan 10 mg.

Exploración general: PA 83/57 mmHg  FC 146 lpm SatO2 100%. Pálida. Eupneica. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 142 lpm. Se trata de un Flutter con conducción 2:1. Si tuviéramos dudas, con ADENOSINA IV (bloqueo transitorio del nodo AV) podríamos ver mejor las ondas F. Esto que sigue es una reconstrucción ficticia:

Tratamiento en urgencias:

  • Dado que el Flutter causa embolia en pacientes con factores de riesgo (CHA2DS2-VASc) se decide anticuagulación con ENOXAPARINA 100 mg SC.
  • Se administra S Fisiológico 500 ml y mejora la TA: 110/60
  • AMIODARONA 300 mg diluido e SG a pasar en 20 minutos
  • Pasada una hora, su ECG es similar… se añade DIGOXINA 0,5 mg IV
  • Pasada otra hora… entra en RITMO SINUSAL… ECG:

Se le deja en observación, monitorizada. Se mantiene en ritmo sinusal estable. Pasadas varias horas se le da de alta + Cita en CCEE de cardio y en hematología para control de INR. Se pauta tratamiento con Sintron y de forma solapada Enoxaparina los primeros 3 días.

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Comentario: al respecto del tratamiento de este caso… en los comentarios recibidos Marta e Iñigo plantean la CVE dado que la paciente está hemodinamicamante inestable (TA: 83/57), sin duda es una buena elección, pero en este caso tras remontar la TA con SF. se optó por la amiodarona… siempre me ha llamado la atención que antes de la CVE se exige la firma del consentimiento y NO así a la hora de administrar antiarrítmicos … Siendo mucho mayores los efectos adversos de los antiarrítmicos a los de la CVE.

No tengo nada claro que fuera la amiodarona y mucho menos la digoxina las causantes de la reversión a ritmo sinusal… Tanto el Flutter como la FA en su forma PAROXISTICA tienden a revertir de forma espontanea en el 50% de los casos y es por eso que se aconseja una espera de 2 horas antes de intentar la cardioversión.

No olvidar que tanto el Flutter como la Fibrilación Auricular tanto en su forma PAROXÍSTICA como PERMANENTE presentan riesgo de sufrir eventos tromboembólicos, especialmente eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo siguiendo la escala CHA2DS2-VASc. y decidir la necesidad de anticoagulación oral.

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El FLUTTER es una arritmia relativamente frecuente (aunque 10 menos que la FA). En general se presenta como una taquicardia rítmica de QRS estrecho a una FC en torno a 150 lpm (dado el bloqueo 2:1). Se distinguen varios tipos:

FLUTTE:R AURICULAR TÍPICO: Es el más frecuente. Se produce por un mecanismo de macroreentrada a nivel de la aurícula derecha, donde el estímulo la recorre de forma circular y se originan las Ondas F bien definidas, según su polaridad en las derivaciones inferiores podemos determinar la dirección del estímulo y clasificarlo en antihorario u horario:

Flutter típico antihorario (como el del caso que aquí se expone): Ondas F negativas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).

Flutter típico horario: En el 10% de los pacientes con Flutter típico las ondas F son positivas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).

FLUTTER AURICULAR ATÍPICO: Es menos frecuente que el típico y aunque también se genera por un mecanismo de macroreentrada, se produce en estructuras diferentes a las del flutter típico.

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A veces el Flutter nos confunde, no lo sabemos identificar con la debida solvencia… La ADENOSINA nos ayuda… Por ejemplo:

CASO 132: joven de 14 años con episodio de palpitaciones y mareo practicando ejercicio: ECG-1:

caso 132 ECG 1

* ECG-1: Flutter Auricular con conducción 2:1 con respuesta ventricular a 132 x´.

Al cabo de unos minutos refiere sentir mareo y palpitaciones. Tira de ECG-2:

CASO 132 Preadenosina

* ECG-2 (tira de ritmo): Flutter Auricular con conducción 1:1 con respuesta ventricular a 270 x´; QRS ensanchado (aberrancia) que impresiona de Taquicardia Ventricular.

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg. ECG-3:

CASO 132 ADENOSINA1

El Bloqueo transitorio del nodo AV producido por la Adenosina permite visualizar ondas F. ECG-4:

CASO 132 post adenosina

* ECG-3: Flutter Auricular con conducción 2:1  con respuesta ventricular a 138 x´

Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas ECG en Ritmo sinusal:

CASO 132 ECG 3

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CASO 85: FLUTTER Ic (2º a Flecainida):

Mujer de 63 años con episodios de FA Paroxística en tto con Flecainida que acude por palpitaciones. ECG-1: Taquicardia rítmica a 200 lpm de QRS ancho (parece una Taquicardia Ventricular pero no lo es):

En realidad se trata de un Flutter Auricular con conducción 1:1 con respuesta ventricular a 199 x´ y QRS ensanchado (por aberrancia 2ª a la FC muy alta) que impresiona de Taquicardia Ventricular.

Se le administra 6 mg de ADENOSINA en bolo IV. ECG:

El bloqueo transitorio del nodo AV producido por la ADENOSINA  nos permite ver las ondas (F) de FLUTTER. Por otro lado el QRS se estrecha y la frecuencia cardiaca se enlentece pero al cabo de unos minutos la FC vuelve a 200 lpm esta vez con QRS estrecho. ECG-2: Flutter con conducción 1:1

Se administran 300 mg de AMIODARONA IV en 30 minutos. ECG-3:

Si observamos la derivación II podemos intuir las ondas F con bloqueo 2:1, en el tramo final de la tira de ritmo el grado de bloqueo es variable.

Pasadas unas horas… entra en ritmo sinusal. ECG-4:

Se le llama FLUTTER Ic por es secundario al efecto de antiarrítmicos del grupo IC: FLECAINIDA, PROPAFENONA… (Flutter con conducción 1:1 y QRS ancho)

Espero no haberos liado la manta en exceso.

Saludos. Josu.

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CASO 282: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

Varón de 66 años acude por episodio de mareo mientras trabajaba en la huerta de una hora de evolución. No dolor torácico, ni palpitaciones ni disnea.

Antecedentes personales: HTA, Dislipemia, DM tipo 2. TTO habitual: Metformina 850 mg 1-1-1; Glimepirida 4 mg 0-1-0; Losartan 50 mg 1-0-0; Atorvastatina 20 mg 0-0-1

Exploración general: PA 139/77 mmHg. FC 200 lpm. SatO2 95%. Ligera palidez cutánea. AC: taquicardia rítmica. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 200 lpm

Tratamiento en urgencias: – MANIOBRAS VAGALES (vasalva y masaje del seno carotideo) no efectivas.

– ADENOSINA 6 mg IV en bolo rápido. -> revierte a Ritmo Sinusal, ECG:

Si os fijais  la pequeña onda después del QRS que se observaba en el ECG anterior desaparece en el ECG en ritmo sinusal, eran P retrógradas

Se le deja monitorizado. Se mantiene estable en ritmo sinusal. Alta + cita en CCEE de cardiología.

Comentario: La respuesta a la ADENOSINA confirma que se trata de una taquicardia por REENTRADA. Hay 2 tipos de

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA:

– 1) Reentrada INTRANODAL (TIN).

– 2) mediadas por VÍA ACCESORIA.  

Para diferenciarlas con seguridad se precisa de un ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO. Este se indica en el caso de ser muy sintomáticas – recidivantes -> realizando ABLACIÓN de la vía lenta en el caso de las TIN(común) o de la vía accesoria.

A la hora de administrar ADENOSINA hay que hacerlo con decisión: en bolo seguido de un lavado rápido de suero fisiológico y levantar el brazo. Siempre monitorizado. Advertir antes al paciente que son frecuentes los efectos adversos (rubefacción sensación de opresión, agobio…) pero son de corta duración… La dosis estándar es de 6mg… si no es efectiva se puede doblar a 12 mg… si no fuera efectiva se pueden utilizar calcioantagonistas (diltiazen o veparapamilo IV) o betabloqueantes… en casos de inestabilidad hemodinámica: CVE.

Si una taquicardia rítmica de QRS estrecho se presenta con FC en torno a 150 lpm… el efecto de la adenosina nos permitirá ver de forma transitoria las ondas F en el caso de FLUTTER.

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TAQUICARDIA , a propósito de 3 casos.

CASO 282: Varón de 66 años acude por episodio de mareo mientras trabajaba en la huerta de una hora de evolución. No dolor torácico, ni palpitaciones ni disnea.

Antecedentes personales: HTA, Dislipemia, DM tipo 2. TTO habitual: Metformina 850 mg 1-1-1; Glimepirida 4 mg 0-1-0; Losartan 50 mg 1-0-0; Atorvastatina 20 mg 0-0-1

Exploración general: PA 139/77 mmHg.  FC 200 lpm. SatO2 95%. Ligera palidez cutánea. AC: taquicardia rítmica.  Resto anodino.

Pruebas complementarias:  Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

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CASO 283: Mujer de 86 años acude por malestar general, mareo, palidez e hipotensión de 3 horas devolución. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan 10 mg.

Exploración general: PA 83/57 mmHg  FC 146 lpm SatO2 100%. Pálida. Eupneica. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

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CASO 284: Varón de 63 años acude por palpitaciones de inicio brusco hace 45 minutos, asociando malestar general, palidez y mareo. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, ACxFA permanente, FEVI en torno al 50%. TTO habitual: AAS 100 mg.  Omeprazol 20 mg.  Valsartan 40 mg.  Pitavastatina 2 mg.  Bisoprolol 1,25 mg.

Exploración general: PA 101/68 mmHg  FC 180 lpm   SatO2 93%  FR 16 rpm. Afectado Pálido. Eupneico. AC: taquicardia arrítmica. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

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¿QUÉ HACEMOS CON NUESTROS PACIENTES?. Interpretación del ECG.

  • El primero (caso 282) muestra una taquicardia rítmica de QRS estrecho a 200 lpm
  • La segunda (caso 283)  una taquicardia rítmica de QRS estrecho a 142 lpm… Llama la atención su hipotensión PA 83/57, pálida pero sin signos de hipoperfusión.
  • El tercero (caso 284) de base tiene una fibrilación auricular y se intercalan extrasístoles ventriculares (de QRS ancho)

* DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO

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