BRUGADA. CASO 249 y evolutivo del CASO 10

Continuación del CASO 249: mujer de 47 años con episodio de Fibrilación auricular de una hora de evolución. Se le administra Flecainida 300 mg oral y al cabo de unas horas su ECG muestra un patrón de Brugada tipo 1 ( V2):

Al cabo de 2 semanas, en consulta de cardiología, su ECG se había normalizado. Ecocardio normal. => Se le cita en la unidad de arritmias para valoración.

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El Síndrome de Brugada (SB) es una enfermedad hereditaria que afecta a 1 de 2000 personas. Es la causa del 20% de muerte súbita en personas con corazones estructuralmente normales. Su ECG muestra una elevación de ST en precordiales derechas (V1 y V2) + imagen de bloqueo incompleto de rama derecha (RSR´).

Podemos encontrar tres patrones en el ECG, que pueden variar en el mismo paciente y alternar con ECG normales.

Los tipos 2 y 3 de Brugada se han fusionado con el Tipo 2. La morfología Saddleback = “en silla de montar”  es una variante normal muy común y raramente es un patrón de Brugada y aún más raramente SB. El tipo 1 es el único patrón diagnóstico.

En casos dudosos el TEST de provocación con  Antiarrítmicos clase Ic (Ajmalina, Flecainida) facilita la aparición del Patrón tipo 1 .

Fuente de la imagen: My EKG.

Existe controversia sobre el valor pronóstico de la inducibilidad de arritmias durante el estudio electrofisiológico. Solo los episodios de muerte súbita o el síncope con ECG tipo 1 ESPONTÁNEO han sido asociados de forma consistente con un alto riesgo de eventos arritmogénicos en el seguimiento…(al chequear el DAI)

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El CASO 10 es similar: Año 2010, Varón de 32 años con episodio de Fibrilación auricular de 8 horas de evolución, tras haber estado de fiesta y consumido alcohol. Se decide cardiversión farmacológica con 300 mg de Flecainida oral y revierte a ritmo sinusal, Su ECG cambia:

Este ECG está realizado colocando V1, V2 y V3 en un espacio intercostal más arriba: Patrón de Brugada tipo 1 inducido por flecainida.

Valorado por Cardiología al cabo de 3 días su ECG se había normalizado:

Se le realizó un test de Farmacológico: perfusión de 145 mg de Flecainida diluidos en 100 ml de SF para 10 minutos -> se suspende al cabo de 8 minutos por positividad eléctrica del test: observándose patrón de Brugada tipo 1. Se queda ingresado unas horas hasta que el ECG queda en situación basal.

Se le cita para realización de estudio electrofisiológico => El paciente informado del riesgo/beneficio de dicha prueba decidió NO ACUDIR.

– Al cabo de un año (en el 2011) el paciente volvió a urgencias por un nuevo episodio de FA de 5 horas de evolución, tras ingesta excesiva de alcohol. En esta ocasión se decidió tto con PROCAINAMIDA 100 mg IV y revirtió a ritmo sinusal. (No entiendo bien la elección de la Procainamida… al igual que la Flecainida es un bloqueante de los canales de sodio). No he podido conseguir los ECG de este episodio.

* El consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de Fibrilación auricular. Por otro lado el abuso de alcohol y el consumo de cocaína (no testada en este paciente) pueden desencadenar arritmias en pacientes con SB.

– En el año 2015 su médico de atención primaria le realiza un ECG de control y anota en el evolutivo: “mínima elevación de ST en V2″… en silla de montar, patrón Brugada tipo 2:

Un ECG posterior, volvía a ser normal.

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Difícilmente podemos diagnosticar algo que no conocemos. Ojo con el GORILA INVISIBLE: él se pasea delante de nuestras narices y no lo vemos al estar concentrados en otras cuestiones. mejor ESTAR ATENTO que muy concentrado/obsesionado

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CASO 249: FIBRILACIÓN AURICULAR

Mujer de 47 años, sin antecedentes relevantes, acude por episodio de palpitaciones de una hora de evolución. No refiere disnea ni dolor torácico. Nunca ha tenido ningún episodio similar.

Exploración general: PA 153/83 mmHg  FC 130 lpm  Tª 36,5ºC  SatO2 100%. Buen estado general. AC: arítmica sin soplos. AP normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax y analítica: sin alteraciones significativas. ECG1:

Fibrilación auricular a 127 lpm de una hora de evolución en paciente sin factores de riesgo cardiovascular ni cardiopatía conocida. => se decide cardioversión farmacológica.

TTO en urgencias:

– FLECAINIDA 300 mg oral

– Enoxaparina 100 mg sc

– ATENOLOL 5 mg IV

Se le deja monitorizada. Al cabo de 6 horas ECG-2: Flutter auricular con bloqueo AV predominantemente 2:1 (he marcado con flechas las F):

A primera vista parece un ritmo sinusal pero NO lo es-> las P sinusales en aVR deben ser “negativas”. ECG-3: sigue en FLUTTER auricular con bloqueo 2:1 (y 3:1); FC 100 x´

Se decide cardioversión eléctrica (descarga de 150 Julios) bajo sedoanalgesia con Midazolam y Fentanilo => revierte a Ritmo sinusal. ECG-4:

La paciente se mantiene asintomática. Pasadas otras 6 horas en observación es dada de alta con cita en cardiología.

Al cabo de 2 semanas, la paciente acude a su cita en  cardiología. ECG-5:

Ecocardio normal.

OK, todo bien! permanece en ritmo sinusal.

Hay algo en los ECG (2, 3 y 4) que se muestran que alarma al cardiólogo. ¿el qué?

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CASO 248: CIATALGIA, COXALGIA

Varón de 62 años remitido por su médico de AP por ciatalgia derecha de un mes de evolución, agudizada la última semana sin respuesta a tto con Paracetamol, Diclofenaco y Metamizol. El dolor le despierta a la noche y le impide caminar. Valorado en urgencias se le administra Fentanilo 0,15 mg IV + Dexametasona 4 mg IV y se le añade a su tto oral: Tramadol 75 mg/8h, Pregabalina 75 mg y Diazepam 5 mg.

Pasados 3 días: vuelve a urgencias ante la persistencia del dolor.

Antecedentes personales: HTA en tto con Enalapril 20 mg (1-0-0). DM tipo 2 en tto con Metformina/Sitagliptina 1000/50 mg (1-0-1). No fumador.

Exploración general: PA 124/60 mmHg. FC 67 lpm.  Tª 36,5ºC.  SatO2 99%. Afectado por dolor en nalga derecha que irradia a zona inguinal y cara anterior del muslo derecho. Movilidad del tronco limitada por el dolor. Movilidad de cadera derecha muy dolorosa. Fuerza, sensibilidad y ROT normales. No signos inflamatorios externos.

Pruebas complementarias: Rx C Lumbar AP y L : ligeros cambios degenerativos, sin pinzamientos. Rx cadera derecha AP y Axial:

Comentado con trauma para valoración de ingreso para control del dolor le pide Rx Tórax:

El paciente no refiere clínica respiratoria, no fiebre ni clínica infecciosa. Tampoco síndrome constitucional: (no astenia, anorexia ni adelgazamiento).

No entiendo bien por qué el trauma le ha pedido la placa de tórax  ¿y vosotros?

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EVOLUCIÓN: Rx cadera: lesión osteolítica en diáfisis proximal de fémur derecho.

TAC Torax: imagen nodular de 2,8 x 2,8 cm en LSI. Adenopatías mediastínicas e hiliares izquierdas.

TAC Abdomen: masa sólida en riñón izquierdo de 6,2 x 6,3 cm

* Se procede a osteosíntesis profiláctica de fémur patológico mediante enclavado intramedular gamma largo.

AP de BIOPSIA de lesión lítica: Metástasis de CARCINOMA de CÉLULAS CLARAS de origen RENAL.

Consulta con Oncología: cita para valoración de RADIOTERAPIA a nivel de la lesión femoral operada. + Se inicia tto con SUNITIB 50 g 4/2.

* Para ampliar información de metástasis óseas (clic aquí) . El carcinoma metastásico del hueso es el más común de los tumores malignos del esqueleto. Su origen primario por este orden: próstata > mama > pulmón > tiroides > riñón.

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CASO 247: TORSIÓN TESTICULAR

Recientemente un brote de gastroenteritis en Usurbil ha afectado a un gran número de sus habitantes… en eso pensé al atender a un joven con vómitos.

A las 5 de la tarde, acude un hombre de 15 años por vómitos de repetición y dolor abdominal de 14 horas de evolución. No refiere diarrea ni fiebre.

Exploración general: PA 110/40 mmHg  FC 90 lpm  Tª 36.5ºC  SatO2 100% Afectado, pálido, bien hidratado y perfundido. ACP: normal. Abdomen: dolor a la palpación de FID sin defensa ni peritonismo. Dolor en zona inguinal derecha… Le pido que se baje los calzoncillos para descartar un hernia inguinal => (!!!) tiene el hemiescroto derecho amoratado, el testículo derecho ascendido, intensamente doloroso a la palpación.

¿Te has dado algún golpe? – le pegunto

No, no me he dado ningún golpe. Hacia las 3 de la madrugada, me desperté por dolor en el testículo. Lo noté subido. Otras veces me ha solido pasar pero yo mismo me lo bajo. Esta noche no lo he conseguido y al rato empecé a vomitar.

¿Y por qué no has venido antes? – le pregunto.

Pensé que se me iba a pasar – me responde.

Esta imagen corresponde a un bebé (fuente aquí)… La he puesto porque el aspecto del escroto del joven era muy similar.

Pensé en hacerle un Eco-doppler para confirmar la TORSIÓN TESTICULAR… pero nunca he visto un caso tan claro (tan pasado de rosca). Llamé a la Uróloga y esta al Anestesista. Mientras tanto le decía al joven que probablemente le iban a extirpar el testículo. Que no se angustiara…  eso no afectará a sus relaciones sexuales… le pondrán una bola de silicona y por fuera no se le notará,… podrá tener hijos…

A la salida de quirófano, me comenta la urológa que tenía 4 vueltas de cordón, el testículo estaba necrótico y se lo han extirpado.

Le digo al celador que me pase al siguiente paciente, me advierte que está mosqueado porque lleva una hora de espera.

“Cuénteme que le ocurre”.

“Desde esta mañana estoy con mocos y no puedo respirar por la nariz….y además ayer me torcí el tobillo y me duele al correr”.

Yo también estoy mosqueado no tanto por la banalidad de los síntomas de este último paciente, más por la tardanza del joven con la torsión. A partir de las 6 horas de isquemia, a medida que pasa el tiempo la afectación del testículo se hace irreversible.

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CASO 246: QT LARGO adquirido y TORSADES de POINTES

Varón de 60 años acude por nerviosismo. Su familiar refiere situación de difícil manejo por progresivo deterioro de nivel cognitivo: olvidos continuos, descuido en el aseo… y consumo perjudicial de alcohol (una botella de vino al día) que él minimiza.

El paciente tiene cita pendiente en cardio al detectarse hace una semana, de forma casual FA a 130 lpm. No refiere disnea, ni palpitaciones, ni clínica de IC.

Antecedentes personales:

– HTA en tto con Enalapril/HCTZ 20/12,5 mg; – Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina 20 mg;

– Síndrome depresivo de larga evolución en tto con ESCITALOPRAM 15 mg y Lorazepam 1 mg…. hace 3 meses derivado de Psiquiatría a Neurología por deterioro cognitivo con sospecha de demencia se inicia tto con DONEPEZILO 10 mg.

Exploración general: Buen estado general. PA 140/80 mmHg. FC 150 lpm. Tª 36,5ºC SatO2 100%. AC: taquiarrítmia sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

– Analítica: ProBNP 3772, resto anodino.

– ECG: AC x FA a 151 x´

Tratamiento en urgencias: ante el hallazgo de FA rápida, dado que no se conoce el tiempo de inicio se opta por control de FC y se inicia anticoagulación:

– ATENOLOL 25 mg + 25 mg oral

– DIGOXINA 0,5 mg IV

– Enoxaparina 100 mg SC + Sintrom* (Acenocumarol) 2 mg oral

* Se mantiene asintomático, sigue en FA a 130 lpm. => se decide ingreso.

Ecocardio: miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica FEVI 35%, sin alteraciones segmentarias de la contractilidad.

Pasadas 40 horas… su ECG cambia: llamativas ondas T negativas, QT largo, extrasistolia

Iones normales: Magnesio 1,7 mg/dL [ 1.59 – 2.56 ] / Potasio 4.1 mEq/L [ 3.3 – 5.1 ]

Rachas autolimitadas de TV:

=> traslado a UCI.

A los pocos minutos de su ingreso en UCI presenta arritmia ventricular de tipo “TORSADES de POINTES” degenerando a asistolia que recupera en un minuto tras inicio de maniobras de RCP avanzada. Se inicia tto con SULFATO de MAGNESIO  en perfusión IV. Pese a ello durante las primeras horas persisten rachas incesantes de Torsades y Fibrilación ventricular que precisan varias cardioversiones (4). Se coloca MARCAPASOS provisional para el control de las arritmias.

Coronariografía: SIN ateromatosis coronaria significativa. FEVI 35%

Pasadas 72 horas: mejoría del ALARGAMIENTO del QT y ausencia de extrasistolia -> se retira el marcapasos provisional, se mantiene en ritmo sinusal. Presenta dolor costal de características mecánicas en probable relación con masaje cardiaco que cede con analgesia convencional.

Durante el ingreso presenta síndrome confusional con fases de agitación psicomotriz tratado con Clorazepam 20 mg IV cada 8 horas + Propofol en perfusión IV a dosis bajas durante la noche.

Juicio clínico:

Taquicardias ventriculares incesantes de tipo Torsades de pointes por alargamiento del intervalo QT agravado por medicación bradicardizante.

Miocardiopatía dilatada de probable origen enólico con disfunción sistólica (FEVI 30% al alta) y disfunción diastólica. QT alargado (al alta QTc: 490).

– Deterioro cognitivo con síndrome confusional sobreañadido.

Comentario: a decir verdad, no presto excesiva atención al QT. Me fío de la medición de la máquina de ECG del QT y del QTc (corregido en relación a la FC). Se considera alargado QTc > 500 mseg y peligroso si > 600 mseg (está marcado en los ECG que se muestran).

Dejando a un lado el síndrome de QT largo congénito… multitud de medicamentos pueden alargar el QT (QT largo adquirido):

– Antiarrítmicos del grupo I y del III: Procainamida, Flecainida, Sotalol, Amiodarona…

– Antibióticos: Eritomicina, Claritromicina, Moxifloxacino, Levofloxacino…

– Antidepresivos y neurolépticos: Citalopram,  Escitalopram, Haloperidol, Droperidol….

– Antihistamínicos, antieméticos, etc…

Ver listado ampliado => en INFAC (2013) o en CADIME (2017)

– Alteraciones iónicas: HIPOPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA.

– medicación bradicardizante: Betabloqueantes (Atenolol…), Digoxina, Calcioantagonistas, Anticolinesterásicos (Donepezilo…)

* La TV tipo Torsades también se puede presentar sin QT largo: Cardiopatía isquémica, HVI, ICC Disfunción sistólica, etc

* Es llamativo que a los pacientes con Síndrome de QT largo CONGÉNITO se les trate con betabloqueantes y sin embargo en el QT largo adquirido las TV-Torsades son pausa-dependientes y se tratan con sobreestimulación con marcapasos o con Isoproterenol.

* Las TV tipo Torsades son poco frecuentes. Recuerdo solo unos pocos casos:

1) Varón de 70 años con antecedentes de cardiopatía isquémica con AC x FA rápida que fue tratada con Amiodarona y Digoxina presentando rachas de Torsades bien toleradas.

2) CASO 68: varón de 41 años con cetoacidosis diabética y severa infección respiratoria tratada con Levofloxacino => presenta ECG con QT largo -> TV tipo Torsades que precisa de CVE + Magnesio IV + ClK IV al detectarse HIPOPOTASEMIA (en relación a tto con Insulina y Bicarbonato), se suspende Levofloxacino.

3) Hace un par de meses: varón de 69 años ingresado por leve rectorragia tras polipectomia por colonoscopia. La misma noche del ingreso: parada cardiorespiratoria por TV tipo Torsades que recupera tras maniobras de RCP + Magnesio IV. Se detecta HIPOMAGNESEMIA en probable relación diarrea profusa 2ª  a la preparación de la colonoscopia.

Ojala no se me olvide: QTc > 500 es LARGO y QTc >600 peligroso.

Me queda la duda de cómo tratar al paciente si vuelve a presentar FA rápida.

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CASO 245 (2ª parte): DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD

En la 1ª parte comentábamos el episodio de palpitaciones de un hombre de 65 años sin antecedentes relevantes. ECG: Taquicardia ventricular a 220 lpm:

Se le administró una carga de 300 mg de AMIODARONA IV y posteriormente ADENOSINA en bolo IV (6 mg -> 12 mg): no efectivas. Tras cardioversión eléctrica con  150 julios, revierte a ritmo sinusal, con T negativas en precordiales derechas (V1-v3)

ECOCARDIO: Ventrículo derecho dilatado con una relación 1,5:1 con el VI. Imágenes de pequeños aneurismas regionales en la pared lateral del VD. No signos de HTP.

CORONARIOGRAFÍA: coronarias sin ateromatosis significativas. FEVI 70% sin alteraciones segmentarias de la contractilidad.

RMN cardiaca: VD dilatado con disfunción sistólica moderada (FEVD 30%), discinesia con saculaciones aneurismáticas a nivel de pared anterior. Irregularidad del contorno epicárdico con digitalizaciones de infiltración grasa en pared anterior basal. VI no dilatado con función sistólica conservada (FEVI 60%). => DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD (DAVD).

El paciente se mantiene asintomático, sin nuevos episodios de arritmias.

Se decide implantación de DAI.

Reinterrogando al paciente: no HTA, no DM, no dislipemia, no hábitos tóxicos: no fuma ni bebe alcohol, no historia previa de sincopes, no antecedentes familiares de muerte súbita.

Alta con cita en consulta de cardiología congénita.

Comentario: es excepcional que la DAVD debute en adultos > 65 años, lo suele hacer en < de 35 años. Su primera manifestación puede ser la muerte súbita que suele ir asociada al esfuerzo.

Me viene a la mente la MUERTE SÚBITA asociada al deporte. En practicantes de mayor edad predomina la enfermedad ateromatosa coronaria, mientras que en los más jóvenes destacan las cardiopatías de origen congénito: Miocardiopatía Hipertrófica, Displasia arritmogénica de VD…

La DAVD tiene una prevalencia de +/- 1 caso/10.000 personas. Es una enfermedad genética (historia familiar en un 50% de los casos). Inicialmente silente puede evolucionar a fallo del VD o incluso a fallo viventricular. Causa arritmias malignas (TV con morfología de BRIHH), síncope de esfuerzo, muerte súbita en jóvenes, a veces atletas, sin enfermedad previa conocida. El Ecocardio puede mostrar un VD dilatado. La RM cardiaca es más especifica.

En el ECG (inespecífico en sus fases iniciales) se suelen observar ondas T negativas en precordiales derecha (V1-V3) y en el 30% de los casos: ONDAS EPSILON y QRS ensanchado (>110 mseg) en V1-V3. (ejemplo en life in the fastlane)

Otro ejemplo de DAVD en Sports medicine Brasil:

Esas ONDAS T NEGATIVAS en PRECORDIALES DERECHAS (V1-V3) son un hallazgo habitual en el ECG de niños sanos y en pacientes con bloqueo de rama derecha. Patológicas en casos de TEP por sobrecarga del VD. No olvidéis fijaros en ellas al evaluar un síncope de esfuerzo o con disnea súbita.

Recordad también la utilidad de la ADENOSINA ante una taquicardia de QRS ancho de origen indeterminado: puede revertir a RS la Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia y la TV del tracto de salida del VD… si no es efectiva administrar AMIODARONA IV o CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

Más información sobre DAVD:  http://www.ecocardiograma.com.uy/archivos/davd.pdf

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CASO 245: TAQUICARDIA RÍTMICA DE QRS ANCHO = TV

Varón de 65 años, sin antecedentes relevantes, acude por episodio de palpitaciones y dolor torácico opresivo iniciado hace 15 minutos. No disnea ni cortejo vegetativo. ECG a su llegada a urgencias:

Exploración: PA 130/80 mmHg  FC 220 lpm  SatO2 100% Buen estado general. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. AC: taquicardia sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– Rx Tórax y analítica: sin alteraciones significativas.

– ECG: Taquicardia regular a 220x´, QRS ancho (161 mseg), eje izquierdo (-71º) a 0º, concordancia negativa = todos los QRS de precordiales negativos. => TV

TTO en urgencias:

– 2 ampollas de AMIODARIONA (300 mg) IV.

– ADENOSINA 6 mg en bolo IV … 12 mg en bolo IV…. sin ningún efecto.

– bajo sedación superficial con MIDAZOLAM se procede a CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA con 150 Julios…. ECG post cardioversión:

ECG: ritmo sinusal con extrasístoles aislados (con la mismo morfología que en la taquicardia), ondas T negativas en precordiales derechas (V1-V3)… no hay en su historial ningún ECG previo para poder compararlo con el actual.

Ingreso en UCI; se mantiene estable, en ritmo sinusal. ECG al cabo de 2 días:

ECG: RS a 64 lpm, ondas T negativas en cara anterolateral (de V1 a V6) y en cara inferior (III y aVF); dudosa onda EPSILON al final del QRS.

CORONARIOGRAFÍA: coronarias sin ateromatosis significativas. FEVI 70% sin alteraciones segmentarias de la contractilidad… (-> esa buena función sistólica: FEVI es la causa de su buena tolerancia hemodinámica a la taquicardia a 220 lpm)

-> pendiente de RMN cardiaca por sospecha de Displasia arritmogénica del VD… (no encaja bien la edad del paciente)

(VER EVOLUCIÓN)

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Comentario: las taquicardias de QRS ancho me llaman la atención, me fascinan! … no tanto atenderlas a pie de cama… ya que mis propias coronarias no están pa sustos… prefiero comentar como las manejan otros y dármelas de sabiondo.

La TAQUICARDIA VENTRICULAR se presenta especialmente (80%) en corazones enfermos: Cardiopatía Isquémica, Miocardiopatía Dilatada con disfunción sistólica (FEVI baja), Miocardiopatía Hipertrófica…

En ese grupo de TV con cardiopatía estructural se incluye la DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD, su primera manifestación puede ser la muerte súbita. CASO: joven de 26 años con sincope jugando a futbol, ECG a su llegada a urgencias:

ECG: taquicardia regular de QRS ancho, morfología de BRI con QRS positivos en cara inferior. Al cabo de unos minutos, la TV degenera a Fibrilación Ventricular  -> tras RCP + desfibrilación recupera ritmo sinusal:

DAVD- onda-epsilon

ECG en ritmo sinusal: ondas epsilon y signos de hipertrofia ventricular derecha (inversión de onda T en derivaciones derechas, onda R  dominante en V1, desviación del eje a la derecha)… (Fuente: Life in the fastlane).

A mi me pasa que NO llego a entender bien cómo se diferencia una TV de una TSV aberrada por eso me gusta un mantra que repite: “una taquicardia regular de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario”… Lo son el 80%

Es importante tener en cuenta que la estabilidad o inestabilidad hemodinámica de la taquicardia no define su origen…. por ejemplo: CASO 76: varón de 64 años con cardiopatía isquémica conocida, portador de DAI en tto con betabloqueantes con TV bien tolerada, ECG:

Esa pseudomorfología de bloqueo de rama derecha, nos indica que su TV se origina en el ventrículo izquierdo. (el ECG de los pacientes con bloqueo de rama de derecha muestra el QRS en V1 positivo ya que la despolarización se inicia en el VD… Sucede lo contrario en el bloqueo de rama izquierda -> se despolariza primero el VD y en V1 veremos un QRS negativo)…. Por cierto este caso revirtió a ritmo sinusal con Amiodarona… su DAI no se puso en funcionamiento ya que estaba programado para actuar ante FC más altas y evitar así la incomodidad de las descargas ante situaciones sin compromiso vital.

No todas las TV son igualmente peligrosas. El 20% de las TV se presentan en pacientes SIN cardiopatía estructural: se les llama TV IDIOPÁTICAS -> la más frecuente: la TAQUICARDIA VENTRICULAR del TRACTO de SALIDA del VD, se comporta como una TSVP, puede responder a la ADENOSINA, su ECG es característico: CASO 103:

TV inicial

ECG: imagen de bloqueo de rama izquierda (origen en el VD) con QRS positivo en cara inferior (II, III y aVF).

A veces la TV se manifiesta en salvas: TV no sostenida. CASO 152:

caso152 tira de ritmo

CASO 152 TVNS

También en este caso se trata de una TV del tracto de salida del VD (imagen de BRI con QRS positivo en cara inferior)… que por cierto fue ablacionada.

Atención! Es importante diferenciar entre las TV originadas en el VD: las TV del tracto de salida del VD son en su mayoría benignas y las TV por displasia arritmogénica del VD son causa de MUERTE SÚBITA (“sutil diferencia”).

Si nos preguntan cómo actuar ante una taquicardia regular de QRS ancho… en nuestra mente está la cardioversión eléctrica…OK!… pero qué hacer con rachas de TV no sostenidas o con una TV incesante?… => utilizar antiarrítmicos:

AMIODARONA 300 mg diluidos en SG IV.

PROCAINAMIDA en bolos de 100 mg IV cada 5 minutos.

SULFATO de MAGNESIO 1,5 g IV. (repetible según respuesta)

No olvidar que algunas TV en pacientes SIN cardiopatía estructural pueden ser peligrosas:

Síndrome de Brugada. CASO 10:

Síndrome de QT largo: CASO 68:

Estas 2 situaciones pueden provocar TV polimórfica = TORSADE de POINTES… TV irregular (helicoidal)… pero mejor lo dejamos pa otro día… ya os he aburrido bastante.

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CASO 244: TCE y SINTROM

Preámbulo: A la mayoría de los pacientes anticoagulados que han sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) se les realiza un TAC CEREBRAL… si resulta normal, tras un periodo en observación se les da de alta, adjuntando una hoja con los síntomas y signos de alarma a vigilar en su domicilio.

CASO 244: Mujer de 75 años, anticoagulada con Acenocumarol (Sintrom*) por Fibrilación Auricular, acude por síncope. Hoy por la mañana al levantarse ha presentado pérdida de conocimiento precedida de mareo con caída al suelo golpeándose en la cabeza, recuperándose al cabo de unos minutos.

La mujer está convaleciente de una neumonía diagnosticada hace 10 días, tratada en su domicilio, con evolución satisfactoria… Dice que “le ha dado mucha paliza“.

Exploración: PA 123/56 mmHg  FC 60 lpm  Tª 36,2ºC  SatO2 97% FR 18 rpm. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. Hematoma en región frontal izquierda. AC: arrítmica a buena frecuencia, sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. EEII: no edemas ni signos de TVP. Contusiones en codo y rodilla izquierdos con buena movilidad. SNC: sin focalidad, buen nivel de conciencia Glasgow 15/15 aunque algo aturdida y con tendencia al sueño.

Pruebas complementarias:

– ECG: ACxFA a 60 lpm similar a previos.

– Rx Tórax: ligera cardiomegalia , pequeño infiltrado en base derecha.

– Analítica: INR: 2.48 … resto normal.

TAC CEREBRAL: cambios involutivos, infartos lacunares crónicos en ganglios basales bilaterales. Aumento de partes blandas epicraneal frontal izquierda:

Se le deja en observación, monitorizada. Se queda dormida.

Pasadas 5 horas avisan por agitación. Febril, Tª 38.2ºC -> se cursan 2 hemocultivos y nueva analítica que no muestra elevación de reactantes inflamatorios (PCT, PCR ni leucocitosis). Se administra Paracetamol IV -> baja la fiebre… pero la paciente sigue inquieta y con un nivel de conciencia muy bajo: No responde a preguntas simples, lenguaje incomprensible “quejidos”, Pupilas isocóricas, poco reactivas, apertura ocular perezosa, mueve las 4 EE al estimularle pero con llamativa rigidez.

Se repite TAC: HEMATOMA SUBDURAL AGUDO fronto-temporo-parieto-occipital izquierdo de 2.2 cm de máximo grosor que se extiende a la hoz cerebral, comprimiendo y desplazando el sistema ventricular y  la línea media 2 cm hacia la derecha, con HERNIACIÓN subfalciana y probablemente uncal:

Se revierte la anticoagulación con factores del complejo protrombínico (Prothromplex*) IV + Vitamina K (Konakion*) IV.

Se procede a intubación y conexión a ventilación mecánica.

Traslado a neurocirugía…… EXITUS.

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Otros casos relacionados:

– CASO 91: joven politraumatizado con fractura de fémur y TCE con fractura de base de craneo… a las 24 horas de su ingreso  -> presenta  cefalea intensa y vómitos de repetición. Se repite TC Craneal: hematoma parieto occipital, no presente en el 1º TAC. Se realiza Craneotomía urgente y evacuación del hematoma.

CASO 83: TCE en paciente anticoagulada con Sintrom: mujer de 82 años con deterioro de nivel de conciencia al cabo de 10 horas de sufrir TCE.

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CASO 243: Preexcitación ventricular: WPW: Wolff-Parkinson-White

Mujer de 21 años remitida a Cardiología por hallazgo casual de ECG(1) con preexcitación (WPW). No refiere clínica de palpitaciones ni antecedentes patológicos relevantes.

Se realiza un ecocardio que resulta normal. Se repite ECG(2):

Pasados 3 meses, acude a urgencias por varios episodios de palpitaciones de unos 10 minutos de duración. A su llegada asintomática, ECG(3):

Llama la atención que la máquina de ECG detecte la preexcitación (WPW) y localice la vía accesoria en lado izquierdo (V1 positiva). Sin duda estas máquinas a veces se equivocan… su información siempre ha de ser supervisada.

ECG 3: racha de complejos (del 5º al 11º) con preexcitación más acentuada, sin ondas P.

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Comentario: me cuesta llegar a entender los palobros de ortodrómica y antidrómica; conducción anterógrada o retrógrada; el WPW intermitente; las vías accesorias ocultas… y la contraindicación de administrar fármacos frenadores del nodo AV en casos de FA preexcitada (anatema!)… etc….

En 1930, Louis Wolff, Sir John Parkinson y Paul Dudley White publicaron un artículo describiendo a 11 pacientes con episodios de taquicardias y un ECG en ritmo sinusal con forma de bloqueo de rama y con un intervalo PR corto.

En condiciones normales el nodo AV modula/filtra la actividad eléctrica generada en la aurícula: la conducción del impulso del Nodo Sinusal (onda P) se enlentece… => intervalo PR (se considera normal de 12o a 200 mseg).

Los pacientes con WPW tienen vías de conducción anómalas (accesorias) que comunican eléctricamente a aurículas con ventrículos sin pasar por el nodo AV = PREEXCITACIÓN = onda DELTA + PR corto… este patrón de ECG lo podemos observar +/-  en una de cada 500 personas (prevalencia: 0,1%-0,3% de la población general).

La mayoría de los pacientes con WPW permanecen asintomáticos a largo de su vida. El 50% (+/-) de los pacientes con WPW presentan de forma esporádica episodios de taquicardia supraventricular paroxística. De forma excepcional pueden presentar episodios de Fibrilación auricular preexcitada que al estar conducida por la vía accesoria no está frenada por el nodo AV, la FC puede ser muy elevada y degenerar en Fibrilación Ventricular. Incidencia de muerte súbita cardiaca menor de 0,6%.

Propiedades de conducción de las VÍAS ACCESORIAS:

1) Si conducen en sentido anterógrado (de aurícula a ventrículo) se manifiestan en el ECG con PREEXCITACIÓN: PR corto, onda DELTA, QRS ancho que puede asociar trastornos secundarios de la repolarización. En las vías de localización derecha, al estar más cerca del nodo sinusal la preexcitación puede ser más notoria y en las de localización izquierda la onda delta puede pasar desapercibida, INAPARENTE.

2) El grado de preexcitación puede ser variable. Cuando las propiedades de conducción anterógrada de las vías accesorias son tan pobres que algunos latidos sinusales se propagan por él y otros no, sucede el fenómeno llamado preexcitación INTERMITENTE. En estos pacientes podemos ver ECG normales y otros con preexcitación.

3) Si tienen capacidad de conducir en sentido retrógrado (de ventrículo a aurícula), pueden originar Taquicardias supraventriculares (TSV) mediadas por dicha vía accesoria… se les llama ORTODRÓMICAS ya que circulan por el nodo AV en la misma dirección que en condiciones normales (de aurícula a ventrículo), con QRS estrecho, a veces se observan P´ retrógradas: detrás del QRS … Difíciles de diferenciar de las TSV por Reentrada INTRANODAL. Su tratamiento es el mismo (maniobras vagales, Adenosina, Calcioantagonistas…)

4) En la mayoría de los casos, las vías accesorias tienen conducción bidireccional, por lo que pueden dar a lugar tanto a patrones de preexcitación en el ECG como a TSV (en su mayoría del tipo ortodrómico).

5) No es infrecuente que las vías accesorias sólo tengan conducción en sentido retrógrado: (ventrículo-auricular). En estos casos no apreciaremos anomalías en el ECG en ritmo sinusal, pero pueden producirse TSV con participación de vía accesoria (ortodrómicas). Este tipo de vías se llaman VÍAS ACCESORIAS OCULTAS porque no se ven en el ECG durante ritmo sinusal. Se diagnostican en el EEF.

6) La Fibrilación y el Flutter auricular es más frecuente en las personas con preexcitación ventricular que en el resto de la población. Si un paciente con WPW presenta FA y esta es conducida por la vía accesoria, se manifestará como FA PREEXCITADA, la FC muy elevada puede poner en peligro la vida al degenerar a fibrilación ventricular. Lo mismo puede ocurrir en casos de Flutter con conducción 1:1. TTO: CVE o Procainamida. ECG del CASO 242: FA preexcitada en paciente con WPW:

7) De forma excepcional se puede observar TSV Preexcitadas, que circulan por el nodo AV en dirección contraria … se les llama ANTIDRÓMICAS: QRS ancho, rítmico (impresionan de TV). TTO: maniobras vagales, ADENOSINA…

8) Algunos pacientes pueden tener varias vías accesorias Se han descrito hasta 8 en un paciente con anomalía de Ebstein.

* Se indica ABLACIÓN de la vía accesoria en los pacientes con WPW sintomáticos, su eficacia supera el 95% con un riesgo de complicaciones < 2%.

No existe consenso en la actitud ante pacientes asintomáticos. Se acepta que la preexcitación intermitente, el bloqueo de la vía accesoria durante el esfuerzo o con procainamida, el periodo refractario efectivo largo de la vía accesoria o la respuesta ventricular no muy rápida durante fibrilación auricular inducida se asocian con «bajo riesgo» de muerte súbita.

En el caso que aquí se comenta, valorado por cardiología, dada la clínica de palpitaciones se decidió: Estudio Electro Fisiológico/Ablación.

* En el anverso de esa eficacia del 95% de la ABLACIÓN => no es efectiva en el 5% restante = 1 de cada 20 ablaciones resultan fallidas.

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CASO 242: PALPITACIONES

Varón de 37 años, sin antecedentes patológicos de importancia, acude por episodio de palpitaciones, de unos 20 minutos de duración, que han cedido espontáneamente. ECG (1):

Analítica y Rx Tórax: sin alteraciones. Se le deja monitorizado: se mantiene asintomático, en ritmo sinusal. Se le da de alta + cita en cardiología. Se le indica realizar maniobras vagales en caso presentar nuevos episodios de palpitaciones y volver a urgencias si no ceden.

* Pasada una semana, vuelve a urgencias por nuevo episodio de palpitaciones de 2 horas de evolución, sin respuesta a maniobras vagales. No dolor torácico, ni disnea; no mareo ni otra sintomatología acompañante. ECG (2): 

Exploración general: PA 120/54 mmHg  Fc 200 lpm  Tª 36.5ºC  SatO2 100%  Fr 12 rpm. Buen estado general, aunque incómodo con las palpitaciones. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. AC: taquiarritmia sin soplos. AP: normal.

Cuestiones:

– Lectura, interpretación de los ECG (1 y 2)

– ¿Qué hacemos con el paciente?

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