CASO 252: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IAM-EST inferior + ACxFA

El día 14 de diciembre acude un varón de 43 años por dolor torácico opresivo de 5 horas de evolución, irradiado a espalda, con cortejo vegetativo asociado. Fumador de 20 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos.

Exploración general: PA 124/75 mmHg. Fc 80 lpm. SatO2 96%. Tª 35,3ºC. Afectado, pálido y sudoroso. Eupneico. AC: arrítmica sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado.

Pruebas complementarias: se cursa analítica (TroponinaT 866 ng/L). ECG:

ACxFA a 82 x´, onda Q + elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF) con imagen especular: ST descendido en cara lateral alta (I y aVL); onda q + ST elevado en V4,V5 y V6 (cara lateral baja); descenso de ST en V2 con R>S (cara posterior).

TTO en urgencias:

– Doble antiagregación: AAS 250 mg + TICAGRELOR 180 mg (vía oral).

– NITROGLICERINA en perfusión IV (10 mg de NTG en 100 cc de SF) a 5ml/hora.

* Comentado con hemodinámica se traslada en ambulancia medicalizada.

CORONARIOGRAFÍA: Enfermedad arterial coronaria monovaso con lesión  del 100% en la CORONARIA DERECHA distal (B2). FE calculada en un 64% a pesar de alteraciones de la contractilidad segmentaria con aquinesia diafragmática y posterobasal. Se realiza angioplastia percutánea + STENT en CD distal. Lesión del 50 % a nivel de segmento proximal de DESCENDENTE ANTERIOR, se sugiere, una vez estable el paciente, realización de guía de presión a nivel de dicha lesión en DA proximal.

Ingreso en UCI. TroponinaT 14213 ng/L ProBNP 722 pg/ml. Insuficiencia cardiaca de predominio derecho con buena evolución con tto médico. Bloqueo AV completo con necesidad de marcapasos provisional por vía femoral. ECG (ondas P disociadas):

El 3º día de ingreso, ECG en ritmo sinusal, ondas T negativas=isquemia en cara inferior:

Estabilizado el paciente, el 6º día de ingreso, se realiza coronariografía con guía de presión: tras vasodilatación máxima con adenosina y nitroglicerina intracoronaria se mide la reserva de flujo fraccional (FFR) en segmento proximal de DESCENDENTE ANTERIOR, calculándose una FFR de 0,79 que indica que la lesión es significativa => se coloca STENT farmacoactivo en DAp.

Al cabo de 10 días de ingreso es dado de alta en tto con: Pantoprazol 20 mg. AAS 100 mg. Clopidogrel 75 mg. Ramipril 5 mg. Atorvastatina 40 mg. SINTROM.

Juicio diagnóstico: IAM Q ínfero-posterior. EAC bivaso (CDd+DAp). Hipocinesia inferior, FEVI 50%. FA de reciente comienzo.

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El día 26 de diciembre, pasados 2 días desde el alta, vuelve a urgencias por dolor torácico opresivo de 20 minutos de evolución acompañado de mareo, sudoración fría y ligera disnea. ECG

Exploración general: PA 101/62 mmHg. Fc 114 lpm. SatO2 94%. Impresiona de gravedad, afectado por el dolor, mal perfundido: pálido, frío y sudoroso. No IY. AC: arrítmica sin soplos. AP: crepitantes bibasales.

Me he permitido rotular en ROJO la lesión subepicárdica (ST elevado) y en VERDE la imagen especular (ST descendido)

¿QUÉ HACEMOS CON EL PACIENTE?

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Coronariografía urgente: TROMBOSIS AGUDA de los STENT implantados en DA y CD. Se realiza angioplastia primaria  (ACTP 1ª)+ colocación de nuevo STENT sobre lesión de DA y ACTP sobre lesión de CD.

Evolutivo muy tortuoso: SHOCK CARDIOGÉNICO, EDEMA AGUDO de PULMÓN con necesidad de IOT y conexión a ventilación mecánica. Soporte hemodinámico con Noradrenalina y Dobutamina + Balón de contrapulsación intraaórtico. Marcapasos temporal por bloqueo AV completo. FEVI 30%

Nota final: pese a la doble antiagregación (AAS + Clopidogrel) y la utilización de STENT farmacoactivos no es excepcional la re-estenosis… Todo paciente convaleciente de un IAM con dolor torácico debe ser considerado de alto riesgo… aunque a veces es difícil asegurar que se trata de un angor post-IAM o solamente miedo.

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CASO 251: dolor torácico y ST elevado

Varón de 19 años acude por intenso dolor centrotorácico opresivo e irradiado a brazo izquierdo de unas 10 horas de evolución, sin cortejo vegetativo ni disnea acompañantes. Inicio del dolor de forma gradual en reposo, no se modifica con la tos, la inspiración o el decúbito. Refiere además cuadro diarreico los 2 días anteriores, ya en remisión, con pico febril de 38ºC.

Exploración general: PA 116/83 mmHg.  Fc 78 lpm.  Tª 37,6ºC SatO2 100%. Buen estado general. Eupneico. Bien perfundido e hidratado. Coloración mucocutánea normal. No IY. AC: rítmica, sin soplos ni roces. AP: buena ventilación bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: sin dolor, blando y depresible, sin masas ni visceromegalias. EEII: sin edemas. Pulsos simétricos.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax AP y L: sin alteraciones.

Analítica: Troponina T 742 ng/L [0-14]. CPK 679 U/L [0-189]. PCR 50 mg/L [0-5]. Leucocitos 14.900 con fórmula normal. Resto anodino.

ECG:

Se administra Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno 50 mg IV -> cede el dolor. Se mantiene estable, sin disnea. Al cabo de 6 horas ECG:

Se repite analítica: Troponina 1148  Pro-BNP 1500

Ingresa en UCI. Pasadas 24 horas desde su ingreso: Troponina 1458. ECG:

Ecocardiograma: sin derrame pericárdico. FE conservada sin alteraciones de contractilidad. Sin insuficiencias valvulares.

Pasadas 48 horas ingresado en UCI, permanece asintomático. Pasa a planta ECG:

Al cabo de 6 días desde su ingreso es dado de alta. ECG normalizado:

Frotis faríngeo negativo para gripe y enterovirus. Serologías negativas para VHB, VHC, IgM CMV, Epstein-Barr y B19 IgM, serologías positivas para IgG CMV y B19 IgG. Serologías de HV6, C. burnetti y M. pneumoniae también negativas.

RMN Cardiaca: focos subepicárdicos medioapicales de pared lateral FEVI 67%

Cuestiones: este es un caso resuelto aunque no se ha identificado el germen causante de la GEA + afectación cardiaca. Me ha parecido interesante mostrar los ECG: la progresión del ST y la negativización de la T; el descenso del PR (más patente en II)

Falta: el juicio diagnóstico y el tratamiento… os lo dejo a vosotros.

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Casos relacionados:

CASO 90: joven de 16 años con dolor torácico -> pericarditis aguda que evoluciona a taponamiento cardiaco. Su ECG al inicio:

Elevación ST: ¿ Repolarización precoz , IAM, Pericarditis ?

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Relax: En estas fechas del solsticio de invierno, la antigua Roma celebraba las fiestas Saturnales eran días de bulliciosas diversiones, banquetes e intercambio de regalos. Durante estas fiestas se suspendía el poder de los amos sobre sus esclavos. Los esclavos podían criticar los defectos de sus amos, jugar contra ellos e incluso éstos, los amos, intercambiaban sus papeles y les servían en la mesa. Los tribunales y las escuelas cerraban, no estaba permitida la guerra ni la ejecución de criminales, ni ejercer otro arte que el de la cocina.

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CASO 250: dolor pleurítico, derrame pleural…TEP

Continuación CASO 250: Varón de 39 años con dolor pleurítico en costado izquierdo, febrícula, hipoventilación en base izda y en Rx: derrame pleural izquierdo. (Hace un mes tuvo un cuadro similar que fue interpretado como neumonía en base izquierda tratada con Levofloxacino y evolución favorable)

Se le pauta tto con Amoxicilina-Clavulanico.

Al cabo de 6 días de tto antibiótico… vuelve por dolor pleurítico en costado derecho; a la auscultación persiste hipoventilación en base izquierda y se auscultan crepitantes en base derecha. Persiste febrícula -> se cambia a Levofloxacino. Rx Tórax:

Dada la mala evolución del cuadro su médico de AP  le solicita TC Torácico: Embolismo pulmonar múltiple. Pequeño derrame pleural bilateral de mayor cuantía en hemitórax izquierdo. Opacidades alveolares subpleurales en ambos lóbulos inferiores sugestivas de infartos con áreas de atelectasia pasiva.

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=> se queda ingresado. Se inicia anticoagulación con  ACENOCUMAROL oral + ENOXAPARINA SC de forma solapada al inicio hasta alcanzar INR de 2,5

Eco Doppler de MMII: Trombosis en a. tibial posterior de pierna izquierda.

Diagnóstico: EMBOLIA PULMONAR MÚLTIPLE con INFARTOS PULMONARES

Evolución satisfactoria. Llama la atención la ausencia de disnea y de factores de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa. Está pendiente de ESTUDIO de TROMBOFILIA.

Afortunadamente la tardanza en el diagnóstico no tuvo consecuencias mayores.

Relax

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CASO 250: Neumonía rebelde a tto antibiótico.

Preámbulo: ¿Debemos los médicos reconocer nuestros errores? (clic aquí). Es frecuente la crítica a la mala práctica de otros y la exhibición de nuestra buena práctica. Reconocer errores es menos habitual,… a mí tampoco me apasiona pero entiendo que es didáctico… puede ayudar a otros a no reincidir en el ERROR que yo cometí.

CASO 250: Varón de 39 años diagnosticado el día 9 de Octubre-2017 de neumonía en base izquierda. Tratado con Levofloxacino 500 mg x 7 días con evolución favorable. Rx Tórax AP: al inicio del cuadro y la del control al cabo de un mes:

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El día 19 de Noviembre es derivado por su MAP por dolor costal izquierdo de tipo pleurítico: como “un pinchazo a la inspiración profunda”. No refiere tos ni disnea, tampoco fiebre, aunque sí sensación distérmica. El cuadro es muy similar al de la Neumonía del mes pasado (Octubre).

Exploración general: PA 132/88 mmHg. Fc 66 lpm. Tª 36,7ºC.  SatO2 99%. Buen estado general. Eupneico. AP: hipoventilación en base izquierda. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax AP y L:

Juicio diagnóstico: Neumonía LII

TTO de alta: Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg cada 8 horas durante 10 días.

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* Vuelve al cabo de 3 días (22-Noviembre) por dolor en región anterior de hemitórax izquierdo que se acentúa con los movimientos respiratorios y febrícula (37,5ºC), sin tos ni expectoración. No disnea.

Exploración general: PA 130/90 mmHg. Fc 70 lpm.  Tª 37,2ºC. SatO2 99%. Buen estado general. Eupneico. AC: Rítmica sin soplos ni extratonos. AP: hipoventilación en base izquierda. Abdomen: blando sin dolor, no se palpan masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: RS sin alteraciones significativas.

Rx Tórax: probable infiltrado en base izquierda , similar a previa.

Analítica: Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normales. Hemograma normal: Hb 14 / Leucocitos 6.800 (N 72% L 16% M 10% E 2%) / Plaquetas 178. PCR 82 [0-5]. Antigeno Neumococo y Legionella en orina: negativo.

Ecografía (no reglada): pequeño derrame pleural en base izda. No derrame pericárdico.

TTO en urgencia: Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno 50 mg IV.

-> alta con cita en CCEE de Neumología.

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* Vuelve el día 25 de Noviembre por episodio de dolor tipo pinchazo en hemitórax DERECHO de una hora de evolución, sin disnea. Sin fiebre. En la exploración persiste hipoventilación en base izda y se auscultan crepitantes en base derecha. Analítica sin alteraciones, salvo PCR ligeramente elevada (62) con Procalcitonina normal y sin leucocitosis. Rx Tórax AP y L:

El paciente no ha tenido ninguna enfermedad previa relevante. No fuma ni bebe alcohol. Dado que lleva 6 días en tto con Amoxicilina-Clavulánico, sin respuesta -> se sustituye por Levofloxacino (la primera dosis: IV).

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* El día 29 de Noviembre acude a su Centro de Salud. Su MAP le solicitó serología de neumonías atípicas que ha resultado negativa. Le pidió también un cultivo de esputo que no se ha procesado ya que no tiene tos ni expectoración. Sigue con febrícula y persisten sus molestias en el pecho: inicialmente en el costado izquierdo y ahora en el derecho.

Cuestiones: ¿Qué harías vosotros con este paciente?

– Esperar a que Levofloxacino haga efecto?

– Re-enviarlo a urgencias?… por lo visto “allí no le quieren… no le aciertan”

VER EVOLUCIÓN

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Relax: Diciembre-2017, Urgencias Bidasoa

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BRUGADA. CASO 249 y evolutivo del CASO 10

Continuación del CASO 249: mujer de 47 años con episodio de Fibrilación auricular de una hora de evolución. Se le administra Flecainida 300 mg oral y al cabo de unas horas su ECG muestra un patrón de Brugada tipo 1 ( V2):

Al cabo de 2 semanas, en consulta de cardiología, su ECG se había normalizado. Ecocardio normal. => Se le cita en la unidad de arritmias para valoración.

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El Síndrome de Brugada (SB) es una enfermedad hereditaria que afecta a 1 de 2000 personas. Es la causa del 20% de muerte súbita en personas con corazones estructuralmente normales. Su ECG muestra una elevación de ST en precordiales derechas (V1 y V2) + imagen de bloqueo incompleto de rama derecha (RSR´).

Podemos encontrar tres patrones en el ECG, que pueden variar en el mismo paciente y alternar con ECG normales.

Los tipos 2 y 3 de Brugada se han fusionado con el Tipo 2. La morfología Saddleback = “en silla de montar”  es una variante normal muy común y raramente es un patrón de Brugada y aún más raramente SB. El tipo 1 es el único patrón diagnóstico.

En casos dudosos el TEST de provocación con  Antiarrítmicos clase Ic (Ajmalina, Flecainida) facilita la aparición del Patrón tipo 1 .

Fuente de la imagen: My EKG.

Existe controversia sobre el valor pronóstico de la inducibilidad de arritmias durante el estudio electrofisiológico. Solo los episodios de muerte súbita o el síncope con ECG tipo 1 ESPONTÁNEO han sido asociados de forma consistente con un alto riesgo de eventos arritmogénicos en el seguimiento…(al chequear el DAI)

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El CASO 10 es similar: Año 2010, Varón de 32 años con episodio de Fibrilación auricular de 8 horas de evolución, tras haber estado de fiesta y consumido alcohol. Se decide cardiversión farmacológica con 300 mg de Flecainida oral y revierte a ritmo sinusal, Su ECG cambia:

Este ECG está realizado colocando V1, V2 y V3 en un espacio intercostal más arriba: Patrón de Brugada tipo 1 inducido por flecainida.

Valorado por Cardiología al cabo de 3 días su ECG se había normalizado:

Se le realizó un test de Farmacológico: perfusión de 145 mg de Flecainida diluidos en 100 ml de SF para 10 minutos -> se suspende al cabo de 8 minutos por positividad eléctrica del test: observándose patrón de Brugada tipo 1. Se queda ingresado unas horas hasta que el ECG queda en situación basal.

Se le cita para realización de estudio electrofisiológico => El paciente informado del riesgo/beneficio de dicha prueba decidió NO ACUDIR.

– Al cabo de un año (en el 2011) el paciente volvió a urgencias por un nuevo episodio de FA de 5 horas de evolución, tras ingesta excesiva de alcohol. En esta ocasión se decidió tto con PROCAINAMIDA 100 mg IV y revirtió a ritmo sinusal. (No entiendo bien la elección de la Procainamida… al igual que la Flecainida es un bloqueante de los canales de sodio). No he podido conseguir los ECG de este episodio.

* El consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de Fibrilación auricular. Por otro lado el abuso de alcohol y el consumo de cocaína (no testada en este paciente) pueden desencadenar arritmias en pacientes con SB.

– En el año 2015 su médico de atención primaria le realiza un ECG de control y anota en el evolutivo: “mínima elevación de ST en V2″… en silla de montar, patrón Brugada tipo 2:

Un ECG posterior, volvía a ser normal.

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Difícilmente podemos diagnosticar algo que no conocemos. Ojo con el GORILA INVISIBLE: él se pasea delante de nuestras narices y no lo vemos al estar concentrados en otras cuestiones. mejor ESTAR ATENTO que muy concentrado/obsesionado

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CASO 249: FIBRILACIÓN AURICULAR

Mujer de 47 años, sin antecedentes relevantes, acude por episodio de palpitaciones de una hora de evolución. No refiere disnea ni dolor torácico. Nunca ha tenido ningún episodio similar.

Exploración general: PA 153/83 mmHg  FC 130 lpm  Tª 36,5ºC  SatO2 100%. Buen estado general. AC: arítmica sin soplos. AP normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax y analítica: sin alteraciones significativas. ECG1:

Fibrilación auricular a 127 lpm de una hora de evolución en paciente sin factores de riesgo cardiovascular ni cardiopatía conocida. => se decide cardioversión farmacológica.

TTO en urgencias:

– FLECAINIDA 300 mg oral

– Enoxaparina 100 mg sc

– ATENOLOL 5 mg IV

Se le deja monitorizada. Al cabo de 6 horas ECG-2: Flutter auricular con bloqueo AV predominantemente 2:1 (he marcado con flechas las F):

A primera vista parece un ritmo sinusal pero NO lo es-> las P sinusales en aVR deben ser “negativas”. ECG-3: sigue en FLUTTER auricular con bloqueo 2:1 (y 3:1); FC 100 x´

Se decide cardioversión eléctrica (descarga de 150 Julios) bajo sedoanalgesia con Midazolam y Fentanilo => revierte a Ritmo sinusal. ECG-4:

La paciente se mantiene asintomática. Pasadas otras 6 horas en observación es dada de alta con cita en cardiología.

Al cabo de 2 semanas, la paciente acude a su cita en  cardiología. ECG-5:

Ecocardio normal.

OK, todo bien! permanece en ritmo sinusal.

Hay algo en los ECG (2, 3 y 4) que se muestran que alarma al cardiólogo. ¿el qué?

VER EVOLUCIÓN

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CASO 248: CIATALGIA, COXALGIA

Varón de 62 años remitido por su médico de AP por ciatalgia derecha de un mes de evolución, agudizada la última semana sin respuesta a tto con Paracetamol, Diclofenaco y Metamizol. El dolor le despierta a la noche y le impide caminar. Valorado en urgencias se le administra Fentanilo 0,15 mg IV + Dexametasona 4 mg IV y se le añade a su tto oral: Tramadol 75 mg/8h, Pregabalina 75 mg y Diazepam 5 mg.

Pasados 3 días: vuelve a urgencias ante la persistencia del dolor.

Antecedentes personales: HTA en tto con Enalapril 20 mg (1-0-0). DM tipo 2 en tto con Metformina/Sitagliptina 1000/50 mg (1-0-1). No fumador.

Exploración general: PA 124/60 mmHg. FC 67 lpm.  Tª 36,5ºC.  SatO2 99%. Afectado por dolor en nalga derecha que irradia a zona inguinal y cara anterior del muslo derecho. Movilidad del tronco limitada por el dolor. Movilidad de cadera derecha muy dolorosa. Fuerza, sensibilidad y ROT normales. No signos inflamatorios externos.

Pruebas complementarias: Rx C Lumbar AP y L : ligeros cambios degenerativos, sin pinzamientos. Rx cadera derecha AP y Axial:

Comentado con trauma para valoración de ingreso para control del dolor le pide Rx Tórax:

El paciente no refiere clínica respiratoria, no fiebre ni clínica infecciosa. Tampoco síndrome constitucional: (no astenia, anorexia ni adelgazamiento).

No entiendo bien por qué el trauma le ha pedido la placa de tórax  ¿y vosotros?

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EVOLUCIÓN: Rx cadera: lesión osteolítica en diáfisis proximal de fémur derecho.

TAC Torax: imagen nodular de 2,8 x 2,8 cm en LSI. Adenopatías mediastínicas e hiliares izquierdas.

TAC Abdomen: masa sólida en riñón izquierdo de 6,2 x 6,3 cm

* Se procede a osteosíntesis profiláctica de fémur patológico mediante enclavado intramedular gamma largo.

AP de BIOPSIA de lesión lítica: Metástasis de CARCINOMA de CÉLULAS CLARAS de origen RENAL.

Consulta con Oncología: cita para valoración de RADIOTERAPIA a nivel de la lesión femoral operada. + Se inicia tto con SUNITIB 50 g 4/2.

* Para ampliar información de metástasis óseas (clic aquí) . El carcinoma metastásico del hueso es el más común de los tumores malignos del esqueleto. Su origen primario por este orden: próstata > mama > pulmón > tiroides > riñón.

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CASO 247: TORSIÓN TESTICULAR

Recientemente un brote de gastroenteritis en Usurbil ha afectado a un gran número de sus habitantes… en eso pensé al atender a un joven con vómitos.

A las 5 de la tarde, acude un hombre de 15 años por vómitos de repetición y dolor abdominal de 14 horas de evolución. No refiere diarrea ni fiebre.

Exploración general: PA 110/40 mmHg  FC 90 lpm  Tª 36.5ºC  SatO2 100% Afectado, pálido, bien hidratado y perfundido. ACP: normal. Abdomen: dolor a la palpación de FID sin defensa ni peritonismo. Dolor en zona inguinal derecha… Le pido que se baje los calzoncillos para descartar un hernia inguinal => (!!!) tiene el hemiescroto derecho amoratado, el testículo derecho ascendido, intensamente doloroso a la palpación.

¿Te has dado algún golpe? – le pegunto

No, no me he dado ningún golpe. Hacia las 3 de la madrugada, me desperté por dolor en el testículo. Lo noté subido. Otras veces me ha solido pasar pero yo mismo me lo bajo. Esta noche no lo he conseguido y al rato empecé a vomitar.

¿Y por qué no has venido antes? – le pregunto.

Pensé que se me iba a pasar – me responde.

Esta imagen corresponde a un bebé (fuente aquí)… La he puesto porque el aspecto del escroto del joven era muy similar.

Pensé en hacerle un Eco-doppler para confirmar la TORSIÓN TESTICULAR… pero nunca he visto un caso tan claro (tan pasado de rosca). Llamé a la Uróloga y esta al Anestesista. Mientras tanto le decía al joven que probablemente le iban a extirpar el testículo. Que no se angustiara…  eso no afectará a sus relaciones sexuales… le pondrán una bola de silicona y por fuera no se le notará,… podrá tener hijos…

A la salida de quirófano, me comenta la urológa que tenía 4 vueltas de cordón, el testículo estaba necrótico y se lo han extirpado.

Le digo al celador que me pase al siguiente paciente, me advierte que está mosqueado porque lleva una hora de espera.

“Cuénteme que le ocurre”.

“Desde esta mañana estoy con mocos y no puedo respirar por la nariz….y además ayer me torcí el tobillo y me duele al correr”.

Yo también estoy mosqueado no tanto por la banalidad de los síntomas de este último paciente, más por la tardanza del joven con la torsión. A partir de las 6 horas de isquemia, a medida que pasa el tiempo la afectación del testículo se hace irreversible.

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CASO 246: QT LARGO adquirido y TORSADES de POINTES

Varón de 60 años acude por nerviosismo. Su familiar refiere situación de difícil manejo por progresivo deterioro de nivel cognitivo: olvidos continuos, descuido en el aseo… y consumo perjudicial de alcohol (una botella de vino al día) que él minimiza.

El paciente tiene cita pendiente en cardio al detectarse hace una semana, de forma casual FA a 130 lpm. No refiere disnea, ni palpitaciones, ni clínica de IC.

Antecedentes personales:

– HTA en tto con Enalapril/HCTZ 20/12,5 mg; – Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina 20 mg;

– Síndrome depresivo de larga evolución en tto con ESCITALOPRAM 15 mg y Lorazepam 1 mg…. hace 3 meses derivado de Psiquiatría a Neurología por deterioro cognitivo con sospecha de demencia se inicia tto con DONEPEZILO 10 mg.

Exploración general: Buen estado general. PA 140/80 mmHg. FC 150 lpm. Tª 36,5ºC SatO2 100%. AC: taquiarrítmia sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

– Analítica: ProBNP 3772, resto anodino.

– ECG: AC x FA a 151 x´

Tratamiento en urgencias: ante el hallazgo de FA rápida, dado que no se conoce el tiempo de inicio se opta por control de FC y se inicia anticoagulación:

– ATENOLOL 25 mg + 25 mg oral

– DIGOXINA 0,5 mg IV

– Enoxaparina 100 mg SC + Sintrom* (Acenocumarol) 2 mg oral

* Se mantiene asintomático, sigue en FA a 130 lpm. => se decide ingreso.

Ecocardio: miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica FEVI 35%, sin alteraciones segmentarias de la contractilidad.

Pasadas 40 horas… su ECG cambia: llamativas ondas T negativas, QT largo, extrasistolia

Iones normales: Magnesio 1,7 mg/dL [ 1.59 – 2.56 ] / Potasio 4.1 mEq/L [ 3.3 – 5.1 ]

Rachas autolimitadas de TV:

=> traslado a UCI.

A los pocos minutos de su ingreso en UCI presenta arritmia ventricular de tipo “TORSADES de POINTES” degenerando a asistolia que recupera en un minuto tras inicio de maniobras de RCP avanzada. Se inicia tto con SULFATO de MAGNESIO  en perfusión IV. Pese a ello durante las primeras horas persisten rachas incesantes de Torsades y Fibrilación ventricular que precisan varias cardioversiones (4). Se coloca MARCAPASOS provisional para el control de las arritmias.

Coronariografía: SIN ateromatosis coronaria significativa. FEVI 35%

Pasadas 72 horas: mejoría del ALARGAMIENTO del QT y ausencia de extrasistolia -> se retira el marcapasos provisional, se mantiene en ritmo sinusal. Presenta dolor costal de características mecánicas en probable relación con masaje cardiaco que cede con analgesia convencional.

Durante el ingreso presenta síndrome confusional con fases de agitación psicomotriz tratado con Clorazepam 20 mg IV cada 8 horas + Propofol en perfusión IV a dosis bajas durante la noche.

Juicio clínico:

Taquicardias ventriculares incesantes de tipo Torsades de pointes por alargamiento del intervalo QT agravado por medicación bradicardizante.

Miocardiopatía dilatada de probable origen enólico con disfunción sistólica (FEVI 30% al alta) y disfunción diastólica. QT alargado (al alta QTc: 490).

– Deterioro cognitivo con síndrome confusional sobreañadido.

Comentario: a decir verdad, no presto excesiva atención al QT. Me fío de la medición de la máquina de ECG del QT y del QTc (corregido en relación a la FC). Se considera alargado QTc > 500 mseg y peligroso si > 600 mseg (está marcado en los ECG que se muestran).

Dejando a un lado el síndrome de QT largo congénito… multitud de medicamentos pueden alargar el QT (QT largo adquirido):

– Antiarrítmicos del grupo I y del III: Procainamida, Flecainida, Sotalol, Amiodarona…

– Antibióticos: Eritomicina, Claritromicina, Moxifloxacino, Levofloxacino…

– Antidepresivos y neurolépticos: Citalopram,  Escitalopram, Haloperidol, Droperidol….

– Antihistamínicos, antieméticos, etc…

Ver listado ampliado => en INFAC (2013) o en CADIME (2017)

– Alteraciones iónicas: HIPOPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA.

– medicación bradicardizante: Betabloqueantes (Atenolol…), Digoxina, Calcioantagonistas, Anticolinesterásicos (Donepezilo…)

* La TV tipo Torsades también se puede presentar sin QT largo: Cardiopatía isquémica, HVI, ICC Disfunción sistólica, etc

* Es llamativo que a los pacientes con Síndrome de QT largo CONGÉNITO se les trate con betabloqueantes y sin embargo en el QT largo adquirido las TV-Torsades son pausa-dependientes y se tratan con sobreestimulación con marcapasos o con Isoproterenol.

* Las TV tipo Torsades son poco frecuentes. Recuerdo solo unos pocos casos:

1) Varón de 70 años con antecedentes de cardiopatía isquémica con AC x FA rápida que fue tratada con Amiodarona y Digoxina presentando rachas de Torsades bien toleradas.

2) CASO 68: varón de 41 años con cetoacidosis diabética y severa infección respiratoria tratada con Levofloxacino => presenta ECG con QT largo -> TV tipo Torsades que precisa de CVE + Magnesio IV + ClK IV al detectarse HIPOPOTASEMIA (en relación a tto con Insulina y Bicarbonato), se suspende Levofloxacino.

3) Hace un par de meses: varón de 69 años ingresado por leve rectorragia tras polipectomia por colonoscopia. La misma noche del ingreso: parada cardiorespiratoria por TV tipo Torsades que recupera tras maniobras de RCP + Magnesio IV. Se detecta HIPOMAGNESEMIA en probable relación diarrea profusa 2ª  a la preparación de la colonoscopia.

Ojala no se me olvide: QTc > 500 es LARGO y QTc >600 peligroso.

Me queda la duda de cómo tratar al paciente si vuelve a presentar FA rápida.

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CASO 245 (2ª parte): DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD

En la 1ª parte comentábamos el episodio de palpitaciones de un hombre de 65 años sin antecedentes relevantes. ECG: Taquicardia ventricular a 220 lpm:

Se le administró una carga de 300 mg de AMIODARONA IV y posteriormente ADENOSINA en bolo IV (6 mg -> 12 mg): no efectivas. Tras cardioversión eléctrica con  150 julios, revierte a ritmo sinusal, con T negativas en precordiales derechas (V1-v3)

ECOCARDIO: Ventrículo derecho dilatado con una relación 1,5:1 con el VI. Imágenes de pequeños aneurismas regionales en la pared lateral del VD. No signos de HTP.

CORONARIOGRAFÍA: coronarias sin ateromatosis significativas. FEVI 70% sin alteraciones segmentarias de la contractilidad.

RMN cardiaca: VD dilatado con disfunción sistólica moderada (FEVD 30%), discinesia con saculaciones aneurismáticas a nivel de pared anterior. Irregularidad del contorno epicárdico con digitalizaciones de infiltración grasa en pared anterior basal. VI no dilatado con función sistólica conservada (FEVI 60%). => DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD (DAVD).

El paciente se mantiene asintomático, sin nuevos episodios de arritmias.

Se decide implantación de DAI.

Reinterrogando al paciente: no HTA, no DM, no dislipemia, no hábitos tóxicos: no fuma ni bebe alcohol, no historia previa de sincopes, no antecedentes familiares de muerte súbita.

Alta con cita en consulta de cardiología congénita.

Comentario: es excepcional que la DAVD debute en adultos > 65 años, lo suele hacer en < de 35 años. Su primera manifestación puede ser la muerte súbita que suele ir asociada al esfuerzo.

Me viene a la mente la MUERTE SÚBITA asociada al deporte. En practicantes de mayor edad predomina la enfermedad ateromatosa coronaria, mientras que en los más jóvenes destacan las cardiopatías de origen congénito: Miocardiopatía Hipertrófica, Displasia arritmogénica de VD…

La DAVD tiene una prevalencia de +/- 1 caso/10.000 personas. Es una enfermedad genética (historia familiar en un 50% de los casos). Inicialmente silente puede evolucionar a fallo del VD o incluso a fallo viventricular. Causa arritmias malignas (TV con morfología de BRIHH), síncope de esfuerzo, muerte súbita en jóvenes, a veces atletas, sin enfermedad previa conocida. El Ecocardio puede mostrar un VD dilatado. La RM cardiaca es más especifica.

En el ECG (inespecífico en sus fases iniciales) se suelen observar ondas T negativas en precordiales derecha (V1-V3) y en el 30% de los casos: ONDAS EPSILON y QRS ensanchado (>110 mseg) en V1-V3. (ejemplo en life in the fastlane)

Otro ejemplo de DAVD en Sports medicine Brasil:

Esas ONDAS T NEGATIVAS en PRECORDIALES DERECHAS (V1-V3) son un hallazgo habitual en el ECG de niños sanos y en pacientes con bloqueo de rama derecha. Patológicas en casos de TEP por sobrecarga del VD. No olvidéis fijaros en ellas al evaluar un síncope de esfuerzo o con disnea súbita.

Recordad también la utilidad de la ADENOSINA ante una taquicardia de QRS ancho de origen indeterminado: puede revertir a RS la Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia y la TV del tracto de salida del VD… si no es efectiva administrar AMIODARONA IV o CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

Más información sobre DAVD:  http://www.ecocardiograma.com.uy/archivos/davd.pdf

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