MIR y ASTRONOMÍA

Hace 5 años, para la acogida de los nuevos MIR y la despedida de los que acababan hice una presentación en PWP, utizando imágenes de galaxias del Hubble intercaladas con las fotos de los MIR. Tenía en la mente una frase: “RESIDENTE CINCO ESTRELLAS. y por otro lado era consciente de los GRANDES problemas de los MIR en las guardias enfrentados a la incertidumbre.

Esta es la presentación: ASTRONOMIA MIR (hacer clic aquí)

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Cómo aprender a interpretar un ECG

Que yo sepa nadie nace aprendido.

No siempre la formación académica (universitaria) logra niveles de competencia adecuados. Cuando finalicé la licenciatura en Medicina mi nivel en la interpretación del ECG era muy bajo. En el MIR mejoré un poco, ya no me sentía tan incómodo cuando me llamaban doctor, sin serlo. En todo caso, muy lejos de la excelencia. Sigo en ello, consciente de que no se puede saberlo todo, ilusionado en esa interminable búsqueda del conocimiento.

Un buen sitio para aprender a interpretar ECG son las Urgencias. El ECG es una prueba rutinaria, la mayoría son normales. Es importante reconocer un ECG NORMAL y sus variantes. A la par detectar ECG con SIGNOS de ALARMA: SCA, taquiarritmias, bloqueos, etc…

La autoformación es primordial en ese proceso de capacitación. La propia experiencia unida al estudio. Formación continuada…

Pero en esa pelea del aprendizaje si uno está solo se pierde, se aburre, no progresa. La WEB 2.0 es una herramienta muy útil pero es difícil seleccionar entre tanta información (“buscar una aguja en un pajar”), la mayoría de las veces nos dispersamos en la búsqueda.

Este Blog pretende favorecer dicho proceso de aprendizaje. Basado en casos reales, con algunos datos personales modificados para preservar su confidencialidad. Más del 40% de los casos publicados están en relación con alteraciones del ECG. Un ECG aislado del contexto clínico no es nada.

Una receta útil es APRENDER ENSEÑANDO. Exige cierto esfuerzo pero compensa el resultado. Os invito a realizar charlas, sesiones, sobre el intricado mundo del ECG, veréis como mejora vuestro nivel competencia.

Para finalizar me gustaría homenajear al Dr Julián Pérez-Villacastín del Hospital Clínico San Carlos, en Madrid. En especial su capacidad docente: su lenguaje coloquial, poco dogmático, centrado en ideas claves y su puesta en práctica. Él me enseñó a clarificar ideas, me ayudó a aliviar mi complejo de incompetente al interpretar un ECG. GRACIAS colega!.

Pensé entonces, “si yo que no soy una lumbrera, he conseguido entender algunos de sus mensajes, otros también pueden conseguirlo”. y se fuera así que no se olviden de mantener la correa de transmisón.

Su WEB: ARRITMIAS.ES (hacer clic aquí), no tiene desperdicio. Os dejo como muestra un par de videos de los cursos que imparten:

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CASO 176: TAQUICARDIA VENTRICULAR

Varón de 76 años, refiere que tras recibir una mala noticia se ha puesto nervioso, angustiado, con sensación de tope en la garganta y falta de aire, molestia precordial y palpitaciones, de una hora de evolución.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, Cardiopatía Isquémica (IAM inferior hace 15 años). Síndrome depresivo con incipiente demencia vascular asociada.  TTO: Celiprolol; Amiloride + Tiazida; Atorvastatina; Duloxetina y Mirtazapina.

Exploración general: afectado, pálido, frío y sudoroso. PA 84/54 mmHg Fc 175 lpm SO2 92%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal.  ECG:

CASO 176

ECG: Taquicardia rítmica de QRS ancho (151 msg) a 172 lpm; eje izquierdo a -50º.

Inestabilidad hemodinámica: mal perfundido, hipotenso (PA 84/54). Se decide CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA sincronizada con 200 Julios de energía bifásica, previa sedoanalgesia  con Midazolan 4 mg+ Fentanilo 0,1 mg-> salta a Ritmo sinusal:

CASO 176 Cardioversión

CASO 176 RS

ECG (post cardioversión): RS a 75 lpm. Llama la atención las odas Q con T negativas en cara inferior (probablemente por IAM antiguo) y la infradesnivelación ST en cara lateral alta (D II y aVL) y en cara anteroseptal con T negativa en V4.

El paciente se mantiene estable en ritmo sinusal a 75 lpm con PA 130/65  y SO2 100% con O2  gafas nasales a 1.5L/m. Está muy atontado por la sedoanalgesia, responde con retirada a estímulos dolorosos,  pupilas mióticas, reactivas. La médica que atiende al paciente se plantea revertir con Flumazenil el efecto del Midazolam y con Naloxona el efecto del Fentanilo. Decide esperar. Pasados unos 15 minutos el paciente se espabila, se siente en la gloria (sus pupilas siguen mióticas por el opiáceo), no recuerda el bote que ha dado con la cardioversión (el midazolam produce amnesia retrógrada), se quiere ir a su casa.

Se comenta el caso con CMI del H Donostia y se traslada al paciente en ambulancia medicalizada. Queda ingresado en CMI. Se repite Troponina T = 95o.

Se realiza Cateterismo cardiaco: VTD aumentado. FE 36% con aquinesia diafragmática y posterobasal. ECA bivaso (80% CX p. ; 100% CD d.). ACTP + implantación de Stent farmacoactivo sobre la lesión en CX p. (Circunfleja proximal); sin criterios de viabilidad sobre la lesión en CD d. (Coronaria derecha distal).

Evolución sin complicaciones. Alta, tto: Clopidogrel 75 mg; AAS 100 mg; Pantoprazol 20 mg; Enalapril 5 mg; Atorvastatina 20 mg; Nebivolol 5 mg; mantener: Mirtazapina 30 mg y Duloxetina 60 mg. Cita con Cardiología.

Juicio diagnóstico:

– TAQUICARDIA VENTRICULAR. Cardioversión eléctrica

– Cardiopatía Isquémica: EAC bivaso (Cxp y CDd). ACTP + STENT sobre lesión en CXp.

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Comentario: una taquicardia rítmica de QRS ancho es una taquicardia ventricular hasta que no se demuestre lo contrario. Si el paciente, como en este caso tiene cardiopatía isquémica dicha probabilidad (TV) supera el 90%.

Cuando nos enfrentamos a un paciente con taquicardia de QRS ancho podemos especular con otras posibilidades: TSV en paciente con bloqueo de rama previo, TSV mediada por vía accesoria con conducción antidrómica, Aberrancia frecuencia dependiente o farmacológica etc… En caso de duda los protocolos admiten la administración de ADENOSINA,  pero es mejor no comerse el coco: la mayoría de las Taquicardias rítmicas de QRS ancho son VENTRICULARES y si el paciente tiene una cardiopatía estructural, dicha probabilidad es aún mayor por ello debemos de actuar en consecuencia.

Si el paciente está estable podemos administrar AMIODARONA, PROCAINAMIDA, SOTALOL, MAGNESIO u otros antiarrítmicos… La CARDIOVERSIÓN es más inocua = hace menos daño que los antiarrítmicos mencionados; pero tiene el inconveniente de manejar la SEDOANALGESIA: Midazolam, Fentanilo, Propopofol, etc…

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CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV):

El 80% de las Taq de QRS ancho son VENTRICULARES, en pacientes con cardiopatía isquémica dicha probablidad es del  95%.

1) El 80-90% de las TV se producen en pacientes con CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL:

—- TV en ENFERMEDAD CORONARIA
—- TV en MIOCARDIOPATÍA DILATADA
—- TV en MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
—- DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD
—- SÍNDROME del QT LARGO
—- SÍNDROME DE BRUGADA
—- SÍNDROME del QT CORTO
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2) El 10-20% de las TV se dan en pacientes sin cardiopatía estructural, se les llama TV IDIOPÁTICAS:

—- TV del TRACTO de SALIDA del VD (70-80%)
—- TV del TRACTO de SALIDA del VI 
—- TV FASCICULARES
En general las TV Idiopáticas tienen buen pronóstico. Su tratamiento suele ser curativo (Ablación).  Algunas de estas TV pueden cesar con Adenosina o Verapamil.
NO ADMINISTRAR VERAPAMIL a pacientes con FE deprimida (puede provocar Shock cardiogénico refractario).
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CASO 175: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA

Mujer de 57 años, HTA en tto con Olmesartan; Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina; Síndrome ansioso depresivo en tto con Escitalopram y Alprazolam. Refiere palpitaciones, disnea, y dolor torácico acompañado de mareo y sensación de angustia de 3 horas de evolución. Se ha tomado 0,5 mg de Alprazolam sin mejoría.

Exploración general: buen estado general con importante componente de angustia. PA 116/80 mmHg  Fc 146 lpm SO2 99%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. ECG:

CASO 175

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 151 x´, descenso de ST en probable relación con la frecuencia cardiaca. (TSV?)

1) MANIOBRAS VAGALES -> no efectivas.

2) ADENOSINA 6 mg en bolo IV -> Tras unos segundos de disconfort salta a RS:

caso 174, ADENOSINA

caso 175 RS

Se deja en observación, se mantiene estable en Rítmo Sinusal. Alta, cita con Cardiología.

Juicio Diagnóstico: Taquicardia supraventricular paroxística.

Comentario: este es un caso típico: mujer con antecendentes de palpitaciones etiquetadas de ansiedad. La respuesta a la ADENOSINA confirma que se trata de una taquicardia por REENTRADA. La más frecuente es la reentrada INTRANODAL. En su nodo AV hay dos tipos de vías: una lenta y otra rápida. Un extrasístole llega al nodo y conduce por la vía lenta al estar la vía rápida en periodo refractario. El estímulo llega al ventrículo (QRS estrecho). En el nodo AV se produce la REENTRADA:  el estímulo sube por la vía rápida (recuperada de su periodo refractario) y vuelve a bajar por la vía lenta. En ocasiones se visualizan ONDAS P RETRÓGRADAS: muescas pegadas al QRS, positivas en aVR y negativas en el resto de derivaciones, en V1 suelen ser positivas. (En este caso no se ven, al estar incluidas en el QRS).

Este es el mecanismo más frecuente de reentrada intranodal.

El tto definitivo es la ABLACIÓN de la vía lenta y evitar así la reentrada.

La mayoría de nosotros hemos oido hablar del WPW y nos asusta. Algunas taquicardias supraventriculares por reentrada son medidas por VIAS ACCESORIAS. La mayoría de las veces se manifiestan como Taquicardias rítmicas de QRS estrecho (conducción ortodrómica) y su manejo es el mismo que el de las reentradas intranodales: maniobras vagales -> Adenosina y si no fueran efectivas: Calcioantagonistas o Betabloqueantes; Cardioversión si el paciente está inestable hemodinámicamente.

En muy raras ocasiones la reentrada por vías accesorias circula por el nodo de forma antidrómica -> el ECG mostrará un QRS ancho que nos puede confundir con una TV. En estos casos asi como en la FA conducida por vía accesoria (arrítmica, QRS con onda delta) se contraindican los frenadores del nodo AV ya que puden acelerar la conducción por la vía accesoria. En la mayoría de estos casos (QRS ancho) se indica cardioversión.

Resumiendo: si un paciente se nos presenta con una taquicardia rítmica de QRS estrecho sin ondas P sinusales -> pensaremos en una TSVP -> maniobras vagales -> Adenosina…

1)Si salta a rítmo sinusal la etiquetamos de TSV por reentrada. La mayoría son intranodales pero no lo podremos asegurar sin un estudio electrofisiológico.

2)En casos de Flutter Auricular o de Taquicardia Auricular el bloqueo transitorio del nodo AV por las maniobras vagales o la adenosina nos permite ver las ondas F o las ondas P´. Pasado el efecto la taquicardia vuelve. Entonces nos planteamos control de la frecuencia cardiaca con Calcioantagonistas o Betabloqueantes.

Es importante identificar el FLUTTER e indicar ANTICOAGULACIÓN si existen factores de riesgo embolígeno (CHADS2) y el riesgo hemorrágico no es alto (HAS BLED).

La TAQUICARDIA AURICULAR se diferencia del Flutter en que las ondas P´ están separadas por intérvalos isoeléctricos a difencia de las ondas F (suben y bajan). Me llama la atención no haber registrado en este blog ninguna Taquicardia Auricular.  Quizás se deba a que no hemos sido capaces de diagnosticarlas. (no son tan raras).

Estimados colegas del H. Bidasoa, si veis alguna me lo comentáis. Gracias.

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CASOS 175 y 176: PALPITACIONES, Taquicardia rítmica.

Curiosamente en la misma guardia, con un intérvalo de media hora, atendimos a dos pacientes con sintomatología similar: palpitaciones de aparición brusca, asociadas a molestia centrotorácica opresiva y ligera disnea. ECG: taquicardia rítmica.

CASO 174: mujer de 57 años, HTA en tto con Olmesartan; Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina; Síndrome ansioso depresivo en tto con Escitalopram y Alprazolam. Refiere palpitaciones, disnea, y dolor torácico acompañado de mareo y sensación de angustia de 3 horas de evolución. Se ha tomado 0,5 mg de Alprazolam sin mejoría.

Exploración general: buen estado general con importante componente de angustia. PA 116/80 mmHg  Fc 146 lpm SO2 99%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. ECG:

CASO 175

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CASO 176: varón de 76 años, refiere que tras recibir una mala noticia se ha puesto nervioso, angustiado, con sensación de tope en la garganta y falta de aire, molestia precordial y palpitaciones, de una hora de evolución.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, Cardiopatía Isquémica (IAM inferior hace 15 años). Síndrome depresivo con incipiente demencia vascular asociada.  TTO: Celiprolol; Amiloride + Tiazida; Atorvastatina; Duloxetina y Mirtazapina.

Exploración general: afectado, pálido, frío y sudoroso. PA 84/54 mmHg Fc 175 lpm SO2 92%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal.  ECG:

CASO 176

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Comentario: Se define como TAQUICARDIA a una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto (en reposo).

Si identificamos ONDAS P, la etiquetamos de Taquicardia sinusal (sin olvidar que existe la taquicardia auricular ondas p´ o las ondas F del Flutter A.)

Si el trazado es ARRÍTMICO pensamos en Fibrilación Auricular.

Si la taquicardia es rítmica y no vemos ondas P, nos fijamos en la amplitud del QRS, siendo 120 msg (3 cuadritos) lo que separa el QRS estrecho del QRS ancho.

Cuestiones:

1) interpretar el ECG de los 2 casos planteados.

2) actitud / tratamiento de cada uno de ellos.

CONTINUACIÓN del CASO 175 : Taquicardia de QRS estrecho.

CONTINUACIÓN del CASO 176 : Taquicardia de QRS ancho.

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VIRUS de CHIKUNGUNYA

Pregunta 117 del examen MIR del 2014:

Acude a nuestra consulta un hombre de 54 años diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2. Refiere fiebre de 40ºC con escalofríos y tiritona, artromialgias y cefalea por lo que ha iniciado tratamiento con paracetamol. El cuadro se inició 24 h antes de su regreso a España. A los 3 días presenta un exantema máculo-papuloso generalizado que evoluciona a la formación de petequias más intensas en miembros inferiores. Aporta analítica donde destaca leucopenia con 3.200/mm3 y plaquetas 91.000/mm3 y elevación grave de aminotransferaras. La gota gruesa, extensión de sangre periférica, PCR y antígeno de malaria son negativas ¿Cuál es el diagnostico de sospecha más probable?:

  1. Infección por coronavirus.
  2. Coriomeningitis linfocitaria.
  3. Dengue.
  4. Infección por virus de Chikungunya.
  5. Encefalitis de Saint Louis.

Fijo que si tuviera que repetir el MIR, me suspenderían. Hacer clic aquí para acceder a la respuesta correcta

Ana Rengifo (R3) volvió de Colombia hace un mes, tras finalizar su rotación externa realizada allí en el campo de Atención Primaria. Nos comunicaba la alta incidencia de Infección por virus de Chikungunya y el mensaje de la administración local intentando minimizar el brote epidémico.

250px-Aedes_aegypti_biting_humanEl chikungunya es un virus que se transmite a las personas mediante la picadura de los mosquitos (en Colombia les llaman zancudos) del tipo Aedes (= odioso) tanto el Aedes aegypti como el Aedes albopictus. El virus se transmite de manera similar a la fiebre del dengue y causa una enfermedad con una fase febril aguda que dura de 2 a 5 días, seguido de un período de dolores en las articulaciones de las extremidades; este dolor puede persistir semanas, meses o incluso durante años. La enfermedad se autolimita en la mayoría de los casos. Se indica tto sintomático con Paracetamol (en Colombia le llaman Acetominofen), se recomienda evitar AAS, ya que sus síntomas pueden confundirse con el Dengue (el AAS puede favorecer la diátesis hemorrágica). Cierto que el nombre del virus suena a extranjero. Fue detectado por primera vez en Tanzania en 1952.  Curiosamente en Julio del 2007 se registraron en la provincia italiana de Ravenna, 151 casos.

El virus del Dengue es también transmitido por mosquitos, principalmente por el Aedes aegypti. La infección causa síntomas gripales (llamada «fiebre rompehuesos» por los síntomas de mialgias y artralgias), y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue hemorrágico. Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones tropicales y subtropicales del planeta.

Ni el Dengue ni el Chikungunya se trasmiten de persona a persona. Aquí en occidente se han dado a conocer por la posibilidad de ser infectado al viajar a dichas regiones.

Preparing_to_enter_Ebola_treatment_unit_(5)Me viene a la mente el virus del Ebola, éste si se trasmite de persona a persona y su mortalidad es muy alta. Nos quedó muy claro el año pasado (aprendimos +/- a ponernos el traje de aislamiento). “Me sube la bilirrubina” al recordarlo. La epidemia de Ebola parece un problema zanjado; en Sierra Leona o en Liberia supongo que no opinan lo mismo. No tiene la misma trascendencia social la muerte de más de 10.000 negros (25% niños) que la muerte de un europeo o un norteamericano. Tampoco debemos olvidar el alto porcentaje de infectados en el personal sanitario y diversos colaboradores, tanto autóctonos como extranjeros,  que arriesgaron su vida al exponerse al contacto con el mortífero virus del ebola. La solidaridad, el altruismo, son palabras gigantes pero desnutridas.

Otros virus que producen fiebre ictero hemorrágica:

Fiebre amarilla afecta a unas 200.000 personas cada año y mata a 30.000 de ellas, en poblaciones no-vacunadas. El virus también se trasmite por el odioso mosquito Aedes aegypti.

Virus de Marburg, toma su nombre de una ciudad alemana, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.

Virus de la encefalitis de Saint Louis, trasmitido por mosquitos del género Culex,  toma su nombre de la ciudad de San Luis (Misuri), en 1933 en un plazo de cinco semanas se produjo allí una epidemia de encefalitis de proporciones explosivas.

Virus de la coriomengitis linfocitaria, alrededor del 5 % de los ratones, hamsters y roedores llevan la enfermedad. Los únicos casos documentados de transmisión por animales infectados, ocurren entre humanos y ratones, hamsters. Por el contrario, los humanos raramente infecten a los roedores mascotas.

Coronavirus, CoV: El HCoV-NL63 se ha relacionado con la enfermedad de Kawasaki: vasculitis sistémica infantil que termina en aneurismas de las arterias coronarias. El virus SARS CoV originó la epidemia del Síndrome respiratorio agudo grave (SARS en inglés) que surgió en 2003 en los países del sudeste asiático.

Virus del Nilo Occidental (WNV) es un virus de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y también humanos. El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados (Culex pipiens). Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.En los Estados Unidos, el WNV se presentó por primera vez en Nueva York durante el verano de 1999. Desde entonces, se ha diseminado a lo largo de la mayor parte del territorio continental de los Estados Unidos.

No es mi interés crear pánico (ya nos sobró la gripe A) tan sólo dar a conocer que en sudamerica y america central hay una epidemia de virus de Chikungunya cuya sintomatología puede confundir a los no expertos con el Dengue y que los dos tienen como vector a un mosquito. Guerra al mosquito Aedes aegypti y sus parientes. Les gusta picar a la noche y al atarceder. Sus larvas se desarrollan en agua estancada.

Relax: The Doors, “No me moleste mosquito“:

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EVALUACIÓN DEL RESIDENTE (MIR).

Esta semana en la reunión de docencia, Eulali (Coordinadora de la U.D. de MFyC de Guipuzcoa) y Uxune (Técnico de Salud) nos mostraban la recientemente inaugurada WEB de dicha Unidad Docente. Muy interesante.

Hablamos también de la acogida de los nuevos MIR y de la despedida de los que acaban.

Al final de la reunión debatimos sobre la utilidad de las actuales FICHAS de evaluación. En ellas se puntua de o a 3 las diferentes competencias: conocimientos, habilidades y actitud de los MIR. La principal función de dichas fichas es detectar puntuaciones <1 que ponen en cuestión el APTO: prórroga anual de sus contratos, el título de especialista.

Jesús Morán es Jefe de la Unidad de Docencia Médica del Hospital de Cruces en Vizcaya-Bizkaia. Presidente SEMDE-EMHE. El Dr Morán es un prestigioso referente de la EDUCACIÓN MÉDICA. En sus numerosos cursos a tutores ha pretendido cambiar nuestros obsoletos conceptos sobre la evaluación:

1. Debe definirse el Perfil Profesional (competencias finales). Saber qué se va a evaluar.

2. Existencia de un Programa de Formación definiendo este perfil. El desarrollo del programa y evaluación deben ir parejos.

3. La evaluación debe de proveer un feedback relevante positivo. Un buen sistema de evaluación obliga a rediseñar el programa y el proceso de formación.

4. Para cada competencia se precisan diferentes instrumentos o métodos de evaluación. La combinación de múltiples métodos de evaluación nos aproximarán a la valoración de un profesional, sabiendo que no es posible evaluarlo todo.

5. Los métodos de evaluación deben de ser transparentes y públicos. Se debe explicitar cual es el fin o propósito de la evaluación (formativa, calificadora, selección, certificación, etc.) y el contexto o lugar.

6. El evaluador debe ser competente y debe disponer de los recursos acordes al proceso de evaluación a poner en marcha.

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El Profesionalismo es una ocupación cuyo trabajo fundamental está basado en el dominio de un conjunto de conocimientos y habilidades. Es una vocación basada en la utilización del conocimiento, el aprendizaje o la práctica de una ciencia o arte que la fundamenta y la pone al servicio de los demás. Sus miembros profesan en su área de trabajo un compromiso con la competencia, la integridad y la moralidad, el altruismo y la promoción del bien público. Estos compromisos forman parte de un contrato social entre la profesión y la sociedad, por la que esta otorga autonomía en el ejercicio profesional y el privilegio de la autorregulación pero también el médico debe rendir cuentas a aquellos a los que presta el servicio. (“El Médico en la Encrucijada”. Albert Jovell.)

En la rendición de cuentas se enmarca la obligación moral del proceso de evaluación.

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Posibles INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN en relación a:

1) Valores profesionales, actitudes, comportamiento y ética: 360º (evaluación por personal sanitario y equipo de trabajo), opinión de pacientes, ECOE.

2) Habilidades clínicas. (experto clínico-cuidados de salud): Pacientes estandarizados, simulaciones, ECOE, evaluación clínica por observación directa de la práctica clínica (ECOD o MiniCEX), cuestionarios, casos, registros clínicos, auditorias, revisión por pares, indicadores de calidad.

3) Fundamentos científicos de la medicina (conocimientos médicos): Todo tipo de pruebas de conocimiento: Exámenes, PEM, Preguntas de elección pareadas, casos estructurados, simulaciones y modelos.

4) Comunicación: Opinión de pacientes, 360º, pacientes estandarizados, ECOE

5) Salud pública, sistemas sanitarios (promotor de la salud y gestor de recursos): 360º, cuestionarios, opinión de pacientes

6) Manejo de la información: simulaciones por ordenador, búsqueda bibliográfica, casos.

7) Análisis crítico e investigación, autoaprendizaje: Portafolios, casos estandarizados, Publicaciones, Sesiones, Incidentes críticos

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CONCLUSIONES:

1. La Evaluación es una obligación moral de cara a la sociedad, la institución y al Residente, a fin de garantizar al ciudadano la calidad del profesional.

2. Precisa de la definición previa de competencias (Perfil Profesional).

3. Es un compromiso institucional derivado de la acreditación docente, donde todos los profesionales sanitarios están implicados. Precisa un importante cambio cultural de las organizaciones sanitarias.

4. Es un proceso con unos principios y unas premisas que deben responderse antes de iniciarla (Qué, Cómo, Quién,…). Primero diseñar su planificación.

5. Precisa de instrumentos para cada competencia adaptados a cada contexto y su combinación.

6. La evaluación obliga a un rediseño continuo del programa y del proceso de formación.

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Conocí a Jesus Morán hace años, él y sus colaboradores me produjeron un gran impacto. El control de calidad es clave en el mundo empresarial, incluido el sector público.

En EVALUACIÓN FORMATIVA (clic aquí) intenté resumir algunos de sus mensajes.

El proceso de evaluación es aplicable a nuestra propia vida (Planificación de objetivos -> evaluación de resultados -> pautas correctoras). Sin olvidar que no todo es posible.

Este mes he procesado las fichas de evaluación de la actividad de los residentes en urgencias. Les pedí a mis compañeros de urgencias que añadieran algún comentario personal respecto al nivel de conocimientos, habilidades y actitud. Ahora estoy en la fase de comunicar a cada residente sus resultados. Las opiniones personales de mis compañeros y las mías propias, aunque cargadas de subjetividad tienen un importante peso en el informe final, concordante en general con la calificación numérica (0,1,2,3).

Por otro lado antes de entregarles el informe se ha agudizado mi visión crítica sobre sus niveles de competencias (OBSERVACIÓN) y a su vez he constatado algunas carencias en  la supervisión por nuestra parte (LABOR DOCENTE), así como cierta anquilosis de los responsables de la gestión de la docencia, poco permeables a realizar cambios que interfieran en sus esquemas de programación ¿?.

Como dice J.Morán: En la rendición de cuentas se enmarca la obligación moral del proceso de evaluación.

-> TODOS debemos rendir cuentas.

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CASO 174 (2ª): SEPSIS GRAVE, SHOCK SÉPTICO.

CONTINUACIÓN: Varón de 33 años con cuadro de GEA (gastroenteritis aguda) de 4 horas de evolución que evoluciona de forma fulminante a Shock séptico con fallo multiorgánico.

Sepsis meningocócicaIrati Larraza, una R2 que atendió al paciente, se quedó perpleja al conocer su evolución.

Los pediatras saben bien que un niño con fiebre alta y petequias en progresión es un peligro (SEPSIS meningocócica).

Algunos médicos prescriben antibióticos en la mayoría de los procesos febriles que atienden; ello genera que sus pacientes se automediquen con antibióticos cuando tienen fiebre (muy mal). La presión antibiótica fomenta la resistencia de los gérmenes: SAMR (eStafilococo A. Meticilin Resistente), BLEE (Beta-Lactamasas de Espectro Extendido), Resistencia a Cefalosporinas e incluso a Carbapenemes, TBC multiresistente…

Por otro lado, menos frecuentemente, algunos médicos y pacientes se muestran reticentes al uso de antibióticos. Esta última opción es sin duda mucho más saludable ante procesos autolimitados (viriasis) pero hay situaciones en las que la administración precoz de antibióticos mejora el pronóstico de los pacientes (sepsis bacteriana).

CRITERIOS DE SEPSIS GRAVE:

–  Fiebre > 39ºC rebelde a medicación antipirética.

– Rápido e intenso deterioro del estado general.

– Hipotensión: TAS < 90 mmHg o hipoperfusión periférica, relleno capilar > 2 seg.

– Alteración de nivel de conciencia, GCS < 14, Crisis Convulsiva.

– Acidosis metabólica. Hiperlactacidemia > 24 mg/dL ó > 3 mmol/L.

– Insuficiencia respiratoria pO2 < 60 en ancianos, ó < 75 en jóvenes; pO2/FiO2<300

– Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).

– Insuficiencia renal aguda: Creatinina > 2 mg/dL ó incremento de 0,5 sobre basal u Oliguria (< 0,5 ml/Kg/h durante al menos 2 horas).

– Afectación hepática: Ictericia, Bilirrubina > 2 mg/dL.

– Leucocitosis > 15.000, ó Leucopenia < 4.000, ó > 10-20% Cayados.

– Elevación de PCR > 20 mg/dL y PCT > 2 ng/mL.

– Coagulopatía: INR > 1.5; Plaquetopenia < 100.000/mm3; Diátesis hemorrágica (CID).

– Anemia Hb < 10 g/dL; Htc < 30%;  – Neotropenia < 1.000/mm3

– Otros: Na < 130; Rabdomiolisis; Hiperglucemia > 110 mg/dL en ausencia de diabetes…

– Enfermedades crónicas o debilitantes. Inmunosuprimidos. Ancianos. Embarazadas.

– Alta hospitalaria reciente, posibilidad de Infección Nosocomial.

– Sospecha de infección grave: Meningitis, Artritis, Empiema, Irritación Peritoneal…

* SHOCK SÉPTICO=  hipotensión inducida por la sepsis que no responde a fluidoterapia, (+/- 1500 ml de SF.) Se indica entonces  NORADRENALINA.

Este Blog de “URGENCIAS” pretende favorecer el aprendizaje de los MIR de Familia; en concreto en este caso que se expone, poner en evidencia los criterios de gravedad de la SEPSIS. Es relativamente sencillo diagnosticar un shock séptico ya establecido. Es más difícil intuir que un paciente con infección lo vaya a desarrollar. No siempre los pacientes muestran signos de alarma o a nosotros se nos pasan desapercibidos. Sin duda el tto antiobiótico, administrado precozmente, mejora el pronóstico de la sepsis. No olvidar que en situaciones de shock séptico es prioritario el soporte vital: sueroterapia, tto vasoactivo si precisa; tratamiento de la insuficiencia respiratoria: O2 suplementario, VMI si precisa; etc…Y paralelamente: tratamiento antibiótico.

Cuestiones: qué tto antibiótico se indica en situaciones de sepsis de origen:

1) respiratorio?

2) urinario?

3) intestinal?  (en este caso qué ATB hubieras elegido como 1ª opción)

4) cutáneo?

5) origen no determinado?

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CASO 174: SEPSIS GRAVE en paciente esplenectomizado

* Se define como Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a la presencia de 2 o más de las siguientes condiciones:

– Temperatura >38,5ºC, o <35ºC

– Frecuencia cardiaca >90 lpm

– Frecuencia respiratoria >20 rpm, o pCO2<32 mmHg

– Leucocitosis > 12.000,  Leucopenia <4.000, o >10% de cayados.

* Se define como SEPSIS el SRIS causado por una infección con cultivo positivo o identificada en la exploración.

* En general cuando hablamos de SEPSIS nos referimos a una infección grave, el caso que aquí se expone muestra esos criterios de gravedad = disfunción de órganos.

CASO 174: Varón de 33 años refiere cuadro de fiebre alta con escalofríos, nauseas y vómitos de repetición con diarrea acuosa sin productos patológicos y dolor abdominal de 4 horas de evolución.

Antecedentes personales: Esplenectomía tras accidente de tráfico en 2.009.

Exploración general: PA 71/35 mmHg. Fc 110 lpm. Tª 38,1ºC. SO2 90%. Afectado, febril, mal perfundido. Consciente y orientado. Eupneico en reposo. No lesiones cutáneas ni mucosas. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos, AP: normal. Abdomen: blando y depresible, dolor a la palpación difusa sin signos de peritonismo. Cicatriz de laparotomía.

Pruebas complementarias:

ECG: taquicardia sinusal a 113 x´sin otras alteraciones.

Rx Tórax: no se aprecian signos de condensación ni de IC.

Analítica: Creatinina 1,66 / Procalcitonina 13,3 / Proteina C Reactiva 4,5 / Leucocitos 3.500 (Neutrófilos 80%, Cayados 13%) / INR 1,1 / Dímero D 9.273 / Gasometría arterial basal: pH 7,41; pO2 72; pCO2 25; Bicarbonato 16,2; SO2 96%.

Se cursan 2 Hemocultivos, Urocultivo y Coprocultivo.

Tratamiento recibido en urgencias:

– Paracetamol 1 g IV

– CEFTRIAXONA 2 g IV

– SUERO FISIOLÓGICO hasta un total de 3.000 cc -> persiste HIPOTENSIÓN.

– Se inicia perfusión con NORADRENALINA.

* Se traslada a CMI del H Donostia. SHOCK SEPTICO de probable origen intestinal en paciente esplenectomizado.

Evolución en CMI:

* Tratamieno antibiótico: PIPERACILINA-TAZOBACTAM + LINEZOLID. (se añaden también Corticoides IV)

* Fulminate progresión de criterios de gravedad (analítica repetida al cabo de 6 horas):

– Marcadores de Sepsis bacteriana: Procalcitonina 13,3 -> 99 / PCR 4,5 -> 114 / Leucocitos 3.500 -> 27.000 con desviación izquierda.

– Fracaso renal agudo: Creatinina 1,66 -> 2,34. Se inicia HDFVC con intención de depurar mediadores de sepsis.

– Afectación hepática: Bilirrubina 1,1 -> 3,8 / GPT 28 -> 81 / GOT 39 -> 176

– Coagulopatía INR 1,1 -> 2,3

Plaquetopenia: 115.000 -> 33.000 . Sangrado en puntos de punción -> trasfusión de plaquetas.

– Lesiones cutáneas en zonas de apoyo de brazos, pubis y cara anterior de rodillas y tibia (CID) que evolucionan a escaras necróticas.

– Insuficiencia respiratoria con afectación radiológica: ALI-SDRA (síndrome de distres respiratorio). PO2/FiO2: 110. Intubación y conexión a VMI (ventilación mecánica invasiva).  *Rx Tórax: a la izquierda el día del ingreso y a la derecha Rx del día posterior:

SDRA

– Inestabilidad hemodinámica con necesidad de apoyo vasoactivo con Noradrenalina. LACTATO 35-49. Persistencia de acidosis metabólica (Bicarbonato: 14) a pesar de aporte de bicarbonato desde el ingreso.

– TC: Infiltrados pulmonares bilaterales (SDRA). Esplenectomía. Engrosamiento de la pared del colon con cambios inflamatorios retroperitoneales y pequeña cantidad de líquido peritoneal en pelvis. COLITIS.

– Llegan los resultado de los cultivos. Urocultivo y coprocultivos negativos. Los 2 Hemocultivos +  STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B) -> se suspende Linezolid y se añade CLINDAMICINA a la Piperacilina-Tazobactam. Al cabo de dos semanas, dada su inesperada buena evolución se desescalona a Amoxicilina-Clavulánico.

Comentario: nuestro paciente estuvo muy cerca de la muerte pero afortunadamente se recuperó de su sepsis grave / fallo multiorgánico.

La extirpación quirúrgica o la disminución en la función del bazo (hipoesplenismo) producen un déficit inmunitario, con una especial predisposición a la infección bacteriémica grave por agentes encapsulados: Neumococo, Haemophylus influenzae tipo b (Hib), Meningococo… Por ello se indica su vacunación en esplenectomizados.

El STREPTOCOCCUS AGALACTIAE o estreptococo del grupo B (EGB) es un coco grampositivo que se puede encontrar en el aparato digestivo, urinario y genital de los adultos. Las sepsis secundarias a este agente son habitualmente descritas en el recién nacido con madre portadora del streptococo (SEPSIS NEONATAL por EGB).

La administración endovenosa de antibióticos intraparto a las gestantes portadoras de EGB, iniciada cuatro horas antes o más antes del nacimiento, es la única medida eficaz actualmente aceptada para interrumpir la transmisión vertical del EGB y evitar la sepsis neonatal. La administración de antibióticos durante la gestación resulta ineficaz para erradicar la colonización vaginal, ya que, al suprimir el tratamiento, la vagina vuelve a colonizarse a partir del recto.

En adultos este tipo de infección por EGB, con evolución a la sepsis es excepcional.

Las personas esplenectomizadas o con anesplenia congénita o funcional son más susceptibles de padecer infecciones bacterianas potencialmente graves, que en ocasiones adoptan un curso fulminante, con shock séptico de instauración rápida, coagulación intravascular diseminada y muerte. Hacer clic aquí para acceder al enlace: “prevención de la sepsis fulminante en pacientes esplenectomizados”.

 

 

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CASO 173: Debemos los médicos hablar de nuestros ERRORES?

Es frecuente la crítica a la mala práctica de otros y la exhibición de nuestra buena práctica. Reconocer errores es menos habitual. Es incómodo, pero saludable.

Todos los médicos cometemos errores. El médico Brian Goldman (hacer clic aquí), habla de que  la cultura de la medicina de la negación (y vergüenza) mantiene a los médicos de siempre, defendiéndose, justificando sus errores, y abre la puerta a otra visión: reconocer dichos errores y utilizarlos para aprender y mejorar.

Y para muestra un botón: hace unos meses atendimos a un paciente con dolor torácico……

CASO 173: SCACEST, IAM ANTEROSEPTAL

Varón de 60 años acude por dolor centrotorácico irradiado a cuello (zona supraclavicular) y espalda (zona de trapecios) de 2 horas de evolución, que le ha despertado esta madrugada. Refiere también ligera disnea que se acentúa en decúbito (ortopnea?).

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan 80 mg/día. Dos familiares cercanos con cardiopatía isquémica.

Exploración general: PA 155/96 mmHg. Fc 50 lpm. SO2 99%. Fr 16 rpm. Tª 37ºC. Buen estado general, molesto con el dolor que le obliga a esta sentado. Eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos ni extratonos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

ECG (con dolor): RS a 49 x, elevación de ST en V2-V3 compatible con lesión subepicárdica de cara anteroseptal:

CASO 173 ECG

Rx Tórax (portátil) y analítica (incluidas TnT, CK y CK-MB) sin alteraciones.

Tratamiento recibido en urgencias:

– 2 puff de SOLINITRINA -> persiste dolor, ECG sin cambios.

– Se decide FIBRINOLISIS con TNK, previa doble antiagregación oral con AAS 300 mg + CLOPIDOGREL 300 mg. ENOXAPARINA 30 mg IV + TECNETEPLASA 8000 U.I. IV + ENOXAPARINA 80 mg sc (el paciente pesa +/- 80 Kg). -> ECG sin cambios.

Comentado con CMI se traslada a H Donostia.

Cuestiones: Dónde está el ERROR?

– Pista: echad un vistazo al CASO 1, publicado en este Blog.

– El descenso del PR, es un signo precoz de: ¿? (en este caso hay que mirarlo con lupa).

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Nota añadida: La pericarditis aguda es un enfermedad relativamente frecuente e infradiagnosticada, representa el 5% de las consultas por dolor torácico no isquémico en los servicios de Urgencias y el 0,1% de las hospitalizaciones.

* Su diagnóstico se basa en:

– características del dolor,

– alteraciones en el ECG: generalmente difusas en todo el trazado y son secuenciales: 1-descenso del PR; 2-ascenso del ST en forma de silla de montar (concavidad hacia arriba); 3-normalización del ST y negativización de la T; 4-normalización de la T.

– antecedente de infección respiratoria de vías altas, en ocasiones con febrícula asociada.

– presencia de ROCE pericárdico a la auscultación.

– la Rx de Tórax suele ser normal, en ocasiones se aprecia derrame pleural (Pleuro-pericarditis). En raras ocasiones se presenta Cardiomegalia (corazón en “tienda de montaña”, con”forma de garrafa”). El taponamiento cardiaco es una de sus mayores complicaciones, se manifiesta con disnea con Rx sin signos de IC, IY +++, Hipotensión, pulso parodógico, ECG con voltajes bajos y en ocasiones alternancia eléctrica.

– el Ecocardiograma puede en ocasiones constatar la presencia de derrame pericárdico.

– elevación de enzimas cardiacas en casos de miopericarditis.

* en general la pericarditis es un proceso benigno, autolimitado. Para su tratamiento se indica AAS a dosis altas e INDOMETACINA. La pericarditis es como el ajo tiende a repetir. El tratamiento con corticoides favorece las recidivas.

Confundir una pericarditis aguda con un SCACEST no es excepcional. Fibrinolisar a un paciente con pericarditis aguda puede comprometer su vida. NO SE DEBE HACER!

Es nuestra intención que la descripción del caso sirva de reflexión y en la medida de lo posible NO repetir el ERROR.

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