CASO 212 (2ª parte): ICTUS VERTEBROBASILAR (Trombo en el top de la basilar)

Continuación: Varón de 65 años, a las 11:30 a.m. presenta mareo con visión borrosa y cae al suelo sin llegar a perder el conocimiento. Nota hormigueo en la mitad derecha de la cara y en el brazo derecho, y habla con dificultad.

A su llegada a urgencias (14:00):  parestesias en hemicara y brazo derechos con dismetría de dedo-nariz derecha. Leve paresia facial inferior derecha. Disartria. Paresia de III par IZQUIERDO, con leve midriasis (reactiva a la luz).

– ECG, Rx Tórax y Analítica normales.

* TC CRANEAL: hiperdensidad en región distal de arteria basilar/arteria cerebral posterior izquierda sugestiva de trombo a dicho nivel:

hiperdensidad basilar

Comentado con neurología se traslada a la UNIDAD de ICTUS (15:30).

* ANGIOTAC de Troncos supraaórticos y polígono de Willis: irregularidad en el top de la basilar con stop del contraste a dicho nivel y a nivel de segmento P1 de arteria cerebral posterior izquierda con recanalización distal, sugestiva de trombo a dicho nivel:

Top de la basilar

basilar

=> A las 16:20 se realiza TROMBECTOMÍA mecánica mediante aspiración de trombo en TOP de la basilar que implica a la cerebral posterior izquierda, con resolución prácticamente completa del cuadro.

– El día siguiente se realiza RM CRANEAL: Foco de isquemia aguda que abarca la pars compacta de la sustancia nigra mesencefálica izquierda y porción posterior del cuerpo y cola hipocampal izquierda así como giro parahipocampal infra adyacente (arteria hipocampal posterior – rama de cerebral posterior):

RMN

En la TAC la sangre se ve blanca. En la RMN dependiendo de la técnica (T1, T2, Flair, difusión…) los tonos de grises son diferentes. Esa zona blanca en el mesencéfalo y el hipocampo izquierdos corresponde a isquemia, no a sangre.

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* Pregunta nº 231 del EXAMEN MIR 2016:

Hombre de 88 años, autónomo para todas las actividades de la vida diaria y con antecedentes de HTA bien controlada, fibrilación auricular antiagregada y un adenocarcinoma de próstata a los 78 años actualmente libre de enfermedad. Es traído a urgencias por clínica de afasia y hemiparesia derecha de inicio brusco, 45 minutos antes. Cuál es la actitud más correcta?

  1. Realizar TC craneal y si no hay lesiones hemorrágicas ni otras contraindicaciones en la analítica, iniciar trombolisis endovenosa de forma inmediata.
  2. Realizar TC craneal urgente y si no hay sangrado iniciar anticoagulación.
  3. Realizar TC craneal e ingreso en centro de rehabilitación, ya que su actitud no diferirá independientemente de si la etiología es isquémica o hemorrágica.
  4. No hace falta TC craneal, aunque retiraría la antiagregación.

Link  CÓDIGO ICTUS Osakidetza 2012

Comentario: una vez más me quedo maravillado por la habilidad de los radiólogos intervencionistas. Me cuesta entender cómo se puede llevar un catéter desde la femoral hasta la basilar e introducir un aspirador de trombos. Ese impresionante trabajo de los especialistas pierde sentido cuando los TIEMPOS de ISQUEMIA se alargan.

La activación del CÓDIGO ICTUS intenta acelerar los procesos de actuación: conseguir que los pacientes con brusco déficit neurológico accedan a una unidad especializada en el menor tiempo posible y se puedan beneficiar de la reperfusión (Fibrinolisis / Trombectomía mecánica). No es imprescindible la certeza diagnóstica de ictus… Algunas veces la causa del déficit neurológico puede no ser isquémica: eso se objetivará en su estudio posterior, en su evolución… Dudas razonables no impedirán la activación del código ictus……. Si el 100% de las intervenciones quirúrgicas de un determinado cirujano por sospecha de apendicitis se confirman en el 100%, la valoración de dichos resultados (100 de 100) puede no ser excelente ya que si dicho cirujano intentando asegurarse en el diagnóstico, pierde tiempo: se enfrentará a muchas peritonitis…….. En nuestro caso: perder tiempo = a daño neurológico irreversible.

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CASO 212: parestesias en hemicara y brazo derechos de aparición brusca

Varón de 65 años, en tto con Simvastatina, a las 11:30 a.m. presenta mareo con visión borrosa y cae al suelo sin llegar a perder el conocimiento. Nota hormigueo en la mitad derecha de la cara y en el brazo derecho, y habla con dificultad.

Exploración en urgencias a su llegada (14:00): PA 156/79  Fc 73  Tª 36 SatO2 100. Buen estado general. Consciente y orientado. Dificultad para articular las palabras, comprensión normal. Sensibilidad tactoalgésica normal aunque refiere parestesias en hemicara derecha y todo el brazo derecho, fuerza conservada con dismetría dedo-nariz derecha. ROT normales, RCP en flexión. Leve paresia facial inferior derecha. Paresia de III par craneal izquierdo con pupila levemente midriática. Campos visuales normales. ACP: normal. Resto anodino

Pruebas complementarias: ECG, Rx Tórax y Analítica: normales.

TC Craneal: aparentemente normal, pendiente de informe de radiológía.

Comentado con neurología se traslada a la UNIDAD de ICTUS (15:30).

Comentario: en el caso anterior la hemiparesia izquierda era consecuencia de la afectación de la ACM derecha (territorio carotideo). Este caso es diferente:

– parestesias en hemicara y brazo derechos con dismetría de dedo-nariz derecha.

– leve paresia facial inferior derecha + disartria.

– paresia de III par IZQUIERDO, con leve midriasis (reactiva a la luz).

* La exploración neurológica no precisa de ningún instrumento sofisticado, sí de gran capacidad de observación. No es sencilla y mucho menos su anatomía.

* El encéfalo se nutre de las arterias CARÓTIDAS internas y de las arterias VERTEBRALES, estas últimas al confluir formar la ARTERIA BASILAR:

ICTUS VB

Fotografía de la superficie ventral del puente. 1. Puente; 2. Arteria basilar; 3. Pedúnculo cerebral; 4. Arteria cerebral posterior; 5. Nervio oculomotor; 6. Arteria cerebelar superior; 7. Nervio trigémino; 8. Arteria cerebelar anteroinferior; 9. Arteria vertebral. (Fuente de la imagen)

* Como bien dice Xabi en su comentario la afectación de este territorio vascular es la causa del ICTUS VERTEBRO-BASILAR.

– Las dos art. vertebrales(9) al unirse forman la art. basilar(2) que en su tramo distal se divide en dos art. cerebrales posteriores(4), cada una de ellas tienen una rama que conecta con el territorio anterior o carotideo llamada comunicante posterior(3).

– El cerebelo se irriga por dos art. cerebelosas superiores(6), dos art. cerebelosas anteroinferiores(8) y dos art. cerebelosas posteroinferiores=PICAs, éstas últimas nacen de las art. vertebrales(9) un poco más abajo de lo que se muestra en la foto.

– marcado con un (5) el nervio oculomotor común: III par

=> nuestro paciente tiene una paresia del III par izquierdo de causa isquémica por un TROMBO en el TOP de la BASILAR.

Mañana os muestro su EVOLUCIÓN.

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CASO 211 (2º parte): CÓDIGO ICTUS

Continuación: varón de 70 años a las 04:00 a.m. se despierta inquieto y desorientado con pérdida de fuerza en brazo y pierna izquierdos. Esa noche el paciente se había dormido a las 22:30 asintomático. Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, ACxFA en tto con Valsartán, Pravastatina, Diltiazem y Acenocumarol (Sintrom*). Exploración en urgencias (04:30): Consciente,  desorientado. Disártrico. AC: arrítmica. Paresia facial izquierda. Hemianopsia bilateral homónima. Plejia de ESI 0/5, paresia de EII +2/5. Babisnky izquierdo.  INR capilar 2,3

-> Comentado con neurólogo de guardia se traslada a la UNIDAD DE ICTUS (04:50 a.m.)

TC Cerebral: Arteria Cerebral Media derecha hiperdensa (flecha ROJA) y borramiento de surcos cerebrales en el territorio dependiente de ella (ACM):

ACM hiperdensa

caso 211 TC

TC Perfusión: prolongación del TTM en la totalidad del territorio de ACM derecha con volumen conservado correspondiendo a área de penumbra (COLOR AZUL):

caso 211 TC perfusión

AngioTC: troncos-supra-aórticos y polígono de Willis: obstrucción al paso de contraste en cerebral media derecha en relación con trombo a nivel del M1 distal, con discreta recanalización posterior y escasa colateralidad.

Se decide tratamiento endovascular urgente de ictus isquémico agudo de ACM derecha.

– Arteriografía cerebral selectiva de la carótida interna derecha: se confirma la presencia de una oclusión (TICI 0) en el tercio distal del segmento M1 de la ACM derecha:

TROMBO ACM derecha

Se realiza tratamiento endovascular mediante sistema de ASPIRACIÓN. Se consigue recanalización de la arteria y de su territorio (TICI 2b) tras el primer pase de aspiración:

TROMBECTOMIA ACM derecha

Finalizado el procedimiento en la TAC craneal no se aprecian complicaciones hemorrágicas ni otros hallazgos destacables. Es paciente es trasladado a la UCI para control.

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Comentario: ese impresionante trabajo de los especialistas pierde sentido cuando los TIEMPOS de ISQUEMIA se alargan. Las neuronas son muy dependientes de sus nutrientes (Oxígeno, Glucosa…). Pasado un tiempo de isquemia aunque se consiga la revascularización, la función neuronal quedará afectada. NO PERDER TIEMPO !!

* En este caso la evolución del paciente ha sido muy satisfactoria: mueve las cuatro extremidades, habla fluidamente y ha recuperado su visión.

Macarena (R1), nos muestra el link del CÓDIGO ICTUS Osakidetza 2012

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RELAX: Status Quo “In the army now”… “ahora, tú estás en el ejército…” no para matar o abusar de tu poder… de ser así mejor abusa de tu desidia y quédate en la cama.

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CASO 211: CÓDIGO ICTUS

Varón de 70 años acude a las 04:30 a.m. traído en ambulancia por estupor y hemiplejia de hemicuerpo izquierdo.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, Fibrilación auricular permanente. En tto con: Valsartán 320 mg; Pravastatina 40 mg; Diltiazem 60 mg/8h; Acenocumarol (Sintrom*) según pauta de hematología.

Enfermedad actual: su mujer refiere que a las 04:00 a.m. estando en la cama le nota inquieto, desorientado, confuso y objetiva pérdida de fuerza en brazo y pierna izquierdos. Esa noche el paciente se había dormido a las 22:30 y se encontraba asintomático.

Exploración general: PA 108/67  Fc 99 SatO2 98  Tª 36. Consciente, estuporoso, responde a estímulos verbales, desorientado, disártrico. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No rigidez de nuca. No IY. AC: arrítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando y sin dolor. EEII: no edemas, pulsos periféricos presentes y simétricos. SNC: PIC y NR, movilidad ocular extrínseca normal, sin nistagmus. Leve desviación de la comisura bucal hacia la derecha. Paresia ESI 0/5, paresia de EII +2/5. Babisnky izquierdo.

Pruebas complementarias: ECG: ACxFA a 98 x´. Se cursa analítica. INR: 2,3

Cuestiones: está +/- claro el paciente tiene un ICTUS. Queda la duda de si es ISQUÉMICO o HEMORRÁGICO. Está anticoagulado con Sintrom (FA).

– Una TC Craneal ayudaría a aclarar la duda (isquemia/hemorragia). La MIR (R4) que está atendiendo al paciente, consciente de que trabaja en un Hospital Comarcal, decide no solicitarlo. POR QUÉ?.

– Si fuerais vosotros los que atendierais al paciente: QUÉ HARÍAIS?

– Qué zona cerebral está afectada?

– Eso del CÓDIGO ICTUS qué es? En qué consiste? Cuándo se debe de activar? En qué casos? Cuáles son los criterios de inclusión y de exclusión?

ictus3

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CASO 210 (2ª parte): MENINGITIS + Rx Tórax patológica

CONTINUACIÓN: mujer de 63 años con brusco deterioro de nivel de conciencia precedido de infección de respiratoria sin fiebre.

A su llegada a urgencias: PA 126/64 mmHg. Fc 120 lpm. Tª 36,4ºC. SatO2 96%.  Estuporosa y agitada con GCS ( Glasgow Coma Score)= 9 (O3, V2, M4). PIC y NR con desviación de la mirada hacia la derecha. Rigidez de nuca. No se aprecia focalidad neurológica. ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa.

TC Cerebral: Infarto lacunar antiguo en cápsula interna derecha sin otras alteraciones.

Rx Tórax: masa pulmonar hiliar derecha

11359110

Analítica: Creatinina, urea e Iones normales / Glucosa 340 / Procalcitonina 14.9 / PCR 326 / Leucocitos 27.700 (N 90%) / Hb 9.5 / Htc 30 / VCM 78.5 / Plaquetas 391 / INR 1.9

Se cursan 2 Hemocultivos -> NEGATIVOS.

Punción lumbar: LCR (turbio): Leucocitos 5767 (PMN 98% Linfocitos 2%); Hematíes 2300. Proteinas 1383 mg/dL; Glucosa 98 mg/dL; LDH 116 U/L; ADA 29 mg/dL.

Gram del LCR -> NEGATIVO.

PCR en LCR: Neumococo, Meningococo y Listeria -> NEGATIVOS.

Cultivo de LCR -> NEGATIVO

Tratamiento: CEFTRIAXONA + AMPICILINA + DEXAMETASONA.

Estudio de la masa pulmonar -> TC TORÁCICO: Lesiones aparentemente intrapulmonares, de naturaleza quística, redondeadas y localización subpulmonar. Hallazgos compatibles con abscesos pulmonares. Leve derrame pleural bilateral. Fractura de arco anterior de 4ª y 5ª costillas.

absceso pulmonar

TC ABDOMINO-PÉLVICO: Colelitiasis. Trombosis de vena renal izquierda que se introduce en vena cava inferior. Moderada cantidad de líquido libre peritoneal.

Trombosis de vena renal izquierda

CONCLUSIÓN: probables EMBOLISMOS SÉPTICOS PULMONARES.

Ecocardiograma: normal. No imágenes sugestivas de verrugas.

PAAF de lesión pulmonar en segmento anterior de LSD: material PURULENTO que se envía a microbiología -> Gram:  cocos gram positivos cadenas (+++) -> Cultivo POSITIVO (+++) STREPTOCOCO AGALACTIAE (grupo B)

-> se mantiene el mismo tto antibiótico (Ceftriaxona + Ampicilina). Corticoides en pauta descencente. Transfusión de 2 unidades de concentrados de hematíes.

Pendiente: Ecocardio transesofágico para valorar la presencia o no de verrugas.

Evolución lenta pero favorable.

Comentario: me he quedado muy sorprendido. Por cierto “Bibiana” en su comentario ya apuntaba dicha probabilidad. Y como apuntaba “Hola a todos“: muy difícil.

El Streptococo Agalactiae era causa frecuente de meningitis en neonatos (niños < 1 mes). Hoy en día se realiza profilaxis preparto en casos de colonización. Su presencia en cultivos de orina o de exudado vaginal no exige tratamiento excepto en embarazadas preparto…   He leído que hasta un 4% de las meningitis del anciano son provocadas por dicho germen… En cierta forma los recién nacidos y los ancianos se parecen en su inmunidad.

En el CASO 174 (clic aquí) se describe una Sepsis grave en un varón de 33 años, esplenectomizado, con bacteriemia por Streptococo Agalactiae.

Y por último, mostrar mi admiración a los médicos que han atendido a la paciente.

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SCA: Síndrome Coronario Agudo. A propósito de 3 casos.

CASO 1: Varón de 53 años. En tto con Simvastatina por hipercolesterolemia. Acude por dolor centrotorácico opresivo acompañado de sudoración profusa de 20 minutos de evolución, iniciado en reposo.

Exploración general: PA 180/100 mmHg. Fc 74 lpm. SatO2 100%. Afectado por el dolor. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

ECG: RS a 74 x´, Elevación de ST en cara anterolateral (V1-V5 y en I-aVL); descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF):

CASO 211. caso 1

Rx Tórax: normal. Analítica normal, Troponina T 5.4 ng/dL (normal: 0-14).

Dx: IAM-EST anterolateral, Killip I, de 20 minutos de evolución.

->TTO: AAS 300 mg + TICAGRELOR 180 mg + NTG: puff sl. seguida de perfusión IV.

Coronariografía urgente: FE 71%, Hipoquinesia severa de segmento anterolateral. Ateromatosis coronaria bivaso con afectación de 100% DA medial y 100% 1ª MO proximal  -> Se realiza ANGIOPLASTIA PRIMARIA sobre lesión de DA medial con implante de STENT farmacoativo. Se intenta ACTP sobre lesión de la 1ª MO que resulta fallida.

CASO 211. caso 1 Coronariografía

Aclaración: DA = descendente anterior / MO = marginal obtusa (rama de la Circunfleja)

Comentario: no hay duda. Muy llamativa la lesión subepicárdica (ST elevado) anterolateral (territorio de la DA). La Troponina es inicialmente normal ya que el tiempo de isquemia es corto (20 minutos) -> no perder tiempo: REVASCULARIZACIÓN !!!.

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CASO 2: Varón de 55 años. Fumador de 15 cigarros/día. HTA e Hipercolesterolemia en tto con Enalapril 20 mg + Amlodipino 10 mg + Bisoprolol 10 mg + Hidroclorotiazida 25 mg + Atorvastatina 40 mg. Refiere dolor retroesternal opresivo de leve intensidad, iniciado estando en reposo, de 10 horas de evolución.

Exploración general: PA 154/90 mmHg. Fc 67 lpm. SatO2 98%. Tª36.3ºC. Buen estado general. ACP: normal. Resto anodino.

Rx Tórax: normal. Analítica: normal excepto CK 392 y Troponina T us 576 ng/dL. ECG: RS, elevación del punto J en V2-V6, I y aVL, más manifiesta en V5-V6:

CASO 211. caso 2

Comentario: Este ECG no es tan claro como el anterior y mucho menos la clínica del paciente: leve dolor torácico de 10 horas de evolución. La troponina está muy elevada, el ST en V5-V6 está elevado, la onda T empieza a negativizarse.

JDx: SCACEST anterolateral, Killip I, 10 horas de evolución.

-> TTO: AAS 300 mg + CLOPIDOGREL 300 mg + NTG en perfusión IV.

Coronariografía urgente: FE 78%. Aquinesia apical. Ateromatosis coronaria NO significativa.

Comentario: esto no lo entiendo!: SCACEST + troponina muy elevada + Aquinesia apical con coronarias SIN alteraciones significativas?. Un takotsubo? Una reperfusión espontanea? Ésto último se refiere a una obstrucción en las coronarias que ha dado clínica pero no se objetiva en el estudio CNF. No es excepcional, ocurre con cierta frecuencia.

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CASO 3: Varón de 50 años. Fumador de 30 cigarros/día. En tto con Simvastatina por hipercolesterolemia. Refiere dolor torácico punzante de 2 semanas de evolución que se acentúa con los movimientos respiratorios y al esfuerzo. No disnea ni cortejo vegetativo asociado. No fiebre ni signos de infección respiratoria. Tos en relación con tabaquismo.

Exploración general: PA 133/83 Fc 64 SatO2 97 Tª 36,5. Buen estado general. AC: normal. AP: roncus dispersos. Resto anodino

Rx Tórax: normal. Analítica: normal. Troponina normal que se repite al cabo de 4 horas y sigue siendo normal. ECG:

CASO 211. caso 3 ECG 1

Repasando la historia clínica, llama la atención un ECG realizado en el ambulatorio hace 20 días, no se describe el motivo por el cual fue realizado este ECG:

CASO 211. caso 3 ECG 0

Se le da de alta en tto con AAS 100 mg + Bisoprolol 2,5 mg/12h + Cita en Cardiología.

Comentario: las Troponina seriadas negativas sugieren baja probabilidad de síndrome coronario AGUDO, lo cual no excluye que el paciente tenga C. Isquémica.

A la semana el cardiólogo solicita Estudio de Perfusión Miocárdica: isquemia apical y periapical, con un extensión equivalente al 22% del miocardio ventricular izquierdo:

CASO 211. caso 3 estudio de prefusión miocárdica

Coronariografía programada: FE 60% sin alteraciones de la contractilidad. Ateromatosis coronaria bivaso: 90% DA medial y  100% Cx distal -> se realiza ACTP + STENT farmacoactivo sobre lesión de DA medial.

CASO 211. caso 3 CNG

RESUMEN SCA: dolor torácico, ECG: ST, Troponina, Coronariografía (CNG)

CASO 1: IAMEST anterolateral, 20 minutos de evolución, Troponina normal. CNG urgente: Severa hipoquinesia anterolateral. ACTP 1ª + STENT sobre lesión DA medial

CASO 2: leve dolor torácico, 10 horas de evolución. Elevación de ST anterolateral (> en V5-V6). Troponina elevada. CNG urgente: Aquinesia apical. Sin ateromatosis significativa.

CASO 3: dolor torácico al esfuerzo de 2 semanas de evolución. ECG anodino?. Troponina seriadas normales. CNG programada: Sin alteraciones de la movilidad segmentaria. ACTP + STENT sobre lesión 90% DA medial.

PUNTOS CLAVE:

– Cuando un paciente se nos presenta con dolor torácico de características isquémicas es importante realizar cuanto antes (< 10 minutos) un ECG, si el ECG no es concluyente -> realizar ECG seriados.

– Es importante centrarse en la anamnesis: características del dolor, inicio, su relación con el esfuerzo, síntomas acompañantes: cortejo vegetativo, disnea… Antecedentes personales: Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia, Tabaco…), Cardiopatía previa…

TROPONINAS elevadas sugieren isquemia. Dicha elevación se manifiesta al cabo de +/- 4 horas. Podemos encontrar Troponinas elevadas en situaciones diversas: Insuficiencia Cardiaca, Taquiarrítmia, Insuficiencia renal, Sepsis….

– El ECG sigue siendo una herramienta muy útil. Es importante saber interpretarlo dentro del contexto clínico del paciente. El ECG lo tenemos a mano,…. más lejos… el Ecocardiograma, el estudio de Perfusión miocárdica, la Coronariografía, etc……

– En el SCACEST: la elevación del ST lleva pareja una imagen especular/ recíproca -> por ejemplo en el caso 1: ST elevado en cara anterolateral y descendido en cara inferior.

– Si atendemos a un paciente con IAMEST: la revascularización precoz será nuestra prioridad. Tiempo perdido = miocardio muerto.

– NUNCA olvidar administrar AAS (300 mg). Respecto a la DOBLE ANTIAGREGACIÓN, las últimas Guías de SCACEST (hacer clic aquí) recomiendan los nuevos inhibidores antiplaquetarios P2Y12 (Prasugrel y Ticagrelor) previos a la Angioplastia Primaria; si se opta por Fibrinolisis se mantiene la indicación de Clopidogrel asociado a AAS.

– La NITROGLICERINA (SL->IV) es el tratamiento de elección del dolor coronario, más allá de los opiáceos IV. Deberemos de restringir la administración de NTG en casos de hipotensión (Sistólica<100), en la taquicardia o bradicardia; con especial cuidado en IAM inferiores con compromiso de Ventrículo derecho.

– Siempre monitorización (con desfibrilador cerca). Algunos pacientes clínicamente estables les da por pararse. La fibrilación ventricular detectada a tiempo responde en la mayoría de los casos a una descarga eléctrica.

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RELAX: afortunadamente no todo en la vida es medicina…. TAMBORRADA 2016…. AUPA DONOSTI!… un punto de emoción recorre por mis venas,… no sé hasta qué punto … afectará a mis coronarias…:

 

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CASO 210: brusco deterioro de nivel de conciencia

Mujer de 63 años, sin antecedentes relevantes, acude traída en ambulancia tras encontrarle su hijo tirada en el suelo, semi-inconsciente, sin respuesta a estímulos verbales, con relajación de esfínteres vesical y anal.

Su hijo refiere que ha estado estos días previos con catarro de vías altas. Hace 2 días, valorada por su médico, le solicitó analítica; pendiente de realizar.

Exploración general: PA 126/64 mmHg. Fc 120 lpm. Tª 36,4ºC. SatO2 96%. Estuporosa, no responde a estímulos verbales (sólo quejidos), responde a estímulos dolorosos (retirada), apertura ocular al estímularle. PIC y NR con desviación conjugada de la mirada hacia la derecha. Bien hidratada y perfundida. Pálida. No lesiones cutáneas. Eupneica. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando y depresible sin dolor ni defensa, no se palpan masas ni visceromegalias. Puñopercusión renal bilateral indolora. EEII sin edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: taquicardia sinusal a 125 lpm

Rx Tórax: masa pulmonar hiliar derecha:

11359110

Analítica: Creatinina, urea e Iones normales / Glucosa 340 / GPT y Bilirrubina normales / Procalcitonina 14.9 / PCR 326 / Leucocitos 27.700 (N 90%) / Hb 9.5 / Htc 30 / VCM 78.5 / Plaquetas 391 / INR 1.9 / Orina: leucocitos, nitritos y cuerpos cetónicos: negativo / Ag Legionella y Neumococo en orina: negativos / Gasometría arterial basal: pH 7.49; pO2 65; pCO2 40; Bicarbonato 30.5; SatO2 95.3; Lactato 33 mg/dL (normal 3-18)

Se cursan 2 hemocultivos y Urocultivo.

TAC Cerebral: Infarto lacunar antiguo en cápsula interna derecha sin otras alteraciones.

Comentario: PCT y PCR elevadas junto a leucocitosis con desviación izquierda sugieren infección bacteriana. OK!. Pero cuál es el origen?.

La imagen de masa pulmonar (no conocida previamente), tiene bordes bien delimitados, NO parece una neumonía, tiene la pO2 baja pero no demasiado, sin disnea, SatO2 96%. Comentado con el radiólogo: informa la imagen de la Rx como masa.

Es llamativo el bajo nivel de conciencia. Escala de coma de Glasgow: GCS = 9 (O3, V2, M4). Muy estuporosa, no fija la mirada. No se aprecia focalidad neurológica, su TC Cerebral es casi normal…Su estado no mejora tras fluidoterapia: 1000 cc de Suero Fisiológico IV.

Nos han enseñado que en casos de SEPSIS grave es importante administrar un antibiótico cuanto antes (HORA de ORO). OK! Si, pero cuál? Cuál es el FOCO?

En este caso: Qué prueba está indicada para identificar el origen?

-> VER EVOLUCIÓN.

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RELAX: David Bowie nos ha dejado.

– “Let´s Dance“:… “enciende la radio, ponte los zapatos rojos y vamos a bailar…”

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– “Space Oddity“… “Control terrestre a mayor Tom …comenzando cuenta atrás (10, 9, 8, 7) … motores encendidos (6, 5, 4, 3) … chequee la ignición y que el amor de Dios lo acompañe (2, 1,… despegue)…”

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CASO 208: CIANOSIS sin DISNEA

Varón de 36 años, sin antecedentes relevantes, jardinero de profesión, acude a urgencias (un domingo por la mañana) por aparición de cianosis en labios y  manos, asociada a malestar general, debilidad, mareo y cefalea, de 2 horas de evolución.

Exploración general: PA 140/70 mmHg Fc 99 lpm SatO2 88% Fr 2o rpm. Tª 36.5ºC. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo. Muy llamativa CIANOSIS en cara, labios y manos (más llamativa en las uñas). No IY. ACP: normal. resto de la exploración anodina. Pupilas normales.

Pruebas complementarias: ECG, Rx Tórax y Analítica (Glucosa, Creatinina, Urea, Iones, CK, GPT, Pro-BNP, Troponina, Hemograma, INR, Dímero D) normales. Drogas de abuso en orina negativo. Etanol en sangre negativo. Gasometría arterial basal: pH 7,41 pO2 81 pCO2 38 Bicarbonato 24

Qué le pasa al paciente? Por qué está cianótico? -> no es cardiópata, no tiene enfermedad pulmonar, no es fumador, no toma ningún medicamento. Ayer estaba completamente normal. NO LO ENTIENDO, AYUDA!!!!!

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Comentario: la TOXICOLOGÍA es una ciencia apasionante. Etimológicamente la palabra se deriva del latín toxicum (VENENO).

Sherlock-Holmes* Podemos utilizar tóxicos/venenos para matarnos a nosotros mismos o matar a otros.

* El contacto con tóxicos puede ser accidental, inadvertido.

* Pequeñas dosis, mantenidas en el tiempo, pueden resultar tóxicas.

Una gran parte de las intoxicaciones pasan inadvertidas. Resulta dificultoso diagnosticar algo que uno desconoce. Exige un alto índice de sospecha. Ésta fue detectada por mis colegas del servicio de urgencias del Bidasoa:

El listado de las causas de la METAHEMOGLOBINEMIA adquirida es amplio. En este caso como apunta Blanco en su comentario, puede ser que el contacto con nitratos (fertilizantes) fuera la causa (el paciente es jardinero). En mi humilde opinión NO es esa la causa. Otras: insecticidas (naftalina), plaguicidas (cloratos), algunos antibióticos (trimetoprim, sulfamidas, dapsona…), tintes de anilina, anestésicos (benzocaína, EMLA..), nitritos, consumo de Popper (nitrito de amilo)…..”la patología de gente joven, en la mañana de un domingo, suele ir asociada a la fiesta del sábado-noche”.

La causa cierta no la sabemos, pero su nivel de metahemoglobina superaba el 30%. Se le administró AZUL de METILENO 70 mg IV y su cianosis desapareció.

Curiosamente su antídoto, el Azul de Metileno a dosis > 7 mg/Kg, también puede producir metahemoglobinemia.

 

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CASO 207: mareos intermitentes de segundos de duración

Mujer de 75 años refiere episodios intermitentes de mareo de 24 horas de evolución, en las últimas 4 horas son más frecuentes. Describe los mareos como brusco malestar general con sensación de calor en la cabeza, de segundos de duración y recuperación posterior. No refiere sensación de giro objetos, nauseas ni vómitos; no relación con cambios posturales. Ningún déficit neurológico salvo sensación de desvanecimiento durante el mareo.

Antecedentes personales: HTA, Fibrilación auricular paroxística. TTO: Anticoagulada con Acenocumarol(Sintrom*). Torasemida 5 mg/24 horas. Carvedilol 6,25 mg/12 horas.

Exploración general:  PA 159/83 mmHg. Fc 110 lpm. Temp 36ºC. SatO2 100 %. Buen estado general. Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, eupneica. No IY. AP: normal, AC: irregular. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax: Cardiomegalia sin signos de IC. Analítica: INR 2.5, resto normal. ECG(1): taquicardia rítmica de QRS estrecho a 118 x´, QTc prolongado (523), en V1 dudosas ondas F (Flutter auricular 2:1?):

CASO 207. ECG 1

Se le deja monitorizada, pasados unos minutos ECG(2) en ritmo sinusal; QTc normal (420), pequeña pausa al inicio del trazado:

CASO 207. ECG 2

Seguidamente, ECG(3): bigeminismo:

CASO 207. ECG 3

ECG(4) coincidiendo con un episodio de mareo: (da un poco de yu-yu!):

CASO 207. ECG 4

ECG(5) posterior al susto: Flutter auricular con conducción variable (2:1 / 3:1):

CASO 207. ECG 5

Se le administra ATROPINA 1 mg IV -> persisten largas pausas en su ECG (6):

CASO 207. ECG 6

* Se solicita una ambulancia medicalizada para su traslado a UCI del H.U.Donostia. Contestan desde coordinación que debido a la excasez de recursos disponibles, dicho traslado se demorará entre 30 y 45 minutos. Ok, recibido! No es juicioso pero dan ganas de decirle al hijo de la paciente que se la lleve en su propio coche.

Cuestiones:

– Juicio diagnóstico

– Tratamiento

NOTA añadida: David en su comentario se plantea la cuestión de cómo implantar un marcapasos a un paciente anticoagulado (INR 2.5). Os muestro un video del implante de un marcapasos en un paciente NO anticoagulado:

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CASO 206: PANCREATITIS AGUDA

Preámbulo: “de grandes cenas están las sepulturas llenas“.

CASO: Varón de 71 años, diagnosticado hace 7 meses de hepatitis autoinmune en tto con Azatioprina(Imurel*) y Prednisona, acude a urgencias por dolor abdominal irradiado en cinturón a ambos costados, acompañado de náuseas y vómitos de 10 horas de evolución. No refiere transgresión alimentaria (grasas) ni ingesta de alcohol.

Exploración general: Afectado por el dolor. PA 137/70 mmHg.  Fc 99 lpm. Tª 36.4ºC. SatO2 99%. Dolor a la palpación de epigastrio e hipocondrio izquierdo con defensa muscular sin otros signos de peritonismo.

Pruebas complementarias: LIPASA 1570 / Bilirrubina, GPT, GOT, GGT y FA normales. Leucocitos 12.500 con fórmula normal. Serie roja y plaquetas normales.

-> se administra analgesia IV y fluidoterapia IV -> cede el dolor.

* Ecografía abdominal: COLELITIASIS sin signos de colecistitis, No dilatación de vía biliar. Páncreas no visualizado.

* TC Abdominal: Colelitiasis, Vía biliar no dilatada. Páncreas con signos inflamatorios.

Juicio diagnóstico: PANCREATITIS AGUDA.

Comentario:  La colelitiasis-coledocolitiasis  y el alcohol son las causas más comunes de pancreatitis pero NO son las únicas. En este caso pese a la presencia de colelitiasis, ante la ausencia de signos de colestasis, se pensó que la AZATIOPRINA era la causa de dicha pancreatitis y fue suspendida.

Evolución satisfactoria. Pasada una semana el paciente es dado de alta, pendiente de cita para COLECISTECTOMÍA; se programa también BIOPSIA HEPÁTICA en dicho acto quirúrgico, para verificar el diagnóstico/evolución de su hepatitis autoinmune.

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2ª parte del CASO: revisando la historia del paciente me llamó la atención el diagnóstico de HEPATITIS AUTOINMUNE. 7 meses antes de este episodio (pancreatitis) el paciente estuvo ingresado por clínica de astenia, coluria y acolia junto a alteración de transaminasas: GPT 868 / GOT 889 / GGT 324 / Fosfatasa alcalina 135 / Bilirrubina total 3.16 / Bilirrubina directa 3.05 / Hipoalbuminemia 28.9 /

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANAS) positivos a una titulación de 2560 /

Acs anti musculo liso, Acs anti  mitocondriales y Acs anti LKM NEGATIVOS.

AgHBs y AgHBc  NEGATIVOS

Ag VHC  NEGATIVO

VHA IgM  NEGATIVO

VHE IgM POSITIVO

VHE IgG NEGATIVO

VIH Ag (p24) y VIH 1-2 Ac NEGATIVOS / Citomegalovirus IgG POSITIVO, Citomegalovirus Ig M NEGATIVO / VEB Ac heterófilos NEGATIVO; Epstein Barr Ig M NEGATIVO.

Hepatitis E virus RNA (PCR) en heces POSITIVO

JUICIO DIAGNÓSTICO: HEPATITIS aguda E sobre probable hepatitis autoinmune.

-> al cabo de 2 meses: VHE IgM NEGATIVO; VHE IgG POSITIVO

Comentario: hace años la hepatitis vírica era A (contagio orofecal) o B (contagio parenteral o ETS) y el resto NoA-NoB. Al poco tiempo se identificó la hepatitis C (ésta a veces se cronifica y puede causar hepatocarcinoma); hoy en día existen tratamientos efectivos contra el VHC (pero son caros…). Por otro lado se han identificado otros virus causantes de hepatitis: D, E (contagio orofecal), F y G. -> vaya lío!

Volviendo a nuestro paciente: probablemente la infección por el virus de la hepatitis E, reactivó su HEPATITIS AUTOINMUNE (ANAS muy elevados); no lo sé seguro, no soy experto en el tema. He leído que la hepatitis autoinmune no tiene mal pronóstico, salvo que evolucione a fallo hepático fulminante o degenere en Cirrosis. Se trata con Inmunodepresores (Azatioprina…) + Corticoides (Prednisona…)

A lo dicho en este caso se optó por suspender la Azatioprina y programar una biopsia hepática en el momento de realizar la colecistectomía (colelitiasis + pancreatitis).

RELAX: Eso de la hepatitis E me suena de lejos a Asia Oriental y poco más…  (20 millones de afectados al año)… Aquí… en Occidente estamos en Navidad, esperando a los Reyes Magos ->

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