CASO 271: SÍNCOPE

El SÍNCOPE se define como la pérdida transitoria del consciencia y de tono muscular, de  inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa (“ad integrum”). Muchas veces precedido de pródromos (sudoración, palidez, debilidad, alteraciones visuales, molestia epigástrica, nauseas…).

– La etiología del síncope es muy amplia. En primer lugar debemos de hacer una aproximación a su diagnóstico diferencial:

  • En las CRISIS CONVULSIVAS es frecuente el estupor postcrítico, la mordedura de lengua, la incontinencia de esfínteres… No nos debe confundir el relato de movimientos anómalos de pequeña intensidad que a veces se presentan en síncopes hipotensivos. Tampoco debemos confundir el estupor postcrítico de una crisis convulsiva con la LENTA recuperación del síncope del anciano; la incontinencia de esfínteres también puede estar presente en el síncope.
  • Si al atender a un@ paciente con supuesta crisis convulsiva, se nos presenta inmóvil, “como muerta” con los ojos cerrados y al intentar abrirle los párpados ofrece resistencia… pensaremos en una CRISIS HISTÉRICA.
  • Si pasado un tiempo prudencial el paciente sigue hipotenso pensaremos en SHOCK.
  • Si refiere disnea en TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

* La mayoría de los síncopes son benignos: vasovagales/neuromediados; ortostáticos / Hipotensión 2ª a fármacos. En urgencias es difícil llegar a un diagnóstico de certeza… nuestra obligación es detectar los MARCADORES de RIESGO del síncope:

  • AUSENCIA de PRÓDROMOS,
  • Edad>65 años,
  • CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL,
  • ECG anómalo
  • Antecedentes familiares de muerte súbita (genética),
  • Síncope en decúbito,
  • El síncope con el ESFUERZO,
  • Síncope precedido de PALPITACIONES,

OTRAS circunstancias:

  • Anemia (HEMORRAGIA interna), Deshidratación,
  • Disnea (TEP),
  • Hipotensión mantenida (SHOCK),
  • déficit neurológico (ICTUS), etc.

Es poco frecuente que el síndrome coronario agudo (SCA) se manifieste como síncope.

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CASO 27o: mujer de 80 años, traída en ambulancia, por episodio de síncope. Estando de compras presenta mareo seguido de brusca pérdida de conciencia que recupera sin déficit neurológico.  En la ambulancia persiste mareo y ha vomitado. PA inicial 60/40… repetida PA 90/4o. No refiere dolor torácico, disnea, ni palpitaciones.

Antecedentes personales: HTA e hipercolesterolemia en tto con Valsartan 160 mg, Amlodipino 5 mg y Simvastatina 20 mg.

Exploración general: PA 116/66 mmHg.  Fc 61 lpm.  Tª 35,7ºC.  SatO2 100% Consciente, orientada, eupneica. ACP: normal. Abdomen y EE anodino. Exploración neurológica sin alteraciones significativas.

Pruebas complementarias:  – Rx Tórax: normal. – ECG (a su llegada a urgencias):

Analítica: Troponina T 47 ng/L [0-14] … resto de la analítica normal

* Se deja en observación monitorizada. Se le administran 500 ml de Suero Fisiológico IV. Se mantiene asintomática: sin dolor torácico. Pasada media hora se repite el ECG:

* (algunos médicos recomiendan NO leer el informe del electrocardiógrafo; a mí personalmente no me molesta. En este caso en el 1º ECG la máquina informa de elevación de ST en I y aVL > 0.10 mV  y en el 2º ECG: elevación de ST lateral en el límite > 0.06 mV)

* Pasadas 2 horas se repite TROPONINA T: 330 ng/L

JUICIO DIAGNÓSTICO: SCASEST

– Comentado con UCI se traslada a dicho servicio. Previamente se le había administrado AAS 250 mg oral. Allí se repite analítica: TROPONINA T: 550, y DÍMERO D: 8.800. Se solicita AngioTAC de arteria pulmonar que NO evidencia TEP. Queda ingresada en UCI. Pasadas 6 horas desde su síncope, su ECG se ha normalizado:

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* La compañera que atendió a la paciente me enseñó el ECG, le recordaba al del CASO 264 (clic aquí). En aquel caso su ECG también mostraba un descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF) y mínima elevación en cara lateral alta (I y aVL):

Se trataba de un IAM por afectación de arteria CIRCUNFLEJA

Yo le aposté a que este caso también se trataba de un IAM por afectación de A. CIRCUNFLEJA… demasiado listo yo!…  Perdí la apuesta.

En este último caso la CORONARIOGRAFÍA realizada al día siguiente: mostraba arterias CORONARIAS SIN LESIONES significativas. FEVI del 60% a pesar de alteraciones segmentarias de la contractilidad del tipo DISQUINESIA ANTEROLATERAL y DIAFRAGMÁTICA.

OK. Muy interesante… pero NO acabo de entenderlo.

RESUMEN:  mujer de 80 años, HTA en tto, acude por SÍNCOPE. No dolor torácico ni disnea. Curva de TROPONINA: 47 -> 330 -> 550. Coronarias sin alteraciones. Función sistólica conservada a pesar de disquinesia anterolateral y diafragmática.

A lo dicho NO LO ENTIENDO. AYUDA!!!!

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CASO 270: CEFALEA BRUSCA

Preámbulo: El caso anterior (HSA 2ª a trombosis venosa cerebral) es una rareza, este otro caso que se comenta es más frecuente. Los dos tienen cierto paralelismo a parte de  haber coincidido en el tiempo.

– Al atender a un paciente con intensa cefalea de instauración brusca… pensaremos en hemorragia subaracnoidea (HSA).

– En el adulto, la causa más frecuente de HSA-espontánea es la rotura de un ANEURISMA Cerebral.

– Cadencia diagnóstica: sospecha clínica -> TAC Cerebral -> AngioTAC Cerebral -> Arteriografía cerebral -> embolización endoarterial con COILS.

– La CEFALEA es un motivo de consulta muy frecuente. A veces desde Atención Primaria se nos plantea la duda de si derivar o no al paciente a urgencias. Y en Urgencias no siempre está clara la indicación o no de realizar un TAC y mucho menos una Punción Lumbar (PL).

– Ocasionalmente se indica realizar una PL ante la fuerte sospecha de HSA no evidenciada en la TAC, (sangrado subagudo, anemia, etc).

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CASO 270: Varón de 40 años acude por intensa cefalea de inicio brusco realizando esfuerzo físico. Localización de la cefalea al inicio en región occipital y posteriormente holocraneal. No nauseas ni vómitos.

Antecedentes personales sin interés.

Exploración general a su llegada a urgencia: PA 174/107 mmHg  Fc 104 lpm  Tª 36ºC  SatO2 98%  Buen estado general. Consciente  y orientado, bien hidratado y perfundido. Eupneico. ACP: normal. Abdomen y EEII anodino. SNC: ligera rigidez de nuca, funciones superiores conservadas, no focalidad neurológica.

Pruebas complementarias: – Analítica sin alteraciones. TAC CEREBRAL: contenido hemático en cisternas basales y perimesencefálicas derechas extendido a la cisterna supraselar compatible con HSA

EVOLUCIÓN: se administra METAMIZOL 2 g IV con buen control del dolor. Pasada una hora PA 165/90 mmHg  Fc 94 lpm.

* Comentado con UCI se traslada a H. U. Donostia. Se realiza ANGIO-TAC CEREBRAL: se identifica lesión compatible con aneurisma de 3 mm a nivel del TOP de la BASILAR previo al origen de la arteria cerebral posterior izquierda.

-> se realiza ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL: se confirma ANEURISMA dependiente de origen de la arteria cerebelosa superior izquierda de 1,7 x 1,7 x 2 mm con cuello de 1 mm. Se procede a EMBOLIZACIÓN de dicho aneurisma mediante el largado de COILS de platino que consigue la oclusión completa del saco aneurismático sin incidencias:

 

Juicio diagnóstico: Hemorragia subaracnoidea espontanea por rotura de aneurisma en el TOP de la BASILAR. Hunt-Hess 1.  Fisher 1.  WFNS 1. Embolización con COILS

Buena evolución.

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Comentario: la ARTERIA BASILAR se origina en la unión de las 2 arterias vertebrales y finaliza en el llamado TOP de la basilar dividiéndose en las 2 arterias cerebrales posteriores  y las 2 arterias cerebelosas superiores.

La ramas de la a. basilar irrigan el TRONCO del ENCEFALO. El Ictus de la basilar puede ser la causa del llamado síndrome de enclaustramiento, cautiverio, locked-in o pseudocoma -> el paciente es plenamente consciente de sí mismo y de lo que ocurre a su alrededor, pero es incapaz de comunicarse o de realizar cualquier acto motor. Permanece como “encerrado en si mismo”. Puede responder únicamente mediante movimientos oculares verticales y parpadeo. Mortalidad del 90%

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CASO 269: TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

Pregunta del examen MIR de este año 2019: Mujer de 32 años que toma anticonceptivos orales presenta un cuadro de CEFALEA, papiledema bilateral y crisis tónico-clónicas generalizadas que se controlan con levetiracetam. Se realiza RM cerebral que muestra un pequeño HEMATOMA temporal izquierdo y en angioRM venosa una TROMBOSIS VENOSA del seno longitudinal superior (SSS), seno transverso y sigmoideo izquierdo. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado en esta paciente?

  1. Anticoagulación con HEPARINA IV.
  2. FIBRINOLISIS IV.
  3. Antiagregación con AAS 300 mg.
  4. EVACUACIÓN QUIRÚRGICA del HEMATOMA

 

CONTINUACIÓN del CASO: Mujer de 60 años, sin antecedentes relevantes, acude traída en ambulancia por cefalea intensa occipital de inicio brusco, haciendo abdominales en un gimnasio. Un vómito de contenido alimenticio. Valorada por SVA -> PA 220/120 y posteriormente 150/80

Exploración general: PA 153/77 mmHg. Fc 86 lpm SatO2 100%. Mal estado general, afectada por el dolor mareada y nauseosa. Consciente y orientada, pálida y sudorosa. Eupneica en reposo. Ligera rigidez de nuca. ACP: normal. Abdomen y EEII anodino. Exploración neurológica: Glasgow 14/15 (tendencia a tener los ojos cerrados por fotofobia), Ligera rigidez de nuca. Lenguaje normal, No déficit neurológico focal.

Pruebas complementarias: – TAC CEREBRAL: Severa HSA con difusión de sangre tetraventricular (I, II, III y IV ventrículos):

 

Se realiza ANGIOTAC CEREBRAL: Se evidencia a nivel de TOP de la BASILAR una dilatación aneurismática de unos 3,7 mm con salida de arterias cerebrales posteriores y arterias cerebelosas superiores:

Se realiza ARTERIOGRAFIA CEREBRAL: NO se identifican alteraciones vasculares de tipo aneurismático o malformativo AV.  SI  se pone de manifiesto imagen de estenosis a nivel de la unión de las venas cerebrales internas con la vena de galeno en relación a TROMBOSIS parcial del sistema VENOSO profundo. Se observan también defectos puntiformes a nivel del seno sagital superior (SSS) en relación a trombosis parcial venosa del SSS:

Os muestro un esquema de la circulación VENOSA CEREBRAL (en la imagen de arriba no sabría identificar la estenosis de las venas cerebrales internas en su unión con la vena de galeno):

EVOLUTIVO en UCI:

Pasados 2 días en TC CEREBRAL se aprecia ligera HIDROCEFALIA (2ª a HSA). La paciente presenta CEFALEA intensa de difícil control con PCA MORFINA IV y CORTICOIDES IV. Se valora la colocación de DRENAJE VENTRICULAR que se postpone al no presentar deterioro del nivel de conciencia.

Presenta HTA reactiva severa mal controlada con NIMODIPINO oral, precisando LABETAL en perfusión IV y posteriormente oral.

Se recomienda realizar RM con idea de profundizar el estudio y valorar si iniciar o no ANTICOAGULACIÓN. Ante la probable necesidad de colocación del drenaje ventricular, se desestima la anticoagulación reglada, iniciando ENOXAPARINA a dosis bajas (40 mg/SC/24 horas.

Pasados 6 días, se realiza TAC CEREBRAL de control: mejoría espectacular de los coágulos intraventricular y del espacio subaracnideo, con desaparición de la hidrocefalia.

Pendiente de angiografía de control para revaloración de las TROMBOS de las VENAS CEREBRALES.

 

JUICIO DIAGNÓSTICO: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NO ANEURISMÁTICA ESPONTANEA con invasión tetraventricular. HUNT y HESS II, FMNI/II, FISHER IV. HIDROCEFALIA. TROMBOSIS parcial VENOSA de venas CEREBRALES.

Ampliar información en NEUROWIKIA (clic aquí)

* Puntos de aprendizaje:

– La TROMBOSIS VENOSA es una patología relativamente frecuente… Su localización en el sistema venosa CEREBRAL es muy poco frecuente.

– El pronóstico de la Trombosis venosa cerebral es en general MEJOR que el de la patología arterial (Por ejemplo: HSA por rotura de aneurisma).

– En el tratamiento de la TROBOSIS VENOSA CEREBRAL se indica ANTICOAGULACIÓN… en este caso fue demorada por la probable necesidad de colocación del drenaje ventricular para aliviar la HIDROCEFALIA.

– La oclusiones venosas cerebrales ocurren en el curso de ciertas enfermedades (trombosis) o tras procesos infecciosos en la vecindad (tromboflebitis).

– Factores de riesgo: TROMBOFILIA, HIPERHOMOCISTINEMIA e INFECCIONES.

– Factores asociados en los adultos: ANTICONCEPTIVOS, TROMBOFILIA adquirida o genética, MALIGNIDAD o trastornos hematológico (el. policitemia).

– Otros: EMBARAZO y puerperio, Hipotensión intracraneal espontánea, Síndrome de Cushing, Eritropoyetina, Alturas elevadas, Masage Shiatsu, tras realización de Punción Lumbar,… la  Heparina también se ha registrado que produce trombocitopenia trombótica asociándose a trombosis venosa cerebral (¿ !¡ ? )

Toda esta información no es de mi cosecha, está sacada de NEUROWIKIA

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CASO 269: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Preámbulo:

– Al atender a un paciente con intensa cefalea de instauración brusca… pensaremos en hemorragia subaracnoidea (HSA). A veces se acompaña de nauseas, vómitos, rigidez de nuca.

– La presencia de déficit neurológico focal y/o alteración de nivel de conciencia ensombrece su pronóstico.

– En el adulto, la causa más frecuente de HSA-no traumática es la rotura de un ANEURISMA Cerebral.

Cadencia diagnóstica: sospecha clínica -> TAC Cerebral -> AngioTAC Cerebral -> Arteriografía cerebral -> embolización endoarterial con COILS.

Complicaciones de la HSA:

  1. RESANGRADO… se evita en parte con la embolización con COILS … o la cirugía en algunos casos.
  2. VASOESPASMO … se indica para evitarlo NIMODIPINO.
  3. HIDROCEFALIA… debida a la invasión de sangre en los ventrículos.

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CASO: mujer de 60 años, sin antecedentes relevantes, acude traída en ambulancia por cefalea intensa occipital de inicio brusco, haciendo abdominales en un gimnasio. Un vómito de contenido alimenticio. Valorada por SVA -> PA 220/120 y posteriormente 150/80

Exploración general: PA 153/77 mmHg. Fc 86 lpm SatO2 100%. Mal estado general, afectada por el dolor mareada y nauseosa. Consciente y orientada, pálida y sudorosa. Eupneica en reposo. Ligera rigidez de nuca. ACP: normal. Abdomen y EEII anodino. SNC: Glasgow 14/15 (tendencia a tener los ojos cerrados por fotofobia), lenguaje normal, no déficit neurológico focal.

Pruebas complementarias: – TAC CEREBRAL: Severa HSA con difusión de sangre tetraventricular (I, II, III y IV ventrículos):

Tratamiento en urgencias: Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno 50 mg IV + Metoclopramida 10 mg IV

Traslado a UCI del H.U.Donostia: se realiza ANGIOTAC CEREBRAL: Arteria basilar a expensas de arteria vertebral derecha. Arteria vertebral izquierda con PICA como rama distal. A nivel de TOP de la BASILAR se evidencia una dilatación aneurismática de unos 3,7 mm con salida de arterias cerebrales posteriores y arterias cerebelosas superiores:

En la imagen de arriba: el TOP de la BASILAR dando origen a la cerebrales posteriores y las cerebelosas superiores, en el centro la supuesta dilatación aneurismática.

En la imagen siguiente el POLIGONO de WILIS. Normalmente las dos arterias vertebrales se juntan para formar la basilar. En este caso la paciente tiene una variante anatómica: Arteria basilar a expensas de arteria vertebral derecha. Arteria vertebral izquierda con PICA como rama distal

Queda ingresada en UCI con mórficos IV y Nimodipino. Se realiza ARTERIOGRAFIA CEREBRAL de cara a valoración de embolectomía endovascular… sorpresa! NO se identifican alteraciones vasculares de tipo aneurismático o malformativo AV…

Cuestiones: Qué tipo de enfermedad tiene la paciente?

*  Es una rareza, con una  incidencia de +/-4  casos por millón de habitantes al año.

La asociación de déficits focales + cefalea + convulsiones + alteración del nivel de conciencia es altamente sugestiva de esta enfermedad

siendo su tratamiento la ANTICOAGULACIÓN.

Tengo que reconocer que a mí ni se me pasó por la cabeza.

 

VER EVOLUCIÓN

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CASO 268: GRIPE sobreinfectada por NEMOCOCO

Mujer de 40 años, sin antecedentes relevantes, acude traída en ambulancia por disnea. Refiere cuadro catarral con tos y expectoración en los días previos con fiebre de hasta 38,5ºC y malestar general con disnea progresivamente en aumento y dolor en hemitórax izquierdo de tipo pleurítico.

Antecedentes personales: no relevantes. Trabaja en la enseñanza;  en Noviembre-2018 se le administró la vacuna antigripal.

Exploración general: TA 103/68 mmHg.  Fc 114 lpm.   Tª 36,1ºC  SatO2 78%  (aire ambiente) Fr 36 rpm. Consciente  y orientada. Afectada, taquipnea importante con trabajo respiratoria. Mucosas secas. Hiperemia faríngea. No IY. AC: taquicardia sin soplos. AP: Crepitantes  en 2/3 inferiores de hemitórax izquierdo. Abdomen y EE: anodina.

Pruebas complementarias: – ECG: taquicardia sinusal a 110 x´; – Rx Tórax:

– Analítica: Procalcitonina 4 ng/ml [<0,5]; PCR 451 mg/L [0-5]; Creatinina 1.4 mg/dL [0,4-1]; Urea 77 mg/dL [10-65]; Lactato 4.8 nmol/L [0.3-2]; Gasometría venosa: pH 7.31, pCO2 64, Bicarbonato 32.2; Plaquetas 91*10e3/iL; Leucocitos 1.4 *10e3/iL (Neutrófilos 78%); INR 0.99 [0.85-1.2]

– Frotis faringe GRIPE: POSITIVO VIRUS INFLUENZA A H1

– Antigenuria NEUMOCOCO POSITIVO

Juicio diagnostico: GRIPE A + NEUMONIA BILOBAR (LSI y LII) neumocócica

Tratamiento en urgencias:

– O2 ventimax al 40%

– Suero Fisiológico 500 ml + 500 ml

– Prednisolona 60 mg IV

– Salbutamol + Bromuro de ipratropio nebulizado

Pasada una hora: PA 85/49  Fc 110  Tª 36  SatO2 90% (con O2 al 40%)

Gasometría arterial (FiO2 0,4): pH 7,44   pO2 53  pCO2 38  Bicarbonato 25,8

Comentario: este caso me lo contó una MIR-R1 que está rotando en Urgencias. Ella repasó en una sesión los nuevos criterios de SEPSIS:

 

Del mismo modo que en el ACVA y en el IAM existe un CODIGO ICTUS y un CODIGO INFARTO que pretende acelerar los tiempos de revascularización existe también un CÓDIGO SEPSIS que intenta poner en valor la llamada 1ª HORA de ORO: detección de la Sepsis, tratamiento enérgico con FLUIDOTERAPIA + VASOPRESORES y tto ANTIBIÓTICO, aporte ventilatorio si precisa.

No siempre es fácil detectar la sepsis en sus estadios iniciales.

¿Qué hacemos con nuestra paciente? ¿Qué antibiótico le administramos?

-> Gracias Iñigo, Ion y MBM, por vuestros comentarios

EVOLUCIÓN:

– Se extrajeron 2 HEMOCULTIVOS (sin fiebre): en los 2 creció  NEUMOCOCO, sensible a Penicilina, amoxicilina/ampicilina, Cefotaxima/ceftriaxona con CMI < 0.06,  Eritromicina, Tetraciclina, clindamicina y levofloxacino con CMI 2 y resistente a Gentamicina

– En el cultivo de ESPUTO: creció NEUMOCOCO multisensible y HAEMOPHILUS INFLUENZAE sensible a amoxicilina/ampicilina y Azitromicina.

– En urgencias se administró: CEFTRIAXONA 2 g IV + LEVOFLOXACINO 500 mg IV

– Dada la severa insuficiencia respiratoria y la presencia de hipotensión…ingresa en UCI.

– Se inicia tto con OSELTAMIVIR (tamiflu*) 75 mg /12h (*completó un ciclo de 7 días)

Pasadas 48 horas: extensión del infiltrado a hemitórax derecho. VER RX:

– Vía central (subclavia), con perfusión de NORADRENALINA

– Tubo traqueal conectado a VENTILACIÓN MECÁNICA con PEEP (+)

– Sonda nasogástrica para NUTRICIÓN ENTERAL.

– Se amplia cobertura ATB: PIPERAZILINA-TAZOBACTAM + LINEZOLID

* Evolución lenta pero favorable.

 

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CASO 267: TAQUICARDIA VENTRICULAR muy rebelde

Varón de 80 años acude por malestar general iniciado hace 2 días, que le ha permitido dormir. Hoy por la mañana, al levantarse, nuevamente refiere malestar, sin disnea ni cortejo vegetativo. Sus molestias le recuerdan a un IAM sufrido hace años.

Antecedentes personales: HTA y Dislipemia en tto. Cardiopatía isquémica: dos episodios de IAM hace unos 30 años. Miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular severa. Fibrilación auricular crónica anticoagulado con Sintrom.

ECG previo (Noviembre-2018) en FA lenta con imagen de bloqueo de rama izquierda:

TTO actual: Acenocumarol (Sintron*); Furosemida 40 mg/día; Eplerenona 25 mg/día; Amlodipino 5 mg/día; Ramipril 10 mg/día; Atorvastatina 4o mg/día; estuvo en tto con betabloqueante (Bisoprolol) que fue suspendido por bradicardia.

Exploración general: PA 130/ 85 mmHg.  Fc 150 lpm. SatO2 100%   Buen estado general. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. Resto sin hallazgos patológicos. Su ECG a su llegada a urgencias:

ECG: “una taquicardia rítmica de QRS ANCHO en paciente con antecedente de cardiopatía isquémica es una TAQUICARDIA VENTRICULAR hasta que no se demuestre lo contrario”. Y además su ECG previo en FA con BRI cambia a rítmico con imagen de BRD.

– Se decide cardioversión eléctrica… pero al darle a firmar el consentimiento informado, el paciente nos dice que prefiere esperar a que llegue su mujer y que ella decida.

– Se administra 300 mg de AMIODARONA IV -> NO EFECTIVA.

– Estando monitorizado su ECG cambia en unos segundos y posteriormente sigue en TV:

– Le comento el caso al cardiólogo y mis dudas sobre la cardioversión … dado el ritmo de captura objetivado en la tira de ritmo y la rápida recidiva de su TV.

– Se decide CARDIOVERSIÓN eléctrica sincronizada, previa sedación con Propofol + Fentanilo; se aplican 3 descargas (150, 200 y 300 julios) -> NO EFECTIVAS

– Se administra AMIODARONA en perfusión: 600 mg en 500 ml de SG a 25 ml/h

Dado el fracaso de las sucesivas cardioversiones y de la Amiodarona ¿Qué se puede hacer con el paciente?

– Llamo a UCI del H. U. Donostia y les comento el caso. Se me hace incómodo trasladar a una paciente en TV a 157 lpm… pero no me atrevo a ponerle Procainamida IV… visto su ECG previo en FA lenta (38 lpm) y dados sus antecedentes de miocardiopatía dilatada de origen isquémico con severa disfunción ventricular… Me llama la atención que el paciente tolere bien su TV teniendo una severa disfunción ventricular… Llega la ambulancia medicalizada y lo trasladan a Donostia (hospital terciario).

EVOLUCIÓN en UCI: Pasadas varias horas el paciente se mantiene estable hemodinámicamente pero su ECG sigue en TV a 160 lpm.

– se administra PROCAINAMIDA… (su nombre comercial: Biocoryl* un vial de ml contiene 1000mg de Procainamida… Se suele administrar en bolos de 100 mg (1 ml) cada 5 minutos)…  300 mg (3 ml) y entra en ritmo sinusal….

– Pasadas unas horas su TV vuelve a recidivar y se administran 3 g SULFATO de MAGNESIO IV … y entra en ritmo sinusal… (Nota: el sulfato de magnesio se utiliza en la TV tipo TORSADES de POINTES, la hipopotasemia se suele asociar a hipomagnesemia…. También se utiliza en la eclampsia… no sé bien su mecanismo de acción… creo que reduce la excitabilidad neuronal).

ECOCARDIO: VI ligeramente dilatado, Aquinesia inferior-lateral con FEVI 40%

– El paciente pasa la noche +/- tranquilo. Por la mañana… valorado por la unidad de arritmias se solicita CORONARIOGRAFÍA previa a valoración de DAI: Lesión 85% en CIRCUNFLEJA que no se revasculariza ya que estaba presente en estudio realizado hace 8 años con territorio no viable; lesión del 65% en DESCENDENTE ANTERIOR medial con IFR 0,82 que indica que es significativa  y se realiza angioplastia + STENT farmacoactivo en DA medial:

– Se implanta  DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO (DAI)

– Pasa a PLANTA a cargo de cardiología:  – Pasados 2 días, avisan por descargas repetidas del DAI: 8 DESCARGAS. Los descargas del DAI son molestas para el paciente… y si son 8 seguidas mucho más….  Se le llama TORMENTA ELÉCTRICA

– Vuelve a UCI. Sedación superficial con MIDAZOLAM y se reprograma el DAI

– Se realiza ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: localización de gran área de necrosis inferior y lateral en VI con escasos canales, que coinciden con los punto de salida de la taquicardia. Aplicación de pulsos de radiofrecuencia hasta conseguir la abolición de todos los potenciales. Imposibilidad de inducir la taquicardia al finalizar la ABLACIÓN.

– El paciente se mantiene hemodinamicamente estable. En la Rx de Tórax podemos ver el DAI y su electrodo en el VD; Cardiomegalia sin signos de fallo cardiaco:

En su último ECG: ritmo de marcapasos, imagen de bloqueo de rama izquierda (su  estimulación se inicia en el electrodo del ventrículo derecho). Si observáis la derivación aVR : onda R (positiva) inicial… esto quiere decir que este ritmo es ventricular: estimulado por el marcapasos del DAI:

Volviendo al principio: si volvéis a echar un vistazo al  ECG del paciente a su llegada a urgencias, también se observa esa positiva onda R inicial en aVR: eso significa que ese ritmo es VENTRICULAR (viene de abajo hacia arriba).

PUNTOS de APRENDIZAJE:

– El 80% de las taquicardias de QRS ancho son TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV), si el paciente tiene cardiopatía isquémica… ese porcentaje supera el 95%.

– La tolerancia hemodinámica de una taquicardia no define su origen (TV/TSV), está relacionada con la FC y con la función ventricular (FEVI, función diastólica)

– La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es el sustrato más frecuente de la  TV, tanto en su presentación AGUDA como en su forma CRÓNICA: cicatriz de un IAM antiguo.

– Clásicamente en la CORONARIOGRAFÍA se define como SIGNIFICATIVA a una lesión igual o mayor del 75%. Hoy en día se le da importancia al comportamiento funcional de dicha lesiones: El índice diastólico instantáneo sin ondas o instantaneous wave-free ratio (iFR) se demostró como no inferior a la reserva fraccional de flujo (FFR)

– La mayoría de las TV responden a AMIODARONA /CVE.

– Los criterios ECG diagnósticos de la TV se nos olvidan: concordancia de precordiales, disociación AV, criterios morfológicas de Brugada…. El primer criterio de Vereckei dice: Si existe Onda R inicial en aVR: Es una Taquicardia Ventricular.

– Si el ECG de un paciente sin taquicardia muestra Onda R inicial en aVR , lo más probable es que sea un ritmo de MARCAPASOS (ventricular).

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CASO 266 Taquicardia paraxística supraventricular

Mujer de 44 años, sin antecedentes relevantes, remitida en ambulancia, por su médico de cabecera, por episodio de malestar general, sensación de ahogo y desvanecimiento sin llegar a perder el conocimiento. Su ECG:

ECG: Taquicardia rítmica a 203 lpm de QRS estrecho (83 mseg)

Exploración general:  PA 97/74 mmHg.  Fc 200 lpm SatO2 100%. Afectada, muy angustiada. Bien hidratada y perfundida. Taquipnea sin tiraje. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. Resto sin hallazgos patológicos.

ACTITUD / TTO:

– se queda monitorizada

– maniobras vagales: NO efectivas

– ADENOSINA bolo de 6 mg IV -> recupera ritmo sinusal.

En ritmo sinusal no se objetiva PREXCITACIÓN (ni PR corto, ni onda delta)

Pasadas unas horas en observación es dada de alta con cita en CARDIO.

JUICIO DIAGNÓSTICO: TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR probablemente por REENTRADA INTRANODAL.

Si os fijáis bien en el ECG se observan unas P retrógradas… Se les llama retrógradas porque su despolarización es de dirección contraria (del nodo AV al nodo sinusal) y por eso se manifiestan con una polaridad contraria a la normal: POSITIVAS en aVR y NEGATIVAS en el resto de las derivaciones y en este caso detrás del QRS (muchas veces coinciden con el QRS y no se ven). Os muestro la derivación II con las P¨ marcadas.

Realmente eso de identificar las P retrógradas no tiene excesiva trascendencia (pero mola). Hay 2 tipos de taquicardia paroxística supraventricular

– 1) La más frecuente: la reentrada INTRANODAL que se fundamente en la existencia de 2 vías dentro del nodo AV de diferente velocidad de conducción.

– 2) mediadas por VÍA ACCESORIA… no siempre se manifiestan como WPW.

 

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2 casos diferentes de TAQUICARDIA

CASO 266: mujer de 44 años, sin antecedentes relevantes, remitida en ambulancia, por su médico de cabecera, por episodio de malestar general, sensación de ahogo y desvanecimiento sin llegar a perder el conocimiento. Su ECG:

Exploración general:  PA 97/74 mmHg.  Fc 200 lpm SatO2 100%. Afectada, muy angustiada. Bien hidratada y perfundida. Taquipnea sin tiraje. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. Resto sin hallazgos patológicos.

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CASO 267: varón de 80 años, acude por sus propios medios, por malestar general iniciado hace 2 días, que le ha permitido dormir… pero hoy por la mañana, al levantarse nuevamente refiere malestar, sin disnea ni cortejo vegetativo. Sus molestias le recuerdan a un IAM sufrido hace años.

Antecedentes personales: HTA y Dislipemia en tto. Cardiopatía isquémica: dos episodios de IAM hace unos 30 años. Miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular severa. Fibrilación auricular crónica anticoagulado con Sintrom.

ECG previo (Noviembre-2018) en AC x FA con imagen de bloqueo de rama izquierda:

TTO actual: Acenocumarol (Sintron*); Furosemida 40 mg/día; Eplerenona 25 mg/día; Amlodipino 5 mg/día; Ramipril 10 mg/día; Atorvastatina 4o mg/día; estuvo en tto con betabloqueante (Bisoprolol) que fue suspendido por bradicardia.

Exploración general: PA 130/ 85 mmHg.  Fc 150 lpm. SatO2 100%   Buen estado general. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. Resto sin hallazgos patológicos. Su ECG a su llegada a urgencias:

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Comentario: curiosamente los 2 pacientes coincidieron en la misma guardia. La MIR-R1 que está rotando este mes en urgencias puede dar fe de ello. Lo que diferencia estos dos tipos de taquicardia es el QRS. ESTRECHO en el primer caso (266)  ANCHO en el caso 267… La tolerancia hemodinámica no define el origen de la taquicardia. De hecho la mujer de 44 años del caso 266 la tolera muy mal. Y el hombre  de 80 años con antecedentes de cardiopatía isquémica la tolera relativamente bien.

Cuestiones: Diagnóstico y tratamiento ?????

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CASO 265 Angina de pecho

Mujer de 50 años fumadora de 10 cig/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos, acude traída en ambulancia por episodio de dolor precordial opresivo irradiado a brazo izquierdo acompañado de sensación de angustia y disnea. Sus molestias se han iniciado justo al levantarse. Atendida por el Sº de Emergencias se le administra SOLINITRITA sublingual y al cabo de unos minutos cede su dolor.

Antecedentes personales: desde hace +/- un año refiere episodios similares, sin relación con el esfuerzo, autolimitados en minutos. Hace unos meses fue valorada en Cardiología: ECG: normal. Ecocardio: normal. Prueba de esfuerzo: normal. Se detecta componente de ansiedad y se le recomienda tto ansiolítico

Exploración general: PA 118/71 mmHg.  Fc 40 lpm.  SatO2 99%.  Tª 36,4ºC.  A su llegada a urgencias asintomática. Buen estado general. Bien hidratada y perfundida, eupneica. No IY. ACP normal. Resto anodino

Pruebas complementarias: – ECG (a su llegada a urgencias, sin dolor):

– Rx Tórax: sin hallazgos patológicos

– Analítica: normal, incluida Troponina T.

EVOLUCIÓN: se deja en observación, monitorizada. Pasadas 2 horas, estando en la camilla, refiere nuevo episodio de dolor. Se le ve afectada. ECG:

Se le administran 2 pufs de Solinitrina y al cabo de unos 5 minutos su dolor cede y su elevación de ST en cara inferior, en el ECG se normaliza:

 

Su ECG con dolor asusta… a ver si va a ser del corazón????  Será una reperfusión espontánea???  Un Takotsubo????

Pasadas varias horas vuelve a referir dolor… En su ECG nuevamente elevación de ST en cara inferior con imagen especular (ST descendido) en I y aVL. Se inicia perfusión de NTG (10 mg en 100 cc de SF) a 5 ml/hora. Su ECG se normaliza y cede el dolor. Troponina normal.

Qué hacemos con nuestra paciente, acusada previamente de neurótica?

Pienso que necesita un experto… Y cómo la vendo? SCACEST o sin elevación de ST?

 

NOTA AÑADIDA: gracias por vuestros comentarios.

A la paciente se le realizó una CORONARIOGRAFIA, que resultó NORMAL. Un Ecocardio: normal. Diagnosticada de ANGINA VASOESPÁSTICA (Printzmetal) fue tratada con CALCIOANTAGONISTAS: NIFEDIPINO + DILTIAZEM y NTG sublingual en caso de dolor.

Hace años se usaba NIFEDIPINO (Adalat*) sublingual para tratar la HTA descompensada. Dicha práctica hace tiempo que se abandonó. El NIFEDIPINO está contraindicado, también, para tratar la HTA en casos de síndrome coronario agudo.

 

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CASO 264: SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Al reincorporarme a mi actividad en URGENCIAS del BIDASOA, después de una larga ausencia… una residente preguntada mi opinión sobre el ECG de un caso que ella había atendido. Lo que sigue es una trascripción literal:

CASO: varón de 70 años de edad, sin factores de riesgos cardiovascular conocido, acude a las 4 de la madrugada por episodio de dolor centrotorácico opresivo irradiado ambos brazos asociando sudoración fría y nauseas. El dolor le ha despertado estando en la cama hace una hora.

En los últimos 2 meses ha presentado múltiples episodios de dolor torácico que cedían al cabo de unos 10-15 minutos espontáneamente… Valorado por Cardiología se realizó (hace 4 semanas) estudio de perfusión que resultó normal.

Exploración general: PA 160/82 mmHg.  Fc 60 lpm.  SatO2 100%  Tª 35ºC.  Afectado por el dolor. Pálido, frío y sudoroso. Eupneico. ACP: normal.

Pruebas complementarias: – ECG: ritmo sinusal a 54 lpm. DESCENSO de ST a nivel de II, III, aVF y de V2 a V6… con imagen especular en aVL:

 

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Analítica: normal… incluida Troponina

Tratamiento en urgencias:

– AAS 50 mg oral

– 2 pufs de SOLINITRINA sublingual + 2 pufs

– Cloruro mórfico IV 2 mg + 2mg

– Perfusión 10 mg de SOLINITRINA en 100 cc de SG a 5 ml/hora

Evolución: mejoría parcial de su dolor, ECG sin cambios. Eupneico TA 109/70  Fc 56  SatO2 100%. Comentado con UCI, recomienda realizar derivaciones posteriores para descartar un IAM posterior (-> en V7, V8 y V9: NO se objetiva ascenso del ST)

Diagnóstico: SCASEST ….. Traslado en medicalizada a urgencias del Hospital Donostia para valoración por UCI.

Comentario: está claro que se trata de un síndrome coronario agudo: dolor precordial isquémico + ECG alterado……

Hay un ERROR en la interpretación del ECG

 

NOTA AÑADIDA: antes de responder a mi compañera MIR, miré el evolutivo del paciente en UCI del Hospital Donostia (nuestro hospital terciario de referencia). “está claro que eso es jugar con ventaja”

Se interpreta el cuadro como SCACEST LATERAL. ECG con mínima elevación en cara lateral alta (I y aVL) con imagen especular = descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF), también descenso de ST de V2 a V6.

Se repite Troponina T => 332 ng/L

Se añade PRASUGREL oral y se realiza CORONARIOGRAFÍA URGENTE:

 

Dominancia derecha. Ateromatosis bivaso por afectación 100% de CIRCUNFLEJA y 85% de CORONARIA DERECHA. Se realizan sendas angioplastias con implantación de dos ENTs en ambas lesiones

Pico de troponina 2513 ng/L.

Previo al alta ecocardiograma: FEVI conservada con hipoquinesia en cara lateral

ECG: RS a 73 lpm; R>S en V2, onda q en III y aVF:

 

NOTA FINAL: la imagen ESPECULAR es patrimonio del SCACEST => en la cara contraria de la elevación de ST veremos el ST descendido,

En los SCACEST INFERIOR: veremos ST elevado en II, III y AVF y su imagen ESPECULAR en cara lateral alta: ST descendido en I y aVL

La cara contraria del SCACEST ANTERIOR es la cara POSTERIOR y viceversa.

Teóricamente en la derivaciones POSTERIORES izquierdas (V7,V8 y V9) podríamos ver la IMAGEN ESPECULAR (descenso de ST) de la elevación de ST de cara anterior… y en la afectación de cara posterior => la imagen especular en cara anterior (ST descendido en V2 y V3, con R>S) correspondería a la elevación de ST en dichas derivaciones posteriores izquierdas.

En mi humilde experiencia la utilidad de dichas derivaciones posteriores es mínima.

Un saludo a todos vosotros, gracias por vuestros comentarios

ZORIONAK ETA URTE BERRION.

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