CASO 192: ESPINA en la garganta

Varón de 55 años acude por intenso dolor en la garganta desde hace 4 días tras ingesta de pescado (espina de atún). Valorado hace 2 días en este servicio por ORL sin objetivarse cuerpo extraño, refiere aumento del dolor respecto al inicio del cuadro que localiza en región inferior izquierda del cuello y se acentúa con la deglución. No fiebre.

Exploración general: Buen estado general, Orofaringe normal. Laringoscopia directa e indirecta: no se objetiva cuerpo extraño.

* Consulta ORL: Fibrolaringoscopia normal. Se recomienda endoscopia digestiva alta.

* Esofago-gastroscopia: En esófago proximal se ven erosiones múltiples, inferiores a 5 mm, pero no se observa cuerpo extraño.

Cuando un paciente refiere sensación de cuerpo extraño persistente, el no visualizarlo no equivale a que no lo tenga.

La compañera que atiende al paciente (Dra María Gomez) solicita:

* TC de cuello: se visualiza cuerpo extraño lineal, de unos 23 mm de longitud y 2 mm de grosor que se localiza en la pared lateral izquierda de la porción superior del esófago cervical, a la altura de C6-C7, perforándola y extendiéndose extraluminalmente hasta un nivel inmediatamente posteromedial a la arteria carótida común izquierda. Existen burbujas de aire extraluminal y aumento de la grasa paraesofágica adyacentes al cuerpo extraño compatible con edema o flemón:

espina de atún

Se realiza cervicotomía, extracción de cuerpo extraño, drenaje del absceso (cultivo positivo a Streptococcus pneumoniae y Streptococcus milleri).

Comentario: hay leyendas urbanas que están basadas en casos reales, por ejemplo: Shock tóxico por tampax retenido; mediastinitis por espina clavada en el esófago. Afortunadamente no son frecuentes. Tienen su periodo de incubación.

La evolución de nuestro paciente ha sido favorable.

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CASO 191 (2ª parte): Taquicardia de QRS ancho = VENTRICULAR o SUPRAVENTRICULAR ABERRADA??

Preámbulo: superar el millón de visitas a este blog nos ha hecho ilusión.

Este Blog trata fundamentalmente sobre casos clínicos del servicio de Urgencias del Hospital Bidasoa. Intentamos centrarnos en aspectos puramente médicos (diagnóstico, tto…). Sin olvidar que nuestros pacientes son personas, que nosotros los médicos también lo somos… que unos y otros estamos en un contexto social determinado … Qué tontería!… Es evidente! …. OJO!  Dicha aseveración, en la realidad no siempre es tan evidente.

No es por echarnos flores, pero tiene su mérito. Tratando temas tan populares, tan virales, tan refrescantes… como el caso que aquí se expone: Taquicardia de QRS ancho = VENTRICULAR o SUPRAVENTRICULAR ??

CONTINUACIÓN del CASO: Varón de 65 años sin FRCV con dolor epigástrico acompañado de sudoración profusa de dos horas de evolución, sin dolor torácico ni palpitaciones. ECG:

CASO 191. ECG 1

ECG: taquicardia rítmica a 172 x´ QRS ancho (139 ms) con morfología de BRI

El 80% de las taquicardias de QRS ancho corresponden a TAQUICARDIA VENTRICULAR. Si se asocia Cardiopatía estructural dicha probabilidad supera el 90%.

Diferentes algoritmos (Brugada, Vereckei..) nos ayudan a diferenciar la TV de la TSVP aberrada. Hay un algoritmo que me parece más práctico: una taquicardia rítmica de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario. Cogemos una vía IV y acercamos al paciente a un desfibrilador. Monitorización. Si tenemos dudas: ADENOSINA.

En este caso, el paciente firmó el consentimiento para la cardioversión. Antes de realizarla se le administró un BOLO de 6 MG de ADENOSINA IV -> ECG:

CASO 191. ADENOSINA

Revierte a ritmo sinusal a 59 x´, PR normal, QRS (102 ms).

CASO 191. ECG 3

-> Ingreso. Permanece asintomático. Se realiza ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO, donde se detecta un HAZ ANÓMALO izquierdo, que se ABLACIONA en dos tiempos. Posteriormente no se consigue desencadenar la arritmia. Tras el procedimiento se realiza ecocardiograma que no muestra hallazgos patológicos.

* TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR ANTIDRÓMICA con haz anómalo izquierdo. ABLACIÓN.

Caso similar: CASO 17 . “Tengo mis dudas. Seguiremos insistiendo en el tema.”

RELAX: hoy por la mañana, saliente de guardia, asomado al MURO de Gros, me deleitaba con la imagen de la playa de la Zurriola (Donostia), llena de gente, marea baja, calor.

Pensaba en la canción “dame cremita en la piel”.

Un afectuoso saludo a todos los que nos sufrís. Disculpas a los que os sentís defraudados. Gracias a todos vosotros y en especial a mis compañeros.

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CASO 191: TAQUICARDIA de QRS ANCHO

Varón de 65 años refiere dolor epigástrico acompañado de sudoración profusa que se ha iniciado hace dos horas, estando sentado en la huerta. No dolor torácico ni palpitaciones.

Refiere 5 episodios previos similares, en los últimos 2 años, de +/- una hora de evolución. El último hace 2 meses, etiquetado de dispepsia con test de ureasa (+): se le pautó tto con ACO: Amoxicilina + Claritromicina + Omeprazol. Sin otros antecedentes relevantes.

Exploración general: PA 117/73 mmHg. Fc 177 lpm. SatO2 97%. Tª 36ºC.  Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido pero ligeramente pálido. Eupneico. AC: taquicardia rítmica a 170 x´sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación ni defensa. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias: Rx Tórax y analítica normales. ECG:

CASO 191. ECG 1

ECG: taquicardia rítmica a 172 x´ QRS ancho (139 ms) con morfología de BRI (ECG en Mayo-2015: RS a 70 x´, PR normal,  QRS normal, sin alteraciones de la repolarización).

Comentario: el 80% de las taquicardias de QRS ancho corresponden a TAQUICARDIA VENTRICULAR. Si se asocia Cardiopatía estructural dicha probabilidad supera el 95%.

– Le digo al paciente que firme el consentimiento informado para darle un CALAMBRAZO. El paciente me mira sorprendido y me pregunta “oiga doctor, usted cómo se llama?“.

El paciente es un hombre castizo, de pueblo, de lenguaje llano, directo, con tintes de humor sano. No se muestra desconfiado pero quiere información. -“Tranquilo no le vamos a hacer daño“. Le digo a la enfermera: – “Carga una ampolla de Fentanilo y otra de Midazolam, prepara también una de Naloxona y otra de Flumazenilo por si acaso“.

Me quedo pensando: qué razón tiene el paisano, es una falta de educación grave el no presentarse. Mejor sería empezar la entrevista con: “Hola, soy el Dr. Abecia, médico de urgencias. Qué le ocurre? Desde cuándo? A qué lo atribuye?“. y seguir: “Su problema no está en el estómago sino en el corazón; va muy rápido“…

Diferentes algoritmos (Brugada, Vereckei..) nos ayudan a diferenciar la TV de la TSVP aberrada. No siempre es fácil (al menos para mí) y además en urgencias el tiempo apremia. No podemos dejar al paciente latiendo a 170 x´demasiado tiempo.

Ay ama!, después de que el paciente ha firmado el consentimiento para la cardioversión me entran dudas. Una vez más soy consciente que prefiero contar/criticar casos clínicos de otros que actuar. Pero me temo que esta vez no me puedo escaquear.

– mejor pruebo antes con AMIODARONA IV ?

– o con bolos de PROCAINAMIDA IV ?

AYUDA!!!   -> VER EVOLUCIÓN

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CASO 190 (2ª parte): HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

CONTINUACIÓN de la 1ª parte: Varón de 44 años con intensa cefalea de inicio brusco.

– TAC CRANEAL: hiperdensidad de las cisternas de la base, tienda del cerebelo, tercer ventrículo con disminución de los surcos y discreta dilatación de los ventrículos laterales en relación con HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

CASO 190 TC, HSA

La mayoría de las HSA espontáneas se deben a la rotura de un aneurisma cerebral, localizado en el polígono de willis.

*ANGIO TC POLIGONO DE WILLIS: no se evidencian dilataciones aneurismáticas ni malformaciones vasculares:

CASO 190 ANGIO TAC

Ingreso en UCI: Hemorragia subaracnoidea de distribución predominantemente PERIMESENCEFÁLICA y con invasión ventricular (Fisher IV), con un estado de conciencia alerta en todo momento (GCS 15) y sin focalidades ( Hunt & Hess I, y WFNS I).

En las primeras horas el paciente presenta deterioro de conciencia, consciente con obnubilación, bradipsiquia y desorientación. Se repite TAC CRANEAL:  HSA perimesencefálica, con invasión a 3º ventrículo. marcada dilatación tetraventricular con borramientos de surcos de ambas convexidades, en relación con HIDROCEFALIA:

hidrocefalia

Se procede a la inserción de DRENAJE VENTRICULAR:drenaje ventricular

(da susto: ver semejante pincho/catéter clavado en el cerebro !)

El drenaje se mantiene abierto, con salida en las últimas 24 horas de 385 ml de líquido serohemático, con cifras de PIC bajo control. Pero la situación clínica no ha acabado de mejorar tanto como se esperaba, ya que sigue con tendencia al sueño y algo desorientado. En el Doppler no se aprecia VASOESPASMO. A nivel sistémico destaca HITERNATREMIA acompañada de POLIURIA, posiblemente debidas a un cuadro de DIABETES INSÍPIDA, en el contexto de la hidrocefalia aguda. Se administra DESMOPRESINA y el ritmo de diuresis se normaliza.

Por lo demás estable, con cifras de TAS en torno a 130 mmHg y tolerando el NIMODIPINO. Dado el riesgo de vasoespasmo, se procura mantener una adecuada volemia y perfusión con “TRIPLE H: hipervolemia, hipertensión y hemodilución

ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL selectiva: sin hallazgos relevantes:

ARTERIOGRAFIA

Comentario: CEFALEA intensa de instauración brusca sugiere HSA. Se suele asociar a nauseas y vómitos. A la exploración RIGIDEZ DE NUCA (no siempre presente), en ocasiones con febrícula asociada (sin infección), incluso con alteraciones en el ECG. La mayoría de las veces se produce como consecuencia de la rotura de un ANEURISMA.

La HSA espontánea perimesencefálica suele tener un buen pronóstico. En este caso la invasión del sangrado al 3º ventrículo causó hidrocefalia (drenaje V). Hipernatremia y poliuria por diabetes insípida (inhibición de ADH) que fue tratada con desmopresina.

COMPLICACIONES: muerte, RESANGRADO, VASOESPASMO, HIDROCEFALIA, Convulsiones, Hiponatremia por SIADH, secuelas neurológicas…

Algunos pacientes suelen describir la cefalea como “la peor de su vida”, de inicio súbito.

La posibilidad de error diagnóstico en la primera visita ronda el 50%, sobre todo en aquellos pacientes con puntuaciones bajas en la escala de Hunt y Hess, que consultan por cefalea y presentan buen nivel de conciencia, siendo en estos casos diagnosticados erróneamente de migrañas o cefaleas tensionales. El 73% del error se relaciona con no hacer un TC craneal y el 23% por no hacer, o malinterpretar los resultados de una punción lumbar. Hasta un 20% de los pacientes va a presentar una cefalea centinela previa, debida a microsangrados del aneurisma (“warning leaks headaches”), o a la expansión del mismo.

En casos de sospecha de HSA con TAC normal se aconseja realizar PUNCIÓN LUMBAR a las 12 HORAS del INICIO DEL DOLOR, ese tiempo de espera aumenta la sensibilidad de la prueba por la presencia de XANTOCROMÍA en LCR. Ver Protocolo de HSA del H Donostia.

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CASO 190: CEFALEA y vómitos.

Varón de 44 años acude traído en ambulancia por cefalea y vómitos.

Antecedentes personales: no relevantes, no refiere cefaleas/migrañas previas.

Enfermedad actual: estando previamente bien, hoy a las 16:10 se despierta de la siesta con intensa cefalea holocraneal que irradia a región occipital acompañada de nauseas y vómitos. Acude a su Centro de Salud y se le administra Metamizol IV, Metoclopramida IV y Dexketoprofeno IV, sin mejoría de su dolor. se deriva a urgencias del H Bidasoa.

Exploración general: afectado por el dolor, pálido, PA 165/121 mmHg. Fc 75 lpm. SatO2 100%. Tª 37.2ºC. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, eupneico. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. ACP: normal. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación ni signos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP. Exploración neurológica: normal.

Pruebas complementarias: Analítica, ECG, Rx tórax y abdomen: sin alteraciones.

TTO en urgencias: Fentanilo: 50 mcg+50mcg+50 mcg IV. Ondansetron 4 mg IV.

-> control parcial del dolor. PA 165/93 mmHg. Fc 59 lpm.

Cefalea intensaCuestiones:

– Diagnóstico de presunción?

– Solicitar más Pruebas complementarias?

VER EVOLUCIÓN

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CASO 189: INTOXICACIÓN por ESTRAMONIO. ” Lo NATURAL es siempre BUENO?”.

Marina Alapont (R2), nos comenta el caso de un paciente de 61 años con alteración del comportamiento y visión borrosa tras haber tomado una infusión de ESTRAMONIO, según refiere su acompañante. El paciente niega los hechos y refiere sentirse asintomático. No queda claro la dosis ni su intecionalidad: al parecer lo ha tomado para aliviar su asma bronquial y despúes se ha ido a un concierto de música junto con su compañera.

Exploración general: Buen estado general, PA 138/79 mmHg. Fc 82 lpm. Tª 36.4ºC. SatO2 98% Fr 15 rpm. Discurso desordenado, sin ideación delirante, Suspicaz,  MIDRIASIS BILATERAL, Movilidad ocular externa normal, Intensa sequedad de piel y mucosas. Marcha tambaleante.

Pruebas complementarias: ECG, Rx Tórax y analítica normales (Test drogas de abuso en orina: negativo).

TTO en Urgencias: Se administra carbono activado y sulfato de sodio 30 g oral.

* Ingreso: SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO por consumo de estramonio,  evolución favorable. Comentado el caso con toxicología, se desestimó el tto con FISOSTIGMINA por no presentar severo compromiso de su estado mental.

Al oirle me venía a la mente la intoxicación por AMANITA MUSCARIA y los relatos sobre la BURUNDANGA (escopolamina), así como los efectos anticolinérgicos de la Buscapina (escopolamina) -> “puede que note la boca seca y visón borrosa… “.

Síndrome ANTICOLINÉRGICO: “el paciente está LOCO como una cabra, ROJO como una remolacha, CIEGO como un murciélago (midriasis), CALIENTE como una liebre y SECO como un hueso”, sequedad de mucosas, taquicardia, taquipnea, estreñimiento, ileo paralítico, globo vesical por retención de orina, afectación de SNC….

En el lado contrario: la intoxicación por pesticidas organofosforados: SÍNDROME COLINÉRGICO: MIOSIS, aumento de secreciones: sudoración, salivación,  broncorrea y broncoespasmo, diarrea y vómitos, bradicardia, letargo… -> tto con ATROPINA.

Os dejo con el blog FAENAS de la HUERTA: Estramonio y otras malas hierbas

    “Cuando digo en el título “malas hierbas”, no me refiero a las hierbas molestas pero inofensivas como pueden ser las correjuelas, verdolagas, juncos, gramas etc, sino a las auténticamente malas, las venenosas, tóxicas y urticantes. Cuando era pequeño, me llamaba la atención el porqué las cabras y ovejas no comían algunas plantas y pasaban de largo estos animales que se comen todo lo que pillan. Seguro que ellos tienen un instinto que hemos perdido los humanos.
Me ha movido a escribir sobre ellas las últimas noticias sobre dos muertes por ingestión de un extracto de estramonio (hacer clic aquí para acceder). La gente asume riesgos inconscientemente con la excusa de que “siendo natural, no puede tener riesgo”. A veces una pequeña cantidad de ciertas plantas es suficiente para producir la muerte. Las iremos viendo y acompañaremos la descripción con una foto. Seguro os resultan familiares.

El ESTRAMONIO:

    Pertenece a la familia de las solanáceas, y contiene atropina, escopolamina, hiosciamina e hioscina, todos alcaloides muy peligrosos. Es muy tóxica, y tiene el record de muertes en todo el mundo por intoxicación. Quizá sea por desconocimiento y porque es muy frecuente en zonas sin cultivar, bordes de caminos y escombreras. Tradicionalmente se ha utilizado en emplastos externos cono anestésico. En uso interno para sedar el sistema nervioso central. El peligro está en que el margen de error entre  la cantidad que puede curar y la que te puede matar es mínimo. Por eso, ante la duda es mejor ni intentar su consumo. La planta produce un mal olor al tocarla y toda ella, desde la raíz hasta el fruto es tóxica. Incluso cuando la planta está seca, se han producido intoxicaciones en animales al ingerirla mezclada con otras hierbas.
Formaba parte de las plantas que utilizaban las brujas en los akelarres. Sin duda por su poder alucinógeno, aunque parece que la absorción que hacían de ella era vía cutánea, mezclándola con grasa de cerdo untada en un palo y frotando los órganos sexuales. Así se explican los vuelos de las meigas sobre escobas.

La BELLADONA:

    Otra solanácea. Contiene atropina y escopolamina. En dosis leves reduce la sudoración. Dosis más elevadas producen aceleración cardíaca y la actividad de los músculos involuntarios decrece, principalmente los oculares. Cuando la atropina se aplica directamente al ojo los reflejos se relajan (el cristalino se fija para la visión lejana y se desenfocan los objetos cercanos) y no se recupera en mucho tiempo (de 7 a 12 días).
Es muy venenosa, incluso cuando se usa con fines médicos (siempre por profesionales), puede causar problemas a personas con hipertensión o glaucoma.
El emperador romano Claudio fue envenenado con esta planta.

La CICUTA:

Estoy segurísimo que esta la habéis visto. De la familia de las umbelíferas (como el hinojo, y además se parece un poco). La cicuta contiene un alcaloide llamado cicutina que es un veneno muy potente. Al filósofo griego Sócrates se le administró para ser ejecutado. La planta desprende un fuerte olor a orina. La cicutina es una potente neurotoxina que inhibe el funcionamiento del sistema nervioso central. Se han producido intoxicaciones graves al confundirla con el perejil (las hojas antes de la floración se parecen bastante), y pequeñas cantidades son suficiente para producir trastornos gástricos a los bóvidos y conejos, aunque los pájaros y caballos parecen insensibles a esta planta. En humanos, sólo algunos gramos de la planta verde producen trastornos digestivos, vértigos , cefaleas, bajada de la temperatura, reducción de la fuerza muscular y parálisis ascendente, hasta llegar a los órganos vitales como el riñón, los pulmones y el corazón.

Colchicum o AZAFRÁN SILVESTRE:

    Es una flor preciosa que aparece espontáneamente, con una raíz bulbosa y escamosa de la que salen cálices violetas sin hojas. Toda la planta contiene un potente alcaloide que es la colchicina. Esta sustancia en pequeñas proporciones dilata los capilares sanguíneos pudiendo provocar daños irreparables. Aumentando la dosis puede provocar parálisis del sistema nervioso central y los órganos respiratorios, produciendo la muerte por asfixia.

La MANDRÁGORA:

    Es una solanácea que antes de la floración podría confundirse con la espinaca. Crece en las partes más sombrías y húmedas y sus raíces son tortuosas imitando figuras humanas. Es por eso que se ha usado en conjuros mágicos y brujería. Contiene atropina, como la belladona y los efectos que produce son también parecidos. Los romanos la usaban como anestésico, masticando trozos de raíz antes de las operaciones dentales. En fuertes dosis produce alucinaciones, delirios y muerte por intoxicación.

El BELEÑO:

    Solanácea con propiedades similares a las ya vistas. Contiene hiosciamina principalmente en la raíz. Los antiguos galos envenenaban sus puntas de flecha con un extracto de beleño. En dosis elevadas puede producir coma y la muerte.

Como conclusión, podríamos decir que no todo lo que hay en el campo se come y que hay que tener mucho cuidado con lo que experimentamos. Si nos encontramos enfermos, en las farmacias hay todo tipo de pastillas, cápsulas y jarabes con los que, asesorados por un buen profesional médico o farmacéutico, solucionar nuestras dolencias.

Con la salud no se juega.” Autor: Sebas.

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CASO 188 (2ª parte): ESCLEROSIS MÚLTIPLE

CONTINUACIÓN: mujer de 39 años con hipoestesia en pierna derecha y debilidad en pierna izquierda de 3 días de evolución, con nivel sensitivo D6.

Se realiza RMN urgente: mielopatía aguda focal hemimedular izquierda C7 compatible con mielitis, lesión desmielizante aguda:

CASO 188 EM

Se inicia tto con METILPREDNISOLONA 1000 mg IV cada 24 horas durante 5 días, con posterior pauta descendente. En los primeros días del ingreso se nota empeoramiento de la fuerza de la pierna izquierda (3+/5) con posterior mejoría parcial, estando en el momento de realizar este informe capaz de caminar con ayuda de una persona, teniendo una marcha con estepaje de pie izquierdo. Actualmente en tto rehabilitador.

RMN Craneal: Presencia de tres imágenes focales de hiperintensidad de señal de distribución periventricular supratentorial, no captantes, que junto a la ya conocida a nivel cervical (C7), cumple criterios de diseminación en espacio de enfermedad DESMIELINIZANTE.

JUICIO DIAGNÓSTICO: MIELITIS TRANSVERSA INFLAMATORIA. EM

Se realiza analítica INMUNOLOGIA-AUTOINMUNIDAD: Ac.antireceptores NMDA y NMDA R, Ac.antireceptor de AMPA-1  yAMPA-2, Ac.antireceptores GABA, Ac. anti neuronales, Ac. anti CASPR2, Ac anti LGI-1, Ac. onconeuronales: anti Hu (ANNA-1), Yo (células de Purkinje), Ri (ANNA-2), CV2(CRPMP5), Ma2(Ta), AMFIFISIMA y otros de los yo ignorante de mí, no he oído hablar en mi vida. En cualquier caso todos los Ac fueron NEGATIVOS así como la Serología.

Citada en consulta de Neurología – Enfermedades desmielinizantes, se solicita consentimiento para iniciar tratamiento con Rebif 44 = INTERFERÓN BETA 1-a.

Comentario: ante un déficit neurológico agudo debemos tener siempre presente la activación de CÓDIGO ICTUS. En un paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular pensar en ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE, ESCLEROSIS MÚLTIPLE, en Guillain-Barré si progresión ascendente y abolición de ROT.

dermatomas+netterPor último, respecto al nivel sensitivo, me preguntaba un MIR “porqué si la lesión en la RMN está en C7, a la exploración se detecta un nivel sensitivo D6 ?”.

No sabía darle una respuesta convincente, supongo que se debe a que es una afectación parcial y por cierto hemimedular. DIFÍCIL!

.

Pregunta 149 del examen MIR- 2014
Señale en qué situación clínica NO indicaría interferón beta de inicio en un paciente diagnosticado de esclerosis múltiple:
1. Múltiples brotes recurrentes.
2. Mala respuesta a los corticoides en los brotes.
3. Haber padecido un solo brote de la enfermedad con secuelas.
4. Tener más de 50 años.
5. Una forma clínica primaria progresiva.

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* Me cuesta entender como conseguí aprobar el examen MIR. Para confirmar la respuesta correcta podéis acceder a WIKI SANIDAD

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CASO 188: mujer de 39 años con parestesias en pierna derecha

Mujer de 38 años acude el día 1/Julio/2015 por parestesias en pierna derecha.

Antecedentes personales: Intervenida quirúrgicamente el día 23/Junio/2015: anexectomía derecha por vía laparoscópica (sin complicaciones) por teratoma ovárico derecho. Sin otros antecedentes relevantes. No tto habitual.

Enfermedad actual: Refiere parestesias en pierna derecha (hipoestesia, sensación de acorchamiento) de 3 días de evolución con progresión desde ayer, de la hipoestesia a región periumbilical y también a pierna derecha. Hoy al levantarse nota debilidad en pierna izquierda con torpeza al caminar.

Exploración general: Buen estado general. PA 115/76 mmHg. Fc 79 lpm. Tª 37.3ºC. SatO2 100%. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. No rigidez de nuca ni signos meníngeos ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor, cicatrices de laparoscopia con buena evolución. Exploración neurológica: lenguaje normal. Pares craneales normales. Fuerza: EESS 5/5, EID 4+/5, EII 4-/5. Sensibilidad: hipoestesia en EID. ROT exaltados con clonus rotuliano y aquíleo izquierdos. RCP bilateral en flexión.

Pruebas complementarias: Rx de Tórax y Abdomen: normales.  Analítica: normal.   TC Craneal normal.

Comentado con Neurología se traslada a H Donostia. HIPOESTESIA en EID y DEBILIDAD en EII. Se detecta en la exploración NIVEL SENSITIVO D6. Se realiza Punción lumbar con LCR normal. Se cursa serología, autoinmunidad y neurooncogenes (que resultó negativo).

Comentario: hay conceptos de la exploración neurológica que me cuesta entender:

PARESTESIAS: sensaciones anormales (hormigueo, adormecimiento, acorchamiento…)Hormigueo-Centro-Quiropráctico-David-Chiriquí-Panamá1

DISESTESIAS: sensaciones anormales desagradables (dolor).

HIPERESTESIA: percepción exagerada de un estímulo.

HIPOESTESIA: reducción de la percepción.

ANESTESIA: anulación de la percepción.

* Escala de FUERZA MUSCULAR modificada del MRC (de 0 a 5):

0: Ausente. Parálisis total.

1: Mínima: contracción muscular visible sin movimiento.

2: Escasa: movimiento eliminada la gravedad.

3: Regular: movimiento completo (3+) o parcial (3) sólo contra gravedad.

4: Buena : movimiento completo contra gravedad y resistencia : fuerte resistencia (4+), moderada (4) o mínima resistencia (4-).

5: Normal: movimiento completo contra resistencia total.

* Si no tengo la chuleta a mano, fijo que no acierto. La escala tiene su importancia para evaluar de forma consensuada y objetiva la progresión o disminución del déficit.

* Las LESIONES MEDULARES afortunadamente no son frecuentes y eso hace que se nos olvide explorar el NIVEL SENSITIVO. Por otro lado la mayoría son una EMERGENCIA y no debemos perder tiempo.

Cuestiones:

– Diagnóstico de presunción ?

– Qué exploración complementaria está indicada de forma urgente ?

– Tratamiento?

VER EVOLUCIÓN

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CASO 187 (2ª): SCACEST, IAM de cara INFERIOR

CONTINUACIÓN: varón de 43 años con dolor precordial irradiado a ambos brazos y cortejo vegetativo asociado de una hora de evolución. ECG:

CASO 187 ECG 1 a

ECG: Bradicardia a 44 x´, Bloqueo AV. Elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF), Imagen especular: descenso de ST en cara lateral alta (I y aVL).

* Fumador de 20 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos. Afectado, frío y sudoroso, PA 99/54 Fc 44 SatO2 99 Fr 18. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: Normal. Rx Tórax: sin alteraciones significativas. Analítica: normal.

JDx: SCACEST, IAM de cara INFERIOR, Killip I de una hora de evolución.

– Se administra AAS, Clopidogrel y Morfina. Inicialmente perfusión de NTG que se suspende por hipotensión que remonta son Suero Fisiológico. Se decide FIBRINOLOSIS con TNK + Enoxaparina. Cede el dolor y se rectifica el ST -> FIBRINOLISIS EFICAZ

CASO 187. ECG  2

* Se mantiene estable. Traslado a UCI del H.U.Donostia en ambulancia medicalizada

* A su llegada a UCI se produce recidiva de la sintomatología con acentuada elevación de ST en cara inferior de mayor intensidad que la anterior. Se traslada al paciente a la sala de hemodinámica de forma urgente, donde se realiza CNG: EAC monovaso con afectación de la CD media. Se realiza ACTP de rescate y colocación de STEN convencional. No se realiza ventriculografía por presentar varios episodios de FIBRILACIÓN VENTRICULAR que requieren DESFIBRILACIÓN. Posteriormente a la CNG presenta episodio de FIBRILACIÓN AURICULAR que es revertida a ritmo sinusal con perfusión de AMIODARONA. Ha realizado pico enzimático: TuS 5442, CK 1567, ProBNP 800; con curva descendente. Aislados episodios de TVNS asintomáticos.

Pasados 4 días en UCI y 4 en planta de cardiología es dado de alta. Ecocardiograma: hipoquinesia inferior y septal, con función sistólica en el límite de la normalidad (FE 50%). TTO: AAS, Clopidogrel, Pantoprazol y Atorvastatina. (No se indica IECA ni BB por tendencia a hipotensión y bradicardia).

Comentario: los IAM de cara inferior suelen asociar BLOQUEO AV transitorio. La Hipotensión se suele acentuar con la NTG.

No es frecuente que los pacientes con SCACEST acudan al Centro de Salud. Si alguna vez os llega alguno, no olvidéis administrar AAS (250-300 mg), administrar MORFINA para aliviar el dolor (NUNCA AINES). Si  PA > 100 mmHg administrar NTG. Monitorizar al paciente, siempre con un desfibibrilador a mano. Trasladar cuanto antes al paciente, a un centro adecuado (sin prisa alocada pero sin pausa). SIEMPRE conectado a un desfibrilador.

*FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: HTA, Diabetes Mellitus, Hipercolesterolemia, TABACO, Obesidad/sedentarismo, otros…, Cardiopatía isquémica previa, edad, sexo, FACTORES GENÉTICOS -> por mi cuerpo corre sangre navarra y estos días me levanto temprano para ver el encierro (los genes son irracionales):

http://www.rtve.es/alacarta/videos/sanfermines/primer-encierro-san-fermin-2015-rapido-peligroso-toros-jandilla/3200585

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CASO 187: MEDICINA de URGENCIAS. IAM de cara INFERIOR

Preámbulo: un colega traumatólogo (Dr Kutz) me comentaba el poco espacio dedicado en este blog a la TRAUMA. Vaya por delante me aprecio a su dedicación docente. Él bien sabe que me conocimiento de trauma es mínimo, se limita a detectar discontinuidad en la cortical (Rx). Si ando holgado de tiempo, le pregunto al paciente si se mareó o perdió el conocimiento antes de la caída, compruebo el ECG  y seguidamente -> interconsulta.

Algo similar me pasa con los pacientes con dolor abdominal, si en la Rx detecto patrón de obstrucción abdominal (niveles hidroaéreos), neumoperitoneo, o ecografía compatible con colecistitis, diverticulitis, pancreatitis litiásica, apendicitis, etc… -> interconsulta a cirugía.

Es una perversión: el deseo de hallazgos patológicos que justifiquen el traspaso del problema a OTROS. (“Ciertamente no es un ejemplo a seguir“).

Hace unos días, un compañero urgenciólogo (Juan Mari), me mostró el ECG de un paciente con IAM inferior que había fibrinolisado.

CASO 187: varón de 43 años, fumador de 20 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos, acude por dolor torácico opresivo irradiado a ambos brazos y garganta, con mareo y gran cortejo vegetativo asociado, de una hora de evolución.

Exploración general: Afectado, frío y sudoroso, PA 99/54 Fc 50 SatO2 99 Fr 18.

Pruebas complementarias: Rx Tórax portátil: sin hallazgos. ECG:

CASO 187. ECG 1

* Informe del electrocardiógrafo: bradicardia sinusal a 44 x´con PR corto (89). Infarto inferior agudo (arteria coronaria derecha), ST elevado en III > II. Probable afectación de VD, se sugiere registrar derivaciones precordiales derechas.

– Si el tiempo de isquemia es corto la fibrinolisis es más eficaz.

TTO en urgencias: AAS 250 mg, CLOPIDOGREL 300 mg, MORFINA 3 mg IV, NTG en perfusión a 6 mL/h (que se suspende por hipotensión), FIBRINOLISIS con TNK. ->ECG:

CASO 187. ECG  2

-> Pasados 20 minutos, cede el dolor. ECG: rectificación del ST -> traslado a UCI,

* La EVOLUCIÓN fue complicada. No tiene nada que ver con el Bloqueo AV que algunos habeis apreciado en el primer ECG.

RELAX: LANDSCAPES, es un montaje, pero muy trabajado y sugerente:

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