CASO 314: Dolor e inflamación de pierna izda + DISNEA de 2 días de evolución

Prólogo: La pandemia de coronavirus ha modificado nuestras conductas. El SARS-CoV2 se ha convertido en el protagonista principal de la atención médica. Dicho protagonismo conlleva, a veces, el deterioro de la calidad asistencial del resto de patologías. Las consultas telefónicas tienen interés en el control de pacientes con procesos conocidos o banales; NO tanto en los procesos agudos con síntomas de ALARMA.

CASO: Hombre de 50 años acude por disnea. Refiere desde hace 2 días dolor e inflamación de la pierna izquierda + DISNEA de pequeños esfuerzos con dolor de costado derecho de tipo pleurítico. No fiebre.

Hoy ha consultado TELEFÓNICAMENTE con su Centro de Salud. Le han dado cita para realizar PCR (que ha realizado antes de venir a urgencias) y le han dicho que mañana (tras conocer el resultado de la PCR) le llamaran para valoración.

Antecedentes personales: Ingresado hace 25 años por TVP de la pierna derecha + Tromboembolismo pulmonar. Sin otros antecedentes relevantes. No toma ningún tto.

Exploración general: PA 107/82 mmHg. Fc 117 lpm.  Tª36,4ºC  SatO2 96% (aire ambiente) Buen estado general. Bien hidratado y perfundido, Taquipnea superficial a 24 rpm. sin trabajo respiratorio.  AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor. Pierna izquierda con edema que le llega hasta la raíz del muslo. 

Pruebas complementarias
– Rx Tórax: sin alteraciones significativas

– ECG: taquicardia sinusal, Ondas T negativas en cara anterior, Q en III con T negativa, Pequeña onda S en I… (Patrón S1Q3T3)

– Analítica: Glucosa 123 ; Urea 42 ; Creatinina 1,38 ; Iones en rangos normales ; PCR 21,4 ; PCT 0,06 ; ProBNP 930 ; Troponina 23 ; Hb 17 ; Plaquetas 213 ; Leucocitos 11.950 (N 76% L 17%) ; INR 1 ; Dímero D 19.730

Comentario: “más claro ni en botella”

– AngioTAC arteria pulmonar: TEP bilateral. Dilatación de ventrículo derecho y arteria pulmonar:

– Ecodoppler de EII: Imagen compatible con TVP a nivel de vena ilíaca externa izquierda y en vena femoral común izquierda.

TTO: se inicia anticoagulación con ENOXAPARINA. O2 por cánulas nasales.

Valorado por CMI, dada la estabilidad hemodinámica y tras realización de ecocardio (VD dilatado con TAPSE conservado) … no se realiza cateterismo e ingresa en planta.

PCR Coronavirus (ARN): NO DETECTABLE

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Comentario: soy un fiel admirador del trabajo de los médicos de Atención Primaria. Está claro que NO se debe generalizar… La pandemia ejerce, en todos los niveles de atención médica, un importante stress sobreañadido, difícil de gestionar.  

Ring, ring, ring… En estos momentos todos nuestros operadores están ocupados, manténgase a la espera o vuelva a intentarlo más tarde.

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CASO 313: PALPITACIONES, TVNS

Prólogo: la cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección de la TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV). Si el paciente está estable se puede intentar revertir con PROCAINAMIDA o AMIODARONA. Si la TV se manifiesta en rachas se le llama TV NO SOSTENIDA (TVNS). En ese caso la cardioversión NO está indicada.

PRIMERA PARTE del CASO: Varón de 55 años acude a urgencias por SÍNCOPE. Estando sentado en su domicilio presenta mareo inespecífico seguido de perdida de conciencia y caída al suelo. Se recupera rápidamente. Asintomático a su llegada a urgencias.

Antecedentes personales: HTA sin tto. Hace un año en el estudio de su HTA se realizó ECG que mostraba: RITMO SINUSAL, ondas T negativas en cara anterolateral, aunque posteriormente no acudió a consultas para control. Su ECG (realizado hace un año):

Exploración general: PA 183/80 mmHg. FC 91 lpm  SatO2 100%  Tª 36,5ºC  Buen estado general. AC: arrítmica sin soplos. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias:

– Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

– Analítica: Troponina T 2o ng/L  ProBNP 1.541 pg/dL  Resto en rangos normales.

– ECG (a su llegada a urgencias):

Se le deja monitorizado, se mantiene estable, sin dolor torácico ni disnea. ECG:

Se administra AMIODARONA 3oo mg IV. Su ECG se estabiliza: persiste ACxFA a buena frecuencia. Ondas T negativas (similares a las registradas hace un año):

El paciente queda ingresado. Se le realiza:

Ecocardiograma: VI no dilatado, severamente hipertrófico. FEVI 40-45%

Coronariografía: ateromatosis coronaria NO significativa.

RMN cardio: Hipertrofia VI de predominio septal. Focos de fibrosis mesocrádica y subepicárdica. Hipoquinesia difusa de VI. Disfunción sistólica izquierda FEVI 40%

Estudio electrofisiológico: extrasistolia ventricular de múltiples focos.

* Se decide IMPLANTACIÓN de DAI.

Al cabo de dos semanas de ingreso es dado de alta. ECG al alta:

Juicio diagnóstico: ACxFA de novo. TVNS. Probable MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA con focos de fibrosis. FEVI 40%. Implantación de DAI.

Tratamiento: SINTROM. ATENOLOL 25 mg/12 horas. ALDACTONE 10 mg. RAMIPRIL 2,5 mg.

SEGUNDA PARTE del CASO: al cabo de un mes desde el alta, acude por episodio de palpitaciones con sudoración profusa. No dolor torácico ni disnea. PA 148/86 mmHg.  Fc 80 lpm. SatO2 100%  Tª 36º C. ECG a su llegada a urgencias: rachas de TVNS:

Cuestiones:

– ¿Será que el DAI se ha estropeado? => se chequea el DAI: su funcionamiento es correcto.

– ¿Qué podemos hacer con el paciente?

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NOTA AÑADIDA:

– La DESFIBRILACIÓN es la terapia fundamental de los DAI y es la que los hizo nacer. De hecho, los primeros desfibriladores tan sólo tenían la posibilidad de desfibrilación. Las descargas de desfibrilación son de alta energía: son dolorosas.

Los DAI actuales tienen además otras funciones:
– CARDIOVERSIÓN sincronizada.
– ESTIMULACIÓN ANTITAQUICARDIA (ATP): sobreestimulación, estimulando más rápido que la propia taquicardia con el fin de bloquear el circuito de reentrada que la produce. Los métodos de sobreestimulación son los trenes (o ráfagas) y las rampas de estimulación. Los TRENES o RÁFAGAS son regulares, es decir, que tienen un ciclo constante. En las RAMPAS, el ciclo se va acelerando impulso a impulso…. Suelen ser rachas de unos 15 estímulos. El paciente no suele notarlas.

Presentan, además, la posibilidad de estimulación antibradicardia (función marcapasos) y esto en sus versiones monocameral, bicameral o tricameral (terapia de resincronización); finalmente, presentan múltiples posibilidades de programación.

En el caso que aquí se muestra: el chequeo del DAI mostró numerosos episodios de TVNS pero “en racimos” que el DAI interpreta como sostenidos y le hace terapia de sobreestimulación (ATP) en 25 ocasiones.

No se modifica el DAI. Se añade AMIODARONA (1 comp/día) a su tto y es dado de alta.

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CASO 312: ESPLENOMEGALIA INFECCIOSA

Prologo:  Por si no nos bastaba con el coronavirus, se ha producido un brote Fiebre del Nilo occidental. Esta es una enfermedad viral que se transmite por la picadura de MOSQUITOS. El zika, el dengue, la fiebre amarilla y el chikungunya son también enfermedades VÍRICAS transmitidas por mosquitos. No existe tratamiento efectivo salvo el de soporte. En el caso de la fiebre amarilla disponemos de vacuna eficaz.

La malaria o paludismo es producida por parásitos del género Plasmodium y su vector son los mosquitos del género Anopheles:

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Los FLEBOTOMOS son mosquitos peludos, les gusta el calor y la humedad, viven por todo el mundo excepto en los polos; son el vector de la enfermedad “parasitaria” que se expone a continuación:

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CASO: varón de 50 años acude por dolor abdominal difuso de larga evolución que se ha agudizado los últimos días, asociado a malestar general, astenia, adelgazamiento y febrícula. Refiere también tos con expectoración purulenta sin disnea ni dolor torácico.

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Antecedentes personales:

– Infección crónica por HIV estadio C3, en tto con Biktary* con dudosa adherencia.

– Ingresado hace 8 años por TBC gangionar y miliar con malnutrición y candidiasis esofágica. Reingreso hace 4 años por TBC pulmonar y articular tratada con Isoniazida, Etambutol, Pirazinamida y Moxifloxacino durante 6 meses.

– Fumador de unos 20 cigarros/día. Distocia social, indigencia.

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Exploración general: PA 144/90 mmHg. FC 81 lpm. Tª 37,4ºC. SatO2 96%. Consciente y orientado, muy delgado. Bien hidratado y perfundido. Palidez de piel y mucosas. No lesiones cutáneas. Eupneico en reposo. Orofaringe normal. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. ACP: normal. Abdomen: dolor difuso a la palpación sin signos de peritonismo, gran ESPLENOMEGALIA: de 5-6 traveses de dedo bajo arcada costal, de consistencia dura. EEII: leves edemas con fóvea en ambas piernas hasta tercio proximal de la tibia; sin signos aparentes de TVP.

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Pruebas complementarias:

– ECG: sin alteraciones significativas.

– Rx Tórax: tractos fibrosos en LSI con pérdida de volumen en hemitórax izquierdo de aspecto residual, sin signos de condensación neumónica.

– ANALÍTICA: Glucosa 68 mg/dL [70-110] ; Urea 53 mg/dL [10-65] ; Creatinina 1,05 mg/dL [0,7-1,20] ; Na, K y Cl en rangos normales ; Lipasa 17 U/L [13-60] ; GOT 88 U/L [0-37] ; GPT 53 U/L [0-41] ; GGT 74 U/L [10-71] ; FA 176 U/L [35-104] ; Bilirrubina 0,2 mg/dL [o,0-1,1] ; LDH 591 U/L [135-250] ; Ferritina 1.476 ng/mL [30-400] ; PCR 26,9 mg/L [0-5] ; Procalcitonina 24,2 mg/L [< 0,5] ;  Leucocitos 6.640 (neutrófilos 74% Linfocitos 18% Granulocitos inmaduros 4,4%) ; Hemoglobina 8,7 g/dL [12-15,3] ; VCM 87 fL [80-97] ; Plaquetas 72 [140-400] ; INR 1,2 [0,8-1,2] ; Dímero D 930 ng/mL [1-500].

– Sedimento de orina: eritrocitos 106 , leucocitos 13.

– Frotis faríngeo PCR coronavirus ARN: no detectable.

– Se cursan 2 hemocultivos y urocultivo

TAC ABDOMINAL: Hígado, páncreas, suprarrenales y riñones sin aparente patología significativa. Esplenomegalia de unos 25 cm de eje longitudinal y de atenuación hipodensa. Adenopatías mesentéricas de tamaño patológico. Pequeña cantidad de líquido peritoneal … a descartar afectación esplénica y ganglionar por linfoma, infección o sarcoidosis.

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Resumen: paciente inmunodeprimido con dolor abdominal y febrícula, gran ESPLENOMEGALIA, ANEMIA, TROMBOPENIA, ligera alteración de enzimas hepáticas. PROCALCITONINA muy elevada, cifra de leucocitos normal pero con desviación izquierda.

Tratamiento en urgencias: CEFTRIAXONA 1 g IV

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Ingresa a cargo de medicina interna:

Se mantiene tto con ceftriaxona 1 g IV por la clínica de infección respiratoria. Persiste febrícula. Antigenuria: Neumococo y Legionella negativo.

Estudio microbiológico inicial NEGATIVO: hemocultivos, urocultivo y cultivo de esputo: NEGATIVOS. Citomegalovirus IgG(+) IgM(-) ; Epstein-Barr IgG(+) IgM(-) ; Parvovirus IgG(-) IgM(-) ; Hepatitis A IgG(+) ; Hepatitis B AgHBs(-) AcHBs>1.000 mUI/mL  AcHBc(-) ; Ac Hepatitis C(-) ; Varicela Zoster IgG(+) ; Parotiditis IgG(+) ; Rubeola IgG(-) ; Sarampión IgG(+) ; Brucella-Rosa Bengala (-) ; Treponema pallipum Ac (-) ; Toxoplasma gondii IgG(-) ; Criptococcus Ag(-) ; Blastomices dermatitidis IgG(-) ; Coccidioides immiti IgG(-) ; Histoplasma capsulatum Ig totales (-) ; Paracoccidioides brasiliensis Ac (-) ; Leishmania IgG () ; M.Tuberculosis interferon (en sangre) negativo. HIV-1 ARN (carga viral) 34.800 copias , Linfocitos T CD4+(%) 4,34% [32- 61]

Se transfunden 2 concentrados de hematíes. Pese a ello su anemia y su trombopenia empeoran: Hb 6,6 [13- 17] y Plaquetas 18 [140- 400] , Leucocitos 3,34 [3,8- 10] c0n 4% de granulocitos inmaduros y presencia de “neutrófilos con refuerzo de granulación y vacuolas citoplasmáticas” (como signos de toxicidad).

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Comentario: inicialmente se pensó en una reactivación de su TBC o en un LINFOMA. El 9º día de su ingreso se identificó el germen causante de su esplenomegalia y se inició tratamiento con ANFOTERICINA B LIPOSOMIAL IV.

Cuestión : ¿Cuál os parece que puede ser el germen de su infección?

AYUDA: no es un hongo. Es una enfermedad zoonótica. No ha viajado fuera de España.

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NOTA AÑADIDA: El paciente fue trasladado a la unidad de infecciosas del H.U.Donosti y allí fue diagnosticado mediante punción (PAAF) del bazo con aguja gruesa. Dicho procedimiento se retrasó debido al riesgo hemorrágico de la trombopenia del paciente, sus plaquetas llegaron a descender a 18.000. Se le transfundieron varios pool de plaquetas hasta asegurar un numero de plaquetas mayor de 50.000 previo al procedimiento.

BIOPSIA de BAZO: infiltrados histiocitarios con pequeñas estructuras en su citoplasma compatibles con Leishmanias.

Juicio diagnóstico: LEISHMANIASIS VISCERAL

No es fácil identificar una esplenomegalia. En este caso la primera impresión fue de MASA en flanco izquierdo, estando tumbado se le veía abultado.
En general un bazo tan grande se suele asociar a problemas tumorales: linfoma, enfermedad de Hodgkin o leucemia.

La etiología de la esplenomegalia es amplia: hipertensión portal cirrosis hepática; anemia hemolítica (esferocitosis congénita, etc);  INFECCIONES: mononucleosis infecciosa, paludismo, TBC, brucelosis, KALA AZAR, etc. etc.

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Relax: The Doors “No me moleste mosquito”:

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CASO 311: BRADICARDIA sintomática. Bloqueo AV?

Varón de 59 años acude a urgencias traído en ambulancia por bradicardia. El paciente refiere que tras haber estado en el Centro de Salud realizándose unas curas de úlceras varicosas en piernas, estando en su coche ha comenzado con malestar general y sudoración fría. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: exfumador de 30 cig/día desde hace 1 año. Enolismo activo: dice beber medio litro de vino al día. Dislipemia.

DM tipo 2 con nefropatía diabética (creatinina basal en torno a 1,4)

CIRROSIS HEPÁTICA de etiología alcohólica. Hipertensión portal con varices esofágicas grado I. Trombopenia. 

– Hace 7 años: TEP + TVP en pierna derecha en probable relación con inmovilización prolongada por ciatalgia L5 derecha.

– Hace 4 años: Shock séptico por neumonía con fracaso renal agudo e hiperpotasemia secundaria.

– Hace 1 año: ACVA protuberancial, sin secuelas.

– Último ingreso hace 2 meses: disnea de esfuerzo y dolor torácico; posible cardiopatía isquémica vs angor hemodinámico. + Pancitopenia + Insuficiencia renal agudizada + acidosis metabólica con Anión GAP aumentado por la insuficiencia renal y/o biguanidas.

TTO HABITUAL: Pantoprazol 40 mg. Linagliptina 5 mg. Clopidogrel 75 mg. Propanolol 20 mg/12 horas. Enalapril 20 mg. Fluvastatina 80 mg.

Exploración general: PA 103/55 mmHg.  FC 25 lpm.  SatO2 98%  Mal estado general. Consciente pero estuporoso. Mal perfundido: pálido, sudoroso. Eupneico. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor. EEII: signos de insuficiencia venosa crónica en ambas piernas con heridas ocluidas.

Pruebas complementarias: ECG: 

ANALÍTICA: Glucosa 160 mg/dL (70-110)  Urea 40 mg/dL (10-65)  Creatinina 1,82 mg/dL (0,7-1,2)  Sodio 136 mEq/L (135-145)  Potasio 8,1 mEq/L (3,7-5,4)  Cloruro 109 mEq/L (93-110)  GOT 67 U/L (o-37)  GPT 61 U/L (0-41)  GGT 547 U/L (10-71)  PCR 47,2 mg/L (0-5)  Procalcitonina 0,09 ng/mL (<0,5)   ProBNP y Troponina T en rangos normales

GASOMETRÍA VENOSA: pH 7,18 (7,35-7,45)  pCO2 40 mmHg (35-48)  Bicarbonato 14,9 mmol/L (21-28)  Exceso de bases -13,5 mmol/L (-2,0 -3,0)

Hematíes 3,38 *10∧6/μL (4,30 – 5,60)  Hemoglobina 11 g/dL (13-17)  Hematocrito 35,4% (40-50)  VCM 1o4 fL (80-97)  Plaquetas 193 *10∧6/μL (140-400)  Leucocitos 8,79 *10∧6/μL (3,8-10,0)  con fórmula normal. TTPA 27 sg (24-36)   INR1,0 (0,8-1,2)

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Comentario: llama la atención la ACIDOSIS METABÓLICA (con anión GAP aumentado) y la muy severa HIPERPOTASEMIA con insuficiencia renal agudizada  y por supuesto el ECG que se interpreta con bloqueo AV completo (?)  mal tolerado hemodinámicamente. Ciertamente El ECG no es típico de hiperpotasemia (T picudas, QRS ensanchado) … pese a que el paciente tiene K de 8,1.

Cuestiones:

* Lectura del ECG: bradicardia rítmica a 36 lpm. QRS estrecho. AUSENCIA de ONDAS P ¿diagnóstico?

* ¿Qué tratamiento urgente estaría indicado?

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TRATAMIENTO y EVOLUCIÓN

Inicialmente fue tratado con ATROPINA 1 mg IV (no efectiva). Con ISOPROTERENOL (Aleudrina*) en perfusión IV … mejoró su FC a 45 lpm pero su PA bajó a 85/45.

Trasladado a UCI fue tratado con DOPAMINA a dosis máxima de 5 mcg/Kg/min + NORADRENALINA a dosis bajas (máxima de 0,09 mcg/Kg/min)

Respecto a la HIPERPOTASEMIA el paciente fue tratado con: GLUCONATO CÁLCICO, INSULINA, BICARBONATO, SALBUTAMOL y FUROSEMIDA.
A las 24 horas de su ingreso en UCI su POTASIO estaba normalizado sin precisar hemodiálisis.

NO precisó de MARCAPASOS… cuando su K se normalizó recuperó RITMO SINUSAL estable. Su ECG:

Al paciente se le suspendió inicialmente el tto con PROPANOLOL para reintroducirlo al alta (profilaxis de la hipertensión portal con varices esofágicas). También se suspendió el ENALAPRIL 20mg para reintroducirlo al alta a dosis más baja: 5 mg.

JUICIO DIAGNÓSTICO: RITMO NODAL (con inestabilidad hemodinámica) en relación con HIPERPOTASEMIA severa.

 

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Relax: Kepa Junkera y sus sorgiñas:

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CASO 310: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA y TROPONINA

El día 1 de julio del 2020 acude a urgencias un varón de 60 años por episodio de pérdida de fuerza de fuerza en brazo izquierdo de medio minuto de duración tras realizar un esfuerzo. Asociando palidez, sudoración profusa y desvanecimiento sin llegar a perder el conocimiento. No refiere dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan 10 mg. Uveitis recidivante en tto con Metotrexeto 15 mg SC semanal + Ac Fólico.

Exploración general: PA 184/99 mmHg. FC 70 lpm. SatO2 98% Tª 36,2° C. Buen estado general, ACP: normal. Exploración neurológica normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

ECG: RS a 65 lpm, ondas T negativas en V4-V6 , en I y aVL (no presentes en ECG anterior)

* os muestro un ECG previo del paciente, realizado hace 3 años:

Analítica en rangos normales, incluida TROPONINA T: 21 ng/L que se repite al cabo de cuatro horas y sigue siendo normal.

Rx Tórax y TAC Craneal: sin alteraciones significativas.

Pasadas 5 horas en observación, monitorizado: se mantiene asintomático. Es dado de ALTA con el diagnóstico de probable AIT. Se indica antiagregación con AAS 100 mg/ día. y se le cita de forma preferente en CCEE de neurología y cardiología.

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El 2 de julio valorado por neurología: llama la atención los datos en el ECG de infarto anterolateral con falta de primer vector, elevación del ST en V2 y V3 con ondas T negativas en cara lateral. Se etiqueta el cuadro de AIT en contexto de episodio de bajo gasto. Se solicita RMN cerebral.

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El 3 de julio valorado de forma no presencial por cardiología se llama al paciente para que acuda a urgencias y se procese su ingreso para estudio. El paciente acude a urgencias asintomático, sin dolor torácico. PA 158/85 mmHg. FC 76 lpm. SatO2 100% Tª 36,5°C. Buen estado general. ACP normal. Resto anodino.

Se repite analítica que resulta normal, incluida: Troponina T: 13 ng/L.

ECG:

Ingresado en planta se realiza Ecocardiograma: acinesia de todos los segmentos apicales y apex. VI y VD no dilatados con función conservada.

El día 9 de julio se realiza Cateterismo cardiaco: lesión del 100% a nivel del segmento medial de la DESCENDENTE ANTERIOR. FEVI calculada en un 45 % a expensas de alteraciones de la contractilidad segmentaria: acinesia anterolateral y apical con imagen de trombo intraventricular. Se sugiere búsqueda de viabilidad previo a decidir revascularización.

El día 12 de julio se realiza RMN cardiaca: fibrosis transmural de etiología vascular isquémica, anterior y anteroseptal medioapical, territorio de la Descendente Anterior. Trombo laminar apical…. (dada la fase de FIBROSIS se desestima la revascularización)

ALTA el día 14 de julio: se suspende AAS y se añade a su tto habitual: SINTROM (por la presencia de trombo intraventricular), BISOPROLOL 1,25 mg, ATORVASTATINA 40 mg

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Comentario: 

– La TROPONINA es un marcador muy sensible de lesión miocárdica. Puede haber falsos positivos (sepsis, insuficiencia renal, TEP, etc.) pero son raros los falsos negativos.

– Despista la sintomatología referida por el paciente: episodio autolimitado de pérdida de fuerza de brazo izquierdo, sin dolor torácico ni disnea. ECG patológico pero con troponinas repetidas normales.

El síndrome de Wellens, también llamado “síndrome de la arteria coronaria descendente anterior“, fue descrito en la década de 1980. Se caracteriza por un patrón característico en el ECG de pacientes con episodio previo de angina que sin dolor muestran ondas T invertidas o bifásicas en cara anterior, sin ondas Q. Con troponinas habitualmente normales… y que posteriormente desarrollan un IAM de cara anterior, que suele ser muy grave… por ello se aconseja estudio angiográfico precoz.

Es una entidad relativamente frecuente; según algunas series supone el 14-18% de los pacientes con angina inestable (SCASEST).

Cuestión: no tengo del todo claro que el caso que aquí se presenta corresponda a un síndrome de Wellens. Vosotros pensáis que sí o que no ?

Relax:

– 1) AC-DC, “Hells Bells”= “Campanadas del infierno” , en el estadio del River Plate en Argentina-2009… “se hace raro ver ese amasijo de humanos sin mascarilla”

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CASO 309 (II parte): FA rápida + Insuficiencia cardiaca

En la primera parte: comentábamos el caso de un varón de 50 años con disnea de 2 semanas de evolución, progresivamente en aumento (hasta hacerse de pequeño esfuerzo), con tos y expectoración grisácea sin fiebre. Se le realiza Rx Tórax que se interpreta como dudoso infiltrado en base derecha. Diagnosticado de infección respiratoria y se inicia tto antibiótico. Pasados 3 días se detecta ACxFA a 180 lpm y se envía a urgencias:

Antecedentes personales: No HTA ni DM. Obesidad. Fumador de 20 cig/día, bebedor ocasional de alcohol (fines de semana). Hiperlipemia en tratamiento con Simvastatina 10 mg

Exploración general: PA 133/107 mmHg. FC 180 lpm. T 36C SatO2 96% (aire ambiente) Buen estado general. Eupneico en reposo. No ingurgitación yugular. AC: taquiarritmia a 170 lpm sin soplos. AP: crepitantes bibasales.

Rx Tórax: Cardiomegalia, cisuras engrosadas, refuerzo vascular, Líneas B de Kerley en ambas bases:

– Analítica: Glucosa 125 ; Creatinina 1,47 ;  PCR 10,4 ; Pro-BNP 4.916 ; Troponina T 34 ; Hemograma: serie roja y plaquetas normales, Leucocitos 11.920 con fórmula normal. Dímero D 3430 ; INR 1,3

Juicio Diagnóstico: FA rápida de tiempo desconocido. Insuficiencia cardiaca.

Tratamiento en Urgencias: FUROSEMIDA 40 mg IV. ENOXAPARINA 150 mg SC. BISPROLOL 5 mg oral. AMIODARONA 300 mg IV.

PASADAS 3 horas en urgencias: el paciente refiere malestar general, nauseas sin llegar a vomitar, se muestra pálido y sudoroso, disneico. PA 65/38 FC 124 SatO2 90%

TAC de arteria pulmonar: cardiomegalia de predominio en cavidades izquierdas, moderado derrame pleural bilateral, leve edema peribroncovascular bilateral, hallazgos compatibles con ICC. No signos de TEP ni otros hallazgos patológicos.

Ecocardiograma (a pie de cama): miocardiopatía dilatada biventricular con disfunción ventricular MUY SEVERA

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EVOLUCIÓN: Se administran 500 ml de SF + DIGOXINA 0,5 mg IV… y posteriormente DIGOXINA 0,25 mg IV cada 4 horas en un total de 3 dosis (0.75 mg). El paciente se estabiliza e ingresa monitorizado. ECG: ACxFA a 122 lpm, ondas T negativas en cara anterolateral. QTc 510 ms (prolongado):

Pasado un día, en el monitor se detectan rachas autolimitadas de TV / Torsades de Pointes que cursan asintomáticas:

Se cursa analítica: Creatinina 1,35, Iones: Na, K y Cl en rangos normales, incluido también magnesio.

CATETERISMO CARDIACO: ateromatosis coronaria NO significativa. FE calculada en un 21% con alteraciones DIFUSAS de la contractilidad segmentaria.

Interconsulta a NEUMOLOGÍA: SAHS grave -> se indica CPAP a +9 cm H2O.

Pasados 10 días de ingreso es dado de alta.

Tratamiento: dieta sin sal. Evitar tabaco y alcohol. CPAP nocturna. SINTROM (sph). FUROSEMIDA 20 mg. BISOPROLOL 5 mg. DIGOXINA 0,25 mg.

Pasado un mes se repite ecocardiograma (ambulatorio): sorprendentemente su FEVI se ha normalizado con función segmentaria normal. Sigue en FA a buena frecuencia … se programa CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA: 200 julios -> 300 julios NO EFECTIVA.

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Comentario: Este caso es un ejemplo de MALA PRÁCTICA, por ejemplo:

1) Diagnosticar equivocadamente de infección respiratoria y pautar antibiótico a una FA rápida + Insuficiencia cardiaca secundaria.

2) Administrar BETABLOQUEANTES (BB) a un paciente con signos de Insuficiencia cardiaca… las guías recomiendan DIGOXINA… se pueden añadir BB a dosis bajas, siempre y cuando la función ventricular no esté muy deprimida, EAP, etc… Los BB son beneficiosos en la insuficiencia cardiaca crónica (estable) pero están restringidos en la IC AGUDA (descompensada)

3) Administrar AMIODARONA a una FA de tiempo DESCONOCIDO … La amiodarona puede revertir la FA a ritmo sinusal y si hubiera un trombo en el corazón provocar un ICTUS (embólico). Si nos planteamos control del ritmo (cardioversión) el paciente debe de estar anticoagulado al menos 3 semanas previas; excepto en FA de menos de 48 horas de evolución. En caso de urgencia un ecocardiograma transesofágico puede garantizar la ausencia de trombos.

4) Asociar BETABLOQUEANTES + AMIODARONA … Esa fue la causa del brusco deterioro hemodinámico del paciente.

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CASO 309: FIBRILACIÓN AURICULAR

Varón de 50 años remitido por su MAP por ACxFA. (20:00)

Refiere desde hace 2 semanas cuadro “catarral” sin fiebre. Hace 3 días atendido en el PAC por tos con expectoración grisácea y disnea de pequeño esfuerzo, se inicia tratamiento con Amoxicilina/A. Clavulánico 875 mg/8 horas. Se solicita Rx Tórax: dudoso infiltrado en base derecha, pendiente de informe por radiología.

Hoy acude al Centro de Salud a control: persiste disnea de pequeño esfuerzo. No fiebre. Se realiza ECG y se detecta FA rápida. No refiere palpitaciones ni dolor torácico.

Antecedentes personales: No HTA ni DM. Obesidad. Fumador de 20 cig/día, bebedor ocasional de alcohol (fines de semana). Hiperlipemia en tratamiento con Simvastatina 10 mg

Exploración general: PA 133/107 mmHg. FC 180 lpm. T 36C SatO2 96% (aire ambiente) Buen estado general. Eupneico en reposo. No ingurgitación yugular. AC: taquiarritmia a 170 lpm sin soplos. AP: crepitantes bibasales. Abdomen: globuloso, blando sin dolor, no se palpan masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Exploraciones complementarias:

ECG: ACxFA con respuesta ventricular 173 lpm :

Rx Tórax: Cardiomegalia, cisuras engrosadas, refuerzo vascular, Líneas B de Kerley en ambas bases:

Analítica: Glucosa 125 ; Creatinina 1,47 ; Na 133 ; PCR 10,4 ; Pro-BNP 4.916 ; Troponina T 34 ; Hemograma: serie roja y plaquetas normales, Leucocitos 11.920 con fórmula normal. Dímero D 3430 ; INR 1,3

Juicio Diagnóstico: FA rápida de tiempo desconocido. Insuficiencia cardiaca.

Tratamiento en Urgencias:

– FUROSEMIDA 40 mg IV.

– ENOXAPARINA 150 mg SC.

– BISOPROLOL 5 mg ORAL

Se le deja monitorizado. Pasada una hora sigue igual PA 139/109 FC 183

21:00. Cambio de guardia. Le comento el caso a la compañera que entra de guardia.- se añade AMIODARONA 300mg IV a pasar en 20 minutos.

23:00. El paciente refiere malestar general, nauseas sin llegar a vomitar, se muestra pálido y sudoroso, disneico. PA 88/60 FC 103 SatO2 100% (con O2 en GN a 3 L/m)

23:25. PA 65/38 FC 124 SatO2 90% – se administra 500 ml de SF IV.

 

Comentario: este paciente fue tratado por mí. Es un ejemplo de MALA PRÁCTICA.

¿Cuál es la causa más probable de su SHOCK ? … al paciente se le realizó un TAC de arteria pulmonar: cardiomegalia de predominio en cavidades izquierdos, moderado derrame pleural bilateral, leve edema peribroncovascular bilateral, hallazgos compatibles con ICC. No signos de TEP ni otros hallazgos patológicos.

 

VER EVOLUCION 

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CASO 308: Palpitaciones en paciente con WPW

Mujer de 49 años estudiada en CCEE de cardiología por episodios de palpitaciones. Sin FRCV ni otros antecedentes de interés. Ausencia de cardiopatía estructural. Su ECG basal: ritmo sinusal, PR acortado por ONDA DELTA = PREEXCITACIÓN:

Se realiza ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO: en la zona lateral del anillo mitral se localiza punto de AV continuo. Varias aplicaciones de radiofrecuencia terminan con la preexcitación. Impresión diagnóstica: Síndrome de WPW lateral izquierdo. ABLACIÓN efectiva del haz anómalo.

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Comentario: el PATRÓN de WPW (preexcitación) está presente en +/- 2 de cada 1.000 ECG. El 50% (+/-) de las personas con patrón de WPW presentan episodios de palpitaciones por TPSV… se le llama entonces SÍNDROME de WPW. Si los episodios de TPSV son muy reiterativos se indica ABLACIÓN de la vía accesoria.

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PASADOS 2 DÍAS desde la ablación: acude a urgencias, en ambulancia medicalizada, por palpitaciones de 2 horas de evolución. En la ambulancia se le ha intentado revertir con maniobras vagales y ADENOSINA IV sin éxito.

Exploración general: PA 142/85 mmHg. FC 180 lpm. SatO2 98%. Buen estado general. Estable hemodinámicamente. AC: taquicardia a 180 x´ sin soplos. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Analítica: TROPONINA T 252 ng/L [0-14] . Resto en rangos normales.

ECG:

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Cuestiones:

*1) Lectura del ECG. Diagnóstico y Tratamiento.

*2) ¿Qué hacemos con la troponina?

*3) En el ECG se aprecia un descenso generalizado del ST excepto en aVR que muestra el ST elevado. ¿Puede tener una lesión del TCI (tronco común izquierdo)?

*4) En este caso la ADENOSINA está indicada ¿Si o no?

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NOTA AÑADIDA:

* 1) Lectura sistemática del ECG:
FC: 180 lpm = TAQUICARDIA
RITMO: IRREGULAMENTE IRREGULAR
QRS < 120 msg = QRS ESTRECHO
Juicio diagnóstico: FIBRILACIÓN AURICULAR de 2 horas de evolución, con respuesta ventricular rápida (180 lpm), QRS estrecho

Un 10-30% de los pacientes con WPW tienen episodios de ACxFA, si ésta es conducida por la vía accesoria de forma anterógrada: mostrará una taquicardia irregular de QRS ANCHO, con una morfología característica, que suele ser muy inestable y puede degenerar a FV (muerte súbita). En esos casos (ACxFA con preexcitación) se contraindican los FRENADORES DEL NODO ya que pueden favorecer aún más la conducción de la FA por la vía accesoria y degenerar en FV.

En el caso que aquí se comenta, el QRS es ESTRECHO, la FA conduce por el nodo AV… es una ACxFA “MONDA y LIRONDA“… Dado el tiempo de evolución (menor de 48 horas) y la ausencia de cardiopatía estructural se decidió cardioversión farmacológica con FLECAINIDA 300 mg (vía oral)… que NO fue efectiva, pasadas 6 horas la paciente seguía en FA y se decidió CVE (150 julios), revirtiendo a ritmo sinusal. 

*2) Respecto a la TROPONINA: su elevación se debe al procedimiento previo, EEF y Ablación realizado hace 2 días… persiste elevada más de una semana.

*3) Respecto al descenso de ST: es muy frecuente que la FA rápida muestre el ST descendido difusamente lo cual no implica necesariamente la presencia de cardiopatía isquémica… Recuperado el ritmo sinusal su ST se normalizó.

*4) la ADENOSINA NO está indicada en los ritmos IRREGULARES…Se indica en la taquicardia supraventricular paroxística, tanto en la reentrada intranodal como en la mediada por vía accesoria… En casos de flutter puede ser diagnóstica al poner de manifiesto las ondas F.

NO OLVIDAR: en pacientes con WPW y taquiarritmia están contraindicados los frenadores del nodo si el QRS es ANCHO (preexcitado).

Si el QRS es ESTRECHO se pueden utilizar los frenadores del nodo

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CASO 307: múltiples lesiones OSTEOLÍTICAS ¿mieloma?

Prólogo: aunque lo niegue me gusta dármelas de sabiondo, “dar interesantísimas lecciones magistrales”… A los sabiondos nos pasa como a los pavos reales que al enseñar su esplendorosa cola se les puede ver el trasero.

CASO 307: mujer de 89 años acude por dolor costal, cefalea y mareo de varios días de evolución. No fiebre ni disnea.

Antecedentes personales:

– HTA en tto con enalapril 20 mg.

– Mastectomía derecha por carcinoma ductotubular de mama, hace 9 años.

Exploración general: PA 158/53 mmHg. FC 76 lpm. Tª36,2ºC. SatO2 98%. Buen estado general. Eupneica. Dolor a la palpación de parrilla costal derecha. ACP: normal. Resto anodino incluida exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias:

ECG y Rx Tórax sin alteraciones significativas.

TAC CEREBRAL: atrofia cerebral cortico-subcortical, compatible con la edad de la paciente; sin otras alteraciones significativas

ANALÍTICA: Glucosa 92 mg/dL [70-110] ; Urea 104 ; Creatinina 1,82 mg/dL [0,7-1,20] ; Na 136 mEq/L [135-145] ; K 4,5 mEq/L [3,7-5,4]; Cl 94 mEq/L [93-110] ; Calcio 10,1 mEq/L [8,2-9,6] ; Proteínas 6,6 g/dL [6,6-8,6] ; Fosfato 4,7 mg/dL [2,5-4,5] ; FA 211 U/L [35-104] ; LDH 266 U/L [135-250] ; GOT, GPT, GGT y ferritina en rangos normales ; PCR 51 mg/L [0-5] ; PCT 0,09 mg/L [< 0,5] ; ProBNP 2.076 pg/mL [0-300] ; Leucocitos 7.700 (fórmula leucocitaria normal) ; Hemoglobina 9,7 g/dL [12-15,3] ; VCM 99 fL [80-97] ; Plaquetas 180 [140-400] ; INR 1,1 [0,8-1,2] ; Dímero D 5.640 ng/mL [1-500]. Frotis faríngeo coronavirus ARN: no detectable.

* Comentario: con esto del COVID 19, para facilitar la labor… al solicitar analítica hay un PERFIL COVID que integra todas las peticiones recomendadas… incluye el Dímero D. Al encontrarnos como en este caso un dímero D de 5.640 se nos plantea solicitar Angio-TAC ARTERIA PULMONAR para descartar un improbable TEP. “nunca se sabe con certeza”… En el TC PULMONAR: NO se visualiza TEP pero SÍ numerosas lesiones OSTEOLÍTICAS en vértebras dorsales, L1, costillas y esternón, con líneas de fractura en  7ª y 8ª costillas derechas… a descartar MIELOMA MÚLTIPLE.

La paciente no refiere ningún traumatismo previo. Son fracturas costales espontáneas.

Busco en internet información sobre el mieloma. Interrumpo la labor del MIR que está de guardia y le doy la chapa:

El MIELOMA MÚLTIPLE (MM) es la segunda neoplasia sanguínea más frecuente, (detrás del Linfoma no Hodgkin). Con tratamiento su promedio de supervivencia es de 3-5 años… en estadios iniciales es potencialmente curable.

El MM es un tipo de cáncer de la médula ósea, en el que existe una proliferación anormal de células plasmáticas que producen inmunoglobulinas MONOCLONALES. Se le llama también PLASMOCITOMA (gammapatía monoclonal).

Las células plasmáticas se diferencian a partir de los linfocitos B gracias a la estimulación de los linfocitos T CD4+. su papel consiste en la secreción de anticuerpos (Inmunoglobulinas). La clase de anticuerpo que se produce en una célula plasmática determinada depende de señales denominadas citoquinas que le llegan a partir de otras células del sistema inmunitario, como los macrófagos y los linfocitos T colaboradores.

Los síntomas del MM se derivan de la proliferación descontrolada de un clon de células plasmáticas (productoras de anticuerpos/inmunoglobulinas monoclonales) en la médula ósea:

– ANEMIA, leucopenia, aumento de la viscosidad sanguínea.

– DOLORES ÓSEOS, fracturas espontáneas… LESIONES OSTEOLÍTICAS (en la gammagrafía ósea no veremos focos calientes a diferencia de metástasis óseas o fracturas)

– INSUFICIENCIA RENAL como consecuencia de la presencia de elevadas concentraciones de la proteína de Bence Jones (cadenas ligeras libres de Acs monoclonales). HIPERCALCEMIA debida a la osteólisis que a su vez agrava la insuficiencia renal.

– A causa de la gran producción de cadenas ligeras de inmunoglobulinas, en otros tejidos diferentes al óseo ( hígado, bazo, corazón, etc.) puede producirse la acumulación de una proteína anómala (proteína amiloide => AMILOIDOSIS) y por ello un aumento de tamaño de los órganos afectados (esplenomegalia, hepatomegalia, etc.) y su disfunción.

– Otras manifestaciones clínicas pueden estar en relación con el aumento de calcio en sangre, compresiones neurológicas, etc.

– Además, se ha visto relacionado con crioglobulinemias de tipo I, las cuales generan a nivel cutáneo: afectación de la cara, mucosas, gangrenas, vasculitis livedoides, fenómeno de Raynaud, acrocianosis de los pabellones auriculares, todo explicado por la hiperviscosidad que genera el aumento monoclonal de immunoglobulinas en la sangre periférica.

– Cuando se da el tratamiento del mieloma, los pacientes pueden desarrollar anticuerpos contra el factor VIII, lo que provoca una hemofilia adquirida.

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OK todo cuadra con MIELOMA: lesiones osteolíticas múltiples, fracturas costales espontáneas, hipercalcemia, anemia, insuficiencia renal… Se le llama OJO CLÍNICO.

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PERO… el PROTEINOGRAMA resulta normal; NO se observa componente monoclonal en el inmunotipado,  y por otro lado de los MARCADORES TUMORALES solicitados está muy elevado el Ca 15.3 -> 1.057 U/mL [0-30]…

Tanto rollo “panaaa”    NO ES UN MIELOMA MÚLTIPLE…

Cuestión: ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

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NOTA AÑADIDA: Juicio Clínico: Metástasis óseas de probable origen mamario  

Se realiza interconsulta con Oncología que propone realización de biopsia ósea por si se pudiera beneficiar de tratamiento hormonal, pero la familia no ha aceptado esa posibilidad optando por un abordaje paliativo. 

* Para ampliar información de metástasis óseas (clic aquí) . El carcinoma metastásico del hueso es el más común de los tumores malignos del esqueleto. Su origen primario por este orden: próstata > mama > pulmón > tiroides > riñón.

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Relax: LA ESCALA DEL UNIVERSO: “Bertrand Russel dijo que hay una TETERA orbitando el sol entre la Tierra y Marte. Nadie podría refutarlo porque dicha tetera no podría ser visible. Por lo tanto nadie debería dudar de Russel.”

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HIGIENE de MANOS y USO de MASCARILLA

El examen MIR de este año, 2020, se realizó a finales de enero. Por aquel entonces el CORONAVIRUS no había llegado a España (?). Me llamaron la atención 2 preguntas:

Pregunta nº 35: De los cinco momentos recomendados en la higiene de manos, señale la respuesta INCORRECTA:

  1. Antes del contacto con el paciente.
  2. Después del contacto con el paciente.
  3. Antes del contacto con el entorno del paciente.
  4. Después del contacto con el entorno del paciente.

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Respuesta correcta nº 3: La Organización Mundial de la Salud (OMS), recomienda 5 momentos para una correcta higiene de manos:

  • Antes de tocar al paciente.
  • Antes de realizar una tarea limpia/aséptica.
  • Después del riesgo de exposición a líquidos corporales.
  • Después de tocar al paciente.
  • Después del contacto con el entorno del paciente.

No está indicado el lavado de manos antes del contacto con el entorno del paciente.

La HIGIENE DE MANOS es la medida más eficaz para evitar la infección nosocomial. Ahora con el SARS-CoV2 utilizamos GEL HIDROALCOHOL… Parece demostrado que el alcohol > 60º neutraliza al virus…  ello no sustituye a la limpieza de manos con AGUA y  jabón, frotarse palma con palma, sobre dorsos, espacios interdigitales y muñecas… Pregunta fácil, todos sabemos cómo y cuándo lavarnos las manos… pero la mayoría de nosotros nos echamos un poco de gel y punto pelota.

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Pregunta nº 36: Entre las precauciones a tomar en el aislamiento por gotas se EXCLUYE:

  1. Habitación individual.
  2. Mascarilla de partículas (N95).
  3. La puerta de habitación puede permanecer abierta
  4. Poner al paciente una mascarilla quirúrgica si es preciso trasladarlo fuera de la habitación.

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Respuesta correcta nº 2: Pregunta difícil, para responderla tenemos que tener claras las diferencias entre:

1 ) AISLAMIENTO por GOTAS (partículas mayores de 5 micras; las gotas, por su tamaño, no permanecen suspendidas en el aire y viajan normalmente a distancias menores de un metro):

  • Habitación individual siempre que sea posible, sin necesidad de ventilación de presión negativa, la puerta puede permanecer abierta.
  • Al entrar en la habitación, uso de mascarilla quirúrgica.
  • Al salir de la habitación, desechar la mascarilla.
  • Poner al paciente una mascarilla quirúrgica si es preciso trasladarlo fuera de la habitación.

Infecciones en las que se recomienda aislamiento por gota: Haemofilus influenza tipo B, MENINGOCOCO, Difteria, ESCARLATINA, INFECCIONES VIRALES: RUBEOLA, PARVOVIRUS B19, GRIPE, CORONAVIRUS (¿?)

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2) AISLAMIENTO AÉREO (partículas menores de 5 micras; estas gotículas pueden permanecer en el aire durante largos períodos de tiempo conteniendo microorganismos, y se pueden extender ampliamente con las corrientes de aire):

  • Habitación individual con sistema de presión negativa, puerta cerrada y ventana bloqueada  (o ventanas abiertas si no existe tal sistema de presión negativa).
  • Al entrar en la habitación, uso de mascarilla de partículas N95 o FFP2
  • Al salir de la habitación, desechar la mascarilla (FFP2)
  • En caso de necesidad de trasladar al paciente, llevará mascarilla quirúrgica.

Infecciones en las que se recomienda aislamiento aéreo: SARAMPIÓN, VARICELA, TBCCORONAVIRUS (¿?)

Más información: clic aquí.

Con la pandemia se ha extendido el uso de mascarillas. Múltiples modelos, de diferentes colores y texturas circulan por nuestras calles. Algunas son mascarillas homologadas, otras solo trapos… yo llevo una mascarilla quirúrgica en el bolsillo para casos de urgencia (entrar a un comercio, etc) … llevo la misma hace unas 2 semanas = ESTÁ CADUCADA.

A parte del lavado de manos y el uso de mascarilla: guantes, bata, protección impermeable, PROTECCIÓN OCULAR…  Algunas personas van por la calle con pantalla de plástico en la cara sin llevar mascarilla… ¿quizás sea para protegerse de la lluvia? … Si no queremos que el bicho entre por los ojos … lo mejor NO TOCARSE la cara, o hacerlo con las manos bien limpias, bien lavadas.

Al fin algo hemos aprendido: lavarse las manos con agua y jabón (antes y después). La mascarilla quirúrgica evita, en parte, que los infectados expandan el virus. La mascarilla de partícula tipo N95 o FPP2 evita, en parte, que los sanos se contagien. Al parecer las mascarillas FPP2 con válvula son menos eficaces que las quirúrgicas, si el que las lleva está infectado, ya que la válvula permite salir el aire sin filtrar.

Este tipo de mascarillas de alta eficacia (N95 , FPP2) se suelen usar también en entornos laborables en que se hallan partículas nocivas y mutagénicas, como la metalurgia, recolección de basura y construcción.

NOTA AÑADIDA: Investigaciones recientes apuntan que probablemente el CORONOVIRUS se transmita por el aire: microgotas menores de 5 micras. !!!  

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Relax: dicen que 3 estribillos de la canción MACARENA se ajusta al tiempo que debe durar cada lavados de manos:

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