CASO 327: Taquicardia irregular = FA ?

La FIBRILACIÓN AURICULAR es una de las arritmias más frecuentes. Es irregularmente irregular. Resumen de su manejo:

• Identificación de factores condicionantes, Tto sintomático: insuficiencia respiratoria (O2…) IC (furosemida), etc.
• Control de FRECUENCIA: Betabloqueantes, etc
• Control del RITMO (CV farmacológica vs CVE)
• Valorar ANTICOAGULACIÓN.
• Mantenimiento del RITMO (amiodarona, flecainida,…); ABLACIÓN

CASO: mujer de 84 años refiere cuadro de tos productiva con flemas blanquecinas de una semana de evolución. Acude por disnea sin dolor torácico de 12 horas de evolución.

Antecedentes personales: HTA, hipercolesterolemia, EPOC. En tratamiento con : Perindopril 4 mg, Atorvastatina 10 mg, Foster 2 inhalaciones /12 horas. Atrovent 3 inhalaciones / 8 horas.

Exploración: Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Afectada con taquipnea en reposo (FR 50 rpm) sin tiraje costal. PA 107/93 mmHg.  Fc 165 lpm Temp 37,3ºC   SatO2 91% (aire ambiente). AC: taquiarritmia sin soplos. AP: roncus dispersos con algún sibilante aislado. Su ECG:

ECG: ACxFA a 160 lpm.

–  Rx Tórax AP y L: ligera cardiomegalia sin signos de IVI, pinzamiento de seno costofrénico derecho;  no imagen de condensación.

– Analítica: glucosa 125; función renal e iones normales; PCR 42.2 [0-5]; Leucocitos 13.060 (N 86% L 7%); proBNP 1,264 [0-300]; Gasometría arterial (FiO2: 21): pH 7,43; pCO2 40; pO2 55; bicarbonato 26,5; PaFi 262

Tratamiento en urgencias:

– O2 en cánulas nasales a 3L -> SatO2 97%

– Furosemida 20 mg IV

– Atrovent 100 mcg Inhalado

– Paracetamol 1 g IV

– Bisoprolol 2,5 mg oral

– Enoxaparina 120 mg s.c. (se indica ANTICOAGULACIÓN: mujer 84 años, HTA)

Se le deja monitorizada, persiste taquicardia (FC 151), le baja la PA -> 90/77… Ello limita subir la dosis betabloqueante… se opta por digitalización: 

– Digoxina 0,5 mg IV… al cabo de 8 horas se añaden 0,25 mg IV y al cabo de otras 8h (ya en planta) otros o,25 mg IV

Refiere sentirse mejor, aunque taquicárdica y con las tensiones justitas. Su ECG:

Ahora su ritmo es +/- regular => se trata de un FLUTTER AURICULAR con conducción variable (predominantemente 2:1). De hecho lo era ya antes. Es muy frecuente confundirlo con la FA. No es un ERROR de gran injundia, la FA y el Flutter son primos hermanos, a veces conviven en el mismo paciente, aunque NO simultáneamente (el fibriloflutter NO existe), su tto es parecido, aunque con matices:

• Si precisan CVE, en el flutter se indican energías más bajas (100 julios) y en la FA más altas (200 julios)
• El flutter es mas rebelde que la FA al control de FC ; y también a a la CV farmacológica -> Se indica IBUTILIDE IV siempre y cuando el QTc no esté alargado… (yo nunca he usado ibutilide).
• Si es candidato a ABLACIÓN: en la FA se ablacionan las VVPP (venas pulmonares) y en el Flutter común el ICT (istmo cavo tricúspideo).

– La DIGOXINA ha caído en desuso. Se sigue usando en pacientes ancianos, sedentarios con FA + IC. La digoxina no controla la taquicardia con el esfuerzo, solo en reposo. La FC de la paciente fue estabilizándose. Se añadió Bisoprolol 2,5 mg oral, y SINTROM, al principio solapado con Enoxaparina, hasta alcanzar un INR de 2,5.

– Dice la MEB que los BETABLOQUEANTES (BB) mejoran la supervivencia. En los pacientes con hiperreactividad bronquial (asma/EPOC) se solía optar por CALCIOANTAGONISTAS (verapamilo, diltiazem). Hoy en día, en el control de FC, salvo excepciones, se opta por los BB.  

CASO 326: Taquicardia rítmica de QRS estrecho

Las taquicardias de QRS ESTRECHO son mucho más frecuentes que las de qrs ancho. La TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR tiene un espectro muy amplio:

• TAQUICARDIA SINUSAL, es la más frecuente.
• Si es irregularmente irregular => FIBRILACIÓN AURICULAR
• El FLUTTER se suele manifestar como taquicardia rítmica a una FC entorno a 150 lpm (conducción 2:1); si la conducción es variable su respuesta ventricular se muestra irregular (muchas veces se confunde con una FA)
• La TAQUICARDIA SUPRAVENTRIVULAR PAROXÍSTICA (TSVP) suele tener una Fc muy rápida, > 160 lpm con un intervalo muy amplio (120-250). Suelen ser pacientes, jóvenes, sin cardiopatía estructural, con reiterados episodios de taquicardia. Su mecanismo es la REENTRADA, que puede ser de dos tipos: 1) Reentrada INTRANODAL. 2) mediada por VIA ACCESORIA.
• Otras……

Para acceder a la GUIA ESC 2019 sobre el tratamiento de las taquicardias supraventriculares: hacer CLIC AQUI.

CASO: Hombre de 83 años, acude por la mañana por episodio de malestar general, mareo y dolor torácico opresivo, iniciado en reposo hace una hora. No refiere disnea ni cortejo vegetativo. tampoco palpitaciones, ni episodios previos similares.

Antecedentes personales: HTA, DM tipo 2 en tto con metformina 850 mg (1-1-1) y AAS 100 mg.

A su llegada a URGENCIAS: afectado por el dolor, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, pero hipotenso PA 80/40, taquicardico FC 170 lpm. Eupneico SatO2 96% (a.a.), resto de la exploración anodina. Su ECG:

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 168 lpm, eje izquierdo (HBAI), descenso difuso del ST en probable relación con la FC. ST elevado en aVR.

Rx Tórax  y Analítica (incluida proBNP y TNT) sin alteraciones.

ACTITUD/TTO? : Taquicardia, hipotensión, dolor anginoso… muchos de vosotros responderíais CVE… y sería correcto… ¿qué otras opciones se os ocurren?

Después de comprobar la ausencia de soplos carotideos se le hizo MASAJE CAROTÍDEO… sorprendentemente saltó a RS:

Cedió el dolor torácico y recuperó PA. Al cabo de unas horas fue dado de alta

Diagnostico: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (probablemente por reentrada intranodal).

* Ese mismo día, por la tarde, vuelve a tener los mismo síntomas. La médico que lo atiende en su domicilio, prueba maniobras vagales -> no efectivas: administra AMIODARONA 150 mg IV y lo envía al H.Bidasoa. A su llegada a urgencias; afectado, pálido, PA 70/60; FC 170 lpm. Su ECG es similar al de la mañana: Taquicardia rítmica de QRS estrecho. El paciente firma el consentimiento informado para CVE. Tras acomodar al paciente en la sala de reanimación, antes de proceder a la CVE, un compañero le toca el cuello y entra en RS. Posteriormente se mantiene estable. En la analítica TROPONINA 167 ng/L [0-14]. Se queda ingresado a cargo de medicina interna.

* Al poco rato de llegar a planta, ya de noche: nuevo episodio de TSV a 170 lpm , esta vez sin hipotensión. Se administra AMIODARONA 300 mg IV seguidos de 600 mg en perfusión IV. Al cabo de varias horas entra en RS.

* pasados 2 días, se realiza ecocardio: cardiopatía HTA con FEVI normal. Por la tarde nuevo episodio de TSV. Se administra ADENOSINA 6 mg en bolo IV y entra en RS.

* Posteriormente estable, alta al cabo de una semana con cita pendiente en unidad de arritmias.

COMENTARIO: la eficacia de las maniobras vagales (masaje del seno carotideo, vasalva) se sitúa en un 30%; la de la adenosina supera el 90%. A parte del efecto de interrumpir el circuito de reentrada y restaurar el RS; en otros tipos de taquicardia es una herramienta diagnóstica, el bloqueo del nodo AV, permite en ocasiones ver las ondas F de Flutter.

Es importante identificar el FLUTTER, ya que junto con la FA son taquiarritmias con riesgo embolígeno ; si el CHADSVASC es >1 se indica anticoagulación)… NO en las TSV por reentrada: intranodal o mediada por vía accesoria.

CASO 325: TAQUICARDIA de QRS ANCHO

• HACE 9 AÑOS: 2.014: Hombre de 77 años con AP de HTA, C.Isquémica, FA anticoagulado con SINTROM, presenta sincope con TCE (pequeño hematoma subdural agudo), secundario a TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) => implante de DAI

 

• 2 AÑOS después, 2.016: nuevo episodio de SÍNCOPE que recupera tras descarga del DAI. Acude a urgencias del Bidasoa, se objetivan rachas incesantes de TV NO sostenida:

Se le administra AMIODARONA 300 mg IV seguidos de 600 mg en perfusión. Su ritmo se estabiliza:

 

• Mayo- 2023: ahora tiene 86 años, está anticoagulado con dabigatran. Refiere que estando sentado comienza, hace 2 horas, con dolor precordial opresivo que ha ido cediendo. A su llegada PA 122/92  FC 136   SatO2 97 (a.a.) Su ECG:

Parece una TV, aunque mosquea un poco su irregularidad. Se decide CVE, previa sedación con fentanilo + midazolam. Tras descarga de 150 julios recupera ritmo de MCP a 65 lpm:

– PREGUNTA: ¿por qué no descarga el DAI?

– Respuesta: su DAI tiene programado un umbral de descarga a 185 lpm … solo se activa si la FC supera dicho umbral.

Por otro lado los DAI tienen también función antibradicardia = MCP.

Traslado a H.U.Donostia. Se chequea el DAI: múltiples episodios de taquicardia IRREGULAR de QRS ANCHO a FC 120-160… Dco: FA ABERRADA

Ingresa a cargo de cardiología con telemetría. Esa misma noche vuelve a presentar la misma taquicardia irregular, de QRS ancho, sin repercusión hemodinámica. Se administra AMIODARONA 3oo mg + 600 mg en perfusión -> NO efectiva. Se traslada a la unidad de arritmias para CARDIOVERSIÓN desde el mismo dispositivo(DAI) y entra en ritmo sinusal.

Posteriormente se mantiene estable. Es dado de alta al cabo de unos días. Me ha llamado la atención en el informe de alta el DIAGNÓSTICO: ACxFA conducida con aberrancia versus TV con complejos de fusión y de captura.

INCERTIDUMBRE (clic aquí) = ausencia de certeza.

• La TV es rítmica (salvo contadas excepciones: Torsades, otras); de forma ocasional en su regularidad pueden intercalarse complejos irregulares: de fusión/captura.
• Su tto de elección es la CVE
• Los FAA (procainamida, amiodarona, etc…) se indican si la CVE no es efectiva o la TV recidiva, también en la TV No sostenida.
• Si la taquicardia es irregularmente irregular … probablemente sea una ACxFA.

 

– Navegar con bruma/niebla es difícil. La incertidumbre es un incordio.

– Descartes decía: «si dudo pienso; si pienso existo» . Siempre existe en mayor o menor grado cierto nivel de incertidumbre. No reconocerlo es estar aun más ciego.

RELAX: canción de cuna africana: «OLÉLÉ MOLIBA MAKASI»… remando por el río.

CASO 324: Taquicardia RITMICA de QRS ancho = TV

Las taquicardias de QRS ANCHO me encantan. Bueno, matizando: me gusta analizarlas, no tanto enfrentarme a ellas. Esta que sigue me tocó a mi.

CASO: hombre de 80 años acude al ambulatorio para realizar cura de ulcera en la pierna. Al tomarle las constante se detecta FC de 160 lpm. Refiere sentirse bien, sin palpitaciones, no dolor torácico ni disnea.

Antecedente Personales:

– Miocardiopatía dilatada de origen isquémico con FEVI 35%.

– FA/Flutter paroxistico anticoagulado con DABIGATRAN.

– Claudicación intermitente de EEII en seguimiento por cirugía vascular con múltiples IQs (varios STENT en arterias iliacas).

 

Se realiza ECG (en el ambulatorio):

A la médico que atiende al paciente, le impresiona de taquicardia supraventricular y le administra ADENOSINA en bolo 6 mg -> 12 mg (no efectivas). Traslado a H Bidasoa.

A su llegada a urgencias del Bidasoa: buen estado general. PA 158/110  Fc 160  SatO2 100% (a.a.). Se repite ECG:

Al ver en el ECG realizado en el ambulatorio «esos complejos irregulares que he marcado con flechas rojas» pensé inicialmente en una FA, pero monitorizado su Taq se mantenía RITMICA. -> lo más probable es que sea una TAQUICARDIA VENTRICULAR. Dada su estabilidad hemodinámica se administra AMIODARONA 300 mg IV. (error !!!)

Al cabo de unos 20 minutos el paciente empeora, se muestra pálido PA 80/50, Su ECG sin cambios. Se procede a CVE previa sedación con PROPOFOL, tras descarga de 150 julios recupera RS a 60 lpm. Su ECG:

Recupera PA, manteniéndose estable. Traslado a UCI del H.U. Donostia.

Al día siguiente se realiza cateterismo: EAC monovaso -> lesión de circunfleja media; ACTP + STENT  con buen resultado.

Al cabo de una semana: implante de DAI 

Juicio clinico: TAQUICARDIA VENTRICULAR. Cardiopatía isquémica. DAI.

NOTA: al respecto de los complejos irregulares del 1º ECG, son LATIDOS de FUSIÓN. Os los muestro ampliados:

En la TV el ritmo auricular (P) es independiente del ritmo ventricular (QRS). En la práctica esa DISOCIACIÓN AV no se suele ver. A veces en la regularidad de la TV aparecen algunos complejos irregulares:

Fuente de la imagen: «cardioprimaria Ferrol»

CONCLUSIONES:

– la estabilidad o inestabilidad de una taquicardia NO determina su origen: muchas TV son bien toleradas y algunas Tq Supraventriculares se manifiestan inestables.

– Una taquicardia rítmica de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario.

– Su tratamiento de elección es la CVE (la electricidad es el antiarrítmico más inocuo)

– Los F.Antiarritmicos (procainamida, amiodarona, etc) se indican si la CVE no es efectiva o la TV recidiva, también en la TV NO sostenida.

– Administrar ADENOSINA a pacientes con C. Isquémica es PELIGROSO.

– Respecto al uso de F. Antiarritmicos en la TV estable, es famoso el ESTUDIO PROCAMIO que concluye que la PROCAINAMIDA es más eficaz  y tiene menos efectos secundarios que la AMIODARONA. Dicho estudio, tras 6 años, reclutó a 62 pacientes (33 aleatorizados a procainamida, 29 a amiodarona), Ciertamente NO son muchos. Más allá de dicho estudio pienso que nadie pone en duda que el tto de elección de la TV es la CVE, independientemente de si el paciente está estable o NO.  

CASO 323: TAQUICARDIA de QRS ANCHO a 300 lpm

Preámbulo: La mayoría (80% +/-) de las taquicardias regulares de QRS ancho son TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV). El 20% restante corresponden a TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV) con conducción ABERRADA.

Diferentes algoritmos (Brugada, Veckerey, otros) diferencian la TV de la TSV aberrada. Personalmente me cuesta interiorizarlos. Tengo un esquema:

1) es una TV hasta que no se demuestre lo contrario.

2) Si el paciente tiene cardiopatía estructural (C.Isquémica, C. Dilatada con FEVI deprimida, MCHO, etc) -> CVE.

3) Si NO tiene cardiopatía estructural -> probar ADENOSINA -> si no es efectiva: CVE.

CASO: Hombre de 23 años, sin antecedentes relevantes, acude por palpitaciones de reciente aparición. A su llegada a urgencias: PA 102/81 FC 300 lpm. SatO2 99%(a.a.). Consciente y orientado; bien hidratado y perfundido, Eupneico en reposo. AC: taquicardia rítmica muy rápida, sin soplos. AP: mvc. Su ECG:

ECG: taquicardia regular a 300 lpm con imagen de BRD.

TTO en urgencias:

– maniobras vagales sin éxito

– ADENOSINA en bolo: 6mg -> 12 mg -> 18 mg (no efectivas)

– CVE previa sedoanalgesia con Midazolam y Fentanilo IV; descarga de 7o julios -> entra en RS… Su ECG:

Se le deja monitorizado, se mantiene estable en RS. Pasadas unas horas es dado de ALTA con cita en CARDIOLOGIA.

He intentado buscar las tiras de ritmo para ver la respuesta a la ADENOSINA pero no las he encontrado. Lo siento. Imaginaros que el ritmo se enlentece unos segundos y luego vuelve a 300 lpm. Os muestro la imagen de un caso parecido (clic aquí):

Cuando vi el ECG pensé en una TV, pero NO lo es. ¿qué puede ser una taquicardia a 3oo lpm?… si os consuela yo NO lo supe. La respuesta a la adenosina permite ver las ondas F. Se trata de un FLUTTER AURICULAR con conducción 1:1   -> Se le hizo ABLACIÓN del ICT (istmo cavo tricúspideo).

En el FLUTTER TÍPICO se produce una macro reentrada en la aurícula derecha que circuita por el ICT. Se producen ONDAS F a 300 x´; es frecuente la conducción 2:1 por eso se suele manifestar como taq. de qrs estrecho a una Fc en torno a 150 lpm (ondas F en dientes de sierra). Se necesita un nodo AV superconductor para soportar la conducción 1:1 (300 lpm), esto es poco frecuente. Por otro lado el qrs se ensancha (ABERRANCIA). El punto Wenckebach es un estado fisiológico, sobrepasada cierta fc el QRS se ensancha, suele mostrar imagen de BRD, sin que exista un bloqueo de rama estructural… a eso se le llama ABERRANCIA frecuencia dependiente. (parece una TV)

CASO 322: SINDROME de KOUNIS (cisne negro)

Preámbulo: «Cuando oigas trotar, piensa en caballos y no en cebras» , pero no olvides que las cebras, los cisnes negros, también existen.

A) La mayoría de los SCACEST son aterotrombóticos: placa vulnerable, agregación plaquetaria => trombo => oclusión coronaria.

B) Un 10% (+/-) NO lo son. Se llama MINOCA al SCACEST con coronarias sin lesiones significativas, es un grupo heterogéneo:

1.  Miocarditis.
2.  Takotsubo
3.  Angina vasoespástica
4. Disección coronaria
5. etc

C) Por otro lado se llama IAM tipo 2 a la afectación miocárdica secundaria al desajuste entre la oferta y la demanda… p.e.: taquiarritmia, hemorragia severa, shock, etc…. la troponina se eleva y el ST se altera.

 

CASO: Varón de 67 años con dolor abdominal y niveles hidroaéreos en la Rx de abdomen en bipedestación. Sospecha de suboclusión intestinal, comentado con cirugía se indica TAC ABDOMINAL. El paciente firma el consentimiento informado para la administración de contraste yodado.

Después de realizar el TAC presenta desconexión del medio ambiente, disnea (SatO2 74%) taquicardia e hipotensión. Su ECG:

ECG: taquicardia sinusal a 123 lpm. ST elevado en III y aVF, también en aVR; ST descendido en V2-V5 , I y aVL …… SCACEST ????

Se le administra O2; S.Fisiológico IV y recupera el nivel de conciencia. Remonta PA y cede la disnea con O2 al 35% (SatO2 98%). Comentado con hemodinámica se traslada a H.U.Donostia para valoración de ICP. Se le administra 300 mg AAS oral. A la llegada del paciente a la sala de hemodinámica  presenta eritema pruriginoso generalizado. Allí etiquetan el cuadro de SINDROME DE KOUNIS   ¿qué es eso?… no me suena ni de lejos. ¿y a vosotros?

NOTA AÑADIDA: Marta en su comentario dice: Es el colapso cardiovascular (infarto, vasoespasmo, estenosis de stent…) por anafilaxia.

• El paciente fue tratado con corticoides y antihistamínicos IV, no llegó precisar ADRENALINA. Siendo ésta es el tto de elección del shock anafiláctico da un poco de yu-yu administrarla con ese ECG… Al cabo de un rato largo su ECG fue normalizándose.
  Por otro lado, ya que la anafilaxia fue producida por CONTRASTE YODADO, nos entraron dudas sobre cómo asegurar que sus coronarias eran normales. En el cateterismo, la ICP, se usa contraste yodado y en este caso está contraindicado. El paciente está pendiente de estudio de alergia.

CASO 321: DOLOR TORÁCICO

La pandemia puso en jaque a nuestro sistema de salud. Afortunadamente el coronavirus ha perdido virulencia. De forma paralela otros factores de distorsión han irrumpido en el escenario: la guerra de Ucrania, la inflacción disparada, la sequía, la guerra en Sudan, etc, etc.

Después de 2 años de ausencia, vuelvo a retomar este foro de casos clínicos.

CASO 321: varón de 65 años, sin AP de interés, acude a urgencias por dolor centrotorácico de 20 minutos de evolución, iniciado en reposo, con intensa sudoración, palidez y vómitos.

A su llegada a urgencias, afectado, con dolor, PA 142/102 mmHg. Fc 66 lpm. SatO2 100% (aire ambiente). ACP normal. Su ECG:

Sin duda se trata de un SCA (síndrome coronario agudo)… CON o SIN elevación del ST ?

El ECG muestra un ritmo sinusal a 68 lpm, con algunos extrasístoles y llamativo DESCENSO DIFUSO del ST (en cara anterolateral e inferior), con ondas T hiperagudas: altas de base ancha (patrón de Winter ?) + ligero ascenso del ST en aVR, V1 y V2…. sin duda un ECG de alto riesgo.

CUESTIÓN: ¿qué hacemos con el paciente?

NOTA AÑADIDA: TTO en urgencias:
– Doble antiagregación: AAS + TICAGRELOR
– SOLINITRINA: 2 pufs SL -> seguidos de perfusión IV
– FENTANILO IV

Hablo con hemodinámica: «SCACEST en cara anterior de media hora de evolución, Killip I».
* entiendo que dicha información es criticable, ya que estrictamente NO cumple criterios de SCA CON ELEVACIÓN del ST, pero nuestro pensamiento era que se beneficiaría de ANGIOPLASTIA PRIMARIA.

– CATETERISMO URGENTE: lesión del 100% de DA PROXIMAL -> ACTP + STENT, con buen resultado (TIMI III)

CASO 320: TRISMUS + DISFAGIA

Prólogo: Existe una minoría de gente que está en contra de las VACUNAS. Algunos «iluminatis» les atribuyen la causa del autismo, también hay gente que afirma que la nieve es de plástico… Las vacunas a veces tiene efectos secundarios, en su inmensa mayoría de carácter leve. Negar la efectividad de las vacunas es estar ciego. A día de hoy la mayoría de los médicos tendríamos dificultad en diagnosticar enfermedades que eran más frecuentes en otros tiempos: VIRUELA, SARAMPIÓN, RUBEOLA, POLIO, DIFTERIA, otras.

Os muestro el calendario vacunal :

CASO 320: Varón de 63 años acude por dificultad para abrir la boca desde hace 24 horas, con dolor a nivel mandibular bilateral y en la nuca. Le cuesta hablar con normalidad  y tiene gran dificultad para la deglución. No fiebre. No disnea.

Antecedentes personales: Exfumador desde hace 10 años. Enolismo crónico. Dislipemia. Diabetes tipo 2, mal controlada (HbA1c 9,8%), nefropatía (creatinina 1,6). Severa arteriopatía periférica, revascularizada con varios Stents. Hace 3 años: amputación supracondílea de pierna derecha por isquemia grado IV. Amputación de falanges pie izquierdo.  Hace 7 años HDA por ulcus duodenal. Hace 6 años neumonía bilobar por neumococo + cetoacidosis diabética.

Dado de alta hace 2 semanas tras ingreso por úlceras necróticas infectadas en pie izquierdo tras herida accidental; pie diabético con gangrena seca, tratado con piperacilina-tazobactam y linezolid.

Tratamiento actual: Pantoprazol 40 mg. AAS 100 mg. Enalapril 5 mg. Atorvasatina 20 mg. Insulina Lantus 28 UI + Actrapid según DTX.

Exploración general: PA 151/98 mmHg. Fc 119 lpm   Tª 36,5°C  SatO2 99% (a.a.). Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. Coloración mucocutánea normal. Rigidez mandibular con incapacidad para la apertura de la boca (apenas 3 mm). Rigidez del cuello con limitación en su movilidad. No lesiones cutáneas ni signos inflamatorios en cabeza y cuello. Severa disfagia. ACP: normal. Abdomen: normal. Amputación de pierna derecha. Úlceras necróticas no exudativas en pie izquierdo.

Exploración neurológica: normal… salvo lo ya comentado trismus y  disfagia + rigidez del cuello.

Pruebas complementarias: Analítica: Glucosa 191 ; Creatinina 1,64 ;  Na 135 ; K 6 ; Cl 101 ; Calcio 9,5 ; Proteínas totales 8 ; Magnesio 1,72 ; PCR 32,5 ; Leucocitos 14,980 (78,5%N) ; Hb 14,5 ; Plaquetas 379.000 ; INR 1 ; Gasometría venosa: pH 7,4  pCO2 39 Bicarbonato 24,2

TAC cuello y mandíbula: sin hallazgos patológicos. 

RESUMEN: paciente diabético, ingresado hace 1 mes por úlceras infectadas en pie, presenta desde hace 24 horas cuadro de TRISMUS, RIGIDEZ de CUELLO y DISFAGIA… sin objetivarse en estudio de imagen patología locoregional: ORL, cuello, boca

Comentario: el compañero que atendía al paciente me pidió opinión, pero no le fui de gran ayuda. El trismus se suele asociar al absceso periamigdalar o a otros procesos ORL similares tanto infecciosos como tumorales, también a procesos odontológicos… NO es el caso. La tetania hipocalcémica o por hiperventilación (alcalosis respiratoria) suele producir espasmo carpopedal (mano de comadrona) … NO es el caso. Pensando en la posibilidad de una distonía extrapiramidal al paciente se le administró AKINETÓN*(biperideno) IV, que no modificó su sintomatología. No impresionaba de simulador, se le dio un poco de agua que absorbió con una pajita y casi se ahoga.

* Ese mismo día el paciente quedó ingresado en UCI. Por la noche presentó de forma súbita episodio de disnea y estridor en relación a mal manejo de secreciones. Fue intubado por vía nasotraqueal mediante fibrobroncoscopio y sedación ligera. Al día siguiente se procedió a traquetomía. En los días posteriores, al asearle presenta espasmos musculares que ceden con midazolam en bolos IV. 

Cuestiones: ¿diagnóstico de presunción? ¿tratamiento? 

NOTA añadida: gracias a Marta, Pablo, Irati y Doina por vuestros comentarios… El paciente fue diagnosticado de TETANOS. Tratamiento con gammaglobulina y toxoide tetánico, metronidazol IV, limpieza quirúrgica de la herida del pie, soporte respiratorio avanzado y benzodiacepinas por los espasmos.

El Tétanos sigue presente en los países subdesarrollados, su mortalidad puede llegar al 50%, se estima que causó 50-80·000 muertes en 2015, entre ellos unos 34·000 recién nacidos (tétanos neonatal). 

En los países desarrollados es poco frecuente: En Europa se han notificado 49-167 casos cada año desde 2006, la mayoría en personas mayores de 65 años y casi todos: NO vacunados o deficientemente vacunados. 

Profilaxis antitetánica de las heridas:

 

CASO 319: TAQUICARDIA INESPECíFICA (?)

Varón de 69 años acude derivado de consultas por objetivar al realizar estudio preoperatorio ECG alterado. El paciente no refiere disnea, ni dolor torácico, tampoco palpitaciones. 

Antecedentes personales:

– HTA en tto con Enalapril 10 mg.

– ECG basal en ritmo sinusal con BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

– Hipercolesterolemia en tto con Atorvastina 20 mg.

– ACVA en 2007: infarto en territorio de coroidea anterior derecha recuperado sin secuelas… Antiagregado con Clopidogrel.

– Hernia inguinal derecha dependiente de IQ.

Exploración general: PA 157/89 mmHg. Fc 69 lpm. T 36,5 C. SatO2 98 (aire ambiente) Buen estado general. Consciente y orientado, Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No IY. AC: tonos rítmicos sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– ECG que adjunta: taquicardia rítmica a 156 lpm. con QRS ancho: BRD (ya conocido):

.

– ECG (a su llegada a urgencias): RS a 53 lpm . BRD (ya conocido):

– Rx Tórax y Analítica: sin alteraciones significativas

Evolución: se le deja monitorizado en observación. Se mantiene en ritmo sinusal, asintomático. Pasadas 2 horas es dado de alta pendiente de cita con Cardiología. Se diagnostica de TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA.

.

PASADAS 2 SEMANAS (pendiente de la cita con cardio) es derivado por su MAP por hallazgo de taquicardia rítmica en torno a 150 lpm, asintomática. Su ECG:

.

Se le administra BISOPROLOL 2,5 mg oral. Pasadas 2 horas su FC se ralentiza:

Cuestiones: ¿Cómo se llama a este tipo de arritmia? ¿Qué hacemos con el paciente?

Comenta el Dr Aureliu: FLUTTER AURICULAR COMÚN antihorario

.

Os muestro los ECG de otro caso similar. Atendido también recientemente. Varón de 71 años, HTA en tto con Enalapril, ACVA hace 1 año que evolucionó sin secuelas. Su ECG basal, en ritmo sinusal con BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:

Acude a urgencias por haberse detectado FC en torno a 150 lpm. ECG a su llegada:

Se le administran 2,5 mg BISOPROLOL oral … y su FC se ralentiza. Tira de ritmo:

Al frenar el nodo AV con el bisoprolol podemos ver las ONDAS F. Se trata también de un FLUTTER AURICULAR COMÚN antihorari0 (ondas F negativas en cara inferior) + Bloqueo de rama izquierda ya conocido.

La conducción 2:1 hace difícil su diagnóstico. Las maniobras vagales, la adenosina y los frenadores del nodo AV nos permiten visualizar las ondas F.

 

Inicialmente al tratarse de una taquicardia de QRS ancho podríamos pensar que se trata de una taquicardia VENTRICULAR, pero la morfología del QRS es la misma en taquicardia que en ritmo sinusal. Si el QRS fuera diferente ¡cuidado!. Si no disponemos de un ECG previo, la adenosina nos puede ayudar en su diagnóstico.

CASO 318: intenso dolor abdominal + vómitos

PRIMERA PARTE:

Mujer de 44 años acude a las 11 de la mañana por intenso dolor abdominal que le ha despertado esta madrugada, asociando nauseas y vómitos. No refiere fiebre, ni alteración del tránsito intestinal; tampoco clínica urinaria.

Antecedentes personales: Hipertrigliceridemia en tto con pravastatina/fenofibrato.

Exploración general: PA 154/78 mmHg. FC 69 lpm  Tª 36,1ºC  SatO2 100%. Afectada por dolor, nauseosa, ACP: normal. Abdomen: dolor a la palpación de epigastrio y mesogastrio sin defensa ni otros signos de peritonismo. Puñopercusión renal derecha ligeramente dolorosa.

Pruebas complementarias:

– Analítica: Creatinina 1,23 ; Glucosa, Urea e Iones en rangos normales. Hb 16,8 ; Leucocitos 14,450 (N 82% L 14%) ; Plaquetas, TTPA e INR en rangos normales. Sedimento de orina: Leucocitos 48 , Hematíes 49 , Células epiteliales escamosas 101 . Se cursa UROCULTIVO.

– Ecografía abdominal: sin alteraciones. No se visualiza dilatación de vías excretoras. No se identifica líquido libre perirrenal ni peritoneal.

Tratamiento en urgencias: Paracetamol IV, Omeprazol IV. Buscapina IV. Dexketoprofeno IV. Metamizol IV.

Evolución: cede el dolor. Buena tolerancia oral a líquidos. Pasadas 4 horas es dada de alta con el diagnóstico de probable cólico renal derecho.

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SEGUNDA PARTE:

A las 23H. pasadas 8 horas desde el alta, vuelve a urgencias por persistencia del dolor abdominal, con escasa respuesta al tratamiento analgésico pautado (Dexketoprofeno, Metamizol y Buscapina)

Exploración general: PA 112/88 mmHg. FC 117 lpm Tª 35ºC. SatO2 99%. Afectada por el dolor, localizado a la palpación en epigastrio y mesogastrio sin signos de peritonismo.

Evolución: se repite analítica que resulta similar a la realizada por la mañana: Creatinina 1,3 ; Hb 17 ; Leucocitos 13,000 (N 85%) ; se añade PCR: 88 .

Pasa la noche en observación. TTO: Paracetamol IV. Ketorolaco IV. Buscapina IV. Metoclopramida IV. Fentanilo en bolos IV de 0,05 mg IV (x 4) . SF 500 ml.

Se cursa TAC ABDOMINO PÉLVICO: PANCREATITIS edematosa intersticial, alitiásica, con importantes cambios exudativos:

Se amplia ANALÍTICA: Creatinina 1,39 mg/dL [0,40-1,00] ; Glucosa 158 ; GPT 13 ; GOT 4 ; Bilirrubina o,2 ; Lipasa 1.562 U/L [13-60] ; Amilasa 1,075 U/L [10-125] ; Calcio 4,3 mg/dL [8,6-10,2] ; Proteínas 5,5 g/dL [6,6-8,7] ; PCR 232 mg/L [0-5]; PCT 1,36 ng/L [<0,5] ; LDH 576 U/L [135-250] ; Hb 17,8 ; Htco 47,2 ; VCM 88 ; Plaquetas 401 ; Leucocitos 14.000 (N 86%) ; INR 1,4 ; Triglicéridos 750.

Comentario: la etiología más frecuente de la pancreatitis es la BILIAR (40-50%): colelitiasis/coledocolitiasis seguida del abuso de ALCOHOL (35%) y de la ingesta copiosa de grasas. En este caso llama la atención la HIPERTRIGLICERIDEMIA.

El 80% de las pancreatitis son leves, el 20% restante son graves.

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TERCERA PARTE:

Ingresa a cargo de medicina interna (las pancreatitis litiásicas ingresan a cargo de cirugía). En planta se reagudiza su dolor. Tras 2 mg de cloruro mórfico IV presenta cuadro de sudoración y malestar. PA 81/46 mmHg. FC 137 lpm. SatO2 95% con taquipnea Fr 36 rpm. Se administran 2.000 cc de SF y su PA remonta a 107/77 .Con O2 en gafas nasales a 2L/m, SatO2 97%

Se queja de parestesias y «calambres» en brazos y piernas. Se administra GLUCONATO CÁLCICO IV y mejora dicha sintomatología (secundaria a HIPOCALCEMIA).

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CUARTA PARTE:

Ese mismo día, la paciente es trasladada a UCI.

Persiste hipotensión con acidosis metabólica (pH 7,19   Bicarbonato 12   Lactato 2,2) y anuria -> se añade NORADRENALINA a la sueroterapia intensiva + Bicarbonato 1/6

Febrícula + elevación de marcadores infecciosos: PCR 301 , PCT 29 -> se inicia tratamiento antibiótico empírico con MEROPENEM IV

Coagulopatía con INR de 1.6 -> se administra vitamina K IV.

Hemoglobina 12,7 . Inicialmente la cifra de Hb estaba elevada (17) por hemoconcentración

Insuficiencia respiratoria tratada inicialmente con O2 por GAFAS NASALES a ALTO FLUJO y posteriormente con INTUBACIÓN OROTRAQUEAL / VENTILACIÓN MECÁNICA.

Pasados 2 días se repite TAC: PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE, colecciones retroperitoneales. Leve derrame pleural bilateral. Líquido peritoneal:

 

La paciente estuvo muy cerca de la muerte. Afortunadamente su evolución fue favorable.

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Comentario: os muestro varios links para ampliar información:

Pancreatitis aguda, criterios pronósticos de Ranson, AMILASA, LIPASA, TAC, CPRE

Criterios de gravedad en la pancreatitis aguda: APACHE II

AMILASA: Se eleva a las 2-12h de comienzo del dolor y puede normalizarse en 2-5 días. Cifras 3 veces superiores al valor normal sugieren el diagnóstico, pero hay que tener en cuenta que la amilasa se eleva en muchos procesos intra y extraabdominales. El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso, pero a medida que aumentan las cifras aumenta la sensibilidad y la especificidad. Cifras 5 veces por encima del valor normal son altamente indicativas de pancreatitis aguda.

LIPASA: mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa. Se eleva el primer día y los niveles plasmáticos persisten elevados un poco más de tiempo que los de amilasa. Valor de corte: el triple del límite superior del valor normal. Existen aumentos por debajo de 3 veces el valor normal en la insuficiencia renal grave, roturas de aneurisma, nefrolitiasis, obstrucción intestinal, quimio o radioterapia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Colecistitis aguda, embarazo ectópico (↑β-HCG), perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal, isquemia- infarto mesentérico, aneurisma disecante de aorta, IAM de cara diafragmática.

COMPLICACIONES:
– Shock (hipovolémico)  PA sistólica < 60 mmHg
– Insuficiencia renal aguda   Creatinina > 2 mg/dL
– Insuficiencia respiratoria  pO2<60 ; Distrés respiratorio agudo
– Hemorragia digestiva > 500ml/en 24 horas

No es el caso, pero hay un refrán que dice: «de grandes cenas están las sepulturas llenas»… tiene que ver con el abuso de alcohol y de comidas grasas.