CASO 174 (2ª): SEPSIS GRAVE, SHOCK SÉPTICO.

CONTINUACIÓN: Varón de 33 años con cuadro de GEA (gastroenteritis aguda) de 4 horas de evolución que evoluciona de forma fulminante a Shock séptico con fallo multiorgánico.

Irati Larraza, una R2, que atendió al paciente, se quedó perpleja al conocer su evolución. Los pediatras saben bien que un niño con fiebre alta y manchas en la piel (petequias) es un peligro (SEPSIS).

Algunos médicos prescriben antibióticos en la mayoría de los procesos febriles que atienden; ello genera que sus pacientes se automediquen con antibióticos cuando tienen fiebre (muy mal). El mal uso de los antibióticos fomenta la resistencia de los gérmenes.

Por otro lado, menos frecuentemente, algunos médicos y pacientes se muestran reticentes al uso de antibióticos. Esta última opción es sin duda mucho más saludable pero hay situaciones en las que la administración precoz de antibióticos mejora el pronóstico de los pacientes (sepsis bacteriana).

CRITERIOS DE SEPSIS GRAVE:

–  Fiebre > 39ºC rebelde a medicación antipirética.

– Rápido e intenso deterioro del estado general.

– Hipotensión: TAS < 90 mmHg o hipoperfusión periférica, relleno capilar > 2 seg.

– Alteración de nivel de conciencia, GCS < 14, Crisis Convulsiva.

– Acidosis metabólica. Hiperlactacidemia > 24 mg/dL ó > 3 mmol/L.

– Insuficiencia respiratoria pO2 < 60 en ancianos, ó < 75 en jóvenes; pO2/FiO2<300

– Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).

– Insuficiencia renal aguda: Creatinina > 2 mg/dL ó incremento de 0,5 sobre basal u Oliguria (< 0,5 ml/Kg/h durante al menos 2 horas).

– Afectación hepática: Ictericia, Bilirrubina > 2 mg/dL.

– Leucocitosis > 15.000, ó Leucopenia < 4.000, ó > 10-20% Cayados.

– Elevación de PCR > 20 mg/dL y PCT > 2 ng/mL.

– Coagulopatía: INR > 1.5; Plaquetopenia < 100.000/mm3; Diátesis hemorrágica (CID).

– Anemia Hb < 10 g/dL; Htc < 30%;  – Neotropenia < 1.000/mm3

– Otros: Na < 130; Rabdomiolisis; Hiperglucemia > 110 mg/dL en ausencia de diabetes…

– Enfermedades crónicas o debilitantes. Inmunosuprimidos. Ancianos. Embarazadas.

– Alta hospitalaria reciente, posibilidad de Infección Nosocomial.

– Sospecha de infección grave: Meningitis, Artritis, Empiema, Irritación Peritoneal…

* SHOCK SÉPTICO=  hipotensión inducida por la sepsis que no responde a fluidoterapia, (+/- 1500 ml de SF.) Se indica entonces  NORADRENALINA.

 

Este Blog de “URGENCIAS” pretende favorecer el aprendizaje de los MIR de Familia; en concreto en este caso que se expone, poner en evidencia los criterios de gravedad de la SEPSIS. Es relativamente sencillo diagnosticar un shock séptico ya establecido. Es más difícil intuir que un paciente con infección lo vaya a desarrollar. No siempre los pacientes muestran signos de alarma o a nosotros se nos pasan desapercibidos. Sin duda el tto antiobiótico, administrado precozmente, mejora el pronóstico de la sepsis. No olvidar que en situaciones de shock séptico es prioritario el soporte vital: sueroterapia, tto vasoactivo si precisa; tratamiento de la insuficiencia respiratoria: O2 suplementario, VMI si precisa; etc…Y paralelamente: tratamiento antibiótico.

Cuestiones: qué tto antibiótico se indica en situaciones de sepsis de origen:

1) respiratorio?

2) urinario?

3) intestinal?  (en este caso qué ATB hubieras elegido como 1ª opción)

4) cutáneo?

5) origen no determinado?

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CASO 174: SEPSIS GRAVE en paciente esplenectomizado

* Se define como Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a la presencia de 2 o más de las siguientes condiciones:

– Temperatura >38,5ºC, o <35ºC

– Frecuencia cardiaca >90 lpm

– Frecuencia respiratoria >20 rpm, o pCO2<32 mmHg

– Leucocitosis > 12.000,  Leucopenia <4.000, o >10% de cayados.

* Se define como SEPSIS el SRIS causado por una infección con cultivo positivo o identificada en la exploración.

* En general cuando hablamos de SEPSIS nos referimos a una infección grave, el caso que aquí se expone muestra esos criterios de gravedad = disfunción de órganos.

CASO 174: Varón de 33 años refiere cuadro de fiebre alta con escalofríos, nauseas y vómitos de repetición con diarrea acuosa sin productos patológicos y dolor abdominal de 4 horas de evolución.

Antecedentes personales: Esplenectomía tras accidente de tráfico en 2.009.

Exploración general: PA 71/35 mmHg. Fc 110 lpm. Tª 38,1ºC. SO2 90%. Afectado, febril, mal perfundido. Consciente y orientado. Eupneico en reposo. No lesiones cutáneas ni mucosas. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos, AP: normal. Abdomen: blando y depresible, dolor a la palpación difusa sin signos de peritonismo. Cicatriz de laparotomía.

Pruebas complementarias:

ECG: taquicardia sinusal a 113 x´sin otras alteraciones.

Rx Tórax: no se aprecian signos de condensación ni de IC.

Analítica: Creatinina 1,66 / Procalcitonina 13,3 / Proteina C Reactiva 4,5 / Leucocitos 3.500 (Neutrófilos 80%, Cayados 13%) / INR 1,1 / Dímero D 9.273 / Gasometría arterial basal: pH 7,41; pO2 72; pCO2 25; Bicarbonato 16,2; SO2 96%.

Se cursan 2 Hemocultivos, Urocultivo y Coprocultivo.

Tratamiento recibido en urgencias:

– Paracetamol 1 g IV

– CEFTRIAXONA 2 g IV

– SUERO FISIOLÓGICO hasta un total de 3.000 cc -> persiste HIPOTENSIÓN.

– Se inicia perfusión con NORADRENALINA.

* Se traslada a CMI del H Donostia. SHOCK SEPTICO de probable origen intestinal en paciente esplenectomizado.

Evolución en CMI:

* Tratamieno antibiótico: PIPERACILINA-TAZOBACTAM + LINEZOLID. (se añaden también Corticoides IV)

* Fulminate progresión de criterios de gravedad (analítica repetida al cabo de 6 horas):

– Marcadores de Sepsis bacteriana: Procalcitonina 13,3 -> 99 / PCR 4,5 -> 114 / Leucocitos 3.500 -> 27.000 con desviación izquierda.

– Fracaso renal agudo: Creatinina 1,66 -> 2,34. Se inicia HDFVC con intención de depurar mediadores de sepsis.

– Afectación hepática: Bilirrubina 1,1 -> 3,8 / GPT 28 -> 81 / GOT 39 -> 176

– Coagulopatía INR 1,1 -> 2,3

Plaquetopenia: 115.000 -> 33.000 . Sangrado en puntos de punción -> trasfusión de plaquetas.

– Lesiones cutáneas en zonas de apoyo de brazos, pubis y cara anterior de rodillas y tibia (CID) que evolucionan a escaras necróticas.

– Insuficiencia respiratoria con afectación radiológica: ALI-SDRA (síndrome de distres respiratorio). PO2/FiO2: 110. Intubación y conexión a VMI (ventilación mecánica invasiva).  *Rx Tórax: a la izquierda el día del ingreso y a la derecha Rx del día posterior:

SDRA

– Inestabilidad hemodinámica con necesidad de apoyo vasoactivo con Noradrenalina. LACTATO 35-49. Persistencia de acidosis metabólica (Bicarbonato: 14) a pesar de aporte de bicarbonato desde el ingreso.

– TC: Infiltrados pulmonares bilaterales (SDRA). Esplenectomía. Engrosamiento de la pared del colon con cambios inflamatorios retroperitoneales y pequeña cantidad de líquido peritoneal en pelvis. COLITIS.

– Llegan los resultado de los cultivos. Urocultivo y coprocultivos negativos. Los 2 Hemocultivos +  STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B) -> se suspende Linezolid y se añade CLINDAMICINA a la Piperacilina-Tazobactam. Al cabo de una semana, dada su inesperada buena evolución se desescalona a Amoxicilina-Clavulánico.

Comentario: nuestro paciente estuvo muy cerca de la muerte pero afortunadamente se recuperó de su sepsis grave / fallo multiorgánico.

La extirpación quirúrgica o la disminución en la función del bazo (hipoesplenismo) producen un déficit inmunitario, con una especial predisposición a la infección bacteriémica grave por agentes encapsulados: Neumococo, Haemophylus influenzae tipo b (Hib), Meningococo… Por ello se indica su vacunación en esplenectomizados.

El STREPTOCOCCUS AGALACTIAE o estreptococo del grupo B (EGB) es un coco grampositivo que se puede encontrar en el aparato digestivo, urinario y genital de los adultos. Las sepsis secundarias a este agente son habitualmente descritas en el recién nacido con madre portadora del streptococo (SEPSIS NEONATAL por EGB).

La administración endovenosa de antibióticos intraparto a las gestantes portadoras de EGB, iniciada cuatro horas antes o más antes del nacimiento, es la única medida eficaz actualmente aceptada para interrumpir la transmisión vertical del EGB y evitar la sepsis neonatal. La administración de antibióticos durante la gestación resulta ineficaz para erradicar la colonización vaginal, ya que, al suprimir el tratamiento, la vagina vuelve a colonizarse a partir del recto.

En adultos este tipo de infección por EGB, con evolución a la sepsis es excepcional.

Las personas esplenectomizadas o con anesplenia congénita o funcional son más susceptibles de padecer infecciones bacterianas potencialmente graves, que en ocasiones adoptan un curso fulminante, con shock séptico de instauración rápida, coagulación intravascular diseminada y muerte. Hacer clic aquí para acceder al enlace: “prevención de la sepsis fulminante en pacientes esplenectomizados”.

 

 

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CASO 173: Debemos los médicos hablar de nuestros ERRORES?

Es frecuente la crítica a la mala práctica de otros y la exhibición de nuestra buena práctica. Reconocer errores es menos habitual. Es incómodo, pero saludable.

Todos los médicos cometemos errores. El médico Brian Goldman (hacer clic aquí), habla de que  la cultura de la medicina de la negación (y vergüenza) mantiene a los médicos de siempre, defendiéndose, justificando sus errores, y abre la puerta a otra visión: reconocer dichos errores y utilizarlos para aprender y mejorar.

Y para muestra un botón: hace unos meses atendimos a un paciente con dolor torácico……

CASO 173: SCACEST, IAM ANTEROSEPTAL

Varón de 60 años acude por dolor centrotorácico irradiado a cuello (zona supraclavicular) y espalda (zona de trapecios) de 2 horas de evolución, que le ha despertado esta madrugada. Refiere también ligera disnea que se acentúa en decúbito (ortopnea?).

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan 80 mg/día. Dos familiares cercanos con cardiopatía isquémica.

Exploración general: PA 155/96 mmHg. Fc 50 lpm. SO2 99%. Fr 16 rpm. Tª 37ºC. Buen estado general, molesto con el dolor que le obliga a esta sentado. Eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos ni extratonos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

- ECG (con dolor): RS a 49 x, elevación de ST en V2-V3 compatible con lesión subepicárdica de cara anteroseptal:

CASO 173 ECG

Rx Tórax (portátil) y analítica (incluidas TnT, CK y CK-MB) sin alteraciones.

Tratamiento recibido en urgencias:

– 2 puff de SOLINITRINA -> persiste dolor, ECG sin cambios.

– Se decide FIBRINOLISIS con TNK, previa doble antiagregación oral con AAS 300 mg + CLOPIDOGREL 300 mg. ENOXAPARINA 30 mg IV + TECNETEPLASA 8000 U.I. IV + ENOXAPARINA 80 mg sc (el paciente pesa +/- 80 Kg). -> ECG sin cambios.

Comentado con CMI se traslada a H Donostia.

Cuestiones: Dónde está el ERROR?

– Pista: echad un vistazo al CASO 1, publicado en este Blog.

– El descenso del PR, es un signo precoz de: ¿? (en este caso hay que mirarlo con lupa).

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Nota añadida: La pericarditis aguda es un enfermedad relativamente frecuente e infradiagnosticada, representa el 5% de las consultas por dolor torácico no isquémico en los servicios de Urgencias y el 0,1% de las hospitalizaciones.

* Su diagnóstico se basa en:

– características del dolor,

– alteraciones en el ECG: generalmente difusas en todo el trazado y son secuenciales: 1-descenso del PR; 2-ascenso del ST en forma de silla de montar (concavidad hacia arriba); 3-normalización del ST y negativización de la T; 4-normalización de la T.

– antecedente de infección respiratoria de vías altas, en ocasiones con febrícula asociada.

– presencia de ROCE pericárdico a la auscultación.

– la Rx de Tórax suele ser normal, en ocasiones se aprecia derrame pleural (Pleuro-pericarditis). En raras ocasiones se presenta Cardiomegalia (corazón en “tienda de montaña”, con”forma de garrafa”). El taponamiento cardiaco es una de sus mayores complicaciones, se manifiesta con disnea con Rx sin signos de IC, IY +++, Hipotensión, pulso parodógico, ECG con voltajes bajos y en ocasiones alternancia eléctrica.

– el Ecocardiograma puede en ocasiones constatar la presencia de derrame pericárdico.

– elevación de enzimas cardiacas en casos de miopericarditis.

* en general la pericarditis es un proceso benigno, autolimitado. Para su tratamiento se indica AAS a dosis altas e INDOMETACINA. La pericarditis es como el ajo tiende a repetir. El tratamiento con corticoides favorece las recidivas.

Confundir una pericarditis aguda con un SCACEST no es excepcional. Fibrinolisar a un paciente con pericarditis aguda puede comprometer su vida. NO SE DEBE HACER!

Es nuestra intención que la descripción del caso sirva de reflexión y en la medida de lo posible NO repetir el ERROR.

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CASO 172 (2ª): CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, lesión TRIVASO con afectación de TCI

CONTINUACIÓN: Varón de 56 años, con múltiples factores de riesgo cardiovascular, refiere dolor precordial y disnea de 5 horas de evolución. ECG:

CASO 172

ECG: Taquicardia sinusal a 133 x´, descenso generalizado de ST: V2-V6; D I y aVL y en D II, con elevación de ST en aVR -> sugestiva de lesión de TCI (tronco común izquierdo).

caso 172 SCASEST EAP

Rx Tórax: edema agudo de pulmón.

Se realiza intubación traqueal + VMI (ventilación mecánica invasiva) por insuficiencia respiratoria grave.

Ingreso en CMI del H Donostia en situación de Shock cardiogénico. Se realiza Coronariografía urgente: ateromatosis coronaria trivaso con afectación del TCI:

caso 172 coronariografía

Tras implante de BCIAo (balón de contrapulsación intra aórtico) se realiza ACTP + STENT farmacoactivo sobre lesión del TCI.

Se asocia tto con NORADRENALINA, DOBUTAMINA y FUROSEMIDA para mantener la situación hemodinámica, además del BCIAo.

ETT: hipoquinesia global del VI con FE estimada alrededor del 37%

Episodios de TPSV y TVs por lo que se asocia AMIODARONA IV en perfusión.

Evolución lenta pero favorable: mejora la función respiratoria y se inicia desconexión del respirador. Se disminuye gradualmente el soporte hemodinámico con inotropos y el BCIAo.

Comentario: la imagen de la coronariografía asusta un poco. Es un buen momento para repasar la anatomía de las arterias coronarias. A la izquierda de la imagen: la CD (coronaria derecha) y a la derecha: la coronaria izquierda, en su inicio el TCI (tronco común izquierdo) seguido de sus dos ramas: a la derecha la DA (Descendente Anterior) y en el medio la Cx (Circunfleja) y sus respectivas ramas: Diagonales de la DA y Marginales obtusas de la Cx.

– El shock cardiogénico tiene una alta mortalidad. Si su origen es isquémico la revascularización precoz mejora su pronóstico.

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CASO 172: Varón 56 años, dolor precordial y disnea. ECG con signos de alto riesgo.

Varón de 56 años, con múltiples factores de riesgo cardiovascular, refiere dolor centrotorácico y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 5 horas de evolución. Se ha administrado 2 puff de Solinitrina con persistencia del dolor y la disnea.

Antecedentes personales: HTA, Hiperlipidemia mixta, DM tipo 2, Cardiopatía isquémica: IAM no Q en 1997 (lesión del 75% en 1ª OM). IAM en 2008, (FEVI 50%).

Tratamiento habitual: Metformina 850 mg/24h. Gliclazida 30 mg/24h. AAS 100 mg/24h. Ramipril 5 mg/24h. Pravastatina 20 mg/24h.

Exploración general: PA 106/66 mmHg. Fc 136 x´. SO2 89%. Fr 45 x´. Tª 36,8ºC . Impresiona de gravedad, afectado por el dolor y la disnea, taquipneico con uso de musculatura accesoria, Mal perfundido,  Pálido y sudoroso. No IY. AC: Taquicardia rítmica sin soplos. AP: hipoventilación generalizada, crepitantes dispersos en ambos campos pulmonares. Abdomen: sin dolor ni visceromegalias. EEII: edemas con fóvea hasta ambas rodillas.

Pruebas complentarias:

CASO 172

ECG: Taquic. sinusal a 133 x´, descenso generalizado de ST: V2-V6; D I y aVL y en D II.

caso 172 SCASEST EAP

Rx TóraxEDEMA AGUDO DE PULMÓN.

Analítica: TnT 221,4 / CK 469 / CK-MB 25,3 / proBNP 136.

* Diagnosticado de SCASEST: se administra doble antiagregación: 100 mg de AAS (el paciente toma habitualmente 100 mg de AAS diarios) y 600 mg de CLOPIDOGREL.

– A la vista del edema agudo de pulmón se administra NTG en perfusión, MORFINA 4 mg IV y FUROSEMIDA en bolos seguidos de perfusión IV. Diuresis: 250 ml en bolsa de sonda vesical.

– O2 a alto flujo -> ante la persistencia de trabajo respiratorio y SO2 bajas se decide INTUBACIÓN orotaqueal (Midazolam + Anectine + Rocuronio).

* Comentado con CMI se deriva a H Donostia.

JUICIO DIAGOSTICO: SCASEST, Killip III, Edema agudo de pulmón.

Comentario: El edema agudo de pulmón se puede presentar en pacientes con síndrome coronario agudo como consecuencia de la afectación aguda de la FEVI; es más frecuente en IAM extensos de cara anterolateral, la disfunción en la movilidad del VI trasmite sus altas presiones de llenado al circuito pulmonar. También se puede manifestar en la insuficiencia mitral aguda secundaria a rotura de músculo papilar en ese caso oiremos un SOPLO.

Cuestiones: Qué territorio coronario está lesionado?

*Repaso a la localización de la lesión del SCA:

CORONARIAS- SEPTAL : V1 -> V4

– ANTEROLATERAL: V1->V6

– LATERAL BAJA: V5, V6

– LATERAL ALTA: I, aVL

– INFERIOR: II, III, aVF

– IAM-POSTERIOR: descenso ST V1-V4 con R>S; ST elevado en derivaciones posteriores izquierdas (V7, V8 y V9)

– INFARTO de VENTRÍCULO DERECHO: ST elevado en II, III y aVF y extensión de ST elevado a derivaciones derechas (V4R->V6R). Hipotensión, IY, Rx de Tórax sin IVI.

En general en el IAM ANTERIOR está lesionado el territorio de la Descente Anterior y en el IAM INFERIOR la Coronaria Derecha. La lesión de la Circunfleja produce IAM LATERAL o POSTERIOR.

Debido a la variable anatomía coronaria (dominancia: izquierda, derecha o balanceada) la localización anatómica de la lesión puede no coincidir con su exprexión en el ECG.

La presencia de bloqueo de rama dificulta el análisis de la repolarización (ST). Un BRIHH de nueva aparición con clínica de dolor precordial se considera como un IAM.

No todas las alteraciones del ST son isquémicas, por ejemplo: ACxFA rápida, TSVP, Pericarditis, Repolarización precoz, Hipertrofia de VI, Digital, Bloqueos de rama, etc…

En nuestro caso el esquema de la localización de la lesión nos sirve de poco: descenso de ST en cara anterolateral ( V2-V6; D I y aVL)  y en ¿D II ?.

Os doy una pista que es la clave ¿Cómo es el ST en aVR? -> cuál es su significado?

Pregunta: Qué lesión coronaria se manifiesta en el ECG con descenso de ST en 8 o más derivaciones y elevación de ST en aVR ?

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VER EVOLUCIÓN

 

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CASO 171 (2ª) ANGINA HEMODINÁMICA, FLUTTER AURICULAR

Continuación: Varón de 67 años, sin factores de riesgo cardiovascular, refiere palpitaciones y dolor precordial opresivo, irradiado a brazo izquierdo de media hora de evolución que se inicia estando dormido. ECG (1) con dolor:

CASO 171 angor (1)

Se administran 300 mg de AAS y 2 puff de Solinitrina sublingual; cede el dolor. ECG (2):

CASO 171 angor (2)

ECG (1): Flutter auricular con conducción variable, 2:1, y 3:1 (complejos 4º, 8º, 10º y 12º), con Fc  110 x´. Descenso de ST en cara anterior y lateral baja (V2-V6).

ECG (2): Flutter auricular con conducción 2:1. Rectificación del ST tras puff de SNT.

El ST en cara inferior (II, III y avF) NO está descendido = son las ondas F del flutter.

Etiquetado de SCASEST: se añade a la AAS administrada CLOPIDOGREL 600 mg y ENOXAPARINA 70 mg sc.

Seriación de enzimas cardíacos en zona gris -> pico de TnT: 48

Respecto al Flutter: se administra AMIODARONA IV: 300 mg (2 amp) diluidos en SG a pasar en 20 minutos seguidos de una perfusión (900 mg en 24 horas).

* La toxicidad de la Amiodarona le desvanca del puesto de antiarrítmico de primera elección en la mayoría de las situaciones. Se indica fundamentalmente en pacientes con cardiopatía estructural. Tiene cierta acción cardioversora (FA, Flutter, TV, TSVP) y ligero efecto betabloqueante que nos ayuda al control de Fc. Su acción es lenta. A la hora de frenar la Fc se indican los betabloqueantes o los calcioantagonistas salvo en situaciones de compromiso de la FEVI, Insuficiencia cardiaca aguda.

Estando ingresado en CMI: persistencia del flutter con Fc en torno a 150 x´ -> se decide CARDIOVERSIÓN ELECTRICA. El paciente recupera RITMO SINUSAL, estable.

Se mantiene ANTICOAGULACIÓN con ENOXAPARINA.

CORONARIOGRAFÍA: SIN ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS.

JUICIO DIAGNÓSTICO: ANGINA HEMODINÁMICA, FLUTTER, Cardioversión a RS.

TTO AL ALTA: AMIODARONA y DABIGATRAN.

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Comentario: cuando hacemos un ECG a un paciente una de las primeras cuestiones es identificar las ONDAS P (Ritmo sinusal). El FLUTTER es una arritmia relativamente frecuente que a veces nos confunde: interpretando como P lo que en realidad son ondas F.

Dicho error tiene su trascendencia, ya que el flutter acompañado de factores de riesgo cardio-embólico (CHADVASc) es candidato a anticoagulación.

En este caso el CHADVASc es 1 (edad > 65 años). Cuestión que crea polémica: antiagreación vs anticoagulación o nada?.  Y si se opta por anticoagulación -> qué anticoagulante?: “Sintron o los nuevos?”.

La arritmicidad del ECG (1) crea confusión. El Flutter suele ser rítmico, con Fc en torno a 150 x´ por bloqueo 2:1. Pero la respuesta ventricular en el Flutter NO SIEMPRE ES RÍTMICA (bloqueo variable).

Por otro lado nuestra atención se centra en el llamativo descenso del ST en V2-V6 que se rectifica con Nitritos sublingales. OJO! las guías recomiendan PRECAUCIÓN en el uso de la NTG sublingual o en puffes si: TA sistólica < 99 mmHg, FC inferior a 50 ó superior a 100. -> Si un paciente con dolor precordial está taquicárdico al administrar NTG: la vasodilatación producida elevará de forma refleja la Fc. Es evidente que si está hipotenso (no es el caso) acentuaremos su hipotensión, veremos palidecer al paciente, mareado con sudoración fría e incluso con síncope si se incorpora.

Y por último llama la atención del caso: acusar de ANGINA HEMODINÁMICA al paciente con una Fc de 110 x´en el ECG (1) y 122 x´en el ECG (2), sin antecedentes, ni clínica (sin edemas ni disnea, Rx Tórax normal) de insuficiencia cardiaca, lo cual le presupone una FEVI normal y de hecho así lo confirmó el Ecocardiograma realizado antes del alta.

Se me ocurre que del mismo modo que algunos médicos desconocemos ciertos conceptos de MEDICINA también algunos pacientes desconocen los fundamentos de la fisiopatología y se manifiestan como Dios les dio a entender y así no hay manera… (Pido disculpas por la licencia, es una costumbre arraigada “acusar a otros” de nuestras propias carencias).

 

 

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CASO 171: ANGOR de REPOSO, ECG alterado

Varón de 67 años acude a las 6:00 AM, por dolor en hemitórax izquierdo opresivo, irradiado a brazo izquierdo que le ha despertado esta madrugada a las 5:30 AM.

Antecedentes personales: No HTA, DM ni dislipemias, No cardiopatía conocida. No fumador. No tto habitual salvo Lorazepam de forma ocasional.

Exploración general: Buen estado general, PA 102/75 mmHg. Fc 110 lpm. SO2 97%. AC: taquicardia sin soplos ni extratonos. Resto anodino.

Pruebas complentarias: Rx Tórax y analítica normales (TnT: 8). ECG:

CASO 171 angor (1)

Se administran 250 mg de AAS y 2 puff de Solinitrina sublingual; cede el dolor. ECG:

CASO 171 angor (2)

Cuestiones:

Interpretación del ECG (1º): lesión subendocárdica en cara anterior y lateral alta: ST descendido en V2-V6, con mínimo ascenso de punto J en avR. ECG (2º): tras puff de NTG desaparición de la lesión.

Localización de la lesión: probable afectación de DA (Descendente Anterior) o de Cx (Circunfleja). Si tenemos en cuenta el descenso de ST en cara inferior (II, III y avF) y su ascenso en avR -> quizas se trate de una lesión de TCI (tronco común izquierdo).

Protocolo de SCASEST: añadir CLOPIDOGREL 300 mg (doble antiagregación).

Valoración del riesgo hemorrágico (CRUSADE bleeding score) -> anticoagulación con ENOXAPARINA sc (1mg/Kg/12h). Si el riesgo fuera alto se indica Fondaparinux.

Estratificación del RIESGO coronario: (GRACE and TIMI  risk scores) -> ingreso en CMI, Coronariografía en 24 horas, valoración de angioplastia.

Nueva determinación de enzimas cardiacos al cabo de 4 horas (TnT 48).

OK, Genial!,

Ojo, falta algo. Volvamos al principio: LECTURA SISTEMÁTICA del ECG: ¿RITMO?

CONTINUACIÓN

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RELAX: De qué color es el vestido? Azul y negro, o, Dorado y blanco? Pregúntaselo a varias personas, comprobarás que no hay consenso: algunos lo ven azul y negro y otros lo perciben dorado y blanco.

vestido azul y negro

 

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ANEURISMA de AORTA

Este Blog es fundamentalmente una recopilación de casos clínicos, seleccionados de la actividad del Sº de Urgencias del Hospital Bidasoa. Algunos de los datos de los pacientes están modificados para así preservar la confidencialidad, intentando siempre no artefactar el contenido de cada caso, haciendo especial énfasis en la dificultad diagnóstica de los mismos, en la incertidumbre, en los errores…

CASO 170: Varón de 76 años con intenso dolor torácico irradiado a cuello, mandíbula y posteriormente a región inguinal izquierda de 1 hora de evolución. A la exploración llama la atención  la diferencia de PA en ambos brazos: 140/32 en ESI y 78/29 en ESD con pulso radial derecho muy débil. Palidez en pierna izquierda con ausencia de pulsos.

AngioTAC AORTA Torácica: Disección de aorta ascendente (Stanford A) que se extiende a aorta torácica descendente (DeBakey I). Tronco braquicefálico derecho con afectación de carótida común derecha y afectación del origen de carótida izquierda:

DISECCION AORTA tipo A

a la espera de la ambulancia para su traslado al Sº de Cirugía Cardiovascular, el paciente presenta parálisis facial izquierda y pérdida de conciencia con Parada Cardiorrespiratoria, que no responde a maniobras de Reanimación Cardio-Pulmonar. EXITUS.

CASO 164: Varón de 48 años, HTA sin tto, consumidor ocasional de cocaína, con intenso dolor torácico irradiado a región dorso lumbar.

AngioTAC de AORTA: DISECCIÓN AÓRTICA tipo B (Stanford), que se origina inmediatamente distal al origen de la art subclavia izda y se extiende hasta la porción distal de ambas arterias iliacas comunes, afectando el origen de la arteria iliaca externa derecha. La disección  afecta al origen de la arteria renal derecha. (DeBakey tipo III)

DISECCIÓN A

PA 245/132 mmHg. Tras dificultoso control de PA se realiza TEVAR (reparación endovascular torácica) y se coloca endoprótesis. TAC de control:

CASO 164 TEVAR

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CASO 65: Varón de 49 años, HTA sin tto, refiere intenso dolor retroesternal de una hora de evolución que irradia a cuello. A la exploración TA 80/40, muy afectado por el dolor,  ausencia de pulsos radiales con signos de isquemia en dedos de la mano derecha. Pulso femoral derecho y pedio palpables. Pulso femoral izquierdo ausente. AngioTAC: Disección aórtica tipo A de Stanford, tipo I DeBakey, con origen en la raíz de la aorta, y que llega hasta ambas arterias ilíacas primitivas:

Traslado a CIRUGÍA CARDIOVASCULAR: el paciente es intervenido quirúrgicamente.

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CASO 21: mujer de 83 años, HTA, con dolor torácico irradiado a mandíbula dcha. PA: 182/99. AngioTAC: Disección de Aorta ascendente tipo A de Stanford, Debakey tipo II.

Fue tratada con opiaceos para el control del dolor y con LABETALOL para control de HTA. Se le envió a Cirugía Cardiovascular. Fue intervenida y a día de hoy está en su casa.

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CASO 122: Mujer de 29 años en estudio por su Médico de AP por cuadros de infección respiratoria de repetición de varios años de evolución. Se realiza Rx de Tórax AP y L: tumoración de bordes lisos en mediastino superior. Parénquima pulmonar normal:

Rx Tórax

La TAC confirma que se trata de un ANEURISMA del CAYADO de la AORTA. Se realiza CIRUGÍA programada.

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CASO 72: Varón de 61 años con fiebre (>38º) de 2 semanas de evolución, acompañada de afonía de inicio reciente,  esputos hemoptoicos y pérdida de peso, en tto inicialmente ante la sospecha de infección respiratotia, con Levofloxacino y posteriormente ante la persistencia de fiebre, celulitis y hemocultivo  POSITIVO a  ESTAFILOCOCO AUREUS con Ertapenem y Amoxi/clavulánico. Rx Tórax AP y L: masa LSI con desviación traqueal:

AngioTAC: aneurisma sacular bilobulado lateral al borde izquierdo del cayado aórtico con coágulo que lo circunda y cambios por fibrosis perianeurismática. Cambios por neumonitis aneurismática. -> ANEURISMA MICÓTICO= INFECCIOSO.

El paciente fallece tras hemoptisis masiva, estando a la espera de la llegada de la prótesis desde Barcelona para IQ, en tratamiento en esos momentos con Cloxacilina y Gentamicina.

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CASO 108:  varón de 91 años, acude por dolor abdominal, en región inguinal izquierda, y presíncope con dificultad en el lenguaje. TC Craneal normal. ECO (realizado por médico de urgencias): sospecha de aneurisma abdominal roto. TC Abdomino- pélvico: Aneurisma abdominal pararrenal de 7 cm con colección líquida pararrenal que desplaza al riñón izquierdo en relación a aneurisma roto:

6191619

PA 60/50, se le administran 1.500 cc de SF + transfusión del primer concentrado hemático. Trasladado a Cirugía Vascular, se realiza con carácter de urgencia: exclusión de AAA (aneurisma de aorta abdominal) mediante endoprótesis aórtica.

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Comentario:  El SÍNDROME AÓRTICO AGUDO (SAA), está constituido por tres entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera penetrante. Su incidencia es de unos 30 casos por millón de habitantes al año, de los cuales el 80% son disecciones, el 15% hematomas intramurales y el 5%, úlceras penetrantes. La aorta ascendente está afectada en el 60% de los casos (tipo A) y respetada en el 40% (tipo B).

El diagnóstico precoz de esta enfermedad es fundamental para mejorar el pronóstico, ya que la mortalidad de la evolución natural en las primeras 24 h es del 20% y a los 7 días, del 62%. Es importante identificar los signos y síntomas de la enfermedad. El dolor está presente en el 96% de los SAA. Hay varias características típicas de este dolor: a) es brusco y alcanza rápidamente su máxima intensidad; b) con frecuencia es lancinante y se localiza en la región centrotorácica, si está afectada la aorta ascendente, o en la región interescapular, si está afectada la aorta descendente, y c) puede ser migratorio en el 25% de los casos, o se irradia a las mandíbulas, el epigastrio, la región lumbar o las extremidades inferiores. Por otra parte, la presentación inicial con síncope es relativamente frecuente (15%). En más del 30% de los pacientes diagnosticados finalmente de SAA se sospechan inicialmente otras enfermedades, como un síndrome coronario agudo, una pericarditis, un embolismo pulmonar, una enfermedad osteoarticular de columna o incluso una colecistitis. Uno de los errores diagnósticos más trascendentes es confundir la disección de la aorta con un infarto de miocardio, sobre todo si se indica tratamiento trombolítico. Este error se realiza si no se tiene en cuenta que el electrocardiograma evidencia patrones de necrosis miocárdica en el 10% y signos de isquemia en el 15% de los casos. Por otra parte, aunque clásicamente se considera que la radiografía de tórax es siempre anormal, series recientes evidencian que puede ser estrictamente normal hasta en el 20% de los pacientes y que puede haber ensanchamiento mediastínico en el 60%.

Los antecedentes clínicos son importantes para sospechar un SAA, ya que el 75% de los pacientes es hipertenso, el 20% está previamente diagnosticado de otra enfermedad aórtica y cada vez se describen más casos asociados con valvulopatía aórtica o secundarios a iatrogenia. Por otra parte, algunas enfermedades genéticas, como el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos, nos deben hacer sospechar el SAA.

En la exploración física puede evidenciarse hipotensión severa o shock en el 15% de los casos, un soplo de regurgitación aórtica en el 40% de las disecciones tipo A y un déficit de pulsos en el 20% de los SAA8.

Diagnóstico: la TC es la técnica de imagen más utilizada (70%), principalmente por su gran disponibilidad, exactitud y rapidez. Su principal limitación es la presencia de insuficiencia renal. La ETE (ecografía tras esofágica) tiene ventajas sobre la TC en que permite identificar con más frecuencia la localización y el tamaño de la puerta de entrada, definir la dinámica de flujos de la verdadera y falsa luz, establecer los mecanismos y la gravedad de la insuficiencia aórtica y valorar la presencia de taponamiento y la función ventricular. No obstante, la ETE es inferior a la TC en la visualización de toda la aorta, el diagnóstico de sangrado periaórtico y la afectación de los troncos arteriales. Aunque la RM es la técnica más exacta para el diagnóstico del SAA, su uso está cuestionado en la fase aguda en pacientes con síntomas o con inestabilidad hemodinámica.

Tratamiento: Los pacientes con disección aórtica deben recibir tratamiento inmediato para controlar el dolor y disminuir la presión arterial sistólica < 110 mmHg. Para ello suele utilizarse sulfato de morfina y bloqueadores beta intravenosos (metoprolol, propanolol o labetalol). Si los bloqueadores beta están contraindicados se pueden usar antagonistas del calcio, como verapamilo o diltiazem intravenoso.

En la disección aórtica de tipo A debe indicarse tratamiento quirúrgico urgente, a menos que haya contraindicaciones formales, especialmente si se han establecido lesiones cerebrales o viscerales graves e irreversibles. El tratamiento quirúrgico consiste fundamentalmente en excluir la puerta de entrada de la disección, con sustitución de la aorta ascendente y el arco aórtico si es preciso. Si las lesiones anatómicas de la raíz son muy importantes, para evitar reintervenciones es mejor efectuar su sustitución completa con un tubo valvulado con reimplantación de las coronarias. En casos seleccionados de extensión de la disección a aorta descendente se combina la cirugía de la aorta ascendente y el tratamiento intravascular en la aorta descendente.

El tratamiento de la disección de tipo B no complicada es el control adecuado de la presión arterial y los factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando aparece alguna de las complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente: inestabilidad hemodinámica, dolor intratable, expansión rápida del diámetro aórtico, hematoma mediastínico o periaórtico con signos de rotura inminente de la aorta, o la aparición de signos de mala perfusión de las ramas arteriales vitales. El tratamiento intravascular se ha desarrollado de forma importante. Los objetivos de este procedimiento son cerrar la puerta de entrada, excluir el flujo de la falsa luz y evitar la evolución hacia la dilatación aneurismática y la posterior rotura de la aorta; esta opción no es aconsejable en todos los casos, ya que cerca del 50% de los pacientes presenta una buena evolución a largo plazo.

Respecto al Aneurisma Abdominal, muchos son diagnósticados en fase asintomática de forma casual en estudios de imagen (ECO, TC), dependiendo de su mañano se indica tratamiento intravascular profiláctico. Su presentación aguda (rotura del aneurisma) tiene una alta mortalidad.

 

 

 

 

 

 

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CASO 170: DISECCIÓN AÓRTICA

Varón de 76 años acude por dolor torácico, muy intenso,  irradiado a cuello, mandíbula y posteriormente a región inguinal izquierda de 1 hora de evolución. No HTA, ni antecedentes personales relevantes. No tto habitual.

Exploración general: impresiona de gravedad, muy inquieto por el dolor, taquipneico con SO2 98%. PA: 140/32 en brazo izquierdo y 78/29 en brazo derecho. Fc 55 lpm. ACP: normal. Abdomen: normal. EEII: palidez en pierna izquierda con ausencia de pulsos.

Exploraciones complementarias:

ECG, Analítica y Rx de Tórax: sin alteraciones significativas.

AngioTAC AORTA Torácica: Disección de aorta ascendente que se extiende a aorta torácica descendente. Tronco braquicefálico derecho con afectación de carótida común derecha y afectación del origen de carótida izquierda.

DISECCION AORTA tipo A

Disección de aorta ascendente (Stanford A).

carotida derecha y tronco braquicefálico

Izda: Afectación de carótida común derecha. Dcha: La afectación del tronco braquicefálico derecho justifica la disminución de la PA en el brazo derecho.

Cayado y descendente

Izda: Afectación del cayado. Dcha: Extensión a aorta descendente (DeBakey tipo I).

Tratamiento en urgencias: Cloruro Mórfico en bolos hasta un total de 20 mg IV.

* La disección de aorta ascendente (Stanford A) es candidata a CIRUGÍA, por ello se comenta el caso con el Sº de cirugía cardiovascular y se decide su traslado.

– Estando a la espera de la ambulancia medicalizada para su traslado, el paciente presenta parálisis facial izquierda, pérdida de conciencia y seguidamente parada cardiorrespiratoria con disociación electromecánica. Tras 20 minutos de maniobras de RCP no recupera pulso. Asistolia. EXITUS.

Juicio diagnóstico:

– Disección de aorta ascendente (Stanford A), cayado, tronco braquicefálico derecho con afectación de carótida común derecha y origen de la carótida izquierda; se extiende a aorta descendente (DeBakey tipo I) con probable afectación de iliaca externa izquierda.

– Ictus carotídeo derecho.

– Exitus.

Abordaje en urgencias de una disección aórtica (hacer clic aquí para acceder):  El tratamiento inicial de la disección aórtica consiste en controlar la presión arterial y el dolor. Control del dolor con Morfina IV. Si HTA: LABETALOL vs (Nitroprusiato + Propanolol).

1) La afectación de la aorta ascendente (Stanford A) requiere cirugía,

2) La disección de la aorta descendente sin afectación de la a. ascendente (Stanford B) precisa abordaje médico en ausencia de complicaciones.

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/12/aaa.png?w=640

* Pregunta 88 del examen MIR 2013:

Ante un paciente de 50 años con sospecha clínica de disección aguda de aorta tipo A (clasificación de Stanford) en situación inestable (dolor precordial agudo, hipotensión arterial ligera y ansiedad intensa), indique el estudio diagnóstico pertinente para confirmar el diagnóstico e identificar los detalles anatómicos previo a la cirugía.

  1. Tomografia computarizada.
  2. Ecocardiografia transesofágica.
  3. Ecocardiografia transtorácica.
  4. Resonancia magnética.
  5. Aortografía.

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* Pregunta 227 del exámen MIR 2015:
El síndrome aórtico agudo incluye entidades como la disección aórtica, el hematoma intramural aórtico y la úlcera aterosclerótica penetrante. Respecto a las consideraciones diagnósticas y terapéuticas de esta entidad, señale la afirmación CORRECTA:

  1. Actualmente, en nuestro medio, el diagnóstico de esta patología se establece rutinariamente mediante arteriografía percutánea.
  2. La tomografía computarizada no es una buena técnica de imagen para su diagnóstico.
  3. Las técnicas ecocardiográficas no suelen aportar datos de interés en el diagnóstico y estudio de estas entidades nosológicas.
  4. Se considera disección o hematoma intramural aórtico tipo A de Stanford cuando está afectada la aorta ascendente sea cual fuese el lugar de origen de la lesión o su extensión.
  5. La indicación quirúrgica de una disección aórtica es independiente de la afectación de la aorta ascendente.

 

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CASO 169 (2ª parte): ABSCESO CEREBRAL


Continuación: Varón de 33 años con hemiparesia de brazo y pierna izquierdos de 2 días de evolución tras episodio de crisis tónico clónica generalizada. No refiere fiebre ni clínica infecciosa previa. A la exploración se objetiva hemiparesia de MMII (3/5), siendo el resto de la exploración neurológica y general normales; llama la atención la actitud del paciente: consciente y orientado, sin alteración del lenguaje pero desinhibido, despreocupado = frontalizado.

TAC CEREBRAL: lesión parenquimatosa frontal derecha con realce de contraste periférico de 45 x 40 x 34 mm y marcado edema vasogénico circundante, sugiere absceso versus neoplasia cerebral:

caso 169 TC

Rx Tórax: masa en LSD de unos 3,5 cm:

caso 169, Rx Torax

Se inicia tto antiedema con Dexametasona y antiepiléptico con  Levetiracetam.

* Ingreso en Neurocirugía del H.U. Donostia. Se amplia el estudio:

- TAC body: masa quística con pequeña cavitación en LSD y adenopatía hiliar derecha sin otras alteraciones

Broncoscopia:  no se objetiva patología ni en traquea ni en ambos bronquios hasta muy periféricamente, se realiza cepillado a distancia en los 2 orificios del apical del LSD con postlavado para estudio microbiológia y anatomía patológica -> negativo para células epiteliales malignas; marcado componente inflamatorio agudo; Cultivos negativos.

- RNM CEREBRAL: masa frontal izda sugestiva de absceso. Se instaura tratamiento antibiótico con MEROPENEM y LINEZOLID y se mantienen los corticoides.

* El 3º del ingreso presenta cefalea intensa con alteración de nivel de conciencia (deterioro rostrocaudal) y se decide CIRUGÍA URGENTE: Craneotomía. Apertura dural observándose corteza a gran tensión. Corticotomía apreciando salida de material purulento a presión. Evacuación del absceso y resección de la cápsula gruesa del absceso. Se toman muestras para Anatomía Patológica y Microbiología: ->

Cultivo: positivo a Streptococcus intermedius (milleri).

Anatomía Patológica: marcada reacción inflamatoria abscesificada, estructuras basófilas degeneradas altamente sugestivas de ACTINOMYCES.

Valorado por el Sº de Infecciosas se indica tto con CEFTRIAXONA 2 g/24h IV hasta completar un mes y luego AMOXICILINA 1g/8h VO hasta completar un año.

Evolución neurológica favorable, persistiendo paresia en ESD (4/5).

JUICIO DIAGNÓSTICO: Absceso frontal izquierdo por Actinomyces. Actinomicosis.

Fuente: Wikipedia

Fuente: Wikipedia

Comentario: Actinomyces es un género de bacterias del tipo gram-positivo que forman colonias con estrustura semejante a las hifas de los hongos. Muchos Actinomyces son patógenos oportunistas de los seres humanos y de otros mamíferos, particularmente en la cavidad bucal. La forma más común de la actinomicosis es oral-cervicofacial.  La actinomicosis ocasionalmente puede darse en el tórax (actinomicosis pulmonar), el abdomen u otras áreas del cuerpo, incluido el sistema nervioso central. La actinomicosis pulmonar a menudo se diagnostica incorrectamente como una neoplasia, ya que forma una masa que se extiende a la pared torácica. Se origina por la aspiración de estos organismos desde la orofaringe. El tratamiento de la actinomicosis implica la combinación del desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados y la administración prolongada de antibióticos; se considera la penicilina el antibiótico de elección y mantenimiento de una buena higiene bucodental.

Mentiría al describir el estado bucodental del paciente ya que no fué explorado, le miré la lengua: no tenía heridas (mordedura por convulsión) y poco más. En ningún momento se me pasó por la cabeza que ahí podía estar el origen de su hemiparesia, de su crisis convulsiva, de su lesión cerebral, de su masa pulmonar… que interpreté como neoplasia pulmonar con metástasis cerebral.

Me alegra haberme equivocado en mi diagnóstico de presunción.

 

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