CASO 239: febrícula, mialgias, ictericia y fracaso renal agudo.

Mujer de 69 años, sin antecedentes relevantes, refiere cuadro de astenia y mialgias de dos semanas de evolución que ha empeorado en los últimos 2 días: debilidad, dolor en ambas piernas que describe como “pinchazos” y febrícula. Deposiciones blandas: 2-3 al día, sin productos patológicos. No dolor abdominal, nauseas ni vómitos. No clínica urinaria, ni respiratoria, ni ORL. Dice tener mucha sed y que orina poco.

Vive en un caserío, tiene una vaca, dos perros, gallinas y varios conejos. Hace unos 10 días han estado retirando ciemo del ganado. Su marido ha tenido un cuadro de fiebre, nauseas y mialgias que ha remitido espontáneamente, sin solicitar consulta médica.

Exploración general: PA 129/69 mmHg FC 85 lpm Tª 36,8ºC SatO2 100%. Buen estado general. Consciente y orientada. Eupneica. Sequedad de mucosa oral. Ictericia conjuntival. No lesiones cutáneas. ACP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax y ECG: sin alteraciones. Analítica:

BILIRRUBINA 5.26 mg/dL [0-1.1]; Bilirrubina directa 5.03 mg/dL [0-0.3]; Bil indirecta 0.23 mg/dL [0-0.75]; Fosfatasa alcalina 122 UL [35-104]; GGT 137 UL [6-42]; GOT 115 UL [0-31]; GPT 119 UL [0-33]; CPK 875 UL [0-166]

CREATININA 2.87 mg/dL [0-1.1]; Urea 125 mg/dL [10-65]; Sodio 132 mEq/L [135-145]; Potasio 2.7 mEq/L [3.3-5.1]; Glucosa 116 mg/dL [70-110]

– Hematies 3.100 10e6/μL [3.8-5.0]; Hemoglobina 9.7 g/dL [12-15.3]; Hematocrito 28.1% [35-46]; VCM 90.4fL [80-97]; PLAQUETAS 40 10e3/μL [140-400] Trombopenia confirmada – No se observan agregados, No esquistocitos; INR 1.24 [0.85-1.2]; APTT 26.5 Leucocitos 11.500 10e3/μL [3.8-10], Fórmula : Neutrófilos 61%; Linfocitos 19%; Monocitos 6%; Eosinófilos 3%; Cayados 8%; Metamielocitos 3%; PCR 132 mg/L [0-5]; Procalcitonina 0.6 ng/ml [<0.5]

– Sedimento de orina: Hematíes: 25-50 por campo; Leucocitos: 10-25 por campo; Uratos amorfos aislados; se observa algún cilindro grunuloso- leucocitario  => se cursa UROCULTIVO (que resultó negativo); Sodio en orina 34mEq/L [70-170]; Creatinina en orina 93 mg/dL [28/217] => esto permite calcular la Fracción de excreción de sodio =0.79 (al ser < de 1 sugiere insuficiencia renal PRERRENAL).

ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Higado, vesícula biliar y vía biliar normales. Riñones de tamaño normal, con aumento de la ecogenicidad cortical, compatible con patología parenquimatosa. Sin otras alteraciones.

Se administra Suero Fisiológico IV. Estando en observación presenta febrícula (Tª 37,8ºC) => se cursan 2 HEMOCULTIVOS (que resultaron negativos).

Se administra CEFTRIAXONA 2 g IV

Se cursa muestra de heces para COPROCULTIVO (que resultó negativo).

Estando ingresada se amplia estudio microbiológico: Serología de Virus Hepatitis (A,B y C); Citomegalovirus, Herpes Simplex (1 y 2) Epstein- Barr; Ricketsia (conori y typhi) y aglutinaciones-Brucella: NEGATIVO. Inmunología-Atoinmunidad: ANA, Acs anti citoplasma neutrófilos, Cardiolipina, Acs Anti membrana basal glomerular: NEGATIVO.

Comentario:  se trata de un cuadro infeccioso no muy común. AYUDA: abre GOOGLE y escribe: ICTERICIA, FRACASO RENAL AGUDO, PLAQUETOPENIA. Haz clic! y ahí tienes la respuesta!

En Mayo de este año 2017, se celebró un triatlón en la ría de Bilbao y hubo 5 afectados por esta enfermedad.

Imagen del triatlón celebrado el pasado día 20 de mayo en la ría de Bilbao.

Algo parecido ocurrió en el triatlón de Sprinfield (Illinois) en 1984 (hacer clic aquí) , afectando a un gran número de participantes.

Otros nombres de la LEPTOSPIROSIS: Enfermedad de Weil; Fiebre icterohemorrágica; Enfermedad de las porquerizas; Fiebre de los arrozales; Fiebre de los cortadores de caña; Fiebre de los pantanos; Fiebre del fango; Ictericia hemorrágica; …

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2017/08/76644-rata.jpg?w=640

En la exposición del caso falta su confirmación: SEROLOGIA de LEPTOSPIRA fue POSITIVA y en orina PCR LEPTOSPIRA (DNA): POSITIVA.
La paciente fue dada de alta al cabo de 10 días. Se mantuvo el tto con Ceftriaxona. Su función renal se normalizó así como la afectación hepática y la plaquetopenia.

La LEPTO-SPIRA: es una bacteria con forma de delgada-espiral. Es una ESPIROQUETA, también lo son el TREPONEMA (Sífilis) y la BORRELIA (Enfermedad de Lyme). Ampliar información aquíaquí.

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CASO 238: Intenso dolor en ambos brazos

Varón de 49 años, fumador de 20 cigarrillos/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular, acude por episodio de dolor en antebrazos de unos 10 minutos de duración en relación con el esfuerzo trabajando. A su llegada a urgencias sin dolor. ECG(0): ritmo sinusal, bloqueo de rama derecha, sin otros hallazgos significativos:

* Dado de alta con Ibuprofeno… Vuelve al cabo de 4 días por intenso dolor en ambos brazos, iniciado en reposo de una hora de evolución. No dolor torácico ni disnea. ECG(1):

Exploración general: PA 160/100 mmHg. Fc 112 lpm. SatO2 100%. Tª 36ºC. Impresiona de gravedad, gran desasosiego, sudoroso. ACP: normal. Pulsos normales.

Pruebas complementarias: Rx Tórax (portátil): normal. Analítica normal (Troponina:13). Se repite ECG(2): bigeminsimo:

Al cabo de unos minutos el ritmo se estabiliza. ECG (3):

Tratamiento en urgencias:

– DOBLE ANTIAGREGACIÓN: AAS 250 mg + PRASUGREL 60 mg vía oral

– NITROGLICERINA: 2 pufs sublingual -> seguido de perfusión 10 mg en 100 cc de SG a 6 ml/hora

– Cloruro MÓRFICO en bolos de 2 mg hasta un total de 10 mg IV.

* Se activa CÓDIGO INFARTO, tras hablar con hemodinamista se traslada a H.U.Donostia. SCACEST anterolateral, Killip I.

=> CORONARIOGRAFÍA: EAC monovaso, lesión del 100% a nivel de DESCENDENTE ANTERIOR proximal (B2). FE calculada en un 53% a pesar  de alteraciones  de la contractilidad segmentaria (aquinesia apical e hipoquinesia anterolateral). Se realiza ANGIOPLASTIA PRIMARIA + Implantación de STENT farmacoactivo sobre lesión de DA con buen resultado.

Durante el procedimiento episodio de FIBRILACIÓN VENTRICULAR que se resuelve con cardioversión eléctrica. Durante el ingreso, varios episodios de Taquicardia Ventricular no sostenida sin repercusión hemodinámica.

* Buena evolución. Dado de alta al cabo de una semana en tto con: Enalapril, Carvedilol, Atorvastatina, AAS, Prasugrel y Ranitidina

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Comentario: llama la atención la ausencia de dolor torácico. -> solo dolor en antebrazos. Su primera consulta se trataba de una angina de esfuerzo. Difícil de identificar.

En los ECGs llama la atención:

– En el ECG (1) las derivaciones V2 y V3 están intercambiadas (error en la colocación)

– Elevación de ST en cara anterolateral (de V1 a V4 y en I y aVL), con descenso especular en cara inferior (II, III y aVF)

– Esas ondas T, tan picudas, son isquémicas.

– Ritmo inestable, Extrasístoles -> bigeminismo… La Taquicardia ventricular NO sostenida (TVNS) generalmente se define como 3 o más latidos consecutivos de origen ventricular, con un RR menor de 600 ms (100 lpm), con duración menor a 30 segs.

El peligro de la TVNS es que puede evolucionar a Fibrilación Ventricular… eso mismo le pasó al paciente en la sala de hemodinámica, se resolvió con cardioversión eléctrica.

Al enseñar el ECG a una MIR, me preguntaba si en la TVNS estaba indicada la cardioversión => respuesta NO… solo se indica si la TV es SOSTENIDA, mantenida > 30 segundos. (Un ECG convencional muestra el trazado de 10 segundos)

Os muestro otro caso de TAQICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA:

Este caso es más claro: complejos sinusales seguidos de rachas de TV.

Fue tratado con AMIODARONA IV. Ingresó en UCI. Estabilizada la TV su ECG basal NO mostraba ascenso del ST. CNG: lesión del 100% en DA distal

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CASO 237: Joven con cefalea y diplopia, tras accidente de moto

Varón de 18 años refiere haber sufrido un accidente de tráfico con su moto contra un coche por alcance, sin llegar a caer al suelo. Tras el traumatismo comienza con dolor cervical, cefalea holocraneal con nauseas y vómitos. Acude a urgencias -> exploración neurológica normal. TAC CEREBRAL: normal. Después de varias horas en observación se decide alta.

* Pasados 2 días: vuelve a urgencias por DIPLOPIA y cefalea. A la exploración se detecta PARÁLISIS DEL VI PAR IZQUIERDO. Se repite TAC CEREBRAL = normal. Se decide ingreso. Angio-RMN CEREBRAL y RMN CERVICAL: normal. Cefalea bien controlada con Paracetamol e Ibuprofeno. Pasados 3 días se le da de alta + seguimiento en consulta de neurología: persiste parálisis del 6º par izquierdo.

Comentario: el 6º par craneal inerva el musculo lateral externo del ojo, el ojo afectado no se puede lateralizar hacia fuera, tiene limitada la abducción. Otro ejemplo de parálisis del 6º par izquierdo, (fuente de la imagen):

* Pasados cuatro meses: el joven se ha ido acomodando a su diplopia, persiste la parálisis del 6º y se detecta nistagmus a la mirada a la derecha de reciente aparición. Se repite RMN CRANEAL: se identifica imagen redondeada de 14×15 mm sugestiva de ANEURISMA de CARÓTIDA IZQUIERDA a nivel del segmento cavernoso.

* Al cabo de un mes: se realiza ARTERIOGRAFÍA que confirma el ANEURISMA y se trata mediante embolización y colocación de COILS = finos filamentos de platino:

Podemos ver el catéter en la carótida interna -> el sifón carotídeo – el aneurisma embolizado y distalmente sus dos ramas: la arteria cerebral media y la cerebral anterior.

Diagnóstico: ANEURISMA de etiología traumática en segmento preE. intracavernoso de la ARTERIA CARÓTIDA INTERNA IZQUIERDA.

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Comentario: desconocía que un traumatismo pudiera ser el origen un aneurisma.

Esa puesta en cuestión del origen traumático del aneurisma es la manifestación de mi propia ignorancia… Nuestro joven paciente tras la embolización de su aneurisma tenía molestias en zona inguinal izquierda. se le realizó un eco-doppler que puso de manifiesto un aneurisma en ARTERIA FEMORAL COMÚN IZDA => en la zona de inserción del catéter para el procedimiento de arteriografía-embolización. Os muestro la imagen de dicho aneurisma de origen traumático (iatrogénico) con un trombo en la femoral:

aneurisma AFC

Probablemente el movimiento brusco del cuello en el accidente provocó un desgarro en la carótida.

Llama la atención que el aneurisma no se detectara en la 1ª RMN Cerebral realizada… crea desasosiego… añade incertidumbre.

Me viene a la cabeza: cuando un paciente pregunta por el resultado de una determinada prueba y al decirle que es normal… sigue preguntando: entonces… no tengo nada?

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Relax: estos días Donostia está empapado de Jazz. Recordando a Dizzy Gillespie:

 

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CASO 236: Fiebre, hepatitis y lesiones en palmas de las manos

Varón de 51 años refiere fiebre alta (hasta 38.7ºC) de 3 días de evolución, con dolor abdominal, ictericia, coluria, prurito y aparición de lesiones cutáneas en las palmas de las manos que se han ido extendiendo a antebrazos, espalda y plantas de los pies.

Historia preliminar:

– En Enero de este año, estuvo de vacaciones en Santo Domingo.

– A mediados de Febrero, visto por cirugía con diagnóstico de absceso perianal se realizó drenaje de pequeña colección de pus.

– A finales de Marzo valorado en urgencias por parálisis facial periférica se indicó tto con Prednisona, con evolución lenta pero favorable.

– En Abril se detecta alteración de transaminasas-> se solicita SEROLOGÍA (Virus Hepatitis A, B, C y E; CMV,  Epstein-Barr, Herpes Simple, Varicela Zoster) =>IgM negativo… VHA, CMV, Herpes simple tipo 2 y Zoster con IgG positivo (infección pasada). Ecografía abdominal: con pequeñas adenopatías en hilio hepático probablemente reactivas. Se amplia estudio, autoinmunidad (que resulta negativo): Ceruloplasmina (Enfermedad de Wilson), Alfa 1 antitripsina (enfisema pulmonar + cirrosis hepática), Acs Antitransglutamina (Celiaquía), Acs Antimitocondriales (cirrosis biliar 1ª),  Acs Anti musculo liso y Acs Anti LKM (hepatitis autonimune), ANA (LES, etc).

-Ahora a mediados de Abril: FIEBRE, ICTERICIA y lesiones en las PALMAS de las manos que se extiende a antebrazos, espalda y plantas de los pies.

ANALÍTICA: Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normales. Bilirrubina 4.1 (Bil directa 3.5); FA 727; GGT 762; GPT 819; GOT 228; Procalcitonina 0.3; PCR 58; Hb 14.7; Htc 42; VCM79; Leucocitos 11.500 con fórmula normal; Plaquetas 207; INR 0.9.

Se cursan Hemocultivos (negativos). Serologías a Toxoplasma gondii, Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetti, Mycoplasma pneumoniae y Chlamidia trachomatis => negativos.

Quizás lo más interesante del caso fuera mostrar las lesiones de las manos del paciente, os muestro algo parecido (fuente de la imagen):

¿Qué os parece?

Hay un dato importante. Al ampliar la anamnesis: refiere en las vacaciones en el Caribe relaciones sexuales vía anal con preservativo, sin sexo oral. No exudado uretral.

El condón o preservativo… evita embarazos no deseados y previene de enfermedades de transmisión sexual (ETS). NO al 100%. Evidentemente si no se usa al mantener relaciones sexuales de riesgo su eficacia profiláctica es del 0%

Y dicho esto, qué pruebas se deben solicitar para aclarar el diagnóstico? y en base a sus resultados pautar su tratamiento.

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Nota añadida: Diagnóstico y tto:

1) FTA y VDRL POSITIVO (1/69)… SÍFILIS SECUNDARIA

TTO: PENICILINA G BENZATINA 2.400.000 UI, vía intramuscular.

2) HIV POSITIVO (492.000 copias)… PRIMOINFECCIÓN HIV

TTO: TARGA, (antirretrovirales), vía oral.

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CASO 235: SÍNCOPE por bloqueo AV de 2º grado

Varón de 85 años acude por síncope. El paciente no recuerda nada de lo sucedido y dice encontrarse bien. Su hija comenta que al oír un ruido fuerte en su habitación lo ha encontrado en el suelo, desconectado del medio, con respiración profunda e irregular, con pérdida de control de esfínteres. Al cabo de unos minutos, recuperación completa sin secuelas. Previamente al síncope, en su estado basal.

Antecedentes personales:

– HTA en tto con Amlodipino 5 mg + Candesartan 32 mg + Hidroclorotiazida 25 mg. Cardiopatía hipertensiva con FEVI conservada. ECG en ritmo sinusal, PR de 194 mseg, BRDHH + HBAI (eje izdo a -83º).

– Diabetes M. tipo 2 en tto con Metformina 850 mg + Gliclazida 60 mg.

– Arteriopatía periférica con claudicación intermitente, en tto con AAS 100 mg + Pentoxifilina 1200 mg.

– Situación basal: vive con una hija. Problemas de movilidad. Funciones superiores conservadas.

Exploración general: Tª 36,7ºC . TA 104/50 mmHg. FC 40 lpm. SatO2 96% basal. Consciente y orientado. bien perfundido e hidratado. Pálido. Eupneico. No rigidez de nuca. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: buena ventilación bilateral. Abdomen: blando, indoloro. EEII: no edemas periféricos. Pulsos pedios no palpables, poplíteos débiles. Exploración neurológica sin focalidad.

Exploraciones complementarias:

– Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

– Analítica: Glucosa 322  Creatinina 1,79  Urea 141  Na 139  K 5,5  Hb 11.5  Htc 35.5 VCM 100 Plaquetas 210.000  Leucocitos 16.200 con neutrofilia (12.230) y monocitosis (1.040)

– ECG a su llegada a urgencias:

Bloqueo AV de 2º grado, predominantemente 3:1. Morfología de los QRS cambiante.

– Se repite ECG al cabo de unos minutos:

En este 2º ECG todos los complejos QRS son iguales. Cadencia de las P 3:1->2:1->3:1->2:1… La primera P está incrustada en la rampa ascendente de la onda T… Lo mismo ocurre en el 1º ECG… no es fácil de ver… Usar un compás que mida el intervalo entre las P.

– Se deja monitorizado en observación, Al cabo de 2 horas, espontáneamente desaparece el bloqueo, ECG: ritmo sinusal a 82 lpm con PR prolongado (242 mseg):

Juicio diagnóstico: Síncope, Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II. Se envía a H Donostia; allí se implanta MARCAPASOS (VVI).

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Comentario: el BLOQUEO AV de 2º grado se caracteriza por la presencia intermitente de ondas P que no conducen (no seguidas de QRS). Se distinguen 2 tipos:

1) En el BLOQUEO AV de 2º grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) se observa un enlentecimiento progresivo de la conducción AV hasta la interrupción del paso del impulso: el PR se va alargando hasta que deja de conducir: CASO 125:

2) En el BLOQUEO AV de 2º grado tipo Mobitz II el intervalo PR de las ondas P que conducen se mantiene constante: presencia de ondas P bloqueadas (no seguidas de QRS) sin que exista alargamiento del intervalo PR previo.

En ocasiones el ritmo de bloqueo es constante. 2:1 Por ejemplo del mismo CASO 125:

BLOQUEO AV 2:1

CASO 131: Bloqueo AV avanzado 3:1, con respuesta ventricular muy lenta (28 lpm):

CASO 131 BLOQUEO AV 3º

– En el BLOQUEO AV de 3º grado, las P y los QRS no guardan ninguna relación, el ritmo auricular y el ventricular están disociados. Por ejemplo -> CASO 18:

ECG 2 caso 18

ECG 2 tras ATROPINA

Este ECG corresponde a una paciente con IAM INFERIOR subagudo y Bloqueo AV completo con un ritmo de escape muy lento (a 25 lpm)… se le ha administrado ATROPINA, con lo que el ritmo auricular se acelera: hay más ondas P pero ninguna conduce.

Si en el Bloqueo AV de 3º grado, el QRS es estrecho -> el bloqueo está por encima del HAZ de HIS -> la respuesta ventricular suele ser más alta. Por ejemplo, CASO 86:

CASO 86 ECG 3

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CASO 234: SCASEST precedido de dolores torácicos atípicos

Varón de 71 años acude por intenso dolor torácico, que define como “ardor“, de una hora de evolución, que le ha despertado esta noche, acompañado de malestar general y sudoración profusa.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan. Dislipemia en tto con Atorvastatina. Estudiado en Cardiología, hace un año, por dolor torácico atípico sin inducción ni evidencia de isquemia. Ecocardiograma normal con FE 55%. Estudio de perfusión normal al 85%. ECG (realizado hace un año) normal:

Exploración general: Tª 36ºC. PA 191/96 mmHg. Fc 70 lpm. SatO2 100% basal. Consciente y orientado. Bien perfundido e hidratado. Eupneico. No IY. AC: tonos rítmicos sin soplos. AP: mvc. Abdomen: blando indoloro. EEII: no edemas. Pulsos centrales y periféricos simétricos.

Pruebas complementarias: ECG, realizado a su llegada a urgencias, con dolor:

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Troponina T 45,7 ng/L

Tratamiento en urgencias:

– Nitroglicerina: 2 pufs sublinguales, tras los que la clínica desaparece.

– AAS 300 mg oral.

Evolución: estable y asintomático. ECG realizado sin dolor:

Pasadas 4 horas se repite analítica => Troponina T 193 ng/L

-> traslado a intensivos del H.U. Donostia. Permanece sin dolor. Troponina: 485.

CORONARIOGRAFÍA: ateromatosis coronaria TRIVASO, con afectación del Tronco común izquierdo, la Descendente anterior, la Circunfleja y la Coronaria derecha. FEVI 61% sin alteraciones de la contractilidad segmentaria:

Se decide REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA

Comentario: me llama la atención la relativa poca expresión en el ECG y la severa afectación coronaria en la CNG. Se le llama síndrome de Wellens a la presencia de ondas T negativas o bifásicas en cara anterior cuando en un paciente con angina de pecho el dolor ha desaparecido => indican lesión critica de la descendente anterior y anteceden al IAM anterior.

Y por otro lado, asusta el estudio reciente realizado en Cardiología: ECG, Ecocardiograma, Prueba de esfuerzo y Estudio de perfusión normales.

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CASO 233: TAQUICARDIA AURICULAR

Continuación de caso: Mujer de 60 años con palpitaciones. ECG:

– Se administra ADENOSINA en bolo IV que frena momentáneamente la FC… pasado el efecto de la Adenosina … la taquicardia reaparece.

CASO 232 ECG 2

– Se administra DILTIAZEM IV y poco a poco la taquicardia se ralentiza. Pasados 30 minutos entra en ritmo sinusal.

* Posteriormente se mantiene estable (en RS) y se le da de alta, pendiente de EEF.

* Al cabo de 2 semanas, la paciente vuelve a urgencias por palpitaciones. ECG:

– Se administra BISOPROLOL… poco a poco la taquicardia se va frenando y al cabo de una hora entra en ritmo sinusal.

* Se realiza estudio electrofisiológico (EEF): con estimulación auricular se induce de forma repetitiva taquicardia auricular, similar a la clínica, con conducción AV variable… El mapeo sistemático determina el punto de origen en la aurícula derecha… aplicaciones de radiofrecuencia sobre la zona terminan con la taquicardia… posteriormente es imposible el desencadenamiento de la taquicardia con estimulación.

Juicio diagnóstico: TAQUICARDIA AURICULAR derecha. ABLACIÓN.

Comentario:

El mecanismo responsable de la mayoría de taquicardias patológicas es la REENTRADA.

Un segundo mecanismo responsable de la taquicardia es el AUTOMATISMO anormal. Este es el inductor de la taquicardia automática auricular.

Tengo que reconocer que pese a muchos años de experiencia, a veces me hago un lío con las dichosas arritmias…

Cuando un paciente se nos presenta con una taquicardia a más de 150 lpm es importante frenar su FC y mucho más si se acompaña de inestabilidad hemodinámica… es importante perderle miedo a la Cardioversión eléctrica  y manejar con determinación y cordura los fármacos antiarrítmicos… los betabloqueantes son los mejor posicionados… ya hemos comentado muchas veces la utilidad de la adenosina.

En la Taquicardia auricular la cardioversión no es eficaz… ya que su mecanismo responsable no es la reentrada sino el automatismo anormal.

A día de hoy la electrofisiología ha revolucionado el mundo de las arritmias… aunque el ECG sigue siendo una herramienta fundamental.

A priori la eficacia de la ABLACIÓN es muy alta… en torno al 95% (variable según el tipo de arritmia)…En mi experiencia las recidivas tras la ablación son frecuentes,… si bien esta percepción puede estar sesgada … ya que nos toca atender las recidivas pero evidentemente no a los pacientes que se mantienen asintomáticos tras la ablación.

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CASO 233: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Mujer de 60 años acude por palpitaciones de 3 horas de evolución

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan. Episodios previos de taquicardia supraventricular pendiente de estudio electrofisiológico.

Exploración general: PA 99/ 64 mmHg.  Fc 190 lpm. SatO2 95% Buen estado general, Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias: Analítica y Rx Tórax sin alteraciones significativas. ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 191 x´

Tratamiento en urgencias:  se administra 6 mg de ADENOSINA en bolo IV que frena momentáneamente la FC:

Pasado el efecto la taquicardia reaparece… Se intenta de nuevo con 12 mg de ADENOSINA

(“da un poco de miedo!”)… Pasado el efecto de la adenosina la taquicardia reaparece:

Se administra DILTIAZEM IV y poco a poco la taquicardia se ralentiza. Pasados 30 minutos entra en ritmo sinusal:

Posteriormente se mantiene estable. Tras unas horas en observación se le da de alta.

SEGUNDA PARTE: al cabo de 2 semanas vuelve a urgencias con los mismos síntomas. ECG:

Parece una FA pero no lo es. Cierto que es irregular… pero NO irregularmente irregular.. y además parece tener ondas P.

Cuestiones:

* ¿Qué hacemos con la paciente? visto lo visto No parece pertinente administrar adenosina….

* ¿qué tipo de arrítmia es esa? -> SÍ!… es una taquicardia supraventricular, pero… ¿de qué tipo?

VER DIAGNÓSTICO del EEF: estudio electrofisiológico

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ACOGIDA de los NUEVOS MIR

El día 2 de junio se presentaron los nuevos MIR:

MIR R1-2017: Itziar, Sonia, María y Marta

Les repetía la visión de una experta en Pedagogía:

“No hay que dejarse arrastrar por la NEGATIVIDAD“…

Cuando el residente llega al Hospital, le va a sorprender:
– encontrarse mucho personal quemado y mucho tiburón.
– Aquello que les motivó a estudiar Medicina se enfrenta a una realidad deshumanizada.
– el residente quiere trabajar pero no que se le utilice, que se respeten sus derechos.
– que se le enseñe mucho a poder ser con poco esfuerzo de su parte.
– básicamente el va a sacarse un Título.
A lo dicho, mejor no dejarse llevar por la negatividad, en general ellos están muy motivados, y nosotros estamos obligados a implicarnos en su formación.

FASES DE APRENDIZAJE:
1) Incompetencia inconsciente (el ignorante no sufre)
2) Incompetencia consciente (…desasosiego)
3) Competencia consciente (contención emocional)
4) Competencia inconsciente (interiorización de lo aprendido)

NIVELES DE MADUREZ (capacidad de auto dirigirse en la vida):
M1 : ni competencia ni motivación (ignorante feliz)
M2 : Motivación sin competencia (frustración, ¿Cuándo llegaré a saber lo suficiente?)
M3 : Competencia sin motivación (“quemao” persona en crisis, fría, no quiere que se le moleste)
M4 : Competente y motivado (buen profesional, motivado para seguir aprendiendo)

PERFIL DEL RESIDENTE 5 ESTRELLAS:
– Produce conocimiento científico desde un pensamiento crítico.
– Busca soluciones ante los problemas que se le plantean.
– Sabe trabajar en la incertidumbre y da respuestas.
– Toma decisiones y sabe valorar sus consecuencias desde criterios de equidad y justicia social.
– Está motivado para seguir aprendiendo y  desarrollarse personal y profesionalmente.

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EN LAS RELACIONES CON LOS DEMÁS RECUERDA QUE…

1) Eres tu propio juez. Frente a lo que juzguen otros, tú decides si lo que haces es o no lo suficientemente bueno, honesto, o generoso.

2) Puedes manifestar tus deseos y necesidades. Puedes expresar adecuadamente lo que quieres, sabiendo que pedir no es exigir y asumiendo que los demás tienen derecho a negarse.

3) Puedes expresar tus opiniones. Puedes decir lo que opinas, asumiendo que no posees la verdad y sin necesidad de que todos piensen como tú. Tienes derecho a no discutir cuando una discusión no te enriquece.

4) Puedes tomar tus propias decisiones. Puedes actuar según te dicte tu lógica o tu intuición, sin necesidad de que a todo el mundo le parezca bien. Tienes derecho a afrontar las consecuencias de tus decisiones erróneas sin acomplejarte ni mortificarte.

5) Debes aceptar  tus limitaciones y a aprender de tus errores. Puedes reconocer que no tienes soluciones para todo y decir “no sé” sin sentirte torpe, y pedir explicaciones sin acomplejarte. Puedes reparar tus errores sin castigarte. Tienes derecho a aprende de la experiencia y mejorar poco a poco (como todo el mundo).

6) Puedes rectificar el camino elegido. Puedes “corregir el rumbo” si descubres que estabas equivocado. No necesitas mantenerte en tu postura para no reconocer esa equivocación. Tienes derecho a cambiar en tu forma de ser, de pensar y de actuar.

7) Puedes decir “no” frente a peticiones poco razonables. Puedes negarte cuando lo que se te pide no es saludable para ti o para la otra persona. Tienes derecho a no sentirte culpable de lo que no es tu culpa.

8) No tienes por qué contestar a preguntas inadecuadas o malintencionadas. Puedes guardar para ti lo que consideras privado. Puedes decir “No quiero/no puedo contestar a eso” sin sentir vergüenza ni culpabilidad.

9) Puedes no aceptar ayudas que no deseas. Puedes agradecer pero declinar amistosamente algunas ayudas que, a pesar de ser bienintencionadas, te resulten limitantes, fastidiosas o manipulativas.

10) Ni tienes que gustar a todo el mundo ni fingir falsos afectos. Puedes no gustar sin desestabilizarte y admitir sin desvalorizarte que siempre habrá gente que no comparta tus decisiones. Paralelamente, tienes derecho a que alguna persona no te guste, a elegir con quién deseas intimar y con quién no implicarte más de lo necesario.

11) Puedes ser amable y actuar con honestidad y limpieza de corazón. Tienes derecho a ser una buena persona aunque esté de moda la picaresca. Y a estar de buen humor aunque se lleve el enfado crónico. Puedes mostrarte amable frente a quien no sabe serlo. Tienes derecho a expresar afecto y cercanía sin esperar a que te den permiso. Puedes ser positivo aunque el otro pretenda contagiarte su negatividad.

12) Debes quererte y procura lo que te hace verdaderamente feliz. Puedes mirar por tu salud y disfrutar de las cosas de la vida sin sentirte culpable. Tienes derecho a llevar adelante tu proyecto de vida y llegar a ser lo que verdaderamente quieres ser aunque otros no lo hagan y te lo reprochen.

13) Protégete del CANTO de las SIRENAS, no dejes que su música embriagadora te aparte de tu camino.

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CASO 232: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Varón de 80 años acude derivado por su médico de AP por cuadro progresivo de un mes de evolución de pérdida de peso no cuantificada, deterioro de su estado general, astenia y anorexia, nauseas sin llegar a vomitar. Deposiciones normales. Desde hace 4 días oliguria junto con edemas en ambas piernas.

Antecedentes personales: EPOC bien controlado con Budesonida/Formeterol inhalado. IQ: úlcera gástrica hace años. SFB: dependiente para las actividades de la vida diaria, vive con su mujer. Usa pañal por incontinencia urinaria. Hasta hace un mes salía a la calle con bastón.

Exploración general: PA 144/73 mmHg  FC 102 lpm  Tª 36,2ºC  SatO2 98% FR 28 rpm. Regular estado general. Muy delgado: caquéctico. Consciente y orientado. Sequedad de piel y mucosas. Eupneico. ACP: normal. Abdomen: masa en mesogastrio ligeramente dolorosa a la palpación sin signos de peritonismo. PPRB indolora. EEII: edemas bilaterales con fóvea hasta las rodillas.

Pruebas complementarias:

ECG: RS a 97 lpm sin alteraciones significativas.

Rx Tórax: sin alteraciones significativas

Analítica: Creatinina 9.o6 mg/dL [o,7-1,2]  Urea 365 mg/dL [10-71]   Na 137 mEq/L [135-145]   K 6.8 [3.7-5.4]  Glucosa 158 mg/dL [70-11o]   Hb 12.4 g/dL [13-17]  Htc 36.7% [40-50]   VCM 96.6 fL [80-97]   Leucocitos 15.200 *e3/uL [3.8-10]  (Neutrófilos 89%)  Plaquetas 273 *e3/uL [140-400]   INR 1.18 [o.85-1.2]

– Pendiente de recoger muestra de orina,… se le ha colocado un colector… el paciente tiene incontinencia de orina

JDco: Severa insuficiencia renal con hiperpotasemia sin alteraciones en el ECG. Ligera anemia normocítica.

Repasando la historia del paciente: en una analítica realizada hace 2 meses la Creatinina era normal (1.18) y el Potasio también (3.5). La anemia similar (Hb 12.6)

Cuestión: ¿Qué le ha podido pasar, que en tan poco tiempo fracase su función renal?

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NOTA AÑADIDA: Se deja cursada ECOGRAFÍA ABDOMINAL. A la espera de que le llamen de RX, nos acercamos con el ecógrafo al pie de la cama del paciente: la masa abdominal del paciente es un gran globo vesical. Tras sondaje vesical se evacuan 500 cc de orina. Se llevan al paciente a hacer una ecografía reglada con la sonda pinzada:

GLOBO VESICAL

HIDRONEFROSIS

=> Globo vesical, moderada hidronefrosis bilateral, hipertrofia prostática grado III. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA…post-renal – OBSTRUCTIVA.

Se evacuan un total de  1900 cc de orina.

Se inicia sueroterapia con SF.

Ingresa a cargo de urología: poco a poco su creatinina se va normalizando.

Comentario: lo normal de una retención aguda de orina es que el paciente nos cuente que no puede orinar y se suele mostrar muy afectado por dolor en hipogastrio. Como queda expuesto en este caso: no siempre es así.

Visualizar un globo vesical con la eco es relativamente sencillo. En la mayoría de los casos la clínica y la exploración abdominal son suficientes para decidir sondaje.

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