CASO 283: FLUTTER AURICULAR

Mujer de 86 años acude por malestar general, mareo, palidez e hipotensión de 3 horas devolución. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan 10 mg.

Exploración general: PA 83/57 mmHg  FC 146 lpm SatO2 100%. Pálida. Eupneica. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 142 lpm. Se trata de un Flutter con conducción 2:1. Si tuviéramos dudas, con ADENOSINA IV (bloqueo transitorio del nodo AV) podríamos ver mejor las ondas F. Esto que sigue es una reconstrucción ficticia:

Tratamiento en urgencias:

  • Dado que el Flutter causa embolia en pacientes con factores de riesgo (CHA2DS2-VASc) se decide anticuagulación con ENOXAPARINA 100 mg SC.
  • Se administra S Fisiológico 500 ml y mejora la TA: 110/60
  • AMIODARONA 300 mg diluido e SG a pasar en 20 minutos
  • Pasada una hora, su ECG es similar… se añade DIGOXINA 0,5 mg IV
  • Pasada otra hora… entra en RITMO SINUSAL… ECG:

Se le deja en observación, monitorizada. Se mantiene en ritmo sinusal estable. Pasadas varias horas se le da de alta + Cita en CCEE de cardio y en hematología para control de INR. Se pauta tratamiento con Sintron y de forma solapada Enoxaparina los primeros 3 días.

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Comentario: al respecto del tratamiento de este caso… en los comentarios recibidos Marta e Iñigo plantean la CVE dado que la paciente está hemodinamicamante inestable (TA: 83/57), sin duda es una buena elección, pero en este caso se optó por la amiodarona… siempre me ha llamado la atención que antes de la CVE se exige la firma del consentimiento y NO así a la hora de administrar amiodarona … Siendo mucho mayores los efectos secundarios de la amiodarona a los de la CVE.

No tengo nada claro que fuera la amiodarona y mucho menos la digoxina las causantes de la reversión a ritmo sinusal… Tanto el Flutter como la FA en su forma PAROXISTICA tienden a revertir de forma espontanea en el 50% de los casos y es por eso que se aconseja una espera de 2 horas antes de realizar la cardioversión.

No olvidar que tanto el Flutter como la Fibrilación Auricular tanto en su forma PAROXÍSTICA como PERMANENTE presentan riesgo de sufrir eventos tromboembólicos, especialmente eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo siguiendo la escalas CHA2DS2-VASc. y decidir la necesidad de anticoagulación oral.

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El FLUTTER es una arritmia relativamente frecuente, en general se presenta como una taquicardia rítmica de QRS estrecho a una FC en torno a 150 lpm (dado el bloqueo 2:1). Se distinguen varios tipos:

FLUTTE:R AURICULAR TÍPICO: Es el más frecuente. Se produce por un mecanismo 2:de macroreentrada a nivel de la aurícula derecha, donde el estímulo la recorre de forma circular y se originan las Ondas F bien definidas, según su polaridad en las derivaciones inferiores podemos determinar la dirección del estímulo y clasificarlo en antihorario u horario:

Flutter típico antihorario (como el del caso que aquí se expone): Ondas F negativas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).

Flutter típico horario: En el 10% de los pacientes con Flutter típico las ondas F son positivas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).

FLUTTER AURICULAR ATÍPICO: Es menos frecuente que el típico y aunque también se genera por un mecanismo de macroreentrada, se produce en estructuras diferentes a las del flutter típico.

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A algunos médicos el Flutter nos confunde, no lo sabemos identificar con la debida solvencia… La ADENOSINA nos ayuda… Por ejemplo:

CASO 132: joven de 14 años con episodio de palpitaciones y mareo practicando ejercicio: ECG-1:

caso 132 ECG 1

* ECG-1: Flutter Auricular con conducción 2:1 con respuesta ventricular a 132 x´.

Al cabo de unos minutos refiere sentir mareo y palpitaciones. Tira de ECG-2:

CASO 132 Preadenosina

* ECG-2 (tira de ritmo): Flutter Auricular con conducción 1:1 con respuesta ventricular a 270 x´; QRS ensanchado (aberrancia) que impresiona de Taquicardia Ventricular.

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg. ECG:

CASO 132 ADENOSINA1

El Bloqueo transitorio del nodo AV producido por la Adenosina permite visualizar ondas F. ECG-3:

CASO 132 post adenosina

* ECG-3: Flutter Auricular con conducción 2:1  con respuesta ventricular a 138 x´

Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas ECG en Ritmo sinusal:

CASO 132 ECG 3

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CASO 85: FLUTTER Ic (2º a Flecainida):

Mujer de 63 años con episodios de FA Paroxística en tto con Flecainida que acude por palpitaciones. ECG: Taquicardia rítmica a 200 lpm de QRS ancho (parece una TV pero no lo es):

Se le administra 6 mg de ADENOSINA en bolo IV. ECG:

El bloqueo transitorio del nodo AV producido por la ADENOSINA  nos permite ver las ondas (F) de FLUTTER. Por otro lado el QRS se estrecha y la frecuencia cardiaca se enlentece pero al cabo de unos minutos la FC vuelve a 200 lpm esta vez con QRS estrecho. ECG: Flutter con conducción 1:1

Se administran 300 mg de AMIODARONA IV en 30 minutos. ECG:

Si observamos la derivación II podemos intuir las ondas F con bloqueo 2:1, en el tramo final de la tira de ritmo el grado de bloqueo es variable.

Ingresada en planta… entra en ritmo sinusal. ECG:

Espero no haberos liado la manta en exceso.

Saludos. Josu.

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CASO 282: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

Varón de 66 años acude por episodio de mareo mientras trabajaba en la huerta de una hora de evolución. No dolor torácico, ni palpitaciones ni disnea.

Antecedentes personales: HTA, Dislipemia, DM tipo 2. TTO habitual: Metformina 850 mg 1-1-1; Glimepirida 4 mg 0-1-0; Losartan 50 mg 1-0-0; Atorvastatina 20 mg 0-0-1

Exploración general: PA 139/77 mmHg. FC 200 lpm. SatO2 95%. Ligera palidez cutánea. AC: taquicardia rítmica. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 200 lpm

Tratamiento en urgencias: – MANIOBRAS VAGALES (vasalva y masaje del seno carotideo) no efectivas.

– ADENOSINA 6 mg IV en bolo rápido. -> revierte a Ritmo Sinusal, ECG:

Si os fijais  la pequeña onda después del QRS que se observaba en el ECG anterior desaparece en el ECG en ritmo sinusal, eran P retrógradas

Se le deja monitorizado. Se mantiene estable en ritmo sinusal. Alta + cita en CCEE de cardiología.

Comentario: La respuesta a la ADENOSINA confirma que se trata de una taquicardia por REENTRADA. Hay 2 tipos de

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA:

– 1) Reentrada INTRANODAL (TIN).

– 2) mediadas por VÍA ACCESORIA.  

Para diferenciarlas con seguridad se precisa de un ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO. Este se indica en el caso de ser muy sintomáticas – recidivantes -> realizando ABLACIÓN de la vía lenta en el caso de las TIN(común) o de la vía accesoria.

A la hora de administrar ADENOSINA hay que hacerlo con decisión: en bolo seguido de un lavado rápido de suero fisiológico y levantar el brazo. Siempre monitorizado. Advertir antes al paciente que son frecuentes los efectos adversos (rubefacción sensación de opresión, agobio…) pero son de corta duración… La dosis estándar es de 6mg… si no es efectiva se puede doblar a 12 mg… si no fuera efectiva se pueden utilizar calcioantagosnistas (diltiazen o veparapamilo IV) o betabloqueantes… en casos de inestabilidad hemodinámica: CVE.

Si una taquicardia rítmica de QRS estrecho se presenta con FC en torno a 150 lpm… el efecto de la adenosina nos permitirá ver de forma transitoria las ondas F en el caso de FLUTTER.

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TAQUICARDIA , a propósito de 3 casos.

CASO 282: Varón de 66 años acude por episodio de mareo mientras trabajaba en la huerta de una hora de evolución. No dolor torácico, ni palpitaciones ni disnea.

Antecedentes personales: HTA, Dislipemia, DM tipo 2. TTO habitual: Metformina 850 mg 1-1-1; Glimepirida 4 mg 0-1-0; Losartan 50 mg 1-0-0; Atorvastatina 20 mg 0-0-1

Exploración general: PA 139/77 mmHg.  FC 200 lpm. SatO2 95%. Ligera palidez cutánea. AC: taquicardia rítmica.  Resto anodino.

Pruebas complementarias:  Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

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CASO 283: Mujer de 86 años acude por malestar general, mareo, palidez e hipotensión de 3 horas devolución. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan 10 mg.

Exploración general: PA 83/57 mmHg  FC 146 lpm SatO2 100%. Pálida. Eupneica. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

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CASO 284: Varón de 63 años acude por palpitaciones de inicio brusco hace 45 minutos, asociando malestar general, palidez y mareo. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, ACxFA permanente, FEVI en torno al 50%. TTO habitual: AAS 100 mg.  Omeprazol 20 mg.  Valsartan 40 mg.  Pitavastatina 2 mg.  Bisoprolol 1,25 mg.

Exploración general: PA 101/68 mmHg  FC 180 lpm   SatO2 93%  FR 16 rpm. Afectado Pálido. Eupneico. AC: taquicardia arrítmica. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

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¿QUÉ HACEMOS CON NUESTROS PACIENTES?. Interpretación del ECG.

  • El primero (caso 282) muestra una taquicardia rítmica de QRS estrecho a 200 lpm
  • La segunda (caso 283)  una taquicardia rítmica de QRS estrecho a 142 lpm… Llama la atención su hipotensión PA 83/57, pálida pero sin signos de hipoperfusión.
  • El tercero (caso 284) de base tiene una fibrilación auricular y se intercalan extrasístoles ventriculares (de QRS ancho)

* DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO

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Despedida / acogida MIR de MFyC en la OSI-BIDASOA

BIENVENID@S !!!!!!!

Permitidme que os haga unas preguntas:

  1. ¿Por qué elegisteis estudiar MEDICINA?
  2. ¿Por qué habéis elegido MEDICINA FAMILIAR?
  3. ¿Por qué en la OSI BIDASOA?

 

Y vosotros los que habéis acabado…. ¿Qué les aconsejarías a los nuevos?

 

Imaginaros que sois vosotros el enfermo/paciente….

¿Cómo os gustaría que fuera el médico que os atiende?

Yo creo tenerlo claro: que resuelva mi problema lo antes posible, haciéndome el menor daño; que de todas las opciones posibles me ofrezca la mejor, la más actualizada (basada en pruebas: MBE) y de la forma más rápida (que no me haga esperar demasiado). Que no me engañe: si él no dispone de medios que me dirija a otro lugar, suficientemente acreditado. Que sea respetuoso, si es amable mejor pero aprecio más la eficacia que la cortesía, si pueden ser las dos cosas: mejor.  Me gustaría que el médico que me atiende fuera un buen profesional.

Ese es vuestro objetivo: resolver (aliviar) problemas médicos lo antes posible, “sin marear la perdiz”, haciendo el menor daño; eligiendo la mejor opción (la más eficaz, la más inocua), la más actualizada, sin mentiras, de forma respetuosa. Sin olvidar la eficiencia (“los recursos son limitados”)… Sin olvidar tampoco nuestro compromiso con la sociedad (con nuestro entorno).

El que no se sienta comprometido con ese objetivo: mejor que se borre. Esto no es un colegio.  Se trata de APRENDER no de esperar sentado a que otros me enseñen.

¡Nunca olvidéis pedir ayuda si la necesitáis!.

Y vosotras las que habéis acabado… ¿Qué les aconsejaríais a los nuevos?

El tiempo pasa volando.

Vuestra formación depende fundamentalmente de vuestro esfuerzo. !No lo olvidéis!

Estudiar y ESTUDIAR. Manteneros alerta, despiertos, receptivos, CRÍTICOS.

IMPORTANTE: dejad tiempo para la diversión, no os llevéis los enfermos a casa.

Al acabar vuestra tarea RESETEAD.

La vida no es solo medicina.

MIR (2)

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GRACIAS FANY, MACARENA, ALBA y OLATZ por vuestro esfuerzo

Habéis conseguido ser RESIDENTES 5 ESTRELLAS

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CASO 281: SINCOPE

Varón de 50 años, acude porque estando previamente bien, comienza con malestar general, seguido de zumbidos en ambos oídos y posterior desvanecimiento con pérdida de  conocimiento y caída al suelo golpeándose en la cabeza. Recuperación completa sin estupor.

Antecedentes personales: sin interés. No toma ningún medicamento.

Exploración general: PA 155/66 mmHg.  Fc 88 lpm.  Tº 36ºC.  SatO2 100%. Buen estado general. Herida superficial en región occipital de cuero cabelludo. ACP: normal. Exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias:

  • Analítica: normal.
  • TAC Cerebral: sin alteraciones.
  • ECG: Ritmo sinusal a 74 lpm, extrasístoles supraventriculares, bigeminismo (?)

¿Qué hacemos con el paciente? – > Draureliu acierta en su comentario:

Se llama BLOQUEO AV de 2º grado a la presencia de ondas P que no conducen. Si el intervalo PR se va alargando se le llama MOBITZ tipo I o Wenckebach y si el PR se mantiene contiene constante se le llama MOBITZ tipo II. A veces no es fácil diferenciarlos.

En este caso el paciente quedó monitorizado. ECG 2:

ECG 3:

-> INSERCIÓN de MARCAPASOS DDD…. ECG:

En Su Rx Tórax podemos ver los 2 electrodos: uno en aurícula y otro en ventrículo:

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CASO 280: mujer joven con dolor en FID. EPICA = Ecografía a PIe de CAma

Preámbulo: Esta entrada va dedicada a los partidarios de la ecografía a pie cama. Tengo que reconocer que mi pericia con la sonda del ecógrafo es muy pequeña. Eso no quita mi interés en que los MIR incorporen la ecografía (no reglada) como instrumento de exploración. A día de hoy el desarrollo de la ecografía fuera del ámbito de las salas de Radiología es exponencial. La mayoría de los intensivistas están adiestrados en el ecocardio, ello les permite calcular la FEVI, detectar HTP, medir la cava y con ello hacer un cálculo aproximado de la PVC sin tener que utilizar un catéter venoso… coger una vía central guiada por eco, etc, etc.

CASO: mujer de 18 años, sin antecedentes de interés, acude por intenso dolor en FID de 2 horas de evolución. Ha vomitado en 2 ocasiones. No fiebre. No alteración de tránsito intestinal. No clínica miccional. FUR hace 2 semanas.

Exploración general: PA 130/79 mmHg.  Fc 95 lpm.  Tª 36,6ºC. SatO2 100%  Afectada por el dolor. ACP: normal. Abdomen: dolor a la palpación de FID con Blumberg dudoso, peristaltismo normal, no se palpan masas ni megalias. Puñopercusión renal bilateral indolora. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Analítica: test de embarazo HCG en orina NEGATIVO. Creatinina urea e iones normales. GPT y lipasa normales. Hb 12,5  Htco 38 Plaquetas 190. Leucocitos 15.180 con fórmula normal. PCR 5 [0-5]

TTO en urgencias: Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno 50 mg IV

-> buen control del dolor. Valorada por cirugía se indica observación domiciliaria y en caso de persistir el dolor acudir de nueva a urgencias.

* El día siguiente vuelve a urgencias: sigue con dolor. Afebril (36,5ºC). PA 115/58 Fc 77 SatO2 100%. Buen estado general.  Bien hidratada y perfundida. Abdomen; dolor a la palpación de FID con ligera defensa.

Se repite analítica: Hb 12,3  HTC 37,6 Plaqueta 187  Leucocitos 8.980 c0n fórmual normal. PCR 5,6.

Se realiza ECOGRAGÍA ABDOMINAL y PÉLVICA:

Juicio Diagnóstico: Rotura de folículo hemorrágico con hemoperitoneo 2º

Valorada por ginecología, dada la estabilidad de la paciente se decide alta.

 

Comentario:  la ecografía fue realizada por Josean (radiólogo). Me ha llamado la  atención la imagen de líquido en el receso hepatorrenal y en el saco de Douglas… es una imagen similar a la del hemoperitoneo traumático. (E-FAST), … rotura de embarazo ectópico, etc.

Cada mujer tiene por termino medio unos 400/500 ciclos menstruales a lo largo de su vida.

– En la primera parte del ciclo un ovocito estimulado se rodea de celúlas y se convierte en un FOLÍCULO de GRAAF (que segrega estrógenos).

– A la mitad del ciclo se produce la OVULACIÓN:  el ovocito es expulsado del ovario  hacia la trompa de Falopio  para encontrarse con el espermatozoide y ser fecundado. El óvulo fecundado (cigoto o huevo) migra hacia el endometrio para implantarse y comenzar el período embrionario de una gestación.

– En la segunda parte del ciclo cuando el ovocito sale del folículo de Graaf este se transforma en CUERPO LÚTEO y allí se produce inicialmente la progesterona.

Si el ovocito no es fecundado, migrará hacia el endometrio pero, al no ser rescatado por la hormona coriónica embrionaria (HCG), el cuerpo lúteo desaparece en unos 10 o 12 días y al no tener soporte hormonal (progesterona), se descamará con el resto del endometrio en la MENSTRUACIÓN.

En el caso que aquí se comenta el vaso sanguíneo que cubre el folículo sangra en el momento de la ovulación y se produce un hemoperitoneo como consecuencia de una ruptura folicular… El sangrado puede ser pequeño como en este caso o mostrar signos de inestabilidad hemodinámica.

– Ocurre generalmente en la fase intermedia del ciclo, entre los días 13 y 15.

 

 

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CASO 279: Síndrome Coronario Agudo (SCA), a propósito de 3 casos

Preámbulo: La cardiopatía isquémica aguda se diagnostica por:

0.  Factores de riesgo cardio-vascular (FRCV): HTA, Hipercolesterolemia, Diabetes Mellitus, TABACO, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, sexo, edad…

  1. DOLOR TORÁCICO precordial, opresivo, irradiado a brazo izquierdo acompañado de cortejo vegetativo… en ocasiones precedido de episodios previos de angina.
  2. ECG alteración de la repolarización (ST, onda T). Un ECG normal no descarta un SCA.
  3. Elevación de TROPONINA: tiene un periodo de ventana de unas 4 horas. La troponina puede estar elevada en: TEP, Sepsis, Insuficiencia renal, etc…
  4. ECOCARDIOGRAMA: suele manifestar alteraciones segmentarias de la motilidad (discinesia apical transitoria en el Takotsubo)
  5. CORONARIOGRAFIA … si se objetiva una lesión significativa causante del cuadro se realiza ANGIOPLASTIA (ACTP) + STENT… En algunos casos seleccionados (EAC de 3 vasos) se indica cirugía (Bypass aorto-coronario)

Si denomina MINOCA (IAM sin enfermedad coronaria aterosclerótica obstructiva) a un grupo heterogéneo de enfermedades que simulan un SCA (dolor + ECG alterado + Troponina elevada) en las que no se objetiva lesión coronaria significativa. Entre ellas: VASOESPASMO, TAKOTSUBO, MIOCARDITIS, EMBOLISMO CORONARIO, etc…

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CASO 1: Varón de 60 años con dolor precordial opresivo de una hora de evolución que le ha despertado esta noche

Antecedentes personales: Fumador de 20 cigarros/días sin otros FRCV.

Exploración general : PA 189/101 mmHg  FC 98 lpm SatO2 100% Afectado por el dolor. ACP: normal….. Su ECG:

Troponina T 31 ng/L [0-14]

La Troponina inicialmente puede ser normal… Al cabo de 6 horas llegó a 515

Este caso tiene poca duda: IAM-EST ANTERIOR -> Se administran 2 pufs de NTG + AAS 300 mg oral + TICAGRELOR 180 mg oral … CORONARIOGRAFÍA:

Se realiza ACTP 1ª sobre la lesión de DA medial + colocación de STENT farmacológico.

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CASO 2: Varón de 65 años con episodio de dolor torácico opresivo subiendo escaleras que ha cedido al cabo de unos 15 minutos. Acude sin dolor.

Antecedentes personales: Obesidad, HTA, Hipercolesterolemia, DM tipo2 en TTO con Metformina 850 mg (1-1-0); Nebivolol 5 mg (1-0-0); Trandolapril/Verapamilo 2/180 mg (0-0-1); Simvastatina 40 mg (0-0-1).

Exploración general : PA 137/73 mmHg  FC 88 lpm SatO2 98% Buen estado general. ACP: normal….. Su ECG: NORMAL

Troponina T : 15 (a su llegada a urgencias) -> 45 (a las 4 horas) -> 138 (a las 6 horas)

Diagnóstico: SCASEST -> Pasados 2 días: CORONARIOGRAFÍA:

Se realiza ACTP + STENT sobre la lesión del segmento medial de la 1ª Diagonal

NO OLVIDAR !: Un ECG normal no descarta un SCA.

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CASO 3: Varón de 70 años refiere episodio  de dolor centrotorácico opresivo de unos minutos de duración, ayer mientras trabajaba en su huerta, que cedió en reposo. Desde entonces ha presentado dos episodios similares en relación a esfuerzo.

Antecedentes personales:  Hipercolesterolemia, HTA severa refractaria en TTO con: Amlodipino/Valsartan/Hidroclorotiazida 5/160/12,5 mg (1-0-1); Espironolactona 25 mg (1-0-0); Bisoprolol 2,5 mg (1-0-0); Simvastatina 20 mg (0-0-1).

En seguimiento por cardiología. Su ECG basal (realizado hace 1 mes): HVI

Exploración general : PA 198/77 mmHg  FC 88 lpm SatO2 98% Buen estado general. ACP: normal….. Su ECG (en urgencias sin dolor):

Troponina T:  569 ng/L [0-14]

Diagnóstico : SCASEST -> Se administra AAS 250 mg y se traslada a UCI.

Si os fijáis bien al comparar este último ECG con el realizado hace un mes hay alguna sutil diferencia que puede orientar a localizar su lesión coronaria -> ¿QUÉ CORONARIA?

NOTA añadida: Doinel, Marta e Idoia dan en el clavo en sus comentarios. CNG:

-> Aspiración del trombo + ACTP + STENT sobre lesión del segmento distal de CORONARIA DERECHA.

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Despedida de los MIR

En este mes de mayo los R4 acaban sus 4 años de residencia.

El tiempo pasa volando….bueno, a veces muy rápido y otras no tanto.

¡Tantos recuerdos! …. risas, enfados, sustos…. Sonrisas y lágrimas.

Tod@s de punta en blanco, en la boda de Olatz

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La última guardia de Macarena con Juanmari, Josu y Xabi… No es frecuente estar rodeada de tanto medico, es más habitual que sean medicas.

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Sin duda en la guardias se aprende, pero trabajar de noche o en turnos de 24 horas los sábados y domingos es CRUEL.

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CASO 278: TAQUICARDIA VENTRICULAR en paciente con DAI

Varón de 71 años acude por palpitaciones y molestia epigástrica difusa tras ingesta oral, de 3 horas de evolución. No dolor torácico ni disnea. Su ECG:

Antecedentes personales:   HTA. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IAM anterior (hace 35 años); IAM inferoposterior (hace 17 años) EAC de 3 vasos -> Cinco pontajes aorto-coronarios. Implante de DAI (hace 9 años), por episodios de TVNS con disfunción sistólica muy severa, en fase dilatada con FEVI 35%.

TTO habitual: Furosemida 40 mg (2-1-0); Eplerenona 25 mg (0-1-0); Carvedilol 6,25 mg (1-0-1); Atorvastatina 40 mg (0-0-1); Sacubitrilo/Valsartán 24/26 mg (1-0-1).

ECG basal (en un control rutinario hace 1 mes):

Exploración física: PA 113/72 mmHg   FC 140 lpm  36,5ºC   SatO2 97%  Buen estado general. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Cicatriz de esternotomía antigua. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– ECG (ver al inicio): TV monomorfa a 145 lpm, con morfología de BRD, eje positivo.

– Rx Tórax: grapas de esternotomía, DAI, cardiomegalia sin signos de fallo.

– Analítica: Troponina 64 [0-14], resto sin alteraciones.

Tratamiento en urgencias:

– AMIODARONA 300 mg diluidos en 100 ml de SG -> NO EFECTIVA

– perfusión de AMIODARONA: 900 mg en 500 ml de SG a 21ml/hora

=> se mantiene hemodinámicamente estable y asintomático en todo momento, pero en su ECG persiste TAQUICARDIA VENTRICULAR:

– ¿QUÉ HACEMOS?….

– Añadir Procainamida (clic aquí)?

– ¿Por qué el DAI no se ha puesto en funcionamiento? ¿Estará estropeado?

– ¿Se puede aplicar CVE a un paciente con DAI?

– otras opciones ?

NOTA: el umbral de descarga del DAI se suele prefijar en torno a 150/160 si la FC es inferior el dispositivo no se pone en acción.

* Si la TV está bien tolerada hemodinámicamente  (PAS ≥90 mmHg, ausencia de disnea en reposo, ausencia de signos de hipoperfusión periférica y ausencia de angina severa) se puede optar por AMIODARONA o PROCAINAMIDA si no fuera efectiva -> CVE… En la medida de lo posible no se deben mezclar los fármacos antiarrítmicos.

* En el caso que aquí se expone el paciente fue traslado a UCI y allí tras interrogación de DAI (se objetiva TV por debajo de programación de detección/terapia eléctrica) se decidió sedación superficial y CVE desde el propio dispositivo, siendo efectiva.

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CASO 277: dolor torácico con ECG patológico

Preámbulo: Este blog pretende servir de ayuda en el aprendizaje de la medicina. Para ello utilizamos casos reales entresacados de la actividad diaria del servicio de urgencias del hospital Bidasoa.

CASO 277: varón de 44 años acude por dolor torácico. ECG (a su llegada a urgencias):

Antecedentes personales:

– Fumador de 20 cigarros al día sin otros factores de riesgo vascular.

– Ingresado hace 7 meses por neumonía LID por Legionella. Presentando PATRÓN de BRUGADA tipo I coincidiendo con la fiebre. En aquel episodio -> ECG (con fiebre alta):

Cuando la fiebre bajó… su ECG se normalizó:

Fue tratado con Levofloxacino siendo su evolución favorable. Respecto al patrón de Brugada desenmascarado por la fiebre… dado que el paciente no refería historia personal ni familiar de síncopes o muerte súbita no se consideró ampliar el estudio.

– No tratamiento habitual

Enfermedad actual: refiere desde hace una semana episodios intermitentes de dolor escapular izquierdo irradiados a cuello, asociando nauseas y sudoración profusa, sin relación con el esfuerzo. Hoy por tarde (hace una hora) nuevo episodio de dolor + mareo inespecífico.

Exploración general: PA 160/90 mmHg,  FC 95 lpm.  Tª 36ºC.  SatO2 100%   Afectado por dolo. Consciente y orientado. Pálido pero bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EEII anodino.

Pruebas complementarias:

ECG (ver al inicio): RS a 77 lpm. Llamativas ondas T negativas, profundas, en cara anterior y lateral.

* se administran 2 pufs de NITROGLICERINA SL y se alivia su dolor. ECG (sin dolor):

– Rx Tórax: normal

– Analítica normal. Troponina (a su llegada a urgencias):  21 ng/L [0-14]… Pasadas 3 horas -> Troponina 63 …  Pasadas 10 horas -> Troponina 109.

* Se administra AAS 300 mg oral.

Monitorización. ECG sin cambios. Se mantiene sin dolor, sin disnea.

-> Ingresa en UCI. Esa misma noche nuevo episodio de dolor que cede con NITROGLICERINA en perfusión IV.

* Se administra CLOPIDOGREL 300 mg oral.

* Por la mañana se le realiza CORONARIOGRAFÍA:

Comentario: resulta sorprendente un ECG tan alterado (sugestivo de ISQUEMIA) con unas coronarias tan inmaculadamente limpias (sin ateromatosis significativa).

ANGIO-TAC TORÁCICO: normal.

ECOCARDIOGRAMA: normal.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR CARDIACA: normal.

– Alta al cabo de una semana. ECG (asintomático):

JUICIO DIAGNÓSTICO ?????????

Comentario: No acabo de entender el caso, si alguno de vosotros puede aportar ayuda quedaré agradecido.

Un afectuoso saludo a todos los que compartís con nosotros el hambre de conocimiento.

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NOTA AÑADIDA: En el 90 % de los pacientes con IAM se demuestra por coronariografía la obstrucción de arterias coronarias, pero en el 10 % restante no se evidencia dicha obstrucción. Existen otras etiologías que conllevan a infarto y se les denomina como MINOCA = infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas.

* CAUSAS de MINOCA (clic aquí para ampliar información):
Espasmo coronario
Disrupción de placa ateroesclerótica
Disección coronaria
Enfermedad de Takotsubo
Miocarditis
Tromboembolia coronaria

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