CASO 257: INFARTO AGUDO de MIOCARDIO ANTERIOR

A las 17:01, acude un varón de 60 años por dolor precordial opresivo irradiado a hombro izquierdo iniciado en reposo hace 15 minutos, acompañado de mareo y sudoración profusa. ECG (1) a su llegada a urgencias:

Antecedentes personales: FUMADOR de unos 15 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos (No HTA, no DM ni dislipemia). ECG basal con bloqueo de rama derecha sin cardiopatía ni neumopatía conocidas.

Exploración general: PA 160/95 mmHg.  FC 75 lpm. SatO2 95%. Consciente y orientado, afectado por el dolor, pálido, frío y sudoroso. Eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias: ECG(1): RS, BRD; ligera elevación de ST en cara anterior (de V1 a V4) con T picudas y simétricas, ST descendido en cara inferior (II, III y aVF)… Se queda MONITORIZADO.

Analítica: Troponina normal.

Tratamiento en urgencias y evolución:

– AAS 300 mg oral… Lo vomita al poco tiempo de ingerirlo…. Se administra medio vial IV de INYESPRIN® ( 1 vial contiene 900 mg de acetilsalicilato de lisina que equivalen a 500 mg de Acido Acetil Salicílico).

* A los 14 minutos de su llegada (17:15) presenta PARADA CARDIO-RESPIRATORIA por FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)… se inician maniobras de RCP, seguidas de desfibrilación… tras la segunda descarga (300 julios) recupera ritmo sinusal y nivel de conciencia. ECG (2):

– AMIODARONA 300 mg IV

– NITROGLICERINA en perfusión 10 mg en 100 cc de SF a 20 ml/hora.

– Cloruro MÓRFICO en bolos IV: 2 mg + 2mg + 2 mg

* CÓDIGO INFARTO: Comentado con hemodinámica se decide su traslado, indican añadir: – TICAGRELOR 180 mg oral.

* A la espera de la ambulancia medicalizada (17:30), nuevo episodio de FV, se realiza desfibrilación con 200 julios y recupera ritmo sinusal. ECG 3:

ECG(3): queda clara la elevación de ST en cara anterior (V1-V5)… menos clara la elevación de la cara lateral alta (I y aVL) con su imagen especular = ST descendido en cara inferior (II, III y aVF)

– Se añade: AMIODARONA 150 mg IV, durante su traslado.

* A las 18:05 se realiza CORONARIOGRAFÍA: lesión del 100% de la DESCENDENTE ANTERIOR PROXIMAL. FEVI 45% con aquinesia anteroapical. Se realiza angioplastia primaria + STENT farmacológico sobre la DA.

Comentario: una de las manifestaciones más dramáticas de la cardiopatía isquémica es la MUERTE SÚBITA, generalmente 2ª a FV… a veces es su debut clínico. Al atender a un paciente con síndrome coronario agudo es importante colocar a su lado un DESFIBRILADOR… La Dra V.V. que atendió al paciente puede dar fe de ello.

Me llama la atención que en el ECG (1) la máquina informa del bloqueo de rama derecha así como del infarto anterior y lo atribuye a la DA. … en la mayoría de nuestros aparatos de ECG esta suprimida esa función de interpretación… a mí personalmente no me molesta… está claro que precisa de nuestra confirmación… ya que muchas veces dicha información es errónea.

(Ver aquí) PROTOCOLO del CODIGO INFARTO en la CAPV publicado en agosto-2015… Hasta el año pasado: este paciente, atendido en H Bidasoa (no dotado de ICP), con tiempo de dolor < 2 horas, Killip I,… -> hubiera sido candidato a FIBRINILISIS farmacológica… En la actualidad, al disponer de una ambulancia medicalizada en nuestra zona podemos acceder a la angioplastia primaria con un tiempo puerta -balón aceptable.

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NOTA añadida el 18 de Febrero: Hace unos años la DOBLE ANTIAGREGACIÓN recomendada en el SCA era AAS + CLOPIDOGREL….
Asociados a AAS, los nuevos antiagregantes: PRASUGREL y TICAGRELOR han demostrado ser más eficaces, más rápidos y con mayor capacidad antiagregante… son también más CAROS que el Clopidogrel.

Las Guías actuales del CODIGO INFARTO recomiendan:
Además del AAS (carga 300 mg seguido de 100 mg/24h oral) se administrará un segundo antiagregante oral en todos los pacientes según las siguientes recomendaciones:

a) PRASUGREL (Efient)
– Dosis de carga de 60 mg oral (6 comprimidos de 10 mg).
– Dosis de mantenimiento 10 mg/24 h.
Contraindicaciones específicas de prasugrel: antecedentes de ACV/AIT. En general, no recomendado en peso menor de 60 kg o edad mayor de 75 años.

b) TICAGRELOR (Brilique)
– Dosis de carga de 180 mg oral (2 comprimidos de 90 mg).
– Dosis de mantenimiento 90 mg/12 h.
Contraindicaciones específicas de Ticagrelor: administración concomitante con inhibidores potentes de CYP3A4 (ketoconazol, Claritromicina, Nefazodona, Ritonavir, Atazanavir). No recomendado administración concomitante con inductores potentes de CYP3A4 (rifampicina, fenitoina, carbamacepina, fenobarbital), simvastatina o lovastatina a dosis > 40 mg/día. Precaución en bradicardias.

Contraindicaciones generales prasugrel/ticagrelor: anticoagulación crónica, paciente muy frágil, insuficiencia hepática severa, hemorragia patológica no controlada, antecedente de hemorragia intracraneal, riesgo de sangrado alto.

c) CLOPIDOGREL
– Indicado cuando no se realiza revascularización, en los pacientes fibrinolizados y cuando se realiza ICPP pero existen contraindicaciones para prasugrel y ticagrelor.
– Dosis de carga: 600 mg oral si se realiza ICPP, 300 mg si fibrinolisis (salvo > 75 años) y sin carga en caso de no realizar revascularización.
– Dosis de mantenimiento: 75 mg/24h.

 

Comentario finalA mí esto de las GUÍAS…  “me pone de los nervios”…. cuando al fin consigo interiorizarlas… ya han caducado… y aparecen nuevas recomendaciones.

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CASO 256: coletazos de la GRIPE

Preámbulo: sigue haciendo un frío que pela pero la incidencia de GRIPE está bajando. Los jefes nos felicitan por el esfuerzo realizado… también nos recuerdan que cada determinación de gripe en el frotis faríngeo cuesta 50 euros.

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* Varón de 86 años con fiebre alta de un día de evolución + síndrome confusional asociado. Exudado faríngeo: POSITIVO a GRIPE B… pese a estar vacunado. Rx tórax y Analítica normal, incluida orina. Al bajar la fiebre, con Paracetamol, su nivel de conciencia se normaliza. Alta.

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* Varón de 84 años, pluripatológico, con fiebre y escalofríos de inicio reciente; exudado faríngeo: POSITIVO a GRIPE B. Tras ser dado de alta con Paracetamol, informan del laboratorio que en los hemocultivos procesados ha crecido ESTREPTOCOCO BETA-HEMOLÍTICO del grupo G. Se contacta por teléfono con el paciente y se le indica que vuelva al hospital para ingresar.

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* CASO 256: Varón de 51 años acude por síndrome gripal con fiebre alta y pérdida progresiva de fuerza en ambas piernas que le impide caminar de 2 días de evolución. Dice que es la 3ª vez que le ocurre lo mismo, siempre coincidiendo con GRIPE.

… se me viene a la cabeza es que es un simulador… pero efectivamente en su historial quedan reflejados los episodios que comenta… con recuperación completa al cabo de unos 9 días de ingreso.

Exploración general: PA 141/83 mmHg. Fc 83 lpm.  Tª 38,7 ºC. SatO2 98%. Consciente y orientado. Febril. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. ACP: normal. Abdomen: anodino. EEII: no edemas ni signos de TVP, pulsos periféricos normales.

Exploración neurológica: lenguaje normal, PIC y NR, movilidad ocular externa normal, PARESIA facial periférica derecha que le impide cerrar el ojo dcho, lengua desviada a la derecha. PARESIA de ambas piernas de predominio distal (3/5), incapaz de caminar, debilidad distal en ambos antebrazos (4+/5); no dismetrías; ARREFLEXIA en ambas piernas (ROT rotulianos y aquíleos abolidos), hiporreflexia en ambos brazos (ROT bicipitales disminuidos), RCP flexor bilateral. Sensibilidad: no hay nivel sensitivo pero nota acorchamiento desde cintura a pies, también en hemicara derecha.

Pruebas complementarias:

– Exudado faríngeo: GRIPE B POSITIVO.

– Hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones significativas.

– Cursados 2 hemocultivos… (que han resultado negativos).

– Rx Tórax normal.

Cuestiones: qué se puede hacer con el paciente?… a parte de administrarle Paracetamol para que le baje la fiebre… Diagnóstico de presunción ?… Tratamiento ?

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El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es el término utilizado para describir un espectro de neuropatías post-infecciosas de origen autoinmune. Debido a la similitud de algunos antígenos microbianos con los gangliósidos de la membrana neuronal, la respuesta inflamatoria contra dichos gérmenes ataca los nervios periféricos (mielina) del propio paciente. No afecta al SNC ya que no tiene mielina. Primero afecta a los axones largos (MMII). La parálisis progresa de forma ascendente, si afecta a la musculatura respiratoria puede precisar de soporte ventilatorio asistido.

El SGB es clínicamente heterogéneo y comprende: Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP).  Neuropatía axonal aguda motora (AMAN). Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (ASMAN). Síndrome de Miller-Fisher (SMF)

Ver otro caso de SGB: CASO 199: debilidad secundaria a GEA por Norovirus

CONTROVERSIA (clic aquí): En 1976, una vacuna utilizada durante una pandemia de gripe en los Estados Unidos se ha relacionado con el SGB y la vacunación se detuvo abruptamente. Desde entonces, los estudios han demostrado que la relación de la vacuna de la gripe con el SGB es nula o mínima en cualquier caso mucho menor que la propia relación de la gripe con dicho síndrome… nuestro paciente NO estaba vacunado.

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En Medicina es imposible saberlo todo. Difícilmente podemos diagnosticar algo que no conocemos. El diagnóstico de SGB es fundamentalmente clínico: debilidad de ambas piernas que progresa de forma ascendente + arreflexia en el contexto de enfermedad infecciosa. Para determinar la abolición de los ROT tenemos que tener cierta habilidad con el martillo de reflejos… os invito a valorar los reflejos aquíleos en un individuo sin enfermedad…es probable que no siempre consigáis ROT (+)… Es importante tener en cuenta que la mortalidad del SGB supera el 4%. En el 5-10% deja secuelas permanentes. Es excepcional que recidive. No tiene un tto específico pero se indican Inmunoglobulinas IV, Plasmaféresis, Ventilación Mecánica si precisa.

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CASO 255: GRIPE o INFLUENZA

La gripe o influenza es una enfermedad infecciosa causada por el influenza-virus (A o B). La palabra gripe procede del francés grippe (= acurrucarse); mientras que influenza procede del italiano, en el siglo XVI se creía esta enfermedad era influida por las estrellas.

La gripe puede ser similar a un resfriado; sin embargo, se suele iniciar súbitamente con fiebre alta y escalofríos (que nos hacen acurrucarnos), artromialgias generalizadas, cefalea y tos seca, también puede provocar náuseas, vómitos y diarrea.

El tratamiento es sólo sintomático. Los antibióticos sólo son útiles si hay infección bacteriana asociada. El pronóstico es bueno, en general, con recuperación parcial a la semana y total a los quince días. Dicho pronóstico se ve comprometido en personas añosas o con enfermedades crónicas que aumentan el riesgo de complicaciones -> en este grupo se aconseja la VACUNACIÓN.

Los fármacos antivirales tienen una eficacia muy cuestionable. Hay 3 comercializados:

  • Oseltamivir (disponible en la versión genérica o con el nombre comercial Tamiflu®), en píldoras o en solución líquida.
  • Zanamivir (nombre comercial Relenza®), es un polvo para inhalar.
  • Peramivir (nombre comercial Rapivab®), vía intravenosa.

Los laboratorios que los comercializan dicen que pueden aliviar los síntomas y reducir el tiempo de la enfermedad alrededor de un día. y a su vez pueden disminuir el riesgo de desarrollar complicaciones…. Puede que sí ?… Muchos afirmamos que la gripe dura una semana sin tratamiento y 7 días con tto; en la gripe, los fármacos antivirales: NO APORTAN BENEFICIO. En el año 2009 con la pandemia de gripre A (H1N1)… se cuestionó que en la alarma social generada… hubiera intereses comerciales en promocionar el beneficio del Tamiflu®.

La pandemia más letal conocida fue la gran pandemia de gripe Española de 1918 (virus A, subtipo H1N1), así denominada porque en España fue ampliamente publicitada, no así en el resto de las naciones dada la censura imperante durante el período de la primera guerra mundial en la cual estaban inmersos. Se estima que provocó entre 50 y 100 millones de fallecimientos.

Los virus de la gripe resisten más en ambiente seco y frío y quizás a esto se deba que nos visite en invierno. La figura que aparece a continuación muestra los picos máximos de la actividad de la influenza para los Estados Unidos por mes para las temporadas de influenza desde 1982-1983 hasta 2015-2016. (34 años de seguimiento):

Mes pico de la actividad de la influenza 1982-83 a 2015-2016

Fuente de la imagen aquí; sacada de los CDC

La red de vigilancia de la gripe a nivel mundial nos informa de su incidencia. En el mapa que se muestra a continuación podemos ver su distribución por países con los diferentes subtipos de virus a día 19 de  enero-2018:

FUENTE de la información aquí.

En España este invierno ha predominado el VIRUS INFLUENZA tipo B, linaje Yamagata… este dato tiene su interés: la vacuna TRIVALENTE recomendada este año contiene 2 tipos de gripe A (H1N1 y H3N2) y uno de gripe B (linaje Victoria)… la vacuna tetravalente también contiene el virus de la gripe B-linaje Yamagata pero hasta donde yo sé:  no es la administrada este año.

En estos momentos estamos en el pico de la incidencia de GRIPE (hacer clic aquí) -> En este informe de Osakidetza (día 28-enero-2018) se dice que: De los 1.173 casos hospitalizados con gripe: en el 80% se identificó el virus de la gripe B ( el 97% fueron B-Linaje Yamagata), y en el resto: virus A, AH1 y AH3. ….. La mayoría (80%) de los casos GRAVES presenta factores de riesgo de complicaciones de la gripe …  de ellos, el 49,8% NO estaban vacunados…. Entiendo que el 50,2% SÍ ESTABAN VACUNADOS… ya ha sido comentado que la VACUNA TRIVALENTE NO incluye al virus INFLUENZA tipo B-linaje YAMAGATA, aunque quizá ejerza cierta protección sobre él al contener el virus influenza B- linaje Victoria.

… para nada soy experto en el tema y en absoluto afín a ningún grupo “antivacunas“. Tampoco soy economista,… no sabría posicionarme sobre el impacto coste/beneficio de la campaña de vacunación contra la gripe.

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CASO 255: mujer de 45 años, sin enfermedades previas relevantes, acude por cuadro de malestar general, artromialgias generalizadas, tos seca y fiebre de 5 días de evolución. Desde el inicio del cuadro en tto con Paracetamol, por recomendación médica… pese a ello sigue con fiebre, asociando desde hace dos días dolor en costado izquierdo de tipo pleurítico. No refiere disnea.

Exploración general: PA 95/61 mmHg.  Fc 115 lpm.   Tª 37,4 ºC. SatO2 95 %. Muy postrada. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida.  Eupneica. Coloración mucocutánea normal. No lesiones cutáneas. No rigidez de nuca. No IY. Ligera hiperemia faríngea. AC normal. AP: crepitantes en base izquierda. Abdomen: normal. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias: – RX TÓRAX: condensación en LII, en la proyección AP el signo de la silueta nos informa que la condensación está detrás del corazón… y así lo podemos comprobar en la proyección lateral…en esta proyección podemos ver la silueta del diafragma derecho ya que la condensación está en distinto plano:

– ANALÍTICA: Glucosa 152mg/dL [70-110]; Creatinina 0,71 mg/dL [0,4-1]; Urea 21 mg/dL [10-65]; Na 132 [135-145]; K 3,22 [3,3-5,1]; PCR 444 mg/L [0-5]; Leucocitos 11.900 (Neutrófilos 93%); Hemoglobina 12,4 g/dL [12-15,3];  Plaquetas 304 [140-400]; INR 1,1 [0,85-1,2].

Orina: Ag ICT NEUMOCOCO POSITIVO

Exudado faríngeo: INFLUENZA VIRUS tipo B POSITIVO

Tratamiento en urgencias:

– Paracetamol 1 g IV.

– Suero Fisiológico IV: 500 cc + 500 cc + 500 cc

– Levofloxacino 500 mg IV.

–  Ceftriaxona 2 g IV.

La paciente se mantiene estable, sin fiebre, sin disnea… Se comenta el caso con Hospitalización a Domicilio y queda ingresada a su cargo.

Juicio diagnóstico: NEUMONÍA NEUMOCÓCICA en LII + GRIPE B 

Esta asociación es relativamente frecuente, Ver CASO 119: gripe A + neumococo. y el CASO 182: 2 casos  simultáneos de gripe B + neumonía neumocócica

No es nuestra intención fomentar el uso de ANTIBIÓTICOS “POR SI ACASO”.

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CASO 254: TAQUICARDIA VENTRICULAR

Varón de 85 años acude por episodio de palpitaciones, mareo y nauseas, estando jugando a cartas con unos amigos . PA 75/49 mmHg   Fc 170 lpm  SatO2 84%. ECG:

Antecedentes personales:

– Exfumador; HTA; Dislipemia;

– Cardiopatía isquémica que debutó hace 26 años con IAM infero-posterior. Revascularización quirúrgica con cuádruple pontaje aorto-coronario hace 23 años.

– Ingresado hace 2 años por SCASEST -> Enfermedad arterial coronaria trivaso: con afectación del 100%  del origen de la DA, 90% de la CD proximal y 98% de la Circunfleja medial. FEVI calculada en un 50% a expensas de discinesia posterobasal. Se realiza ACTP + STENT en la Coronaria Derecha y en la Circunfleja. Dado de alta en tto con: Pantoprazol + AAS + Clopidogrel + Olmesartan + Bisoprolol + Atorvastatina.

– A las 24 horas del alta (año 2015) es atendido en su domicilio por episodio de dolor torácico  y se registra taquicardia rítmica de QRS ancho que revierte tras CARDIOVERSIÓN ELECTRICA: 7 descargas en total por no obtener RS mantenido + 300 mg de Amiodarona IV. Os muestro la tira de ritmo de la 4ª descarga:

En la cardioversión sincronizada: el monitor marca los QRS (en este caso con triángulos negros en la derivación I), al aplicar la descarga… esta se demora unos instantes par evitar el fenómeno “R sobre T”. Podemos ver como inicialmente recupera ritmo sinusal pero al cabo de 4 latidos la TV vuelve a recidivar.

Estuvo ingresado unos días: sin presentar arritmias. Se repitió CNG: sin lesiones agudas. Valorado por la unidad de arritmias se inicia tto con Amiodarona oral… que se suspendió al cabo de unos meses por lesiones corneales.

Desde entonces ha estado sin clínica cardiológica (dolor torácico, disnea, IC, arritmias…) hasta el día de hoy.

Comentario:

Una taquicardia rítmica de QRS ancho es una TAQUICARDIA VENTRICULAR hasta que no se demuestre lo contrario; lo son el 80%. Si el paciente tiene cardiopatía isquémica, dicha probabilidad es mayor del 95%.

– El tto antiarrítmico más inocuo es la CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA (CVE)… no es imprescindible que el paciente este inestable. Exige de sedación: Propofol, Midazolam…

– No siempre la CVE es efectiva… de no serlo se indican fármacos antiarrítmicos.

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Diferenciar la TV de la “TSV aberrada” no es fácil... A favor de la TV:

* Disociación AV: (ondas P y complejos QRS a diferentes velocidades)

* Complejos de captura: se producen cuando el nodo sinusal de forma transitoria ‘captura’ la respuesta de los ventrículos, en medio de la disociación AV, para producir un complejo QRS de duración normal. Ejemplo:

 

ECG Exigencia 004 b paroxística Palpitaciones Desconcierto

 

* Complejos de Fusión: se producen cuando un estímulo sinusal y un estímulo ventricular coinciden para producir un complejo fusionado: En el siguiente ejemplo el primero de los complejos más estrecho es el ritmo de la fusión  y los dos siguientes son latidos de captura.

ECG Exigencia 004 c paroxística Palpitaciones Desconcierto

 

 

* Concordancia (positiva o negativa), es decir, todas las derivaciones precordiales V1 a V6 se muestran positivas (R) o negativas en su totalidad (QS) de los complejos. Ausencia de complejos RS.

Ejemplo de Concordancia positiva:

ECG Exigencia 004 d paroxística Palpitaciones Desconcierto

Ejemplo de Concordancia negativa:

ECG Exigencia 004 e paroxística Palpitaciones Desconcierto

 

* Complejos RSr´ con oreja de conejo izquierda más alta va a favor de TV. Por contra en el  bloqueo de rama derecha (BRD), la oreja derecha es más alta, rSR´.

Ejemplo de Oreja de conejo izquierda más alta (RSr) en la TV:

ECG Exigencia 004 g paroxística Palpitaciones Desconcierto

Ejemplo de Oreja de conejo derecha más alta (rSR) en el BRD:

ECG Exigencia 004 h paroxística Palpitaciones Desconcierto

 

 

* Signo de Brugada: La distancia desde el comienzo del complejo QRS hasta el nadir de la onda S es > 100 ms.

* Signo de Josephson: muescas cerca del punto más bajo de la onda S.

Ejemplo: Signo de Brugada (pinzas de color rojo) y signo de Josephson (flecha azul):

ECG Exigencia 004 f paroxística Palpitaciones Desconcierto

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Volviendo a nuestro paciente: estos dos últimos signos están presentes en su ECG:

Se le coge una vía. Se monitoriza. A los 10 minutos de su llegada a urgencias ECG:

Espontáneamente ha revertido a RITMO SINUSAL, intervalo PR prolongado, onda Q con T negativa en cara inferior, similar a ECG previos (IAM antiguo). Se queda ingresado. Se mantiene estable. Quizás si fuera más joven estaría indicado un DAI. Pasados 3 días es dado de alta.

Juicio Diagnóstico: episodio de Taquicardia Ventricular Monomorfa Sostenida

Conclusión: Estimados MIR la TV no es muy frecuente pero tampoco excepcional. Es muy probable que en alguna ocasión se os presente un paciente con taquicardia rítmica de QRS ancho. Es importante tener clara la actitud ante una probable TV -> CVE y/o Amiodarona. No tiene sentido repasar en ese momento los farragosos criterios diagnósticos (algoritmo de Brugada, etc), lo tenemos que tener claro previamente. Tenemos que actuar rápido. En caso de no estar familiarizados con las drogas para la sedación… está mal visto esperar a que fibrile para ahorrarlas (perdón por la licencia). Llevar una chuleta a mano: Propofol 1 mg/Kg. Nivel de energía de la CVE: 200 -> 300 -> 360 Julios… y una pastilla de Propanolol en el bolsillo… ingerirla para no trasmitir inseguridad…(es broma).

En casos de pacientes sin cardiopatía estructural y ECG con imagen típica de BRD o BRI se indica probar ADENOSINA IV que puede ser efectiva en taquicardia supraventricular “aberrada” o visualizar las onda F en casos de Flutter.

Si la taquicardia es irregular -> probablemente se trate de Fibrilación Auricular.

Se recomienda evitar VERAPAMIL IV… su efecto inotropo negativo puede provocar shock refractario en casos de TV y FEVI disminuida.

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CASO 253: CEFALEA y AGITACIÓN

Preámbulo: en estos días de GRIPE las guardias están siendo duras. Los tiempos de espera se alargan y la gente se amontona en las salas de espera. A los que vienen con síndrome gripal se les coloca una mascarilla… muchos de ellos no acaban de entender por qué al alta se van sólo con Paracetamol… ya lo están tomando y no les cura la gripe.

De vez en cuando alguna Neumonía… hemos visto varios casos de neumonía NEUMOCÓCICA (Antigenuria Neumococo +) asociada a GRIPE (confirmada en el frotis faríngeo). Dicho FROTIS se realiza en los ingresos por infección respiratoria para proceder a su aislamiento respiratorio en caso de GRIPE +.

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CASO: Varón de 50 años, sin antecedentes de interés, acude por cefalea de 5 horas de evolución, de instauración brusca esta madrugada, sin respuesta a analgesia (Paracetamol + Ibuprofeno), asociando agitación psicomotriz y dificultad para hablar. No fiebre ni clínica infecciosa aparente.

Exploración general: PA 133/106 mmHg. Fc 90 lpm. Tª 36,5ºC. SatO2 98%. Afectado, Consciente y orientado pero muy inquieto/agitado. Mal perfundido. Eupneico. No lesiones cutáneas. No IY. ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor. EEII: no edemas ni signos de TVP. Exploración neurológica dificultosa por agitación psicomotriz, sin aparente focalidad, sin rigidez de nuca ni signos meníngeos.

Pruebas complementarias: ECG y Rx Tórax: normal. ANALÍTICA: Glucosa 178 / Creatinina, Urea e Iones normales / PCR 9,5 / Procalcitonina 0,08 / Leucocitos 19.200 (91% Neutrófilos) / Hb 15.2 / Plaquetas 191 / INR 1.01 / Gasometría venosa: pH 7,3; pCO2 51; Bicarbonato 25; Lactato 40 mg/dL / Orina normal / tóxicos en orina NEGATIVOS.

TAC CEREBRAL: normal… Precisa de sedación con Midazolam IV para poder realizarlo.

¿QUÉ HACEMOS CON EL PACIENTE?

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=> se realiza PUNCIÓN LUMBAR que resulta muy dificultosa, el paciente es muy obeso y sigue agitado pese al Midazolam IV. Después de múltiples intentos se consigue Líquido cefalorraquídeo de aspecto turbio, LCR:
– Hematíes 2500/mm3
– Leucocitos 23491/mm3 [0-5] Polimorfonucleares 98,5% Linfocitos 1,5%
– Glucosa 36 mg/dL [40-70]
– Proteínas 454,9 mg/dL [15-40]

 

* Se extraen 2 hemocultivos y se cursa el cultivo del LCR.
* Se inicia tto ATB: CEFOTAXIMA 2 g IV + AMPICILINA 2 g IV
* En la tinción de GRAM del LCR se detectan DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS.-> su ANTIGENO confirma que se trata de NEUMOCOCO

* Ingresa en UCI, Se mantiene el tto con Cefotaxima y se suspende la Ampicilina (indicada en la Listeria); se añaden corticoides: DEXAMETASONA IV (para prevenir secuelas neurológicas). y Fluidoterapia + NORADRENALINA (dada la afectación de su perfusión).

* El personal que ha atendido al paciente ha tomado como profilaxis CIPROFLOXACINO … en los casos de meningitis neumococica NO es necesaria.

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Otros casos relacionados:

CASO 157: Meningitis por NEUMOCOCO, mujer de 57 años con brusco deterioro de nivel de conciencia. En el estudio se detecta otomastoiditis: puerta de entrada de la infección.

CASO 229: Meningitis por MENINGOCOCO B,  niño de 3 años con fiebre y vómitos de 4 días de evolución. Muy postrado, signos meníngeos positivos.

CASO 101: Meningitis por LISTERIA, mujer de 45 años con cefalea, febrícula y rigidez de nuca. Cuadro de GEA los 6 días previos.

 

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CASO 252: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IAM-EST inferior + ACxFA

El día 14 de diciembre acude un varón de 43 años por dolor torácico opresivo de 5 horas de evolución, irradiado a espalda, con cortejo vegetativo asociado. Fumador de 20 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos.

Exploración general: PA 124/75 mmHg. Fc 80 lpm. SatO2 96%. Tª 35,3ºC. Afectado, pálido y sudoroso. Eupneico. AC: arrítmica sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado.

Pruebas complementarias: se cursa analítica (TroponinaT 866 ng/L). ECG:

ACxFA a 82 x´, onda Q + elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF) con imagen especular: ST descendido en cara lateral alta (I y aVL); onda q + ST elevado en V4,V5 y V6 (cara lateral baja); descenso de ST en V2 con R>S (cara posterior).

TTO en urgencias:

– Doble antiagregación: AAS 250 mg + TICAGRELOR 180 mg (vía oral).

– NITROGLICERINA en perfusión IV (10 mg de NTG en 100 cc de SF) a 5ml/hora.

* Comentado con hemodinámica se traslada en ambulancia medicalizada.

CORONARIOGRAFÍA: Enfermedad arterial coronaria monovaso con lesión  del 100% en la CORONARIA DERECHA distal (B2). FE calculada en un 64% a pesar de alteraciones de la contractilidad segmentaria con aquinesia diafragmática y posterobasal. Se realiza angioplastia percutánea + STENT en CD distal. Lesión del 50 % a nivel de segmento proximal de DESCENDENTE ANTERIOR, se sugiere, una vez estable el paciente, realización de guía de presión a nivel de dicha lesión en DA proximal.

Ingreso en UCI. TroponinaT 14213 ng/L ProBNP 722 pg/ml. Insuficiencia cardiaca de predominio derecho con buena evolución con tto médico. Bloqueo AV completo con necesidad de marcapasos provisional por vía femoral. ECG (ondas P disociadas):

El 3º día de ingreso, ECG en ritmo sinusal, ondas T negativas=isquemia en cara inferior:

Estabilizado el paciente, el 6º día de ingreso, se realiza coronariografía con guía de presión: tras vasodilatación máxima con adenosina y nitroglicerina intracoronaria se mide la reserva de flujo fraccional (FFR) en segmento proximal de DESCENDENTE ANTERIOR, calculándose una FFR de 0,79 que indica que la lesión es significativa => se coloca STENT farmacoactivo en DAp.

Al cabo de 10 días de ingreso es dado de alta en tto con: Pantoprazol 20 mg. AAS 100 mg. Clopidogrel 75 mg. Ramipril 5 mg. Atorvastatina 40 mg. SINTROM.

Juicio diagnóstico: IAM Q ínfero-posterior. EAC bivaso (CDd+DAp). Hipocinesia inferior, FEVI 50%. FA de reciente comienzo.

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El día 26 de diciembre, pasados 2 días desde el alta, vuelve a urgencias por dolor torácico opresivo de 20 minutos de evolución acompañado de mareo, sudoración fría y ligera disnea. ECG

Exploración general: PA 101/62 mmHg. Fc 114 lpm. SatO2 94%. Impresiona de gravedad, afectado por el dolor, mal perfundido: pálido, frío y sudoroso. No IY. AC: arrítmica sin soplos. AP: crepitantes bibasales.

Me he permitido rotular en ROJO la lesión subepicárdica (ST elevado) y en VERDE la imagen especular (ST descendido)

¿QUÉ HACEMOS CON EL PACIENTE?

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Coronariografía urgente: TROMBOSIS AGUDA de los STENT implantados en DA y CD. Se realiza angioplastia primaria  (ACTP 1ª)+ colocación de nuevo STENT sobre lesión de DA y ACTP sobre lesión de CD.

Evolutivo muy tortuoso: SHOCK CARDIOGÉNICO, EDEMA AGUDO de PULMÓN con necesidad de IOT y conexión a ventilación mecánica. Soporte hemodinámico con Noradrenalina y Dobutamina + Balón de contrapulsación intraaórtico. Marcapasos temporal por bloqueo AV completo. FEVI 30%

Nota final: pese a la doble antiagregación (AAS + Clopidogrel) y la utilización de STENT farmacoactivos no es excepcional la re-estenosis… Todo paciente convaleciente de un IAM con dolor torácico debe ser considerado de alto riesgo… aunque a veces es difícil asegurar que se trata de un angor post-IAM o solamente miedo.

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CASO 251: dolor torácico y ST elevado

Varón de 19 años acude por intenso dolor centrotorácico opresivo e irradiado a brazo izquierdo de unas 10 horas de evolución, sin cortejo vegetativo ni disnea acompañantes. Inicio del dolor de forma gradual en reposo, no se modifica con la tos, la inspiración o el decúbito. Refiere además cuadro diarreico los 2 días anteriores, ya en remisión, con pico febril de 38ºC.

Exploración general: PA 116/83 mmHg.  Fc 78 lpm.  Tª 37,6ºC SatO2 100%. Buen estado general. Eupneico. Bien perfundido e hidratado. Coloración mucocutánea normal. No IY. AC: rítmica, sin soplos ni roces. AP: buena ventilación bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: sin dolor, blando y depresible, sin masas ni visceromegalias. EEII: sin edemas. Pulsos simétricos.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax AP y L: sin alteraciones.

Analítica: Troponina T 742 ng/L [0-14]. CPK 679 U/L [0-189]. PCR 50 mg/L [0-5]. Leucocitos 14.900 con fórmula normal. Resto anodino.

ECG:

Se administra Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno 50 mg IV -> cede el dolor. Se mantiene estable, sin disnea. Al cabo de 6 horas ECG:

Se repite analítica: Troponina 1148  Pro-BNP 1500

Ingresa en UCI. Pasadas 24 horas desde su ingreso: Troponina 1458. ECG:

Ecocardiograma: sin derrame pericárdico. FE conservada sin alteraciones de contractilidad. Sin insuficiencias valvulares.

Pasadas 48 horas ingresado en UCI, permanece asintomático. Pasa a planta ECG:

Al cabo de 6 días desde su ingreso es dado de alta. ECG normalizado:

Frotis faríngeo negativo para gripe y enterovirus. Serologías negativas para VHB, VHC, IgM CMV, Epstein-Barr y B19 IgM, serologías positivas para IgG CMV y B19 IgG. Serologías de HV6, C. burnetti y M. pneumoniae también negativas.

RMN Cardiaca: focos subepicárdicos medioapicales de pared lateral FEVI 67%

Cuestiones: este es un caso resuelto aunque no se ha identificado el germen causante de la GEA + afectación cardiaca. Me ha parecido interesante mostrar los ECG: la progresión del ST y la negativización de la T; el descenso del PR (más patente en II)

Falta: el juicio diagnóstico y el tratamiento… os lo dejo a vosotros.

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Casos relacionados:

CASO 90: joven de 16 años con dolor torácico -> pericarditis aguda que evoluciona a taponamiento cardiaco. Su ECG al inicio:

Elevación ST: ¿ Repolarización precoz , IAM, Pericarditis ?

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Relax: En estas fechas del solsticio de invierno, la antigua Roma celebraba las fiestas Saturnales eran días de bulliciosas diversiones, banquetes e intercambio de regalos. Durante estas fiestas se suspendía el poder de los amos sobre sus esclavos. Los esclavos podían criticar los defectos de sus amos, jugar contra ellos e incluso éstos, los amos, intercambiaban sus papeles y les servían en la mesa. Los tribunales y las escuelas cerraban, no estaba permitida la guerra ni la ejecución de criminales, ni ejercer otro arte que el de la cocina.

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CASO 250: dolor pleurítico, derrame pleural…TEP

Continuación CASO 250: Varón de 39 años con dolor pleurítico en costado izquierdo, febrícula, hipoventilación en base izda y en Rx: derrame pleural izquierdo. (Hace un mes tuvo un cuadro similar que fue interpretado como neumonía en base izquierda tratada con Levofloxacino y evolución favorable)

Se le pauta tto con Amoxicilina-Clavulanico.

Al cabo de 6 días de tto antibiótico… vuelve por dolor pleurítico en costado derecho; a la auscultación persiste hipoventilación en base izquierda y se auscultan crepitantes en base derecha. Persiste febrícula -> se cambia a Levofloxacino. Rx Tórax:

Dada la mala evolución del cuadro su médico de AP  le solicita TC Torácico: Embolismo pulmonar múltiple. Pequeño derrame pleural bilateral de mayor cuantía en hemitórax izquierdo. Opacidades alveolares subpleurales en ambos lóbulos inferiores sugestivas de infartos con áreas de atelectasia pasiva.

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=> se queda ingresado. Se inicia anticoagulación con  ACENOCUMAROL oral + ENOXAPARINA SC de forma solapada al inicio hasta alcanzar INR de 2,5

Eco Doppler de MMII: Trombosis en a. tibial posterior de pierna izquierda.

Diagnóstico: EMBOLIA PULMONAR MÚLTIPLE con INFARTOS PULMONARES

Evolución satisfactoria. Llama la atención la ausencia de disnea y de factores de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa. Está pendiente de ESTUDIO de TROMBOFILIA.

Afortunadamente la tardanza en el diagnóstico no tuvo consecuencias mayores.

Relax

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CASO 250: Neumonía rebelde a tto antibiótico.

Preámbulo: ¿Debemos los médicos reconocer nuestros errores? (clic aquí). Es frecuente la crítica a la mala práctica de otros y la exhibición de nuestra buena práctica. Reconocer errores es menos habitual,… a mí tampoco me apasiona pero entiendo que es didáctico… puede ayudar a otros a no reincidir en el ERROR que yo cometí.

CASO 250: Varón de 39 años diagnosticado el día 9 de Octubre-2017 de neumonía en base izquierda. Tratado con Levofloxacino 500 mg x 7 días con evolución favorable. Rx Tórax AP: al inicio del cuadro y la del control al cabo de un mes:

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El día 19 de Noviembre es derivado por su MAP por dolor costal izquierdo de tipo pleurítico: como “un pinchazo a la inspiración profunda”. No refiere tos ni disnea, tampoco fiebre, aunque sí sensación distérmica. El cuadro es muy similar al de la Neumonía del mes pasado (Octubre).

Exploración general: PA 132/88 mmHg. Fc 66 lpm. Tª 36,7ºC.  SatO2 99%. Buen estado general. Eupneico. AP: hipoventilación en base izquierda. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax AP y L:

Juicio diagnóstico: Neumonía LII

TTO de alta: Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg cada 8 horas durante 10 días.

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* Vuelve al cabo de 3 días (22-Noviembre) por dolor en región anterior de hemitórax izquierdo que se acentúa con los movimientos respiratorios y febrícula (37,5ºC), sin tos ni expectoración. No disnea.

Exploración general: PA 130/90 mmHg. Fc 70 lpm.  Tª 37,2ºC. SatO2 99%. Buen estado general. Eupneico. AC: Rítmica sin soplos ni extratonos. AP: hipoventilación en base izquierda. Abdomen: blando sin dolor, no se palpan masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: RS sin alteraciones significativas.

Rx Tórax: probable infiltrado en base izquierda , similar a previa.

Analítica: Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normales. Hemograma normal: Hb 14 / Leucocitos 6.800 (N 72% L 16% M 10% E 2%) / Plaquetas 178. PCR 82 [0-5]. Antigeno Neumococo y Legionella en orina: negativo.

Ecografía (no reglada): pequeño derrame pleural en base izda. No derrame pericárdico.

TTO en urgencia: Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno 50 mg IV.

-> alta con cita en CCEE de Neumología.

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* Vuelve el día 25 de Noviembre por episodio de dolor tipo pinchazo en hemitórax DERECHO de una hora de evolución, sin disnea. Sin fiebre. En la exploración persiste hipoventilación en base izda y se auscultan crepitantes en base derecha. Analítica sin alteraciones, salvo PCR ligeramente elevada (62) con Procalcitonina normal y sin leucocitosis. Rx Tórax AP y L:

El paciente no ha tenido ninguna enfermedad previa relevante. No fuma ni bebe alcohol. Dado que lleva 6 días en tto con Amoxicilina-Clavulánico, sin respuesta -> se sustituye por Levofloxacino (la primera dosis: IV).

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* El día 29 de Noviembre acude a su Centro de Salud. Su MAP le solicitó serología de neumonías atípicas que ha resultado negativa. Le pidió también un cultivo de esputo que no se ha procesado ya que no tiene tos ni expectoración. Sigue con febrícula y persisten sus molestias en el pecho: inicialmente en el costado izquierdo y ahora en el derecho.

Cuestiones: ¿Qué harías vosotros con este paciente?

– Esperar a que Levofloxacino haga efecto?

– Re-enviarlo a urgencias?… por lo visto “allí no le quieren… no le aciertan”

VER EVOLUCIÓN

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Relax: Diciembre-2017, Urgencias Bidasoa

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BRUGADA. CASO 249 y evolutivo del CASO 10

Continuación del CASO 249: mujer de 47 años con episodio de Fibrilación auricular de una hora de evolución. Se le administra Flecainida 300 mg oral y al cabo de unas horas su ECG muestra un patrón de Brugada tipo 1 ( V2):

Al cabo de 2 semanas, en consulta de cardiología, su ECG se había normalizado. Ecocardio normal. => Se le cita en la unidad de arritmias para valoración.

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El Síndrome de Brugada (SB) es una enfermedad hereditaria que afecta a 1 de 2000 personas. Es la causa del 20% de muerte súbita en personas con corazones estructuralmente normales. Su ECG muestra una elevación de ST en precordiales derechas (V1 y V2) + imagen de bloqueo incompleto de rama derecha (RSR´).

Podemos encontrar tres patrones en el ECG, que pueden variar en el mismo paciente y alternar con ECG normales.

Los tipos 2 y 3 de Brugada se han fusionado con el Tipo 2. La morfología Saddleback = “en silla de montar”  es una variante normal muy común y raramente es un patrón de Brugada y aún más raramente SB. El tipo 1 es el único patrón diagnóstico.

En casos dudosos el TEST de provocación con  Antiarrítmicos clase Ic (Ajmalina, Flecainida) facilita la aparición del Patrón tipo 1 .

Fuente de la imagen: My EKG.

Existe controversia sobre el valor pronóstico de la inducibilidad de arritmias durante el estudio electrofisiológico. Solo los episodios de muerte súbita o el síncope con ECG tipo 1 ESPONTÁNEO han sido asociados de forma consistente con un alto riesgo de eventos arritmogénicos en el seguimiento…(al chequear el DAI)

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El CASO 10 es similar: Año 2010, Varón de 32 años con episodio de Fibrilación auricular de 8 horas de evolución, tras haber estado de fiesta y consumido alcohol. Se decide cardiversión farmacológica con 300 mg de Flecainida oral y revierte a ritmo sinusal, Su ECG cambia:

Este ECG está realizado colocando V1, V2 y V3 en un espacio intercostal más arriba: Patrón de Brugada tipo 1 inducido por flecainida.

Valorado por Cardiología al cabo de 3 días su ECG se había normalizado:

Se le realizó un test de Farmacológico: perfusión de 145 mg de Flecainida diluidos en 100 ml de SF para 10 minutos -> se suspende al cabo de 8 minutos por positividad eléctrica del test: observándose patrón de Brugada tipo 1. Se queda ingresado unas horas hasta que el ECG queda en situación basal.

Se le cita para realización de estudio electrofisiológico => El paciente informado del riesgo/beneficio de dicha prueba decidió NO ACUDIR.

– Al cabo de un año (en el 2011) el paciente volvió a urgencias por un nuevo episodio de FA de 5 horas de evolución, tras ingesta excesiva de alcohol. En esta ocasión se decidió tto con PROCAINAMIDA 100 mg IV y revirtió a ritmo sinusal. (No entiendo bien la elección de la Procainamida… al igual que la Flecainida es un bloqueante de los canales de sodio). No he podido conseguir los ECG de este episodio.

* El consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo de Fibrilación auricular. Por otro lado el abuso de alcohol y el consumo de cocaína (no testada en este paciente) pueden desencadenar arritmias en pacientes con SB.

– En el año 2015 su médico de atención primaria le realiza un ECG de control y anota en el evolutivo: “mínima elevación de ST en V2″… en silla de montar, patrón Brugada tipo 2:

Un ECG posterior, volvía a ser normal.

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Difícilmente podemos diagnosticar algo que no conocemos. Ojo con el GORILA INVISIBLE: él se pasea delante de nuestras narices y no lo vemos al estar concentrados en otras cuestiones. mejor ESTAR ATENTO que muy concentrado/obsesionado

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