CASO 245 (2ª parte): DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD

En la 1ª parte comentábamos el episodio de palpitaciones de un hombre de 65 años sin antecedentes relevantes. ECG: Taquicardia ventricular a 220 lpm:

Se le administró una carga de 300 mg de AMIODARONA IV y posteriormente ADENOSINA en bolo IV (6 mg -> 12 mg): no efectivas. Tras cardioversión eléctrica con  150 julios, revierte a ritmo sinusal, con T negativas en precordiales derechas (V1-v3)

ECOCARDIO: Ventrículo derecho dilatado con una relación 1,5:1 con el VI. Imágenes de pequeños aneurismas regionales en la pared lateral del VD. No signos de HTP.

CORONARIOGRAFÍA: coronarias sin ateromatosis significativas. FEVI 70% sin alteraciones segmentarias de la contractilidad.

RMN cardiaca: VD dilatado con disfunción sistólica moderada (FEVD 30%), discinesia con saculaciones aneurismáticas a nivel de pared anterior. Irregularidad del contorno epicárdico con digitalizaciones de infiltración grasa en pared anterior basal. VI no dilatado con función sistólica conservada (FEVI 60%). => DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD (DAVD).

El paciente se mantiene asintomático, sin nuevos episodios de arritmias.

Se decide implantación de DAI.

Reinterrogando al paciente: no HTA, no DM, no dislipemia, no hábitos tóxicos: no fuma ni bebe alcohol, no historia previa de sincopes, no antecedentes familiares de muerte súbita.

Alta con cita en consulta de cardiología congénita.

Comentario: es excepcional que la DAVD debute en adultos > 65 años, lo suele hacer en < de 35 años. Su primera manifestación puede ser la muerte súbita que suele ir asociada al esfuerzo.

Me viene a la mente la MUERTE SÚBITA asociada al deporte. En practicantes de mayor edad predomina la enfermedad ateromatosa coronaria, mientras que en los más jóvenes destacan las cardiopatías de origen congénito: Miocardiopatía Hipertrófica, Displasia arritmogénica de VD…

La DAVD tiene una prevalencia de +/- 1 caso/10.000 personas. Es una enfermedad genética (historia familiar en un 50% de los casos). Inicialmente silente puede evolucionar a fallo del VD o incluso a fallo viventricular. Causa arritmias malignas (TV con morfología de BRIHH), síncope de esfuerzo, muerte súbita en jóvenes, a veces atletas, sin enfermedad previa conocida. El Ecocardio puede mostrar un VD dilatado. La RM cardiaca es más especifica.

En el ECG (inespecífico en sus fases iniciales) se suelen observar ondas T negativas en precordiales derecha (V1-V3) y en el 30% de los casos: ONDAS EPSILON y QRS ensanchado (>110 mseg) en V1-V3. (ejemplo en life in the fastlane)

Otro ejemplo de DAVD en Sports medicine Brasil:

Esas ONDAS T NEGATIVAS en PRECORDIALES DERECHAS (V1-V3) son un hallazgo habitual en el ECG de niños sanos y en pacientes con bloqueo de rama derecha. Patológicas en casos de TEP por sobrecarga del VD. No olvidéis fijaros en ellas al evaluar un síncope de esfuerzo o con disnea súbita.

Recordad también la utilidad de la ADENOSINA ante una taquicardia de QRS ancho de origen indeterminado: puede revertir a RS la Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia y la TV del tracto de salida del VD… si no es efectiva administrar AMIODARONA IV o CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

Más información sobre DAVD:  http://www.ecocardiograma.com.uy/archivos/davd.pdf

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CASO 245: TAQUICARDIA RÍTMICA DE QRS ANCHO = TV

Varón de 65 años, sin antecedentes relevantes, acude por episodio de palpitaciones y dolor torácico opresivo iniciado hace 15 minutos. No disnea ni cortejo vegetativo. ECG a su llegada a urgencias:

Exploración: PA 130/80 mmHg  FC 220 lpm  SatO2 100% Buen estado general. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. AC: taquicardia sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– Rx Tórax y analítica: sin alteraciones significativas.

– ECG: Taquicardia regular a 220x´, QRS ancho (161 mseg), eje izquierdo (-71º), concordancia negativa = todos los QRS de precordiales negativos. => TV

TTO en urgencias:

– 2 ampollas de AMIODARIONA (300 mg) IV.

– ADENOSINA 6 mg en bolo IV … 12 mg en bolo IV…. sin ningún efecto.

– bajo sedación superficial con MIDAZOLAM se procede a CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA con 150 Julios…. ECG post cardioversión:

ECG: ritmo sinusal con extrasístoles aislados (con la mismo morfología que en la taquicardia), ondas T negativas en precordiales derechas (V1-V3)… no hay en su historial ningún ECG previo para poder compararlo con el actual.

Ingreso en UCI; se mantiene estable, en ritmo sinusal. ECG al cabo de 2 días:

ECG: RS a 64 lpm, ondas T negativas en cara anterolateral (de V1 a V6) y en cara inferior (III y aVF); dudosa onda EPSILON al final del QRS.

CORONARIOGRAFÍA: coronarias sin ateromatosis significativas. FEVI 70% sin alteraciones segmentarias de la contractilidad… (-> esa buena función sistólica: FEVI es la causa de su buena tolerancia hemodinámica a la taquicardia a 220 lpm)

-> pendiente de RMN cardiaca por sospecha de Displasia arritmogénica del VD… (no encaja bien la edad del paciente)

(VER EVOLUCIÓN)

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Comentario: las taquicardias de QRS ancho me llaman la atención, me fascinan! … no tanto atenderlas a pie de cama… ya que mis propias coronarias no están pa sustos… prefiero comentar como las manejan otros y dármelas de sabiondo.

La TAQUICARDIA VENTRICULAR se presenta especialmente (80%) en corazones enfermos: Cardiopatía Isquémica, Miocardiopatía Dilatada con disfunción sistólica (FEVI baja), Miocardiopatía Hipertrófica…

En ese grupo de TV con cardiopatía estructural se incluye la DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD, su primera manifestación puede ser la muerte súbita. CASO: joven de 26 años con sincope jugando a futbol, ECG a su llegada a urgencias:

ECG: taquicardia regular de QRS ancho, morfología de BRI con QRS positivos en cara inferior. Al cabo de unos minutos, la TV degenera a Fibrilación Ventricular  -> tras RCP + desfibrilación recupera ritmo sinusal:

DAVD- onda-epsilon

ECG en ritmo sinusal: ondas epsilon y signos de hipertrofia ventricular derecha (inversión de onda T en derivaciones derechas, onda R  dominante en V1, desviación del eje a la derecha)… (Fuente: Life in the fastlane).

A mi me pasa que NO llego a entender bien cómo se diferencia una TV de una TSV aberrada por eso me gusta un mantra que repite: “una taquicardia regular de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario”… Lo son el 80%

Es importante tener en cuenta que la estabilidad o inestabilidad hemodinámica de la taquicardia no define su origen…. por ejemplo: CASO 76: varón de 64 años con cardiopatía isquémica conocida, portador de DAI en tto con betabloqueantes con TV bien tolerada, ECG:

Esa pseudomorfología de bloqueo de rama derecha, nos indica que su TV se origina en el ventrículo izquierdo. (el ECG de los pacientes con bloqueo de rama de derecha muestra el QRS en V1 positivo ya que la despolarización se inicia en el VD… Sucede lo contrario en el bloqueo de rama izquierda -> se despolariza primero el VD y en V1 veremos un QRS negativo)…. Por cierto este caso revirtió a ritmo sinusal con Amiodarona… su DAI no se puso en funcionamiento ya que estaba programado para actuar ante FC más altas y evitar así la incomodidad de las descargas ante situaciones sin compromiso vital.

No todas las TV son igualmente peligrosas. El 20% de las TV se presentan en pacientes SIN cardiopatía estructural: se les llama TV IDIOPÁTICAS -> la más frecuente: la TAQUICARDIA VENTRICULAR del TRACTO de SALIDA del VD, se comporta como una TSVP, puede responder a la ADENOSINA, su ECG es característico: CASO 103:

TV inicial

ECG: imagen de bloqueo de rama izquierda (origen en el VD) con QRS positivo en cara inferior (II, III y aVF).

A veces la TV se manifiesta en salvas: TV no sostenida. CASO 152:

caso152 tira de ritmo

CASO 152 TVNS

También en este caso se trata de una TV del tracto de salida del VD (imagen de BRI con QRS positivo en cara inferior)… que por cierto fue ablacionada.

Atención! Es importante diferenciar entre las TV originadas en el VD: las TV del tracto de salida del VD son en su mayoría benignas y las TV por displasia arritmogénica del VD son causa de MUERTE SÚBITA (“sutil diferencia”).

Si nos preguntan cómo actuar ante una taquicardia regular de QRS ancho… en nuestra mente está la cardioversión eléctrica…OK!… pero qué hacer con rachas de TV no sostenidas o con una TV incesante?… => utilizar antiarrítmicos:

AMIODARONA 300 mg diluidos en SG IV.

PROCAINAMIDA en bolos de 100 mg IV cada 5 minutos.

SULFATO de MAGNESIO 1,5 g IV. (repetible según respuesta)

No olvidar que algunas TV en pacientes SIN cardiopatía estructural pueden ser peligrosas:

Síndrome de Brugada. CASO 10:

Síndrome de QT largo: CASO 68:

Estas 2 situaciones pueden provocar TV polimórfica = TORSADE de POINTES… TV irregular (helicoidal)… pero mejor lo dejamos pa otro día… ya os he aburrido bastante.

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CASO 244: TCE y SINTROM

Preámbulo: A la mayoría de los pacientes anticoagulados que han sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) se les realiza un TAC CEREBRAL… si resulta normal, tras un periodo en observación se les da de alta, adjuntando una hoja con los síntomas y signos de alarma a vigilar en su domicilio.

CASO 244: Mujer de 75 años, anticoagulada con Acenocumarol (Sintrom*) por Fibrilación Auricular, acude por síncope. Hoy por la mañana al levantarse ha presentado pérdida de conocimiento precedida de mareo con caída al suelo golpeándose en la cabeza, recuperándose al cabo de unos minutos.

La mujer está convaleciente de una neumonía diagnosticada hace 10 días, tratada en su domicilio, con evolución satisfactoria… Dice que “le ha dado mucha paliza“.

Exploración: PA 123/56 mmHg  FC 60 lpm  Tª 36,2ºC  SatO2 97% FR 18 rpm. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. Hematoma en región frontal izquierda. AC: arrítmica a buena frecuencia, sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. EEII: no edemas ni signos de TVP. Contusiones en codo y rodilla izquierdos con buena movilidad. SNC: sin focalidad, buen nivel de conciencia Glasgow 15/15 aunque algo aturdida y con tendencia al sueño.

Pruebas complementarias:

– ECG: ACxFA a 60 lpm similar a previos.

– Rx Tórax: ligera cardiomegalia , pequeño infiltrado en base derecha.

– Analítica: INR: 2.48 … resto normal.

TAC CEREBRAL: cambios involutivos, infartos lacunares crónicos en ganglios basales bilaterales. Aumento de partes blandas epicraneal frontal izquierda:

Se le deja en observación, monitorizada. Se queda dormida.

Pasadas 5 horas avisan por agitación. Febril, Tª 38.2ºC -> se cursan 2 hemocultivos y nueva analítica que no muestra elevación de reactantes inflamatorios (PCT, PCR ni leucocitosis). Se administra Paracetamol IV -> baja la fiebre… pero la paciente sigue inquieta y con un nivel de conciencia muy bajo: No responde a preguntas simples, lenguaje incomprensible “quejidos”, Pupilas isocóricas, poco reactivas, apertura ocular perezosa, mueve las 4 EE al estimularle pero con llamativa rigidez.

Se repite TAC: HEMATOMA SUBDURAL AGUDO fronto-temporo-parieto-occipital izquierdo de 2.2 cm de máximo grosor que se extiende a la hoz cerebral, comprimiendo y desplazando el sistema ventricular y  la línea media 2 cm hacia la derecha, con HERNIACIÓN subfalciana y probablemente uncal:

Se revierte la anticoagulación con factores del complejo protrombínico (Prothromplex*) IV + Vitamina K (Konakion*) IV.

Se procede a intubación y conexión a ventilación mecánica.

Traslado a neurocirugía…… EXITUS.

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Otros casos relacionados:

– CASO 91: joven politraumatizado con fractura de fémur y TCE con fractura de base de craneo… a las 24 horas de su ingreso  -> presenta  cefalea intensa y vómitos de repetición. Se repite TC Craneal: hematoma parieto occipital, no presente en el 1º TAC. Se realiza Craneotomía urgente y evacuación del hematoma.

CASO 83: TCE en paciente anticoagulada con Sintrom: mujer de 82 años con deterioro de nivel de conciencia al cabo de 10 horas de sufrir TCE.

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CASO 243: Preexcitación ventricular: WPW: Wolff-Parkinson-White

Mujer de 21 años remitida a Cardiología por hallazgo casual de ECG(1) con preexcitación (WPW). No refiere clínica de palpitaciones ni antecedentes patológicos relevantes.

Se realiza un ecocardio que resulta normal. Se repite ECG(2):

Pasados 3 meses, acude a urgencias por varios episodios de palpitaciones de unos 10 minutos de duración. A su llegada asintomática, ECG(3):

Llama la atención que la máquina de ECG detecte la preexcitación (WPW) y localice la vía accesoria en lado izquierdo (V1 positiva). Sin duda estas máquinas a veces se equivocan… su información siempre ha de ser supervisada.

ECG 3: racha de complejos (del 5º al 11º) con preexcitación más acentuada, sin ondas P.

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Comentario: me cuesta llegar a entender los palobros de ortodrómica y antidrómica; conducción anterógrada o retrógrada; el WPW intermitente; las vías accesorias ocultas… y la contraindicación de administrar fármacos frenadores del nodo AV en casos de FA preexcitada (anatema!)… etc….

En 1930, Louis Wolff, Sir John Parkinson y Paul Dudley White publicaron un artículo describiendo a 11 pacientes con episodios de taquicardias y un ECG en ritmo sinusal con forma de bloqueo de rama y con un intervalo PR corto.

En condiciones normales el nodo AV modula/filtra la actividad eléctrica generada en la aurícula: la conducción del impulso del Nodo Sinusal (onda P) se enlentece… => intervalo PR (se considera normal de 12o a 200 mseg).

Los pacientes con WPW tienen vías de conducción anómalas (accesorias) que comunican eléctricamente a aurículas con ventrículos sin pasar por el nodo AV = PREEXCITACIÓN = onda DELTA + PR corto… este patrón de ECG lo podemos observar +/-  en una de cada 500 personas (prevalencia: 0,1%-0,3% de la población general).

La mayoría de los pacientes con WPW permanecen asintomáticos a largo de su vida. El 50% (+/-) de los pacientes con WPW presentan de forma esporádica episodios de taquicardia supraventricular paroxística. De forma excepcional pueden presentar episodios de Fibrilación auricular preexcitada que al estar conducida por la vía accesoria no está frenada por el nodo AV, la FC puede ser muy elevada y degenerar en Fibrilación Ventricular. Incidencia de muerte súbita cardiaca menor de 0,6%.

Propiedades de conducción de las VÍAS ACCESORIAS:

1) Si conducen en sentido anterógrado (de aurícula a ventrículo) se manifiestan en el ECG con PREEXCITACIÓN: PR corto, onda DELTA, QRS ancho que puede asociar trastornos secundarios de la repolarización. En las vías de localización derecha, al estar más cerca del nodo sinusal la preexcitación puede ser más notoria y en las de localización izquierda la onda delta puede pasar desapercibida, INAPARENTE.

2) El grado de preexcitación puede ser variable. Cuando las propiedades de conducción anterógrada de las vías accesorias son tan pobres que algunos latidos sinusales se propagan por él y otros no, sucede el fenómeno llamado preexcitación INTERMITENTE. En estos pacientes podemos ver ECG normales y otros con preexcitación.

3) Si tienen capacidad de conducir en sentido retrógrado (de ventrículo a aurícula), pueden originar Taquicardias supraventriculares (TSV) mediadas por dicha vía accesoria… se les llama ORTODRÓMICAS ya que circulan por el nodo AV en la misma dirección que en condiciones normales (de aurícula a ventrículo), con QRS estrecho, a veces se observan P´ retrógradas: detrás del QRS … Difíciles de diferenciar de las TSV por Reentrada INTRANODAL. Su tratamiento es el mismo (maniobras vagales, Adenosina, Calcioantagonistas…)

4) En la mayoría de los casos, las vías accesorias tienen conducción bidireccional, por lo que pueden dar a lugar tanto a patrones de preexcitación en el ECG como a TSV (en su mayoría del tipo ortodrómico).

5) No es infrecuente que las vías accesorias sólo tengan conducción en sentido retrógrado: (ventrículo-auricular). En estos casos no apreciaremos anomalías en el ECG en ritmo sinusal, pero pueden producirse TSV con participación de vía accesoria (ortodrómicas). Este tipo de vías se llaman VÍAS ACCESORIAS OCULTAS porque no se ven en el ECG durante ritmo sinusal. Se diagnostican en el EEF.

6) La Fibrilación y el Flutter auricular es más frecuente en las personas con preexcitación ventricular que en el resto de la población. Si un paciente con WPW presenta FA y esta es conducida por la vía accesoria, se manifestará como FA PREEXCITADA, la FC muy elevada puede poner en peligro la vida al degenerar a fibrilación ventricular. Lo mismo puede ocurrir en casos de Flutter con conducción 1:1. TTO: CVE o Procainamida. ECG del CASO 242: FA preexcitada en paciente con WPW:

7) De forma excepcional se puede observar TSV Preexcitadas, que circulan por el nodo AV en dirección contraria … se les llama ANTIDRÓMICAS: QRS ancho, rítmico (impresionan de TV). TTO: maniobras vagales, ADENOSINA…

8) Algunos pacientes pueden tener varias vías accesorias Se han descrito hasta 8 en un paciente con anomalía de Ebstein.

* Se indica ABLACIÓN de la vía accesoria en los pacientes con WPW sintomáticos, su eficacia supera el 95% con un riesgo de complicaciones < 2%.

No existe consenso en la actitud ante pacientes asintomáticos. Se acepta que la preexcitación intermitente, el bloqueo de la vía accesoria durante el esfuerzo o con procainamida, el periodo refractario efectivo largo de la vía accesoria o la respuesta ventricular no muy rápida durante fibrilación auricular inducida se asocian con «bajo riesgo» de muerte súbita.

En el caso que aquí se comenta, valorado por cardiología, dada la clínica de palpitaciones se decidió: Estudio Electro Fisiológico/Ablación.

* En el anverso de esa eficacia del 95% de la ABLACIÓN => no es efectiva en el 5% restante = 1 de cada 20 ablaciones resultan fallidas.

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CASO 242: PALPITACIONES

Varón de 37 años, sin antecedentes patológicos de importancia, acude por episodio de palpitaciones, de unos 20 minutos de duración, que han cedido espontáneamente. ECG (1):

Analítica y Rx Tórax: sin alteraciones. Se le deja monitorizado: se mantiene asintomático, en ritmo sinusal. Se le da de alta + cita en cardiología. Se le indica realizar maniobras vagales en caso presentar nuevos episodios de palpitaciones y volver a urgencias si no ceden.

* Pasada una semana, vuelve a urgencias por nuevo episodio de palpitaciones de 2 horas de evolución, sin respuesta a maniobras vagales. No dolor torácico, ni disnea; no mareo ni otra sintomatología acompañante. ECG (2): 

Exploración general: PA 120/54 mmHg  Fc 200 lpm  Tª 36.5ºC  SatO2 100%  Fr 12 rpm. Buen estado general, aunque incómodo con las palpitaciones. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. AC: taquiarritmia sin soplos. AP: normal.

Cuestiones:

– Lectura, interpretación de los ECG (1 y 2)

– ¿Qué hacemos con el paciente?

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CASO 241: ENDOCARDITIS por ESTREPTOCOCO AGALACTIAE

Preámbulo: La incidencia de la Endocarditis Infecciosa es de unos 3-4 casos por 100.000 habitantes al año). Es una infección potencialmente muy grave. Su diagnóstico es fundamentalmente hospitalario: criterios de DUKE.  Su clínica es muy variable…  se suele manifestar como cuadro febril sin clara focalidad, SOPLO de nueva aparición, HEMOCULTIVOS positivos (los más frecuentes, cocos gram positivos: ESTAFILOCOCOS y ESTREPTOCOCOS) y la presencia  de VERRUGAS en el ecocardio. La afectación valvular puede ocasionar insuficiencia cardiaca aguda… si ésta no responde a tto médico si indica cirugía urgente. Factores de riesgo: enfermedades cardiacas predisponentes, reciente de manipulación dental, urológica, o digestiva, o un proceso infeccioso que pueda haber actuado como puerta de entrada a una bacteria. Muchas veces no se identifica la puerta de entrada. A veces tampoco el germen. Cuando la infección asienta sobre válvulas previamente sanas se denomina: endocarditis sobre válvula nativa.

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CASO 241: Mujer de 40 años con fiebre alta con escalofríos y disnea. En Rx Tórax:  infiltrado en base derecha:

En la analítica: elevación de marcadores infecciosos: PCR, PCT y Leucocitosis con desviación izquierda. Elevación de enzimas hepáticos. Anemia normocítica. Insuficiencia respiratoria => SEPSIS de origen RESPIRATORIO. Se inicia tto ATB con Ceftriaxona y Levofloxacino. Estando ingresada llega el resultado de los 2 hemocultivos procesados: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B). El tercer día de ingreso presenta agudización de disnea con aumento de trabajo respiratorio, SatO2 en torno a 85% sin respuesta a aumento de FiO2 => se procede a Intubación Orotraqueal y conexión a Ventilación Mecánica. Ingresa en UCI. Rx Tórax:

– Se realiza ECOCARDIOGRAMA (ETT y ETE): se detecta VERRUGA de 1,7 x 2,7 cm que ocupa toda la valva anterior de la válvula mitral ocasionando insuficiencia mitral severa. FEVI conservada.
– A la auscultación: SOPLO SISTÓLICO III/VI en foco mitral.
– Se modifica tto antibiótico por AMPICILINA 2 g / 4h. + GENTAMICINA 240 mg /12 h.
– Dado el tamaño de la verruga (>1 cm) con IM severa y la situación de Edema agudo de pulmón que ha requerido IOT/Ventilación Mecánica se decide CIRUGÍA urgente.
– Se procede a RECAMBIO VALVULAR MITRAL por prótesis metálica.


– Postoperatorio tortuoso, estando intubada, al bajar la sedación se detecta severa afectación neurológica por INFARTO de arteria cerebral media izquierda,
+ SHOCK SÉPTICO que evoluciona a fallo multiorgánico => EXITUS.

JUICIO CLÍNICO: ENDOCARDITIS INFECCIOSA sobre válvula MITRAL nativa por STREPTOCCUS AGALACTIAE.

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Los ESTREPTOCOCOS son un grupo de gérmenes heterogéneo y de difícil clasificación:

1) Encabeza la lista por su relevancia el Estreptococos Beta-Hemolítico del GRUPO A: STREPTOCOCCUS PYOGENES: causante de la amigdalitis bacteriana,  se diagnostica  generalmente con una prueba rápida de estreptococos o mediante cultivo. Se dice del él que lame las articulaciones y muerde el corazón. Los anticuerpos dirigidos contra sus estreptolisinas (ASLO) son la causa de la FIEBRE REUMÁTICA, que afecta a articulaciones y válvulas cardíacas. … Hoy en día la fiebre reumática es poco frecuente. Este germen es muy sensible a Penicilina y derivados… Los pacientes con VALVULOPATÍA REUMÁTICA o de otro tipo,  antes de sacarse una muela infectada deben hacer profilaxis antibiótica para evitar la endocarditis.

2) NEUMOCOCO: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE este diplococo, alfa-hemolítico, es la principal causa de NEUMONÍA, también implicado en la SEPSIS y MENINGITIS…

3) STREPTOCOCCUS VIRIDANS: son un grupo de bacterias alfa-hemolíticas o no-hemolíticas que producen una coloración verde en las placas de agar sangre (de ahí el nombre “viridans”,del latín “víridis”=verde).

El Streptococcus milleri es una variedad de S. Viridans con 3 clases de streptococcus: Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus y Streptococcus intermedius. El S. anginosus suele ocasionar septicemias y endocarditis. Mientras que los S. constellatus e intermedius ocasionan abscesos purulentos en muchas partes del cuerpo. Este grupo de bacterias suelen vivir en la boca; junto con el resto de los S. Viridans, es una causa importante de ENDOCARDITIS y de ABSCESOS DENTALES… Ya hemos hablado del riesgo de ciertos procedimientos dentales y otros, sin profilaxis antibiótica.

4) ESTREPTOCOCOS del Grupo D de hemolisis de tipo variable: muchos de ellos han sido reclasificados como ENTEROCOCOS, por ejemplo, Streptococcus faecalis se conoce en la actualidad como Enterococcus faecalis.
Las cadenas No-enterocócicas del Grupo D incluyen Streptococcus bovis y Streptococcus equinus.
El Streptococcus gallolyticus, anteriormente denominado Streptococcus bovis vive en los intestinos de muchos rumiantes; pero también es parte de la flora intestinal humana. Pueden ocasionar septicemia, endocarditis, etc. Muchos de los individuos diagnosticados con infecciones sistémicas por S. bovis tienen una concomitante lesión maligna del colon.

5)  ESTREPTOCOCOS del GRUPO B: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: bacterias beta-hemolíticas que colonizan el tracto intestinal y urogenital; implicadas en la SEPSIS y MENINGITIS en NEONATOS y circunstancialmente en la Sepsis grave en adultos inmunodeprimidos o NO (como en el caso que aquí se menciona).

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Otros casos de endocarditis infecciosa publicados en este Blog:

CASO 205: ENDOCARDITIS por ESTAFILOCOCO AUREUS sobre válvula MITRAL con degeneración mixomatosa: varón de 59 años con fiebre y crisis convulsiva 2ª a hemorragia subaracnoidea por émbolo séptico. Tratado con Cloxacilina +Gentamicina. Recambio valvular … Exitus por hemorragia cerebral masiva.

CASO 224: ENDOCARDITIS por STREPTOCOCO EQUINUS (grupo BOVIS) sobre válvula AÓRTICA bicúspide. Varón de 74 años con edema agudo de pulmón sin fiebre. Tratado con Ampicilina + Gentamicina … Recambio valvular.

CASO 57: ENDOCARDITIS por LISTERIA sobre válvula MITRAL protésica. Mujer de 77 años con fiebre. Tratada con Ampicilina + Gentamicina. Evolución favorable. La endocarditis por Listeria es muy poco frecuente.

Otros casos de sepsis grave por Streptococo Agalactiae:

CASO 174: Shock séptico de origen intestinal : varón de 33 años (esplenectomizado hace 6 años por accidente de tráfico) con fiebre, dolor abdominal, vómitos y diarrea.

CASO 210: meningitis + émbolos sépticos pulmonares:  mujer de 63 años con brusco deterioro de nivel de conciencia precedido de infección de respiratoria sin fiebre.

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Comentario final: la familia de la paciente, asumiendo con dolor su pérdida, preguntaba por la posibilidad de donar sus órganos. Esto no es factible, dada la situación de sepsis y fallo multiorgánico que provocó su muerte. Pienso que puede resultar útil informar del caso a otros médicos.

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CASO 241: mujer de 40 años con disnea y fiebre

Mujer de 40 años,  sin antecedentes relevantes, refiere cuadro de tos seca de 5 días de evolución. Desde hace 2 días fiebre alta con escalofríos. Hoy disnea. No dolor torácico.

Exploración general: PA 125/68  FC 120  Tª 39,3ºC  SatO2 90% (aire ambiente). Febril. Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, taquipnea a 34 rpm con ligero tiraje supraesternal. No lesiones cutáneas ni mucosas. No IY. AC: rítmica. AP: sibilancias diseminadas, crepitantes bibasales. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. No se palpan masas ni megalias. PPRB indolora. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias: ECG: taquicardia sinusal a 120 lm sin otras alteraciones. Rx Tórax AP y L:  infiltrado en base derecha:

ANALÍTICA:

Bioquímica: Creatinina 0,96; Glucosa 242; Sodio 134; Bilirrubina total 2.5 (B. directa 2.14); FA 220; GGT 305; GOT 100; GPT 85; LDH 512; Proteina C reactiva 152; Procalcitonina 3.09; Lactato 47.

Gasometría venosa: pH 7.48  pCO2 35  Bicarbonato 26

Hemograma: Hemoglobina 8.7; VCM 83; Leucocitos 17.700 (Neutrófilos 90%), Plaquetas 110.000; Coagulación: INR 1.21

Orina: sedimento ligeramente bacteriano. -> Se cursa UROCULTIVO.

Antigenuria (Neumococo y Legionella): NEGATIVO.

Se cursan 2 HEMOCULTIVOS.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL: colelitiasis sin signos de colecistitis, Pequeño derrame subpulmonar derecho, sin otras alteraciones.

* Elevación de marcadores infecciosos: PCR, PCT y Leucocitosis con desviación izda. Leve elevación de enzimas hepáticos. Anemia normocítica. Insuficiencia respiratoria + Infiltrado en base dcha => SEPSIS de origen RESPIRATORIO

Tratamiento en urgencias:

– Nebulización con Salbutamol + Ipatropio en 2 ocasiones … + -O2 en ventimax al 31%

– Paracetamol 1 g IV

– Metilprednisolona 80 mg IV

– Levofloxacino 500 mg IV + Ceftriaxona 2 g IV

– Insulina (Actrapid) 6 UI IV + Suero Fisiológico 1000 cc IV

Evolución: cede la fiebre (Tª 36,5), mejora su disnea-> pasadas 6 horas se procede a ingreso a cargo de Medicina Interna en tto ATB con Ceftriaxona + Levofloxacino.

Estando ingresada se mantiene relativamente estable. SatO2 95% con O2 al 31%.  PA 110/60 mmHg. FC 100 lpm. Sigue con picos de fiebre que ceden con Paracetamol. Trasfusión de 2 concentrados de hematíes.

TAC TORÁCICO: consolidación en ambas bases pulmonares con derrame pleural derecho. Extensas áreas con patrón en vidrio deslustrado, sugestivo de infección respiratoria severa.

Llega el resultado de los 2 hemocultivos: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B). Urocultivo: negativo

El tercer día de ingreso presenta agudización de disnea con aumento de trabajo respiratorio, SatO2 en torno a 85% sin respuesta a aumento de FiO2 => se procede a Intubación Orotraqueal y conexión a Ventilación Mecánica. Ingresa en UCI. Rx Tórax:

Comentario: El Streptococcus agalactiae, también conocido como Estreptococo Grupo B (EGB), es una bacteria, en general, inofensiva que forma parte de la flora normal humana y que coloniza el tracto gastrointestinal y el tracto genito-urinario de hasta un 30% de los adultos humanos sanos (portador asintomático). Es también un patógeno veterinario que causa mastitis en el ganado bovino, el nombre “agalactiae” significa “sin leche”.

La infección causada por EGB puede dar lugar a una enfermedad grave e incluso mortal, especialmente en recién nacidos, ancianos y personas con inmunidad disminuida (neoplasia, cirrosis…).

La infección invasiva por EGB es muy poco frecuente en adultos previamente sanos. En este blog se describen 2 casos:

CASO 174: varón de 33 años, esplenectomizado, con cuadro de gastroenteritis desde hace 4 días que evoluciona a Shock séptico.

CASO 210: mujer de 63 años con brusco deterioro de nivel de conciencia precedido de cuadro de infección respiratoria. Meningitis + émbolos sépticos pulmonares.

=> volviendo al caso de nuestra paciente… en situación crítica… Qué podría ayudarle:

– Modificar el tratamiento antibiótico ?

– Constatada la Bacteriemia + agudización de disnea -> Añadir pruebas complementarias ?

=> Ver EVOLUCIÓN del caso (clic aquí) del caso y su trágico desenlace.

Nota: mi hija me suele decir “tu, aita, no curas a nadie, mandas al ambulatorio los pacientes que te parece que no tienen nada importante y a los que están enfermos los ingresas”… al oírselo me dan ganas de reprenderle  y preguntarle cómo gestiona ella los problemas que se le presentan… Reprimida la pulsión de darle un sopapo, repaso su reflexión… Sí quizás tenga razón: “no curo a nadie”,… dedico a cada paciente una media de 2-3 horas. Trabajo en urgencias pero… no siempre es fácil, estar seguro de que un paciente no tiene nada importante, … de que SI lo tiene, … o que precisa cuidados intensivos.

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CASO 240: dolor precordial + elevación de ST en ECG con coronarias normales. TAKOTSUBO

Mujer de 60 años refiere en las últimas 24 horas 3 episodios de dolor precordial irradiado a brazo izquierdo, de unos 10 minutos de duración, mientras hacía las labores de casa. El último: hace una hora, más intenso, asociando mareo y  ligera disnea. Acude sin dolor.

Antecedentes personales: HTA en tto con Enalapril 20 mg/día. Fumadora de 20 cigarrillos/dia. Estudiada hace 2 años por episodios sugestivos de angina, se realizó Ecocardiograma: cardiopatía hipertensiva leve, disfunción diastólica con función sistólica normal; Prueba de esfuerzo: clínica y eléctricamente negativa.

Exploración general: PA 118/73 mmHg FC 78 lpm SatO2 100% Tª 36.5ºC . Buen estado general. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen y EE: anodino

Exploraciones complementarias:

* ECG (a su llegada a urgencias, sin dolor): Rs a 65 lpm, lesión subepicárdica (ST elevado) en cara anterior: V2->V4 con imagen de isquemia subepicárdica (T negativa) en cara anterolateral: V2->V6 en I y aVL:

* Rx Tórax AP y L: sin alteraciones significativas.

* Analítica: TROPONINA T ultrasensible 340 ng/L [0-14]; proBNP 8702 pg/ml [0-300]; restos sin alteraciones significativas.

-> se le administra 300 mg AAS y se activa CÓDIGO INFARTO. Nos informan que la sala de hemodinámica-ICP (Intervencionismo Coronario Percutáneo) NO está disponible… calculan que estará libre al cabo de 2 horas… Ante ese tiempo prolongado de puerta- balón se decide FIBRINOLISIS. La paciente pesa unos 60 Kg… Se administra:

– CLOPIDOGREL 300 mg oral

– ENOXAPARINA 30 mg IV + 60 mg SC

– TENECTEPLASA (TNK) 7000 UI. IV

=> Ingresa en UCI, permanece estable, sin dolor ni disnea. ECG: persiste la elevación de ST + llamativas ondas T negativas (isquemia subepicárdica)

Pasados 2 días se realiza CORONARIOGRAFÍA: CORONARIAS NORMALES; FEVI 49% a expensas de acinesia apical y severa hipocinesia anterolateral e inferior.

Pasados 4 días en el ECG: persiste la elevación de ST con ondas T bifásicas en V2-V4:

Nota: la elevación de ST no se acompaña de imagen especular (ST descendido).

* Pasada una semana la paciente fue dada de alta con su tratamiento de base: Enalapril.

.

* Comentario: me alegro por la paciente… yo estaba convencido que su DESCENDENTE ANTERIOR estaba obstruida… pero NO!… sus coronarias se mostraban inmaculadamente limpias… sin placas de ateroma, sin trombos. La FIBRINOLISIS no estaba indicada.

La Cardiomiopatía TAKOTSUBO o Discinesia apical transitoria fue descrita por primera vez en Japón en 1990. Imita a un síndrome coronario agudo: dolor precordial, ST elevado y elevación de Troponina, con coronarias sin lesiones significativas. La alteración en la movilidad del VI le hace adoptar una forma parecida a las vasijas de barro para pescar pulpos utilizadas en Japón, de ahí su nombre: Tako-tsubo. El síndrome parece estar provocado por un factor de estrés emocional o físico (ese factor de estrés no está presente en un tercio de los pacientes -> como en este caso). Se calcula que lo padecen el 2% de los ingresos con clínica de IAM-EST. La causa parece implicar a la afectación de la microvascularización cardiaca 2ª a una descarga de catecolaminas que dejaría el miocardio “aturdido”, “abombado”. Esa disfunción del VI puede causar insuficiencia cardiaca (mortalidad en su fase aguda del 2-4%). Al cabo de unas 3 semanas se recupera, por eso se le llama discinesia apical TRANSITORIA.

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CASO 239: febrícula, mialgias, ictericia y fracaso renal agudo.

Mujer de 69 años, sin antecedentes relevantes, refiere cuadro de astenia y mialgias de dos semanas de evolución que ha empeorado en los últimos 2 días: debilidad, dolor en ambas piernas que describe como “pinchazos” y febrícula. Deposiciones blandas: 2-3 al día, sin productos patológicos. No dolor abdominal, nauseas ni vómitos. No clínica urinaria, ni respiratoria, ni ORL. Dice tener mucha sed y que orina poco.

Vive en un caserío, tiene una vaca, dos perros, gallinas y varios conejos. Hace unos 10 días han estado retirando ciemo del ganado. Su marido ha tenido un cuadro de fiebre, nauseas y mialgias que ha remitido espontáneamente, sin solicitar consulta médica.

Exploración general: PA 129/69 mmHg FC 85 lpm Tª 36,8ºC SatO2 100%. Buen estado general. Consciente y orientada. Eupneica. Sequedad de mucosa oral. Ictericia conjuntival. No lesiones cutáneas. ACP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax y ECG: sin alteraciones. Analítica:

BILIRRUBINA 5.26 mg/dL [0-1.1]; Bilirrubina directa 5.03 mg/dL [0-0.3]; Bil indirecta 0.23 mg/dL [0-0.75]; Fosfatasa alcalina 122 UL [35-104]; GGT 137 UL [6-42]; GOT 115 UL [0-31]; GPT 119 UL [0-33]; CPK 875 UL [0-166]

CREATININA 2.87 mg/dL [0-1.1]; Urea 125 mg/dL [10-65]; Sodio 132 mEq/L [135-145]; Potasio 2.7 mEq/L [3.3-5.1]; Glucosa 116 mg/dL [70-110]

– Hematies 3.100 10e6/μL [3.8-5.0]; Hemoglobina 9.7 g/dL [12-15.3]; Hematocrito 28.1% [35-46]; VCM 90.4fL [80-97]; PLAQUETAS 40 10e3/μL [140-400] Trombopenia confirmada – No se observan agregados, No esquistocitos; INR 1.24 [0.85-1.2]; APTT 26.5 Leucocitos 11.500 10e3/μL [3.8-10], Fórmula : Neutrófilos 61%; Linfocitos 19%; Monocitos 6%; Eosinófilos 3%; Cayados 8%; Metamielocitos 3%; PCR 132 mg/L [0-5]; Procalcitonina 0.6 ng/ml [<0.5]

– Sedimento de orina: Hematíes: 25-50 por campo; Leucocitos: 10-25 por campo; Uratos amorfos aislados; se observa algún cilindro granuloso- leucocitario  => se cursa UROCULTIVO (que resultó negativo); Sodio en orina 34mEq/L [70-170]; Creatinina en orina 93 mg/dL [28/217] => esto permite calcular la Fracción de excreción de sodio =0.79 (al ser < de 1 sugiere insuficiencia renal PRERRENAL).

ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Higado, vesícula biliar y vía biliar normales. Riñones de tamaño normal, con aumento de la ecogenicidad cortical, compatible con patología parenquimatosa. Sin otras alteraciones.

Se administra Suero Fisiológico IV. Estando en observación presenta febrícula (Tª 37,8ºC) => se cursan 2 HEMOCULTIVOS (que resultaron negativos).

Se administra CEFTRIAXONA 2 g IV

Se cursa muestra de heces para COPROCULTIVO (que resultó negativo).

Estando ingresada se amplia estudio microbiológico: Serología de Virus Hepatitis (A,B y C); Citomegalovirus, Herpes Simplex (1 y 2) Epstein- Barr; Ricketsia (conori y typhi) y aglutinaciones-Brucella: NEGATIVO. Inmunología-Atoinmunidad: ANA, Acs anti citoplasma neutrófilos, Cardiolipina, Acs Anti membrana basal glomerular: NEGATIVO. (He omitido las pruebas que confirmaron la etiología del cuadro => ver NOTA* al final)

Comentario:  se trata de un cuadro infeccioso no muy común. AYUDA: abre GOOGLE y escribe: ICTERICIA, FRACASO RENAL AGUDO, PLAQUETOPENIA. Haz clic! y ahí tienes la respuesta!

En Mayo de este año 2017, se celebró un triatlón en la ría de Bilbao y hubo 5 afectados por esta enfermedad.

Imagen del triatlón celebrado el pasado día 20 de mayo en la ría de Bilbao.

Algo parecido ocurrió en el triatlón de Sprinfield (Illinois) en 1984 (hacer clic aquí) , afectando a un gran número de participantes.

Otros nombres de la LEPTOSPIROSIS: Enfermedad de Weil; Fiebre icterohemorrágica; Enfermedad de las porquerizas; Fiebre de los arrozales; Fiebre de los cortadores de caña; Fiebre de los pantanos; Fiebre del fango; Ictericia hemorrágica; …

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2017/08/76644-rata.jpg?w=640

NOTA*: la SEROLOGIA de LEPTOSPIRA en sangre fue POSITIVA y en orina PCR LEPTOSPIRA (DNA): POSITIVA.
La paciente fue dada de alta al cabo de 10 días. Se mantuvo el tto con Ceftriaxona. Su función renal se normalizó así como la afectación hepática y la plaquetopenia.

La LEPTO-SPIRA: es una bacteria con forma de delgada-espiral. Es una ESPIROQUETA, también lo son el TREPONEMA (Sífilis) y la BORRELIA (Enfermedad de Lyme). Ampliar información aquí.

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CASO 238: Intenso dolor en ambos brazos

Varón de 49 años, fumador de 20 cigarrillos/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular, acude por episodio de dolor en antebrazos de unos 10 minutos de duración en relación con el esfuerzo trabajando. A su llegada a urgencias sin dolor. ECG(0): ritmo sinusal, bloqueo de rama derecha, sin otros hallazgos significativos:

* Dado de alta con Ibuprofeno… Vuelve al cabo de 4 días por intenso dolor en ambos brazos, iniciado en reposo de una hora de evolución. No dolor torácico ni disnea. ECG(1):

Exploración general: PA 160/100 mmHg. Fc 112 lpm. SatO2 100%. Tª 36ºC. Impresiona de gravedad, gran desasosiego, sudoroso. ACP: normal. Pulsos normales.

Pruebas complementarias: Rx Tórax (portátil): normal. Analítica normal (Troponina:13). Se repite ECG(2): bigeminsimo:

Al cabo de unos minutos el ritmo se estabiliza. ECG (3):

Tratamiento en urgencias:

– DOBLE ANTIAGREGACIÓN: AAS 250 mg + PRASUGREL 60 mg vía oral

– NITROGLICERINA: 2 pufs sublingual -> seguido de perfusión 10 mg en 100 cc de SG a 6 ml/hora

– Cloruro MÓRFICO en bolos de 2 mg hasta un total de 10 mg IV.

* Se activa CÓDIGO INFARTO, tras hablar con hemodinamista se traslada a H.U.Donostia. SCACEST anterolateral, Killip I.

=> CORONARIOGRAFÍA: EAC monovaso, lesión del 100% a nivel de DESCENDENTE ANTERIOR proximal (B2). FE calculada en un 53% a pesar  de alteraciones  de la contractilidad segmentaria (aquinesia apical e hipoquinesia anterolateral). Se realiza ANGIOPLASTIA PRIMARIA + Implantación de STENT farmacoactivo sobre lesión de DA con buen resultado.

Durante el procedimiento episodio de FIBRILACIÓN VENTRICULAR que se resuelve con cardioversión eléctrica. Durante el ingreso, varios episodios de Taquicardia Ventricular no sostenida sin repercusión hemodinámica.

* Buena evolución. Dado de alta al cabo de una semana en tto con: Enalapril, Carvedilol, Atorvastatina, AAS, Prasugrel y Ranitidina

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Comentario: llama la atención la ausencia de dolor torácico. -> solo dolor en antebrazos. Su primera consulta se trataba de una angina de esfuerzo. Difícil de identificar.

En los ECGs llama la atención:

– En el ECG (1) las derivaciones V2 y V3 están intercambiadas (error en la colocación)

– Elevación de ST en cara anterolateral (de V1 a V4 y en I y aVL), con descenso especular en cara inferior (II, III y aVF)

– Esas ondas T, tan picudas, son isquémicas.

– Ritmo inestable, Extrasístoles -> bigeminismo… La Taquicardia ventricular NO sostenida (TVNS) generalmente se define como 3 o más latidos consecutivos de origen ventricular, con un RR menor de 600 ms (100 lpm), con duración menor a 30 segs.

El peligro de la TVNS es que puede evolucionar a Fibrilación Ventricular… eso mismo le pasó al paciente en la sala de hemodinámica, se resolvió con cardioversión eléctrica.

Al enseñar el ECG a una MIR, me preguntaba si en la TVNS estaba indicada la cardioversión => respuesta NO… solo se indica si la TV es SOSTENIDA, mantenida > 30 segundos. (Un ECG convencional muestra el trazado de 10 segundos)

Os muestro otro caso de TAQICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA:

Este caso es más claro: complejos sinusales seguidos de rachas de TV.

Fue tratado con AMIODARONA IV. Ingresó en UCI. Estabilizada la TV su ECG basal NO mostraba ascenso del ST. CNG: lesión del 100% en DA distal

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