ANEURISMA de AORTA

Este Blog es fundamentalmente una recopilación de casos clínicos, seleccionados de la actividad del Sº de Urgencias del Hospital Bidasoa. Algunos de los datos de los pacientes están modificados para así preservar la confidencialidad, intentando siempre no artefactar el contenido de cada caso, haciendo especial énfasis en la dificultad diagnóstica de los mismos, en la incertidumbre, en los errores…

CASO 170: Varón de 76 años con intenso dolor torácico irradiado a cuello, mandíbula y posteriormente a región inguinal izquierda de 1 hora de evolución. A la exploración llama la atención  la diferencia de PA en ambos brazos: 140/32 en ESI y 78/29 en ESD con pulso radial derecho muy débil. Palidez en pierna izquierda con ausencia de pulsos.

AngioTAC AORTA Torácica: Disección de aorta ascendente (Stanford A) que se extiende a aorta torácica descendente (DeBakey I). Tronco braquicefálico derecho con afectación de carótida común derecha y afectación del origen de carótida izquierda:

DISECCION AORTA tipo A

a la espera de la ambulancia para su traslado al Sº de Cirugía Cardiovascular, el paciente presenta parálisis facial izquierda y pérdida de conciencia con Parada Cardiorrespiratoria, que no responde a maniobras de Reanimación Cardio-Pulmonar. EXITUS.

CASO 164: Varón de 48 años, HTA sin tto, consumidor ocasional de cocaína, con intenso dolor torácico irradiado a región dorso lumbar.

AngioTAC de AORTA: DISECCIÓN AÓRTICA tipo B (Stanford), que se origina inmediatamente distal al origen de la art subclavia izda y se extiende hasta la porción distal de ambas arterias iliacas comunes, afectando el origen de la arteria iliaca externa derecha. La disección  afecta al origen de la arteria renal derecha. (DeBakey tipo III)

DISECCIÓN A

PA 245/132 mmHg. Tras dificultoso control de PA se realiza TEVAR (reparación endovascular torácica) y se coloca endoprótesis. TAC de control:

CASO 164 TEVAR

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CASO 65: Varón de 49 años, HTA sin tto, refiere intenso dolor retroesternal de una hora de evolución que irradia a cuello. A la exploración TA 80/40, muy afectado por el dolor,  ausencia de pulsos radiales con signos de isquemia en dedos de la mano derecha. Pulso femoral derecho y pedio palpables. Pulso femoral izquierdo ausente. AngioTAC: Disección aórtica tipo A de Stanford, tipo I DeBakey, con origen en la raíz de la aorta, y que llega hasta ambas arterias ilíacas primitivas:

Traslado a CIRUGÍA CARDIOVASCULAR: el paciente es intervenido quirúrgicamente.

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CASO 21: mujer de 83 años, HTA, con dolor torácico irradiado a mandíbula dcha. PA: 182/99. AngioTAC: Disección de Aorta ascendente tipo A de Stanford, Debakey tipo II.

Fue tratada con opiaceos para el control del dolor y con LABETALOL para control de HTA. Se le envió a Cirugía Cardiovascular. Fue intervenida y a día de hoy está en su casa.

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CASO 122: Mujer de 29 años en estudio por su Médico de AP por cuadros de infección respiratoria de repetición de varios años de evolución. Se realiza Rx de Tórax AP y L: tumoración de bordes lisos en mediastino superior. Parénquima pulmonar normal:

Rx Tórax

La TAC confirma que se trata de un ANEURISMA del CAYADO de la AORTA. Se realiza CIRUGÍA programada.

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CASO 72: Varón de 61 años con fiebre (>38º) de 2 semanas de evolución, acompañada de afonía de inicio reciente,  esputos hemoptoicos y pérdida de peso, en tto inicialmente ante la sospecha de infección respiratotia, con Levofloxacino y posteriormente ante la persistencia de fiebre, celulitis y hemocultivo  POSITIVO a  ESTAFILOCOCO AUREUS con Ertapenem y Amoxi/clavulánico. Rx Tórax AP y L: masa LSI con desviación traqueal:

AngioTAC: aneurisma sacular bilobulado lateral al borde izquierdo del cayado aórtico con coágulo que lo circunda y cambios por fibrosis perianeurismática. Cambios por neumonitis aneurismática. -> ANEURISMA MICÓTICO= INFECCIOSO.

El paciente fallece tras hemoptisis masiva, estando a la espera de la llegada de la prótesis desde Barcelona para IQ, en tratamiento en esos momentos con Cloxacilina y Gentamicina.

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CASO 108:  varón de 91 años, acude por dolor abdominal, en región inguinal izquierda, y presíncope con dificultad en el lenguaje. TC Craneal normal. ECO (realizado por médico de urgencias): sospecha de aneurisma abdominal roto. TC Abdomino- pélvico: Aneurisma abdominal pararrenal de 7 cm con colección líquida pararrenal que desplaza al riñón izquierdo en relación a aneurisma roto:

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PA 60/50, se le administran 1.500 cc de SF + transfusión del primer concentrado hemático. Trasladado a Cirugía Vascular, se realiza con carácter de urgencia: exclusión de AAA (aneurisma de aorta abdominal) mediante endoprótesis aórtica.

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Comentario:  El SÍNDROME AÓRTICO AGUDO (SAA), está constituido por tres entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera penetrante. Su incidencia es de unos 30 casos por millón de habitantes al año, de los cuales el 80% son disecciones, el 15% hematomas intramurales y el 5%, úlceras penetrantes. La aorta ascendente está afectada en el 60% de los casos (tipo A) y respetada en el 40% (tipo B).

El diagnóstico precoz de esta enfermedad es fundamental para mejorar el pronóstico, ya que la mortalidad de la evolución natural en las primeras 24 h es del 20% y a los 7 días, del 62%. Es importante identificar los signos y síntomas de la enfermedad. El dolor está presente en el 96% de los SAA. Hay varias características típicas de este dolor: a) es brusco y alcanza rápidamente su máxima intensidad; b) con frecuencia es lancinante y se localiza en la región centrotorácica, si está afectada la aorta ascendente, o en la región interescapular, si está afectada la aorta descendente, y c) puede ser migratorio en el 25% de los casos, o se irradia a las mandíbulas, el epigastrio, la región lumbar o las extremidades inferiores. Por otra parte, la presentación inicial con síncope es relativamente frecuente (15%). En más del 30% de los pacientes diagnosticados finalmente de SAA se sospechan inicialmente otras enfermedades, como un síndrome coronario agudo, una pericarditis, un embolismo pulmonar, una enfermedad osteoarticular de columna o incluso una colecistitis. Uno de los errores diagnósticos más trascendentes es confundir la disección de la aorta con un infarto de miocardio, sobre todo si se indica tratamiento trombolítico. Este error se realiza si no se tiene en cuenta que el electrocardiograma evidencia patrones de necrosis miocárdica en el 10% y signos de isquemia en el 15% de los casos. Por otra parte, aunque clásicamente se considera que la radiografía de tórax es siempre anormal, series recientes evidencian que puede ser estrictamente normal hasta en el 20% de los pacientes y que puede haber ensanchamiento mediastínico en el 60%.

Los antecedentes clínicos son importantes para sospechar un SAA, ya que el 75% de los pacientes es hipertenso, el 20% está previamente diagnosticado de otra enfermedad aórtica y cada vez se describen más casos asociados con valvulopatía aórtica o secundarios a iatrogenia. Por otra parte, algunas enfermedades genéticas, como el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos, nos deben hacer sospechar el SAA.

En la exploración física puede evidenciarse hipotensión severa o shock en el 15% de los casos, un soplo de regurgitación aórtica en el 40% de las disecciones tipo A y un déficit de pulsos en el 20% de los SAA8.

Diagnóstico: la TC es la técnica de imagen más utilizada (70%), principalmente por su gran disponibilidad, exactitud y rapidez. Su principal limitación es la presencia de insuficiencia renal. La ETE (ecografía tras esofágica) tiene ventajas sobre la TC en que permite identificar con más frecuencia la localización y el tamaño de la puerta de entrada, definir la dinámica de flujos de la verdadera y falsa luz, establecer los mecanismos y la gravedad de la insuficiencia aórtica y valorar la presencia de taponamiento y la función ventricular. No obstante, la ETE es inferior a la TC en la visualización de toda la aorta, el diagnóstico de sangrado periaórtico y la afectación de los troncos arteriales. Aunque la RM es la técnica más exacta para el diagnóstico del SAA, su uso está cuestionado en la fase aguda en pacientes con síntomas o con inestabilidad hemodinámica.

Tratamiento: Los pacientes con disección aórtica deben recibir tratamiento inmediato para controlar el dolor y disminuir la presión arterial sistólica < 110 mmHg. Para ello suele utilizarse sulfato de morfina y bloqueadores beta intravenosos (metoprolol, propanolol o labetalol). Si los bloqueadores beta están contraindicados se pueden usar antagonistas del calcio, como verapamilo o diltiazem intravenoso.

En la disección aórtica de tipo A debe indicarse tratamiento quirúrgico urgente, a menos que haya contraindicaciones formales, especialmente si se han establecido lesiones cerebrales o viscerales graves e irreversibles. El tratamiento quirúrgico consiste fundamentalmente en excluir la puerta de entrada de la disección, con sustitución de la aorta ascendente y el arco aórtico si es preciso. Si las lesiones anatómicas de la raíz son muy importantes, para evitar reintervenciones es mejor efectuar su sustitución completa con un tubo valvulado con reimplantación de las coronarias. En casos seleccionados de extensión de la disección a aorta descendente se combina la cirugía de la aorta ascendente y el tratamiento intravascular en la aorta descendente.

El tratamiento de la disección de tipo B no complicada es el control adecuado de la presión arterial y los factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando aparece alguna de las complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente: inestabilidad hemodinámica, dolor intratable, expansión rápida del diámetro aórtico, hematoma mediastínico o periaórtico con signos de rotura inminente de la aorta, o la aparición de signos de mala perfusión de las ramas arteriales vitales. El tratamiento intravascular se ha desarrollado de forma importante. Los objetivos de este procedimiento son cerrar la puerta de entrada, excluir el flujo de la falsa luz y evitar la evolución hacia la dilatación aneurismática y la posterior rotura de la aorta; esta opción no es aconsejable en todos los casos, ya que cerca del 50% de los pacientes presenta una buena evolución a largo plazo.

Respecto al Aneurisma Abdominal, muchos son diagnósticados en fase asintomática de forma casual en estudios de imagen (ECO, TC), dependiendo de su mañano se indica tratamiento intravascular profiláctico. Su presentación aguda (rotura del aneurisma) tiene una alta mortalidad.

 

 

 

 

 

 

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CASO 170: DISECCIÓN AÓRTICA

Varón de 76 años acude por dolor torácico, muy intenso,  irradiado a cuello, mandíbula y posteriormente a región inguinal izquierda de 1 hora de evolución. No HTA, ni antecedentes personales relevantes. No tto habitual.

Exploración general: impresiona de gravedad, muy inquieto por el dolor, taquipneico con SO2 98%. PA: 140/32 en brazo izquierdo y 78/29 en brazo derecho. Fc 55 lpm. ACP: normal. Abdomen: normal. EEII: palidez en pierna izquierda con ausencia de pulsos.

Exploraciones complementarias:

ECG, Analítica y Rx de Tórax: sin alteraciones significativas.

AngioTAC AORTA Torácica: Disección de aorta ascendente que se extiende a aorta torácica descendente. Tronco braquicefálico derecho con afectación de carótida común derecha y afectación del origen de carótida izquierda.

DISECCION AORTA tipo A

Disección de aorta ascendente (Stanford A).

carotida derecha y tronco braquicefálico

Izda: Afectación de carótida común derecha. Dcha: La afectación del tronco braquicefálico derecho justifica la disminución de la PA en el brazo derecho.

Cayado y descendente

Izda: Afectación del cayado. Dcha: Extensión a aorta descendente (DeBakey tipo I).

Tratamiento en urgencias: Cloruro Mórfico en bolos hasta un total de 20 mg IV.

* La disección de aorta ascendente (Stanford A) es candidata a CIRUGÍA, por ello se comenta el caso con el Sº de cirugía cardiovascular y se decide su traslado.

– Estando a la espera de la ambulancia medicalizada para su traslado, el paciente presenta parálisis facial izquierda, pérdida de conciencia y seguidamente parada cardiorrespiratoria con disociación electromecánica. Tras 20 minutos de maniobras de RCP no recupera pulso. Asistolia. EXITUS.

Juicio diagnóstico:

– Disección de aorta ascendente (Stanford A), cayado, tronco braquicefálico derecho con afectación de carótida común derecha y origen de la carótida izquierda; se extiende a aorta descendente (DeBakey tipo I) con probable afectación de iliaca externa izquierda.

– Ictus carotídeo derecho.

– Exitus.

Abordaje en urgencias de una disección aórtica (hacer clic aquí para acceder):  El tratamiento inicial de la disección aórtica consiste en controlar la presión arterial y el dolor. Control del dolor con Morfina IV. Si HTA: LABETALOL vs (Nitroprusiato + Propanolol).

1) La afectación de la aorta ascendente (Stanford A) requiere cirugía,

2) La disección de la aorta descendente sin afectación de la a. ascendente (Stanford B) precisa abordaje médico en ausencia de complicaciones.

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/12/aaa.png?w=640

* Pregunta 88 del examen MIR 2013:

Ante un paciente de 50 años con sospecha clínica de disección aguda de aorta tipo A (clasificación de Stanford) en situación inestable (dolor precordial agudo, hipotensión arterial ligera y ansiedad intensa), indique el estudio diagnóstico pertinente para confirmar el diagnóstico e identificar los detalles anatómicos previo a la cirugía.

  1. Tomografia computarizada.
  2. Ecocardiografia transesofágica.
  3. Ecocardiografia transtorácica.
  4. Resonancia magnética.
  5. Aortografía.

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* Pregunta 227 del exámen MIR 2015:
El síndrome aórtico agudo incluye entidades como la disección aórtica, el hematoma intramural aórtico y la úlcera aterosclerótica penetrante. Respecto a las consideraciones diagnósticas y terapéuticas de esta entidad, señale la afirmación CORRECTA:

  1. Actualmente, en nuestro medio, el diagnóstico de esta patología se establece rutinariamente mediante arteriografía percutánea.
  2. La tomografía computarizada no es una buena técnica de imagen para su diagnóstico.
  3. Las técnicas ecocardiográficas no suelen aportar datos de interés en el diagnóstico y estudio de estas entidades nosológicas.
  4. Se considera disección o hematoma intramural aórtico tipo A de Stanford cuando está afectada la aorta ascendente sea cual fuese el lugar de origen de la lesión o su extensión.
  5. La indicación quirúrgica de una disección aórtica es independiente de la afectación de la aorta ascendente.

 

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CASO 169 (2ª parte): ABSCESO CEREBRAL


Continuación: Varón de 33 años con hemiparesia de brazo y pierna izquierdos de 2 días de evolución tras episodio de crisis tónico clónica generalizada. No refiere fiebre ni clínica infecciosa previa. A la exploración se objetiva hemiparesia de MMII (3/5), siendo el resto de la exploración neurológica y general normales; llama la atención la actitud del paciente: consciente y orientado, sin alteración del lenguaje pero desinhibido, despreocupado = frontalizado.

TAC CEREBRAL: lesión parenquimatosa frontal derecha con realce de contraste periférico de 45 x 40 x 34 mm y marcado edema vasogénico circundante, sugiere absceso versus neoplasia cerebral:

caso 169 TC

Rx Tórax: masa en LSD de unos 3,5 cm:

caso 169, Rx Torax

Se inicia tto antiedema con Dexametasona y antiepiléptico con  Levetiracetam.

* Ingreso en Neurocirugía del H.U. Donostia. Se amplia el estudio:

- TAC body: masa quística con pequeña cavitación en LSD y adenopatía hiliar derecha sin otras alteraciones

Broncoscopia:  no se objetiva patología ni en traquea ni en ambos bronquios hasta muy periféricamente, se realiza cepillado a distancia en los 2 orificios del apical del LSD con postlavado para estudio microbiológia y anatomía patológica -> negativo para células epiteliales malignas; marcado componente inflamatorio agudo; Cultivos negativos.

- RNM CEREBRAL: masa frontal izda sugestiva de absceso. Se instaura tratamiento antibiótico con MEROPENEM y LINEZOLID y se mantienen los corticoides.

* El 3º del ingreso presenta cefalea intensa con alteración de nivel de conciencia (deterioro rostrocaudal) y se decide CIRUGÍA URGENTE: Craneotomía. Apertura dural observándose corteza a gran tensión. Corticotomía apreciando salida de material purulento a presión. Evacuación del absceso y resección de la cápsula gruesa del absceso. Se toman muestras para Anatomía Patológica y Microbiología: ->

Cultivo: positivo a Streptococcus intermedius (milleri).

Anatomía Patológica: marcada reacción inflamatoria abscesificada, estructuras basófilas degeneradas altamente sugestivas de ACTINOMYCES.

Valorado por el Sº de Infecciosas se indica tto con CEFTRIAXONA 2 g/24h IV hasta completar un mes y luego AMOXICILINA 1g/8h VO hasta completar un año.

Evolución neurológica favorable, persistiendo paresia en ESD (4/5).

JUICIO DIAGNÓSTICO: Absceso frontal izquierdo por Actinomyces. Actinomicosis.

Fuente: Wikipedia

Fuente: Wikipedia

Comentario: Actinomyces es un género de bacterias del tipo gram-positivo que forman colonias con estrustura semejante a las hifas de los hongos. Muchos Actinomyces son patógenos oportunistas de los seres humanos y de otros mamíferos, particularmente en la cavidad bucal. La forma más común de la actinomicosis es oral-cervicofacial.  La actinomicosis ocasionalmente puede darse en el tórax (actinomicosis pulmonar), el abdomen u otras áreas del cuerpo, incluido el sistema nervioso central. La actinomicosis pulmonar a menudo se diagnostica incorrectamente como una neoplasia, ya que forma una masa que se extiende a la pared torácica. Se origina por la aspiración de estos organismos desde la orofaringe. El tratamiento de la actinomicosis implica la combinación del desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados y la administración prolongada de antibióticos; se considera la penicilina el antibiótico de elección y mantenimiento de una buena higiene bucodental.

Mentiría al describir el estado bucodental del paciente ya que no fué explorado, le miré la lengua: no tenía heridas (mordedura por convulsión) y poco más. En ningún momento se me pasó por la cabeza que ahí podía estar el origen de su hemiparesia, de su crisis convulsiva, de su lesión cerebral, de su masa pulmonar… que interpreté como neoplasia pulmonar con metástasis cerebral.

Me alegra haberme equivocado en mi diagnóstico de presunción.

 

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CASO 169: Hemiparesia de 2 días de evolución, tras episodio de crisis convulsiva

Varón de 33 años acude por hemiparesia de MMII. Según refiere un compañero de trabajo, estando previamente bien, hace 2 días sufrió una crisis convulsiva generalizada y desde entonces presenta cefalea y pérdida de fuerza de brazo y pierna izquierdos. No refiere fiebre ni clínica infecciosa previa.

Antecedentes personales: Fumador de 10 cig/día. Niega consumo de alcohol ni de otras drogas. No historia previa de epilepsia.

Exploración general: PA 130/90 mmHg. Fc 86 lpm. Tª 36.2ºC. SO2 100%. Consciente y orientado, bradipsíquico, frontalizado (desinhibido, no parece darle mucha importancia a sus síntomas). Bien hidratado y perfundido. Eupneico. Coloración mucocutánea normal. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. Pupilas isocóricas y normorreactivas, pares craneales normales, Hemiparesia 3/5 de MMII, resto de exploración neurológica normal. ACP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias:

Analítica: Leucocitos 15.200 (84%N 9%L 7%M); PCR 28. Resto normal.

ECG: Ritmo sinusal a 72 lpm, sin alteraciones de conducción ni de repolarización.

TC CEREBRAL realizado sin y con CIV: lesión parenquimatosa frontal derecha con realce de contraste periférico de 45 x 40 x 34 mm y marcado edema vasogénico circundante. Colapso parcial de ventrículo lateral derecho y desplazamiento de línea media hacia la izquierda de unos 10 mm:

caso 169 TC

Rx Tórax:  masa en LSD de unos 35 mm:

caso 169, Rx Torax

Diagnóstico de presunción: Neoplasia cerebral, metástasis de neoplasia pulmonar?. Los tumores cerebrales pueden ser primarios o metastásicos (pulmón, mama, melanoma, colon, de origen desconocido…). Los tumores primarios del cerebro rara vez se diseminan a otras áreas del cuerpo, pero pueden hacerlo a otras partes del cerebro y al eje espinal.

TTo en Urgencias: Dexametasona 15 mg IV; Omeprazol 20 mg IV; Levetiracetam 1000 mg IV.

Comentario: El paciente es Serbio, habla muy poco español, su acompañante hace de traductor, vive en una pensión, no tiene ningún familiar en España. Qué difícil trasmitir malas noticias!. Le digo: “en la TAC se ha detectado una lesión cerebral que precisa de estudios complementarios” pero no consigo un tono de voz tranquilizador, estoy convencido de que su pronóstico es nefasto.

Comentado con Neurocirugía y se traslada al paciente al H.U. Donostia. Estando ingresado se mantiene tto antiedema con corticoides. Al cabo de tres días presenta alteración de nivel de conciencia (deterioro rostrocaudal) y se decide Cirugía Urgente.

Afortunadamente para el paciente el diagnóstico de presunción es incorrecto.

A alguno de vosotros se le ocurre otro diagnóstico alternativo?

Nota añadida(13/02/2015): Otras exploraciones realizadas:

* TAC body: masa quística con pequeña cavitación en LSD y adenopatía hiliar derecha compatible como primera opción con neoplasia pulmonar.

* Broncoscopia: no patología ni en traquea ni en ambos bronquios hasta muy periféricamente, se realiza cepillado a distancia en los 2 orificios del apical del LSD con postlavado para estudio micro y AP -> negativo para células epiteliales malignas; marcado componente inflamatorio agudo; Cultivo negativo.

* RNM: gran lesión intraxial frontal paramedial derecha, bien delimitada de 4,5 x 3,5 x 5,2 cm que presenta una captación de contraste en forma de anillo homogéneo y la porción central hiperintensa T1, hiperintensa T2, con importante restricción de difusión. Se rodea de edema vasogénico que ejerce un efecto de masa sobre VL derecho, cuerpo calloso y desplaza la línea media. El estudio de perfusión demuestra valores altos de RCBV en todas las determinaciones realizadas en el anillo de captación.

CONTINUACIÓN DEL CASO

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CASO 168: Taquicardia de QRS estrecho a 210 lpm; Propafenona.

Varón de 60 años refiere palpitaciones de 12 horas de evolución acompañadas de opresión centrotorácica sin disnea ni cortejo vegetativo. Ha tomado 300 mg de Propafenona y al cabo de 11 horas una segunda carga de 3oo mg, sin ceder las palpitaciones. ECG:

CASO 168. ECG 1

Antecedentes personales: No factores de riesgo cardiovascular. En seguimiento en CCEE de Cardiología desde 2011 tras episodios de FA paroxística. Ecocardiograma normal. Se pauta tto con Flecainida para mantenimiento del ritmo. Posteriormente presenta episodio de Taquicardia de QRS ancho. Se realizó EEF sin inducción de TV, se provocó Flutter auricular que se ablacionó. En tto con Propafenona (1-1-1) desde la ablación. Varios episodios de FA revertidos con dosis extra de Propafenona. En Dic-2014 se indicó estrategia de píldora en el bolsillo en caso de arritmia, retirándose la propafenona de mantenimiento.

Exploración general: PA 125/84 mmHg. Fc 210 lpm Tª 36.3ºC  SO2 97%. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, Eupneico en reposo. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

ECG (al inicio): taquicardia rítmica de QRS estrecho a 208 lpm. Descenso de ST en cara anterolateral, ondas T ? negativas en cara inferior y lateral.

Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

Analítica: sin alteraciones significativas

Tratamiento en urgencias y evolución:

– Se administra ADENOSINA en bolo IV: 6 mg y posteriormente 12 mg -> ECG:

CASO 168. ECG 2 adenosina

Se identifican ondas F (Flutter auricular) a 210 x. ECG posterior:

CASO 168. ECG 3 post-adenosina

FLUTTER AURICULAR con conducción 2:1

Se deja en observación, monitorizado. Estable hemodinámicamente.

Ante la persistencia del Flutter auricular: se decide CARDIOVERSIÓN ELECTRICA sincronizada con 200 Julios, previa sedoanalgesia con Fentanilo y Midazolam. ECG:

CASO 168. ECG 4 cardioversion

CASO 168. ECG 5 ritmo sinusal

Tras reversión a RITMO SINUSAL queda ingresado en planta. Se mantiene asintomático. Se decide inicio de tto con BETABLOQUEANTES (bisoprolol) sin añadir nuevo ANTIARRÍTMICO de clase Ic ante la sospecha de que se trate de un segundo episodio de FLUTTER IC 2º a PROPAFENONA.

Alta + Cita en consulta de Unidad de Arrítmias + Cardiología.

Comentario: el ECG inicial parece una TPSV al administrar Adenosina se evidencian las ondas F -> se trata de un Flutter auricular con conducción 1:1 las descritas como ondas T negativas son ondas F. La ABLACIÓN eficaz del Flutter permite reintroducir el tto con FAA del grupo IC (Flecainida, Propafenona). En este caso la ablación no resultó efectiva.

Los antiarrítmicos de clase Ic favorecen en ocasiones la conducción del Flutter 1:1 por ello se recomienda asociarlos a betabloqueantes.

CASO SIMILAR: CASO 85 Flutter Ic, conducción 1:1 con QRS aberrado ECG:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/10/flutter-1-1-pq2.jpg?w=620&h=476

Estimados MIR y FEAs de urgencias del H.Bidasoa,  me voy unos días de vacaciones. Espero que a la vuelta me abraseis con nuevos casos para compartir.

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CASO 167(2ª parte): FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA en tto con FLECAINIDA

Continuación : Mujer de 78 años, con episodios previos de FA paroxística en tto con Flecainida  y  Acenocumarol, refiere palpitaciones de 2 horas de evolución.ECG:

CASO 167, FA paroxistica 2

Tras administrar FLECAINIDA 300 mg oral, su ECG es extraño:

CASO 167, FA paroxistica, aberrada

CASO 167, FA aberrada

Comentario: La TV se manifiesta como taquicardia RÍTMICA de QRS ancho (podemos encontrar intercalados latidos de captura, latidos de fusión, disociación AV… que confirman su origen ventricular). Algunos tipos de TV se muestran arrítmicos: TV catecolaminérgica, Torsades de Pointes. El ECG que se muestra: parecen rachas de TVNS pero NO es rítmica.

La FIBRILACIÓN AURICULAR es una de las arritmias más frecuentes. Irregularmente irregular. La mayoría de las veces se manifiesta con QRS estrecho salvo en pacientes con bloqueo de rama previo. En los raros casos de FA conducida por una vía accesoria se manifestará con un QRS ancho muy rápido e irregular en el que a veces se puede identificar la onda delta (WPW). La aberrancia del QRS puede deberse a alteraciones iónicas, a efectos de fármacos, etc…

La FLECAINIDA se utiliza frecuentemente en los episodios de FA paroxística: cardioversión farmacológica y en la prevención de recaídas, mantenimiento del ritmo sinusal. Descartando previamente la presencia de CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL: historia previa de Insuficiencia Cardiaca, FEVI disminuida, cardiopatía isquémica o de otros tipos, alteraciones en la conducción, etc, etc…

La flecainida es un anti-arrítmico estabilizador de membrana, de la categoría IC, al ser un potente inhibidor de los canales rápidos de sodio, disminuye el pico del potencial de acción, ralentiza significativamente la conducción en el haz de His-Purkinje y puede producir un ensanchamiento del complejo QRS. Los intervalos PR, y QT pueden también prolongarse. Debido a sus efectos inotrópicos negativos y un cierto riesgo de pro-arritmias, se debe evitar su uso en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de miocardio o historia de miocardio con disfunción del ventrículo izquierdo > 30%. Los anti-arrítmicos de la clase I suelen prolongar el QT y producir arritmias ventriculares, por lo que se debe evitar el uso concomitante de dos anti-arrítmicos. La Flecainida esta contraindicada en el bloqueo AV de 2º ó 3 er grado, o bloqueo de rama dcha. asociado a hemibloqueo izdo. (bloqueo bifascicular).

EVOLUCIÓN en Urgencias:

-se administran 2 amp de AMIODARONA IV seguida de una perfusión de 4 amp en 500 cc de SG a 20ml/h

- Al cabo de 4 horas de iniciada la perfusión de AMIODARONA revierte a Ritmo Sinusal:

CASO 167, RS

Ingresada en planta Se mantiene en RS. Se realiza ECOCARDIOGRAMA: VI ligeramente dilatado, hipertrófico con FE conservada. Disfunción diastólica. Estenosis aórtica moderada.

Juicio diagnóstico: FA paroxística. Taquicardia de QRS ancho (FA con conducción aberrada) en probable relación con administración de Flecainida.

Al alta se suspende el tto con Flecainida y se sustituye por Amiodarona.

Caso similar: CASO 19: FA paroxística en tto con Flecainida (QRS aberrados):

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CASO 167: FA paroxística en tto con Flecainida

Mujer de 78 años refiere palpitaciones de 3 horas de evolución, sin dolor torácico, disnea, ni otra sintamotología asociada.

Antecedentes personales: HTA en tto con Irbesartan 160 mg. Episodios previos de FA paroxística en tto con Flecainida 100 mg/12h (mantenimiento del ritmo sinusal) y anticoagulada con Acenocumarol (Sintrom*). (Último episodio de FA en Agosto-2014)

Exploración general: PA 170/88 mmHg. Fc 112 lpm  Tª 36.6ºC. SO2 95% Buen estado general. AC: arrítmica, soplo sistólico en foco aórtico II/VI. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

* ECG: ACxFA a 117 lpm, con mínimo descenso de ST generalizado:

CASO 167, FA paroxistica 2

* Rx Tórax: Cardiomegalia sin signos de fallo cardiaco.

* Analítica:  Glucosa 150; TnT 12; INR 2.25; sin otras alteraciones.

TTO en urgencias:

– Se administran 300 mg de FLECAINIDA oral.

– Se deja monitorizada en observación.

– A las 3 horas de administración de Flecainida se registra en monitor ECG inicio de extrasisolia cada vez más frecuente con complejos QRS anchos (imagen de BRIHH), encontrándose asintomática. Su ECG es diferente:

CASO 167, FA paroxistica, aberrada

* Las taquicardias de QRS ancho nos ponen de los nervios. Tira de ritmo de ECG:

CASO 167, FA aberrada

La paciente tiene buen estado general, está incómoda con las palpitaciones pero eso mismo le ha ocurrido otras veces, está asustada al ver la cara de los médicos que la atienden (en su cabeza está que una taquicardia de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario, pero es arrítmica, rachas de QRS ancho alternando con otras de QRS estrecho).

QUÉ HACEMOS CON NUESTRA PACIENTE?

– Probamos con ADENOSINA en bolo? -> NO , mejor no.

– Administramos una sefunda carga de FLECAINIDA de 300 mg? -> casi que NO.

– AMIODARONA en perfusión.

– PROCAINAMIDA en bolos?

– MAGNESIO IV?

– CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA?

– No sé. A alguno de Vds se le ocurre algo?

VER EVOLUCIÓN

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CASO 166: SCACEST, IAM INFERIOR, Fibrinolisis -> RIVA.

Mujer de 57 años refiere dolor en hemitórax derecho que le ha despertado estando dormida, hace 1 hora y media.

Antecedentes personales: HTA e Hipercolesterolemia en tto con Valsartan 160mg. Amlodipino 5 mg. Hidroclorotiazida 25 mg. y Simvastatina 20 mg / 24 horas.

Exploración general: PA 166/101 mmHg. Fc 83 lpm. Tª 36ºC. SO2 100%. Buen estado general, Bien perfundida e hidratada. Eupneica en reposo. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EE: normales.

Exploraciones complementarias:

- Analítica normal (incluidas enzimas cardiacas).

- Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

- ECG: ritmo sinusal, elevación de ST de 1 mm en cara inferior (II, III y aVF):

CASO 166, IAM INFERIOR

Juicio diagnóstico: SCACEST cara inferior, Killip I. -> se decide FIBRINOLISIS.

Tratamiento recibido en urgencias:

– AAS 250 mg oral

– NITROGLICERINA 2 puffs sublingual -> ECG sin cambios. PA 145/85

– MORFINA en bolos de 2 mg IV hasta un total de 6 mg.-> control parcial del dolor.

– CLOPIGOGREL 300 mg oral. (DOBLE ANTIAGREGACIÓN).

– ENOXAPARINA 30 mg IV

– TECNETEPLASA 7000 UI. (FIBRINOLISIS con TNK)

– ENOXAPARINA 60 mg SC.

* Se comenta el caso con H.U. Donostia y se decide su traslado.

– Estando monitorizada, a la espera de la ambulancia medicalizada, pasados 70 minutos desde el inicio de la fibrinolisis, la paciente refiere sensación de malestar general y mareo inespecífico. Tira de ECG (en palas):

CASO 166, IAM INFERIOR (2)

CASO 166, IAM INFERIOR (3)

Son rachas autolimitadas de ritmo sin P con QRS de morfología diferente. -> RIVA?

Al cabo de unos minutos cede el dolor y se normaliza el ST en el ECG:

CASO 166, IAM INFERIOR (4)

Ingresada en UCI presenta angina post-IAM. Se realiza Coronariografía: Enfermedad Arterial Coronaria monovaso con afectación de la Circunfleja (lesión del 70% a nivel del segmento medial de la 2ª Marginal Obtusa). Lo que se describe como placa en 2ª Marginal es una DISECCIÓN espontanea con flujo TIMI 3. Fracción de eyección calculada en un 75% a pesar de hipocinesia moderada diafragmática.

Comentario: tuvimos la sensación de que la Fibrinolisis había sido eficaz e interpretamos las alteraciones en el ECG como arritmias de reperfusión (RIVA: ritmo idioventricular acelerado) pero al ver el informe de la coronariografía me quedan dudas sobre el beneficio de la fibrinolisis actuando sobre una arteria coronaria rota, diseccionada de forma espontanea.

NOTA añadida (14/01/2015): evolución favorable de la paciente.

RELAX: Triana “en el lago”. La canción de Triana fusión de flamenco y Rock va en recuerdo de mi amiga, Dra Alkain: “Creo recordar que por la noche, el pájaro blanco echó a volar, en nuestros corazones, en busca de una estrella fugaz. Vimos juntos el amanecer… No puedo negar que me hizo daño…

 

 

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El monte del templo o la explanada de las mezquitas

Israel-2013(2)-Aerial-Jerusalem-Temple_Mount-Temple_Mount_(south_exposure)El Monte del Templo o Explanada de las Mezquitas está en Jerusalén. Es un lugar sagrado para el judaísmo, ya que en el Monte Moria se sitúa la historia bíblica del sacrificio de Isaac. El lugar fue elegido por el rey David para construir un santuario que albergara el objeto más sagrado del judaísmo, el Arca de la Alianza. Las obras fueron acabadas más tarde por Salomón. El Templo de Salomón fue profanado y destruido por Nabucodonosor II en el 586 a. C., dando inicio al exilio judío a Babilonia. Unos años después se reconstruyó el Segundo Templo, que volvió a ser destruido en el 70 d. C. por los romanos, con la excepción del muro occidental, conocido como Muro de las Lamentaciones, que aún se conserva. Según ciertas ramas de la ortodoxia judía, los judíos no deben penetrar en el Monte del Templo porque podrían, sin querer, violar el sancta sanctorum del desaparecido templo, es decir, la zona del mismo cuya entrada solo estaba permitida, al sumo sacerdote.

1280px-Al-mawazin_next_to_the_Dome_of_the_Rock,_Jerusalem4En la explanada se encuentran también dos de los templos más importantes del islam: la Mezquita de Al-Aqsa, la cúpula “plateada”, y el Domo de la Roca la cúpula de oro, construidas ambas en el siglo VII. La segunda debe su nombre a que alberga en su interior la que —según la tradición islámica— es la piedra sobre la que Abraham se dispuso a sacrificar a su hijo (Ismael, y no Isaac, según el Corán); desde esa misma piedra fue elevado Mahoma al cielo, dice la tradición musulmana. Actualmente, la explanada es uno de los lugares sagrados más disputados del mundo.

Visto lo ocurrido en el semanario Charlie Hebdo da miedo posicionarse sobre el tema. En el Bidasoa no somos apolíticos, tenemos nuestras convicciones, la mayoría somos católicos, algunos somos ateos y otros agnósticos. No nos gusta hacer comentarios sobre cuestiones políticas. Mejor en otros foros.

islam4kidsEn este caso, personalmente me siento obligado a mostrar mi rechazo.

Me encanta la ironía, los chistes, la libertad de opinión, la libertad de expresión (tolerancia y respeto equilibrados), el respeto a la vida (incluida las de los activistas). Asusta la violencia, la inmolación recompensada con el paraíso en la vida eterna.

OJALÁ (si Dios, Yahveh o Alá lo quisieran) no se vuelva a repetir.

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CASO 165: SCASEST – ANGINA INESTABLE

Varón de 64 años refiere dolor centrotorácico opresivo irradiado a ESI con disnea asociada de dos hora de evolución, de inicio en reposo.

Antecedentes personales: Exfumador. HTA en tto con Valsartán 160 mg, Hidroclorotiazida 25 mg y Nifedipino 30 mg /día.

Exploración general: PA 187/90 mmHg. Fc 62 lpm. SO2 94%. Buen estado general, Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, Normocoloración cutaneo-mucosa. Eupneico en reposo. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EEII anodino.

Pruebas complementarias:

Analítica sin alteraciones (Troponina T, CK y CK-MB normales).

Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

ECG: ritmo sinusal a 57 x´, HVI según criterios de Sokolov, Descenso generalizado de ST (anterolateral e inferior) con elevación de ST en aVR.

CARDIOTECA

Este ECG no corresponde al del paciente pero es muy similar. Fuente: CARDIOTECA.

Diagnóstico probable: SCASEST de localización????

Tratamiento en Urgencias:

– AAS 300 mg oral.

– 2 Pufss s.l. de SOLINITRINA -> su dolor se alivia pero curiosamente el descenso de ST en el ECG se hace más llamativo. Se inicia perfusión de SLN a dosis bajas.

– Clopidogrel 300 mg oral. (DOBLE ANTIAGREGACIÓN)

– Tras valorar la escala de GRACE anticoagulación con -Enoxaparina 80 mg (1 mg/Kg) S.C.

– Se traslada en ambulancia medicalizada a UCI de H U Donostia.

* Evolución: tras mejoría parcial vuelve a presentar episodios de angina acompañados de sudoración profusa. Se realiza Coronariografía urgente: EAC TCI + trivaso. Disfunción VI moderada a expensas de hipocinesia difusa. Dada la inestabilidad del paciente se coloca BcPIAo (balón de contrapulsación aórtico) y se traslada a Cirugía Cardiaca.

Comentario: TCI= TRONCO COMÚN IZQUIERDO: inicio de la arteria coronaria izquierda antes de bifurcarse en la DESCENDENTE ANTERIOR y en la CIRCUNFLEJA. La estenosis del TCI crea dudas ante el abordaje ACTP-STENT, versus, Cirugía BYPASS.      El ECG muestra ST descendido en más de 8 derivaciones y ST elevado en aVR.

El paciente acudió hace 10 días, cerca del cambio de guardia y se lo entregué a la Dra. Ainhoa Solla. Tengo que reconocer que no me cuadraba la localización de su lesión y no me percaté del ascenso de ST en aVR . Ainhoa, me mostró en el año 2011, un ECG con afectación de TCI con un desenlace fatal: CASO  67 - ECG: ST descendido en cara anterior e inferior, ST elevado en aVR (en este caso también elevado en aVL?)

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/02/caso-67-ecg-2.jpeg

La atención en consulta de Primaria del SCA crea alarma.

Historia clínica resumida, intentar identificar la hora de inicio de los síntomas.

ECG, si es normal o dudoso repetir al cabo de unos minutos. La telemetría nos permitirá, enviar las imágenes del ECG y consultar con otros servicios más especializados.

No olvidar nunca administrar AAS (200/300 mg) si no existe contraindicación (Ia).

Para aliviar el dolor: NTG (respetando sus limitaciones: TAS<90 mmHg, Fc<50 lpm, Fc >100 lpm; ingesta previa de Inhibidores de la Fosfodiesterasa-5 -Sildenafilo…) + Mórficos en bolos IV; No usar AINES. Añadir Benzodiacepinas si precisa.

Tener continuamente monitorizado al paciente, con un desfibrilador cerca. Trasladar al paciente (en AMBULANCIA MEDICALIZADA) a un centro adecuado. (difícil).

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