CASO 277: dolor torácico con ECG patológico

Preámbulo: Este blog pretende servir de ayuda en el aprendizaje de la medicina. Para ello utilizamos casos reales entresacados de la actividad diaria del servicio de urgencias del hospital Bidasoa.

CASO 277: varón de 44 años acude por dolor torácico. ECG (a su llegada a urgencias):

Antecedentes personales:

– Fumador de 20 cigarros al día sin otros factores de riesgo vascular.

– Ingresado hace 7 meses por neumonía LID por Legionella. Presentando PATRÓN de BRUGADA tipo I coincidiendo con la fiebre. En aquel episodio -> ECG (con fiebre alta):

Cuando la fiebre bajó… su ECG se normalizó:

Fue tratado con Levofloxacino siendo su evolución favorable. Respecto al patrón de Brugada desenmascarado por la fiebre… dado que el paciente no refería historia personal ni familiar de síncopes o muerte súbita no se consideró ampliar el estudio.

– No tratamiento habitual

Enfermedad actual: refiere desde hace una semana episodios intermitentes de dolor escapular izquierdo irradiados a cuello, asociando nauseas y sudoración profusa, sin relación con el esfuerzo. Hoy por tarde (hace una hora) nuevo episodio de dolor + mareo inespecífico.

Exploración general: PA 160/90 mmHg,  FC 95 lpm.  Tª 36ºC.  SatO2 100%   Afectado por dolo. Consciente y orientado. Pálido pero bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EEII anodino.

Pruebas complementarias:

ECG (ver al inicio): RS a 77 lpm. Llamativas ondas T negativas, profundas, en cara anterior y lateral.

* se administran 2 pufs de NITROGLICERINA SL y se alivia su dolor. ECG (sin dolor):

– Rx Tórax: normal

– Analítica normal. Troponina (a su llegada a urgencias):  21 ng/L [0-14]… Pasadas 3 horas -> Troponina 63 …  Pasadas 10 horas -> Troponina 109.

* Se administra AAS 300 mg oral.

Monitorización. ECG sin cambios. Se mantiene sin dolor, sin disnea.

-> Ingresa en UCI. Esa misma noche nuevo episodio de dolor que cede con NITROGLICERINA en perfusión IV.

* Se administra CLOPIDOGREL 300 mg oral.

* Por la mañana se le realiza CORONARIOGRAFÍA:

Comentario: resulta sorprendente un ECG tan alterado (sugestivo de ISQUEMIA) con unas coronarias tan inmaculadamente limpias (sin ateromatosis significativa).

ANGIO-TAC TORÁCICO: normal.

ECOCARDIOGRAMA: normal.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR CARDIACA: normal.

– Alta al cabo de una semana. ECG (asintomático):

JUICIO DIAGNÓSTICO ?????????

Comentario: No acabo de entender el caso, si alguno de vosotros puede aportar ayuda quedaré agradecido.

Un afectuoso saludo a todos los que compartís con nosotros el hambre de conocimiento.

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CASO 276 (2ª parte): IAM INFERIOR con ECG inicial alterado pero poco concluyente

CONTINUACIÓN del CASO: Mujer de 87 años acude por dolor en escápula izquierda con mareo y sudoración fría.

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan/hidroclorotiazida 160 mg/25 mg e Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina. Hace una semana fue atendida por dolor escapular izquierdo al levantarse de la cama y empezar las labores diarias de casa. ECG-1:

Enfermedad actual:  Hoy al acostarse (22:00), presenta el mismo dolor en escápula izquierda, de mayor intensidad, acompañado de mareo y sudoración profusa. ECG-2:

A su llegada a urgencias, 4 horas después de iniciado su dolor, Troponina T: 21 [0-14]

Pasadas 2 horas desde su llegada a urgencias, Troponina T: 27 [0-14]

Al cabo de 6 horas desde su llegada a urgencias, Troponina T:  103 [0-14]

* Al día siguiente, pasadas 36 horas, Troponina T :1514 [0-14]. ECG-3:

Ahora si que está claro IAM subagudo de cara inferior (II, III y aVF) con descenso de ST especular en cara lateral alta (I y aVL), también descenso de ST en cara anterior = imagen especular de la afectación de la cara POSTERIOR.

* Se envía a la paciente a hemodinámica: CATETERISMO:

– > Se realiza aspiración de TROMBO en coronaria derecha + implantación de STENT farmacológico con buen resultado.

Troponina T: 4367,  ECG-4:

* Ecocardiograma: FEVI conservada con hipocinesia inferior basal.

 

Comentario: El caso describe una paciente añosa con angina de esfuerzo de una semana de evolución, que se presenta en urgencias con dolor persistente acompañado de cortejo vegetativo. Su ECG-2 ha cambiado respecto al anterior (registrado una semana antes) con llamativo descenso del ST en cara anterolateral … sin duda se trata de un SCASEST aunque si nos fijamos bien el ST está mínimamente elevado en III con una onda T muy ancha y alta en relación al QRS… Pasado día y medio su ECG no deja dudas se trata de un IAM inferior evolucionado, y el cate confirma la obstrucción del 100 % de su CORONARIA DERECHA.

No soy cardiólogo, solo aficionado a los ECG. Me he dado cuenta que la mejor manera de localizar la lesión de un Síndrome Coronario Agudo es la coronariografía. Mu listo yo!

 

 

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CASO 276 mujer de 87 años con dolor en escápula izquierda

Mujer de 87 años acude por dolor en escápula izquierda con mareo y sudoración fría

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan/hidroclorotiazida 160 mg/25 mg e Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina.

Hace una semana fue atendida en el ambulatorio por dolor escapular izquierdo al levantarse de la cama y empezar las labores diarias de casa. ECG:

se le indica tto con paracetamol.

Enfermedad actual:  esta semana pasada han persistido episodios de dolor en escápula izquierda que remiten con el reposo al cabo de unos 10 minutos. Hoy por la noche al acostarse, presenta el mismo dolor, de mayor intensidad, acompañado de mareo y sudoración profusa, por lo que la traen a urgencias. No refiere disnea.

Exploración general: PA 139/60 mmHg. FC 46 lpm.  Tª36ºC. SatO2 98%. Aceptable estado general, pálida aunque bien hidratada y perfundida, eupneica en reposo. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: mvc. Abdomen: blando sin dolor. EEII: edema crónico en ambas piernas por insuficiencia venosa sin signos aparentes de TVP.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax: normal.

Analítica normal (Troponina 21 [0-14]).

ECG:

Tratamiento recibido en urgencias:

  • PARACETAMOL 1 g IV -> cede el dolor sin llegar a desaparecer.
  • AAS 300 mg oral
  • 2 pufs de SOLINITRINA  -> ECG sin cambios

EVOLUCIÓN: la paciente queda monitorizada, se mantiene estable, sin dolor ni disnea. Pasadas 2 horas: Troponina 27 [0-14]….

CUESTIONES:

– Lectura del ECG

– ¿qué hacemos con nuestra anciana paciente?

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CASO 275: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Preámbulo: Tradicionalmente se clasifica a la INSUFIENCIA RENAL AGUDA (IRA) en 3 subgrupos: PRE-RENAL,  RENAL y POST-RENAL.

CASO 275: Varón de 60 años acude por disnea de 12  horas de evolución.

Antecedentes personales:

– Dislipemia mixta. No HTA, no DM, no cardiopatía previa conocida.

– ACVA lacunar hace 4 años sin secuelas.

– Hiperuricemia, artropatía gotosa y nefrolitiasis úrica.

– Carcinoma de células grandes en riñón izquierdo. NEFRECTOMÍA IZDA hace 20 años.

TTO actual: Alopurinol 100 mg; Simvastatina 20 mg;  AAS 100 mg.

Enfermedad actual: Hace 9 días fue atendido en urgencias por cuadro de cólico renal con leve deterioro de la función renal (creatinina: 1.69) Ecografía: leve ectasia calicial, litiasis de 6 mm en el cáliz superior y otra en el cáliz medio. Dado de alta a su domicilio con buen control del dolor. En los últimos días refiere astenia y anorexia. Hoy inicia disnea progresivamente en aumento hasta hacerse de reposo. No ha orinado en las últimas 12 horas. No dolor torácico. No dolor lumbar. No fiebre ni clínica infecciosa.

Exploración general: PA 187/98 mmHg. FC 120 lpm. SatO2 76% FR 42 rpm. Afectado. Consciente y orientado, mal perfundido, sudoroso, respiración dificultosa con uso de musculatura accesoria. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: crepitantes dispersos en ambos campos pulmonares. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax AP (portátil, de mala calidad): Aumento de densidad en ambos campos pulmonares y distribución en alas de mariposa compatible con EDEMA AGUDO de PULMÓN.

ECG: taquicardia sinusal a 114 lpm. QRS ancho con morfología de BRIHH. ST descendido en cara antero lateral. Ondas T negativas en cara inferior:

ANALÍTICA:

– Gasometría arterial (con O2 suplementario al 50%): pH 7.1  pO2 73 pCO2 18 Bicarbonato 7ACIDOSIS METABÓLICA.

FRACASO RENAL AGUDO: Creatinina 19.57 [0.7-1.2]; Urea 292 [10-65]; Iones normales (sodio 139 [135-145]; potasio 4,9 [3.7-5.4]; cloro 93 [93-110]).

– Elevación de marcadores infecciosos: Procalcitonina 0.52 ; PCR 487 ; Leucocitos 24160 con 82% de neutrófilos.

– Hemoglobina 15.3  [13-17]; Hematocrito 44.3 [40-50]; VCM 92 [80-97]; Plaquetas 370 [140-400]; INR 1.4 ; Dimero D 66oo [1-500]

– Afectación cardiaca: Troponina T 81 [0-14] ; ProBNP 20998  [0-300]

TRATAMIENTO en urgencias y EVOLUCIÓN:

– O2 en ventimax al 50% + reservorio -> SatO2 en torno al 90%

– Sondaje urinario -> ANURIA

– Nebulización de Combiprasal: SALBUTAMOL + IPRATROPIO

– ACTOCORTINA 200 mg IV + PREDNISOLONA 100 mg IV

– FUROSEMIDA IV 20 mg + 20 mg + 20 mg

– MORFINA IV 2 mg + 2mg + 2 mg + 2 mg + 2 mg

– SOLINITRINA en perfusión 5 ml/hora

– BICARBONATO 1M/ 1oo ml + 100 ml

Comentario: nuestro paciente es MONORRENO, dado el antecedente cercano de cólico renal su insuficiencia renal es probablemente OBSTRUCTIVA. Y su disnea secundaria a la retención de líquidos.

* Al cabo de una hora y media desde su legada a urgencias el paciente presenta empeoramiento de su disnea. Se muestra muy agitado. Se  intenta colocarle la CPAP pero no la tolera por lo que se procede a INTUBACIÓN OROTRAQUEAL y conexión a VENTILACIÓN MECÁNICA (FiO2 de 1  PEEP + 12); se le administra Dormicum + Fentanex + Anexate + Propofol + Cisatracurio.

* Consulta con URÓLOGO de guardia que decide colocar un CATETER DOBLE J.

-> ingreso en UCI.

Comentario: por la mañana en el cambio de guardia Marta (la residente que atendió al paciente a su llegada) me cuenta el caso. Ella y todo el equipo de guardia de esa noche se muestran cansados, en algunos momentos se vieron desbordados y tenían la sensación de que el paciente iba a fallecer de forma inminente.

EVOLUCIÓN: 

– Rx Tórax: condensaciones algodonosas bilaterales sobre todo en hemicampo derecho de predomino hiliar:

– TAC: DERRAME PLEURAL bilateral. Condensaciones y patrón en vidrio deslustrado en ambos campos pulmonares compatible con DISTRESS RESPIRATORIO. Ligera dilatación pielocalicial,  LITIASIS en URETER DISTAL dcho y en grupo calicial superior. Cateter doble J correctamente colocado:

– Ecocardio: DISFUNCIÓN SISTÓLICA moderada con hipoquinesia de predomino septal.

* Afectación cardiaca con pico de Troponina:3260 y proBNP: 34560

– Hipotensión que precisa de NOADRENALINA + DOBUTAMINA.

– Elevación de marcadores infecciosos (Procalcitonina: 9 ; PCR: 500)…TTO antibiótico con  MEROPENEM (cultivos de sangre, esputo y orina: NEGATIVOS).

– Terapia de sustitución renal continua, Hemodiafiltración venovenosa continua: HDFVVC -> tras balance hídrico negativo mejora la función respiratoria … y se procede a extubación el 2º día de ingreso. Rx Tórax:

Su ECG se normaliza, con QRS en el límite de la normalidad, desapareciendo los signos de isquemia (ST descendido, T negativas) secundarios a la hipoxia:

Después de esta increíble remontada, al cabo de 10 días es dado de alta con función renal normal (creatinina 1,01), pendiente de control en consultas externas de Urología.

JUICIO DIAGNÓSTICO:

– FRA: Fracaso renal agudo obstructivo (litiasis ureteral) en paciente monorreno.

– Colocación de catéter doble J derecho.

– Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica que precisa de conexión a ventilación mecánica invasiva en contexto de sobrecarga hídrica por FRA.

– Shock séptico con severa acidosis metabólica. Posible origen urinario sin aislarse microorganismo en los cultivos realizados.

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CASO 274 HEMATEMESIS: vómito de sangre

El consumo de OMEPRAZOL y del resto de IBP es a veces inadecuado… pero es una realidad que desde su comercialización la hemorragia digestiva alta es menos frecuente.

CASO 274: hombre de 44 años acude por hematemesis + síncope. Refiere que hoy por la mañana ha tomado un comprimido de diclofenaco por dolor lumbar y al cabo de dos horas presenta molestia epigástrica y un vómito con sangre roja; seguidamente pérdida de conciencia con caída al suelo golpeándose en la cabeza. Se ha recuperado rápidamente, persistiendo mareo.

Antecedentes personales: sin interés. No tto habitual. Historia de abuso de alcohol en abstinencia desde hace más de 10 años.

Exploración general: PA 104/65 mmHg  FC 83 lpm SatO2 100%   Consciente y orientado. PÁLIDO, bien hidratado. Eupneico en reposo. Pequeña herida en región occipital de la  cabeza. ACP: normal. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación ni signos de peritonismo, no se palpan masas ni megalias.

Pruebas complementarias:

ECG: RS a 78 lpm, sin alteraciones significativas.

Analítica sin alteraciones: Bilirrubina, GPT, Creatinina, Urea e Iones normales. Hemograma y coagulación normales:  Hemoglobina 13,5 g/dL ; Hematocrito 41% ; VCM 93 fL  ;  Plaquetas 141 *10e3/ƒÊL ;  Leucocitos 8.74 *10e3/ƒÊL ;  INR 1,2

– Pruebas cruzadas -> 2 Unidades de Concentrado de Hematíes (UCH) en reserva

EVOLUCIÓN y tratamiento en urgencias:

– Omeprazol 80 mg (2 amp) IV + Perfusión de 160 mg en 500 cc de SF a 20 ml/hora

– Suero Fisiológico 500 ml + 500 ml

Pasadas 2 horas desde su llegada a urgencias: nuevo episodio de síncope precedido de varios vómitos hemáticos… aproximadamente 2 litros de sangre roja. PA 90/60  Fc 90

– Ringer lactato 1000 ml

– Metoclopramida 10 mg IV

– Se inicia trasfusión: dos bolsas de C. Hematíes.

* Se realiza GASTROSCOPIA: abundantes restos hemáticos en esófago y en el estómago que dificultan la valoración. En esófago medio e inferior se observan varios CORDONES VARICOSOS que desaparecen con la insuflación, salvo uno de ellos, mayor de 5 mm. No se visualiza sangrado activo.

* Tras el hallazgo de VARICES ESOFÁGICAS, se administra SOMATOSTATINA 0,25 mg en bolo IV seguido de perfusión de 3 mg diluidos en 500 ml de SF a 20 ml/h. + METOCLOPRAMIDA (Primperan*) IV

* El paciente queda ingresado con la perfusión de Somatostina y la de Omeprazol. Se mantiene estable hemodinámicamente, sin nuevos episodios de hematemesis.

* Al día siguiente se repite GASTROSCOPIA: grandes VARICES ESOFÁGICAS. Sobre un cordón venoso se observa un claro pezón. Se coloca una BANDA englobando dicho PEZÓN sobre VARIZ. Estómago, píloro y duodeno normales

Juicio diagnóstico: HDA 2ª a VARICES ESOFÁGICAS en paciente con probable cirrosis (OH) con hipertensión portal.

Comentario: siempre me ha desagradado el olor a sangre. La expresión de una HDA es muy escandalosa y asusta. En un primer momento la valoración de  la hemoglobina y el hematocrito no sirve para cuantificar el sangrado. Nos debemos de fijar en la PA, la perfusión y en la FC (taquicardia reactiva).

A la hora de reponer volemia me enseñaron la regla del 3:1 (3 bolsas de SF y una de sangre), marcándonos como objetivo una PA sistólica por encima de 90 mmHg. (hipotensión permisiva).

De forma paralela, en todo shock hemorrágico, es primordial la hemostasia del sangrado… en la HDA mediante endoscopia… en este caso colocando una BANDA en la variz que ha sangrado.

La SOMATOSTATINA  es una hormona que inhibe la liberación de la hormona de crecimiento: somatotropina. Se indica en el tratamiento de la hemorragia aguda por varices esofágicas, por su efecto de vasoconstricción selectiva en el territorio esplácnico disminuyendo la hipertensión portal cuando se administra a dosis terapéuticas.

* En este caso la endoscopista me echó la bronca por no haber iniciado el tto con Somatostatina antes de realizar la gastroscopia.

Hay factores de riesgo no modificables (edad, genética…), y otros que son modificables: sedentarismo, comida insana, TÓXICOS: tabaco, alcohol, otras drogas.

RELAX: Amy Winehouse “Rehab”

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CASO 273: PERICARDITIS

Pregunta nº 7 del examen MIR del año 2015:

Hombre de 34 años, deportista, que presenta un cuadro de dolor torácico opresivo,  continuo, irradiado a la espalda que se acentúa con la inspiración profunda, de 4 días de evolución, sin fiebre. Refiere un cuadro de amigdalitis hace 2 meses. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. No presenta datos de alteración hemodinámica ni insuficiencia cardiaca. Analítica normal, salvo discreta leucocitosis. Al llegar a urgencias se realiza un ECG que se muestra en la figura. A la espera del resultado de los marcadores de lesión miocárdica, su diagnóstico más probable en este paciente es:

  1. Infarto subagudo de miocardio anteroseptal.
  2. Síndrome de Tietze.
  3. Dolor torácico osteomuscular con ECG de deportista (Repolarización precoz).
  4. Pericarditis aguda.
  5. Angina inestable.

Pregunta nº 8:

En este paciente, el procedimiento y/o tratamiento de elección que recomendaría es:

  1. Realización de cateterismo urgente.
  2. Angioplastia primaria.
  3. Fibrinólisis.
  4. Prednisona 10 mg / 12 horas.
  5. Antiinflamatorios en tratamiento prolongado.

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CASO nº 3 de KernEMRs :

Varón de 36 años con dolor en el pecho que aumenta al toser de 2 días de evolución. Buen estado general, constantes vitales normales. ECG:

Pregunta: en el ECG se objetiva elevación de ST en V2-V6, en I y II… ¿se trata de una PERICARDITIS?… o de un IAM…??

Respuesta: Patrón de REPOLARIZACIÓN PRECOZ.

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No siempre es fácil diferenciar en el ECG una PERICARDITIS, de una REPOLARIZACIÓN PRECOZ  o de un IAM

A favor de REPOLARIZACIÓN PRECOZ:

punto-J elevado y muescas:

repolarización precoz– La Onda J es una pequeña onda positiva que aparece justo al final del QRS. Es frecuente encontrarla en los ECG con Repolarización Precoz. También se observa en hipotermia (onda J de Osborn), hipercalcemia, aumento del tono vagal y lesiones medulares.

– Otra forma de aparición de la Repolarización Precoz, es un retraso en la conducción al final del QRS. Esto provoca un alargamiento o empastamiento (slurring) en la unión del QRS con el ST, sin presencia de Onda J.

Fuente: My EKG

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* Relación elevación ST/onda T, en V6 (punto de corte Ratio=0,25)… Si dicha RATIO es menor de 0,25 va a favor de repolarización precoz … y si es mayor de 0,25 a favor de pericarditis… Por ejemplo:

Ratio = 0,16, que es <0,25

Ejemplo de REPOLARIZACIÓN PRECOZ.

Ratio = 0,5, que es > 0,25

Ejemplo de PERICARDITIS.

En la pericarditis la TROPONINA puede estar elevada => MIOPERICARDITIS.

En la pericarditis evolucionada, el ST suele estar normalizado y la onda T negativa (puede permanecer negativa semanas e incluso meses después)

No es lo mismo cóncavo que convexo:

Recordad: cara feliz en la Repolarización precoz/pericarditis y malhumarada en el IAM.

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CASO 273: varón de 19 años, sin antecedentes relevantes, que acude por dolor torácico izquierdo que aumenta con los movimientos de reciente aparición. ECG:

Rx Tórax AP y L : sin alteraciones significativas:

Se le da de alta en tto con Ibuprofeno.

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Pasados 7 días vuelve por dolor que tras mejoría inicial con Ibuprofeno, en los dos últimos días ha empeorado progresivamente. Refiere que el dolor aumenta con la tos, la inspiración profunda y al tumbarse, mejorando al incorporarse.

Exploración general: PA 140/76  Fc 104  Tª 37,5ºC  SatO2 97% Afectado por el dolor. ACP: normal. No se ausculta roce pericárdico. Abdomen y EE: anodino

ECG:

Rx Tórax AP y L:

Analítica: Troponina 8,8 ng/L [0-14]  PCR 100 mg/L [0-5]  Leucocitos 18.300 (76% neutrófilos).

Ecografía (no reglada): NO derrame pericárdico. Pequeño derrame pleural izquierdo

TTO en urgencias: Paracetamol 1 g IV; Dexketoprofeno 50 mg IV;   Metamizol 2 g IV

JUICIO DIAGNÓSTICO: PERCARDITIS SUBAGUDA

… Dada la persistencia del dolor pese a la analgesia se decide ingreso en planta.

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Durante el ingreso, precisa de opiáceos IV para control del dolor. Presenta picos febriles de 38ºC. Se cursan Hemocultivos (que resultaron NEGATIVOS), Antigenuria en orina Neumococo y Legionella (NEGATIVOS). PCR en aumento -> 333 mg/L y Leucocitosis 25.000 con desviación izquierda (84% neutrófilos).

Ante la no mejoría con AINES se le pauta PREDNISONA a dosis de 0,5 mg/Kg/día además de COLCHICINA.

El 3º día de ingreso refiere disnea, AP: hipoventilación en hemitórax izquierdo. RX:

No es excepcional que una pericarditis se acompañe de pequeño derrame pleural => PLEUROPERICARDITIS… pero esta evolución es muy atípica.

Se realiza PARACENTESIS diagnóstica-> Líquido pleural: hematíes 900/μL ; Leucocitos 1379 /μL (PMN 84%)  ; ADA 30 U/L [-43] ; pH 7.02 ; LDH 778 ; Glucosa 63 mg/dL ; Proteínas 5.94 g/dL  Colesterol  88 mg/dL… CULTIVO (pendiente).

… yo me hago un lío diferenciando un trasudado de un exudado… me han chivado que el líquido pleural del caso es un EXUDADO = PUS

Apuesto por la utidad de la eco a pie de cama, pero tengo que reconocer que mi pericia es muy pequeña. Os muestro su ECO-PULMONAR  (derrame pleural tabicado):

Es evidente que la evolución no es favorable ¿QUÉ podemos HACER para ayudar a nuestro joven paciente?

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EVOLUCIÓN: Se realiza TAC TORÁCICO: Gran derrame pleural izquierdo que ocupa la práctica totalidad del hemitórax con atelectasia pasiva parcial y probable foco neumónico en língula:

Se realiza DRENAJE PLEURAL conectado a Pleurevac : 1960 cc de líquido purulento. RX:

En el cultivo del empiema pleural crece STREPTOCOCCUS INTERMEDIUS (MILLERI), multisensible. (*Los Streptococcus milleri son una variedad de Streptococcus viridans, suelen vivir en la boca, pueden causar bacteriemia, endocarditis, abscesos…)

Ecocardiograma: No derrame pericárdico. No se visualizan verrugas.

Se pauta AMOXICILINA-AC.CLAVULÁNICO IV.

Evolución favorable.

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CASO 272: SÍNCOPE por BLOQUEO A-V

Pregunta del EXAMEN MIR del 2018:

Un hombre de 82 años, con antecedentes de miocardiopatia dilatada, acude a urgencias por síncopes recurrentes en la última semana. Se realiza un ECG que muestra:

  1. Bloqueo de rama derecha con hemibloqueo posterior.
  2. Bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior.
  3. Bloqueo completo de rama izquierda.
  4. Bloqueo de rama derecha.

CASO 272: Mujer de 65 años acude por síncope sin pródromos hoy por la mañana, estando en la cama. Recuperación completa al cabo de unos minutos… La derivan por alteración de la repolarización en ECG (1) realizado en su domicilio:

Antecedentes personales:

– HTA en tto con Losartan 50 mg y Atenolol 100 mg

– DM tipo 2 en tto con Metformina 850 mg (1-1-0); nefropatía diabética con creatinina en torno a 1.4

Exploración general: (Acude recuperada) PA 165/72 mmHg.  Fc 77 lpm.  Tª 35,5ºC  SatO2 94% (aire ambiente) . Buen estado general, Consciente  y orientada, bien hidratada  y perfundida. Eupneica. No IY. ACP: normal. Abdomen y EE: anodino. SNC normal.

Pruebas complementarias:

– ECG: en RS a 76 lpm , Bloqueo de rama derecha con Hemibloqueo posterior izquierdo

– Rx Tórax: ligera cardiomegalia sin signos de IC

– Analítica: Creatinina 1.72 mg/dL [0.4 – 1] Urea 78  mg/dL [10 – 71] sin otras alteraciones significativas

Se deja en observación  monitorizada. la paciente se mantiene en todo momento asintomática … al cabo de unos 20 minutos de su llegada a urgencias su ECG (2) cambia:

Pasados unos 10 minutos el ECG (3) vuelve a ser como el inicial:

Se  llama BLOQUEO AV de 2º grado a la presencia aislada de ondas P que no conducen… si el PR se va prolongando previamente se le denomina Mobitz I o Wenckebach… si el PR se mantiene constante se le llama Mobitz II… es frecuente la cadencia 2:1  como en el ECG (2) de este caso.

Tras 2 horas en observación al repasar el archivo del monitor se objetivan periodos de BLOQUEO AV AVANZADO que han sido asintomáticos:

CASO 272 Bloqueo AV 3

En la tira central cadencia 3:1 …. y en la última tira BLOQUEO COMPLETO…

Esa PAUSA se recuerda a la del caso 207 (ckic aquí) :

No es exactamente lo mismo. En esta pausa del caso 207, NO se observan ondas P. Se trata de una disfunción del nodo sinusal, síndrome taquicardia-bradicardia… también candidata a marcapasos.

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Se traslada a la paciente a UCI, para valoración de MARCAPASOS… Allí se interpreta el cuadro como bloqueo AV avanzado en relación a ATENOLOL y se suspende, presentando buena evolución, sin nuevos episodios de síncope ni mareo ni bloqueos… rehistoriando a la paciente se constata que días antes del ingreso se le aumentó la dosis de ATENOLOL a 100 mg / día (previamente tomaba 50 mg/día) por HTA mal controlada.

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Volviendo al principio. La respuesta a la pregunta-MIR del inicio es: Bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior… Fijaros en el QRS de la cara inferior (II, III y aVF), son complejos POSITIVOS (S) y el eje está desviado a la izquierda.

En el ECG del caso que aquí se comenta: los QRS de cara inferior son POSITIVOS (R) y el eje está desviado a la derecha -> Bloqueo de rama derecha con hemibloqueo posterior.

La asociación de BLOQUEO BIFASCULAR + SÍNCOPE nos debe alertar.

La ausencia de PRÓDROMOS y el SINCOPE en DECÚBITO (estando en la cama) se consideran marcadores de RIESGO.

Los BETABLOQUEANTES son fármacos bien considerados en el ámbito de la cardiología ya que aumentan la supervivencia de corazones enfermos: taquiarritmias (FA, Flutter…), cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, etc… pero tienen sus limitaciones.

RELAX: Alan Walker – Diamond Heart

 

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CASO 271: SÍNCOPE

El SÍNCOPE se define como la pérdida transitoria del consciencia y de tono muscular, de  inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa (“ad integrum”). Muchas veces precedido de pródromos (sudoración, palidez, debilidad, alteraciones visuales, molestia epigástrica, nauseas…).

– La etiología del síncope es muy amplia. En primer lugar debemos de hacer una aproximación a su diagnóstico diferencial:

  • En las CRISIS CONVULSIVAS es frecuente el estupor postcrítico, la mordedura de lengua, la incontinencia de esfínteres… No nos debe confundir el relato de movimientos anómalos de pequeña intensidad que a veces se presentan en síncopes hipotensivos. Tampoco debemos confundir el estupor postcrítico de una crisis convulsiva con la LENTA recuperación del síncope del anciano; la incontinencia de esfínteres también puede estar presente en el síncope.
  • Si al atender a un@ paciente con supuesta crisis convulsiva, se nos presenta inmóvil, “como muerta” con los ojos cerrados y al intentar abrirle los párpados ofrece resistencia… pensaremos en una CRISIS HISTÉRICA.
  • Si pasado un tiempo prudencial el paciente sigue hipotenso pensaremos en SHOCK.
  • Si refiere disnea en TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

* La mayoría de los síncopes son benignos: vasovagales/neuromediados; ortostáticos / Hipotensión 2ª a fármacos. En urgencias es difícil llegar a un diagnóstico de certeza… nuestra obligación es detectar los MARCADORES de RIESGO del síncope:

  • AUSENCIA de PRÓDROMOS,
  • Edad>65 años,
  • CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL,
  • ECG anómalo
  • Antecedentes familiares de muerte súbita (genética),
  • Síncope en decúbito,
  • El síncope con el ESFUERZO,
  • Síncope precedido de PALPITACIONES,

OTRAS circunstancias:

  • Anemia (HEMORRAGIA interna), Deshidratación,
  • Disnea (TEP),
  • Hipotensión mantenida (SHOCK),
  • déficit neurológico (ICTUS), etc.

Es poco frecuente que el síndrome coronario agudo (SCA) se manifieste como síncope.

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CASO 27o: mujer de 80 años, traída en ambulancia, por episodio de síncope. Estando de compras presenta mareo seguido de brusca pérdida de conciencia que recupera sin déficit neurológico.  En la ambulancia persiste mareo y ha vomitado. PA inicial 60/40… repetida PA 90/4o. No refiere dolor torácico, disnea, ni palpitaciones.

Antecedentes personales: HTA e hipercolesterolemia en tto con Valsartan 160 mg, Amlodipino 5 mg y Simvastatina 20 mg.

Exploración general: PA 116/66 mmHg.  Fc 61 lpm.  Tª 35,7ºC.  SatO2 100% Consciente, orientada, eupneica. ACP: normal. Abdomen y EE anodino. Exploración neurológica sin alteraciones significativas.

Pruebas complementarias:  – Rx Tórax: normal. – ECG (a su llegada a urgencias):

Analítica: Troponina T 47 ng/L [0-14] … resto de la analítica normal

* Se deja en observación monitorizada. Se le administran 500 ml de Suero Fisiológico IV. Se mantiene asintomática: sin dolor torácico. Pasada media hora se repite el ECG:

* (algunos médicos recomiendan NO leer el informe del electrocardiógrafo; a mí personalmente no me molesta. En este caso en el 1º ECG la máquina informa de elevación de ST en I y aVL > 0.10 mV  y en el 2º ECG: elevación de ST lateral en el límite > 0.06 mV)

* Pasadas 2 horas se repite TROPONINA T: 330 ng/L

JUICIO DIAGNÓSTICO: SCASEST

– Comentado con UCI se traslada a dicho servicio. Previamente se le había administrado AAS 250 mg oral. Allí se repite analítica: TROPONINA T: 550, y DÍMERO D: 8.800. Se solicita AngioTAC de arteria pulmonar que NO evidencia TEP. Queda ingresada en UCI. Pasadas 6 horas desde su síncope, su ECG se ha normalizado:

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* La compañera que atendió a la paciente me enseñó el ECG, le recordaba al del CASO 264 (clic aquí). En aquel caso su ECG también mostraba un descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF) y mínima elevación en cara lateral alta (I y aVL):

Se trataba de un IAM por afectación de arteria CIRCUNFLEJA

Yo le aposté a que este caso también se trataba de un IAM por afectación de A. CIRCUNFLEJA… demasiado listo yo!…  Perdí la apuesta.

En el caso que aquí se comenta la CORONARIOGRAFÍA realizada al día siguiente: mostraba arterias CORONARIAS SIN LESIONES significativas. FEVI del 60% a pesar de alteraciones segmentarias de la contractilidad del tipo DISQUINESIA ANTEROLATERAL y DIAFRAGMÁTICA.

OK. Muy interesante… pero NO acabo de entenderlo.

RESUMEN:  mujer de 80 años, HTA en tto, acude por SÍNCOPE. No dolor torácico ni disnea. Curva de TROPONINA: 47 -> 330 -> 550. Coronarias sin alteraciones. Función sistólica conservada a pesar de disquinesia anterolateral y diafragmática.

A lo dicho NO LO ENTIENDO. AYUDA!!!!

NOTA AÑADIDA:

El SINDROME DE TAKOTSUBO, no es excepcional… La presentan +/- el 10% de los ingresados en UCI por un síndrome coronario agudo.
Se le llama también miocardiopatía de stres porque suele ir asociado a situaciones estresantes, pero esta circunstancia está presente en un 50-60 % de los casos. NO siempre.
Se le llama también disquinesia apical transitoria (apical balloning), porque la alteración en la movilidad apical del ventrículo izquierdo le hace adoptar en sístole una forma abalonada, similar a las vasijas utilizadas en Japón para pescar pulpos (llamadas Takotsubo)

Takotsubo_Cardiomyopathy_final_image
Hay también formas atípicas como el caso que aquí se presenta DISCINESIA MEDIOVENTRICULAR.
Esta descrito también el takotsubo INVERSO 

takotsubo-cardiomyopathy

La presentación clínica del Takotsubo es similar a la de un IAM: dolor torácico, ECG alterado, Troponinas elevadas. La mayoría de las veces su pronóstico es bueno, las alteraciones en la movilidad del corazón, son TRANSITORIAS se resuelven al cabo de unas semanas….Pero a veces (2,5%) en su presentación aguda puede matar al paciente  por arritmias malignas o por fallo de bomba: EAP, Shock cardiogénico.

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CASO 270: CEFALEA BRUSCA

Preámbulo: El caso anterior (HSA 2ª a trombosis venosa cerebral) es una rareza, este otro caso que se comenta es más frecuente. Los dos tienen cierto paralelismo a parte de  haber coincidido en el tiempo.

– Al atender a un paciente con intensa cefalea de instauración brusca… pensaremos en hemorragia subaracnoidea (HSA).

– En el adulto, la causa más frecuente de HSA-espontánea es la rotura de un ANEURISMA Cerebral.

– Cadencia diagnóstica: sospecha clínica -> TAC Cerebral -> AngioTAC Cerebral -> Arteriografía cerebral -> embolización endoarterial con COILS.

– La CEFALEA es un motivo de consulta muy frecuente. A veces desde Atención Primaria se nos plantea la duda de si derivar o no al paciente a urgencias. Y en Urgencias no siempre está clara la indicación o no de realizar un TAC y mucho menos una Punción Lumbar (PL).

– Ocasionalmente se indica realizar una PL ante la fuerte sospecha de HSA no evidenciada en la TAC, (sangrado subagudo, anemia, etc).

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CASO 270: Varón de 40 años acude por intensa cefalea de inicio brusco realizando esfuerzo físico. Localización de la cefalea al inicio en región occipital y posteriormente holocraneal. No nauseas ni vómitos.

Antecedentes personales sin interés.

Exploración general a su llegada a urgencia: PA 174/107 mmHg  Fc 104 lpm  Tª 36ºC  SatO2 98%  Buen estado general. Consciente  y orientado, bien hidratado y perfundido. Eupneico. ACP: normal. Abdomen y EEII anodino. SNC: ligera rigidez de nuca, funciones superiores conservadas, no focalidad neurológica.

Pruebas complementarias: – Analítica sin alteraciones. TAC CEREBRAL: contenido hemático en cisternas basales y perimesencefálicas derechas extendido a la cisterna supraselar compatible con HSA

EVOLUCIÓN: se administra METAMIZOL 2 g IV con buen control del dolor. Pasada una hora PA 165/90 mmHg  Fc 94 lpm.

* Comentado con UCI se traslada a H. U. Donostia. Se realiza ANGIO-TAC CEREBRAL: se identifica lesión compatible con aneurisma de 3 mm a nivel del TOP de la BASILAR previo al origen de la arteria cerebral posterior izquierda.

-> se realiza ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL: se confirma ANEURISMA dependiente de origen de la arteria cerebelosa superior izquierda de 1,7 x 1,7 x 2 mm con cuello de 1 mm. Se procede a EMBOLIZACIÓN de dicho aneurisma mediante el largado de COILS de platino que consigue la oclusión completa del saco aneurismático sin incidencias:

 

Juicio diagnóstico: Hemorragia subaracnoidea espontanea por rotura de aneurisma en el TOP de la BASILAR. Hunt-Hess 1.  Fisher 1.  WFNS 1. Embolización con COILS

Buena evolución.

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Comentario: la ARTERIA BASILAR se origina en la unión de las 2 arterias vertebrales y finaliza en el llamado TOP de la basilar dividiéndose en las 2 arterias cerebrales posteriores  y las 2 arterias cerebelosas superiores.

La ramas de la a. basilar irrigan el TRONCO del ENCEFALO. El Ictus de la basilar puede ser la causa del llamado síndrome de enclaustramiento, cautiverio, locked-in o pseudocoma -> el paciente es plenamente consciente de sí mismo y de lo que ocurre a su alrededor, pero es incapaz de comunicarse o de realizar cualquier acto motor. Permanece como “encerrado en si mismo”. Puede responder únicamente mediante movimientos oculares verticales y parpadeo. Mortalidad del 90%

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CASO 269: TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

Pregunta del examen MIR de este año 2019: Mujer de 32 años que toma anticonceptivos orales presenta un cuadro de CEFALEA, papiledema bilateral y crisis tónico-clónicas generalizadas que se controlan con levetiracetam. Se realiza RM cerebral que muestra un pequeño HEMATOMA temporal izquierdo y en angioRM venosa una TROMBOSIS VENOSA del seno longitudinal superior (SSS), seno transverso y sigmoideo izquierdo. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado en esta paciente?

  1. Anticoagulación con HEPARINA IV.
  2. FIBRINOLISIS IV.
  3. Antiagregación con AAS 300 mg.
  4. EVACUACIÓN QUIRÚRGICA del HEMATOMA

 

CONTINUACIÓN del CASO: Mujer de 60 años, sin antecedentes relevantes, acude traída en ambulancia por cefalea intensa occipital de inicio brusco, haciendo abdominales en un gimnasio. Un vómito de contenido alimenticio. Valorada por SVA -> PA 220/120 y posteriormente 150/80

Exploración general: PA 153/77 mmHg. Fc 86 lpm SatO2 100%. Mal estado general, afectada por el dolor mareada y nauseosa. Consciente y orientada, pálida y sudorosa. Eupneica en reposo. Ligera rigidez de nuca. ACP: normal. Abdomen y EEII anodino. Exploración neurológica: Glasgow 14/15 (tendencia a tener los ojos cerrados por fotofobia), Ligera rigidez de nuca. Lenguaje normal, No déficit neurológico focal.

Pruebas complementarias: – TAC CEREBRAL: Severa HSA con difusión de sangre tetraventricular (I, II, III y IV ventrículos):

 

Se realiza ANGIOTAC CEREBRAL: Se evidencia a nivel de TOP de la BASILAR una dilatación aneurismática de unos 3,7 mm con salida de arterias cerebrales posteriores y arterias cerebelosas superiores:

Se realiza ARTERIOGRAFIA CEREBRAL: NO se identifican alteraciones vasculares de tipo aneurismático o malformativo AV.  SI  se pone de manifiesto imagen de estenosis a nivel de la unión de las venas cerebrales internas con la vena de galeno en relación a TROMBOSIS parcial del sistema VENOSO profundo. Se observan también defectos puntiformes a nivel del seno sagital superior (SSS) en relación a trombosis parcial venosa del SSS:

Os muestro un esquema de la circulación VENOSA CEREBRAL (en la imagen de arriba no sabría identificar la estenosis de las venas cerebrales internas en su unión con la vena de galeno):

EVOLUTIVO en UCI:

Pasados 2 días en TC CEREBRAL se aprecia ligera HIDROCEFALIA (2ª a HSA). La paciente presenta CEFALEA intensa de difícil control con PCA MORFINA IV y CORTICOIDES IV. Se valora la colocación de DRENAJE VENTRICULAR que se postpone al no presentar deterioro del nivel de conciencia.

Presenta HTA reactiva severa mal controlada con NIMODIPINO oral, precisando LABETAL en perfusión IV y posteriormente oral.

Se recomienda realizar RM con idea de profundizar el estudio y valorar si iniciar o no ANTICOAGULACIÓN. Ante la probable necesidad de colocación del drenaje ventricular, se desestima la anticoagulación reglada, iniciando ENOXAPARINA a dosis bajas (40 mg/SC/24 horas.

Pasados 6 días, se realiza TAC CEREBRAL de control: mejoría espectacular de los coágulos intraventricular y del espacio subaracnideo, con desaparición de la hidrocefalia.

Pendiente de angiografía de control para revaloración de las TROMBOS de las VENAS CEREBRALES.

 

JUICIO DIAGNÓSTICO: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NO ANEURISMÁTICA ESPONTANEA con invasión tetraventricular. HUNT y HESS II, FMNI/II, FISHER IV. HIDROCEFALIA. TROMBOSIS parcial VENOSA de venas CEREBRALES.

Ampliar información en NEUROWIKIA (clic aquí)

* Puntos de aprendizaje:

– La TROMBOSIS VENOSA es una patología relativamente frecuente… Su localización en el sistema venosa CEREBRAL es muy poco frecuente.

– El pronóstico de la Trombosis venosa cerebral es en general MEJOR que el de la patología arterial (Por ejemplo: HSA por rotura de aneurisma).

– En el tratamiento de la TROBOSIS VENOSA CEREBRAL se indica ANTICOAGULACIÓN… en este caso fue demorada por la probable necesidad de colocación del drenaje ventricular para aliviar la HIDROCEFALIA.

– La oclusiones venosas cerebrales ocurren en el curso de ciertas enfermedades (trombosis) o tras procesos infecciosos en la vecindad (tromboflebitis).

– Factores de riesgo: TROMBOFILIA, HIPERHOMOCISTINEMIA e INFECCIONES.

– Factores asociados en los adultos: ANTICONCEPTIVOS, TROMBOFILIA adquirida o genética, MALIGNIDAD o trastornos hematológico (el. policitemia).

– Otros: EMBARAZO y puerperio, Hipotensión intracraneal espontánea, Síndrome de Cushing, Eritropoyetina, Alturas elevadas, Masage Shiatsu, tras realización de Punción Lumbar,… la  Heparina también se ha registrado que produce trombocitopenia trombótica asociándose a trombosis venosa cerebral (¿ !¡ ? )

Toda esta información no es de mi cosecha, está sacada de NEUROWIKIA

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