CASO 241: mujer de 40 años con disnea y fiebre

Mujer de 40 años,  sin antecedentes relevantes, refiere cuadro de tos seca de 5 días de evolución. Desde hace 2 días fiebre alta con escalofríos. Hoy disnea. No dolor torácico.

Exploración general: PA 125/68  FC 120  Tª 39,3ºC  SatO2 90% (aire ambiente). Febril. Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, taquipnea a 34 rpm con ligero tiraje supraesternal. No lesiones cutáneas ni mucosas. No IY. AC: rítmica. AP: sibilancias diseminadas, crepitantes bibasales. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. No se palpan masas ni megalias. PPRB indolora. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias: ECG: taquicardia sinusal a 120 lm sin otras alteraciones. Rx Tórax AP y L:  infiltrado en base derecha:

ANALÍTICA:

Bioquímica: Creatinina 0,96; Glucosa 242; Sodio 134; Bilirrubina total 2.5 (B. directa 2.14); FA 220; GGT 305; GOT 100; GPT 85; LDH 512; Proteina C reactiva 152; Procalcitonina 3.09; Lactato 47.

Gasometría venosa: pH 7.48  pCO2 35  Bicarbonato 26

Hemograma: Hemoglobina 8.7; VCM 83; Leucocitos 17.700 (Neutrófilos 90%), Plaquetas 110.000; Coagulación: INR 1.21

Orina: sedimento ligeramente bacteriano. -> Se cursa UROCULTIVO.

Antigenuria (Neumococo y Legionella): NEGATIVO.

Se cursan 2 HEMOCULTIVOS.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL: colelitiasis sin signos de colecistitis, Pequeño derrame subpulmonar derecho, sin otras alteraciones.

* Elevación de marcadores infecciosos: PCR, PCT y Leucocitosis con desviación izda. Leve elevación de enzimas hepáticos. Anemia normocítica. Insuficiencia respiratoria + Infiltrado en base dcha => SEPSIS de origen RESPIRATORIO

Tratamiento en urgencias:

– Nebulización con Salbutamol + Ipatropio en 2 ocasiones … + -O2 en ventimax al 31%

– Paracetamol 1 g IV

– Metilprednisolona 80 mg IV

– Levofloxacino 500 mg IV + Ceftriaxona 2 g IV

– Insulina (Actrapid) 6 UI IV + Suero Fisiológico 1000 cc IV

Evolución: cede la fiebre (Tª 36,5), mejora su disnea-> pasadas 6 horas se procede a ingreso a cargo de Medicina Interna en tto ATB con Ceftriaxona + Levofloxacino.

Estando ingresada se mantiene relativamente estable. SatO2 95% con O2 al 31%.  PA 110/60 mmHg. FC 100 lpm. Sigue con picos de fiebre que ceden con Paracetamol. Trasfusión de 2 concentrados de hematíes.

TAC TORÁCICO: consolidación en ambas bases pulmonares con derrame pleural derecho. Extensas áreas con patrón en vidrio deslustrado, sugestivo de infección respiratoria severa.

Llega el resultado de los 2 hemocultivos: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B). Urocultivo: negativo

El tercer día de ingreso presenta agudización de disnea con aumento de trabajo respiratorio, SatO2 en torno a 85% sin respuesta a aumento de FiO2 => se procede a Intubación Orotraqueal y conexión a Ventilación Mecánica. Ingresa en UCI. Rx Tórax:

Comentario: El Streptococcus agalactiae, también conocido como Estreptococo Grupo B (EGB), es una bacteria, en general, inofensiva que forma parte de la flora normal humana y que coloniza el tracto gastrointestinal y el tracto genito-urinario de hasta un 30% de los adultos humanos sanos (portador asintomático). Es también un patógeno veterinario que causa mastitis en el ganado bovino, el nombre “agalactiae” significa “sin leche”.

La infección causada por EGB puede dar lugar a una enfermedad grave e incluso mortal, especialmente en recién nacidos, ancianos y personas con inmunidad disminuida (neoplasia, cirrosis…).

La infección invasiva por EGB es muy poco frecuente en adultos previamente sanos. En este blog se describen 2 casos:

CASO 174: varón de 33 años, esplenectomizado, con cuadro de gastroenteritis de 4 días de evolución que evoluciona a Shock séptico.

CASO 210: mujer de 63 años con brusco deterioro de nivel de conciencia precedido de cuadro de infección respiratoria. Meningitis + émbolos sépticos pulmonares.

=> volviendo al caso de nuestra paciente… en situación crítica… Qué podría ayudarle:

– Modificar el tratamiento antibiótico ?

– Constatada la Bacteriemia + agudización de disnea -> Añadir pruebas complementarias ?

Nota: mi hija me suele decir “tu, aita, no curas a nadie, mandas al ambulatorio los pacientes que te parece que no tienen nada importante y a los que están enfermos los ingresas”… al oírselo me dan ganas de reprenderle  y preguntarle cómo gestiona ella los problemas que se le presentan… Reprimida la pulsión de darle un sopapo, repaso su reflexión… Sí quizás tenga razón: “no curo a nadie”. Trabajo en urgencias pero… no siempre es fácil, estar seguro de que un paciente no tiene nada importante, … de que SI lo tiene, … o que precisa cuidados intensivos.

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CASO 240: dolor precordial + elevación de ST en ECG con coronarias normales. TAKOTSUBO

Mujer de 60 años refiere en las últimas 24 horas 3 episodios de dolor precordial irradiado a brazo izquierdo, de unos 10 minutos de duración, mientras hacía las labores de casa. El último: hace una hora, más intenso, asociando mareo y  ligera disnea. Acude sin dolor.

Antecedentes personales: HTA en tto con Enalapril 20 mg/día. Fumadora de 20 cigarrillos/dia. Estudiada hace 2 años por episodios sugestivos de angina, se realizó Ecocardiograma: cardiopatía hipertensiva leve, disfunción diastólica con función sistólica normal; Prueba de esfuerzo: clínica y eléctricamente negativa.

Exploración general: PA 118/73 mmHg FC 78 lpm SatO2 100% Tª 36.5ºC . Buen estado general. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen y EE: anodino

Exploraciones complementarias:

* ECG (a su llegada a urgencias, sin dolor): Rs a 65 lpm, lesión subepicárdica (ST elevado) en cara anterior: V2->V4 con imagen de isquemia subepicárdica (T negativa) en cara anterolateral: V2->V6 en I y aVL:

* Rx Tórax AP y L: sin alteraciones significativas.

* Analítica: TROPONINA T ultrasensible 340 ng/L [0-14]; proBNP 8702 pg/ml [0-300]; restos sin alteraciones significativas.

-> se le administra 300 mg AAS y se activa CÓDIGO INFARTO. Nos informan que la sala de hemodinámica-ICP (Intervencionismo Coronario Percutáneo) NO está disponible… calculan que estará libre al cabo de 2 horas… Ante ese tiempo prolongado de puerta- balón se decide FIBRINOLISIS. La paciente pesa unos 60 Kg… Se administra:

– CLOPIDOGREL 300 mg oral

– ENOXAPARINA 30 mg IV + 60 mg SC

– TENECTEPLASA (TNK) 7000 UI. IV

=> Ingresa en UCI, permanece estable, sin dolor ni disnea. ECG: persiste la elevación de ST + llamativas ondas T negativas (isquemia subepicárdica)

Pasados 2 días se realiza CORONARIOGRAFÍA: CORONARIAS NORMALES; FEVI 49% a expensas de acinesia apical y severa hipocinesia anterolateral e inferior.

Pasados 4 días en el ECG: persiste la elevación de ST con ondas T bifásicas en V2-V4:

Nota: la elevación de ST no se acompaña de imagen especular (ST descendido).

* Pasada una semana la paciente fue dada de alta con su tratamiento de base: Enalapril.

.

* Comentario: me alegro por la paciente… yo estaba convencido que su DESCENDENTE ANTERIOR estaba obstruida… pero NO!… sus coronarias se mostraban inmaculadamente limpias… sin placas de ateroma, sin trombos. La FIBRINOLISIS no estaba indicada.

La Cardiomiopatía TAKOTSUBO o Discinesia apical transitoria fue descrita por primera vez en Japón en 1990. Imita a un síndrome coronario agudo: dolor precordial, ST elevado y elevación de Troponina, con coronarias sin lesiones significativas. La alteración en la movilidad del VI le hace adoptar una forma parecida a las vasijas de barro para pescar pulpos utilizadas en Japón, de ahí su nombre: Tako-tsubo. El síndrome parece estar provocado por un factor de estrés emocional o físico (ese factor de estrés no está presente en un tercio de los pacientes -> como en este caso). Se calcula que lo padecen el 2% de los ingresos con clínica de IAM-EST. La causa parece implicar a la afectación de la microvascularización cardiaca 2ª a una descarga de catecolaminas que dejaría el miocardio “aturdido”, “abombado”. Esa disfunción del VI puede causar insuficiencia cardiaca (mortalidad en su fase aguda del 2-4%). Al cabo de unas 3 semanas se recupera, por eso se le llama discinesia apical TRANSITORIA.

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CASO 239: febrícula, mialgias, ictericia y fracaso renal agudo.

Mujer de 69 años, sin antecedentes relevantes, refiere cuadro de astenia y mialgias de dos semanas de evolución que ha empeorado en los últimos 2 días: debilidad, dolor en ambas piernas que describe como “pinchazos” y febrícula. Deposiciones blandas: 2-3 al día, sin productos patológicos. No dolor abdominal, nauseas ni vómitos. No clínica urinaria, ni respiratoria, ni ORL. Dice tener mucha sed y que orina poco.

Vive en un caserío, tiene una vaca, dos perros, gallinas y varios conejos. Hace unos 10 días han estado retirando ciemo del ganado. Su marido ha tenido un cuadro de fiebre, nauseas y mialgias que ha remitido espontáneamente, sin solicitar consulta médica.

Exploración general: PA 129/69 mmHg FC 85 lpm Tª 36,8ºC SatO2 100%. Buen estado general. Consciente y orientada. Eupneica. Sequedad de mucosa oral. Ictericia conjuntival. No lesiones cutáneas. ACP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax y ECG: sin alteraciones. Analítica:

BILIRRUBINA 5.26 mg/dL [0-1.1]; Bilirrubina directa 5.03 mg/dL [0-0.3]; Bil indirecta 0.23 mg/dL [0-0.75]; Fosfatasa alcalina 122 UL [35-104]; GGT 137 UL [6-42]; GOT 115 UL [0-31]; GPT 119 UL [0-33]; CPK 875 UL [0-166]

CREATININA 2.87 mg/dL [0-1.1]; Urea 125 mg/dL [10-65]; Sodio 132 mEq/L [135-145]; Potasio 2.7 mEq/L [3.3-5.1]; Glucosa 116 mg/dL [70-110]

– Hematies 3.100 10e6/μL [3.8-5.0]; Hemoglobina 9.7 g/dL [12-15.3]; Hematocrito 28.1% [35-46]; VCM 90.4fL [80-97]; PLAQUETAS 40 10e3/μL [140-400] Trombopenia confirmada – No se observan agregados, No esquistocitos; INR 1.24 [0.85-1.2]; APTT 26.5 Leucocitos 11.500 10e3/μL [3.8-10], Fórmula : Neutrófilos 61%; Linfocitos 19%; Monocitos 6%; Eosinófilos 3%; Cayados 8%; Metamielocitos 3%; PCR 132 mg/L [0-5]; Procalcitonina 0.6 ng/ml [<0.5]

– Sedimento de orina: Hematíes: 25-50 por campo; Leucocitos: 10-25 por campo; Uratos amorfos aislados; se observa algún cilindro granuloso- leucocitario  => se cursa UROCULTIVO (que resultó negativo); Sodio en orina 34mEq/L [70-170]; Creatinina en orina 93 mg/dL [28/217] => esto permite calcular la Fracción de excreción de sodio =0.79 (al ser < de 1 sugiere insuficiencia renal PRERRENAL).

ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Higado, vesícula biliar y vía biliar normales. Riñones de tamaño normal, con aumento de la ecogenicidad cortical, compatible con patología parenquimatosa. Sin otras alteraciones.

Se administra Suero Fisiológico IV. Estando en observación presenta febrícula (Tª 37,8ºC) => se cursan 2 HEMOCULTIVOS (que resultaron negativos).

Se administra CEFTRIAXONA 2 g IV

Se cursa muestra de heces para COPROCULTIVO (que resultó negativo).

Estando ingresada se amplia estudio microbiológico: Serología de Virus Hepatitis (A,B y C); Citomegalovirus, Herpes Simplex (1 y 2) Epstein- Barr; Ricketsia (conori y typhi) y aglutinaciones-Brucella: NEGATIVO. Inmunología-Atoinmunidad: ANA, Acs anti citoplasma neutrófilos, Cardiolipina, Acs Anti membrana basal glomerular: NEGATIVO. (He omitido las pruebas que confirmaron la etiología del cuadro => ver NOTA* al final)

Comentario:  se trata de un cuadro infeccioso no muy común. AYUDA: abre GOOGLE y escribe: ICTERICIA, FRACASO RENAL AGUDO, PLAQUETOPENIA. Haz clic! y ahí tienes la respuesta!

En Mayo de este año 2017, se celebró un triatlón en la ría de Bilbao y hubo 5 afectados por esta enfermedad.

Imagen del triatlón celebrado el pasado día 20 de mayo en la ría de Bilbao.

Algo parecido ocurrió en el triatlón de Sprinfield (Illinois) en 1984 (hacer clic aquí) , afectando a un gran número de participantes.

Otros nombres de la LEPTOSPIROSIS: Enfermedad de Weil; Fiebre icterohemorrágica; Enfermedad de las porquerizas; Fiebre de los arrozales; Fiebre de los cortadores de caña; Fiebre de los pantanos; Fiebre del fango; Ictericia hemorrágica; …

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2017/08/76644-rata.jpg?w=640

NOTA*: la SEROLOGIA de LEPTOSPIRA en sangre fue POSITIVA y en orina PCR LEPTOSPIRA (DNA): POSITIVA.
La paciente fue dada de alta al cabo de 10 días. Se mantuvo el tto con Ceftriaxona. Su función renal se normalizó así como la afectación hepática y la plaquetopenia.

La LEPTO-SPIRA: es una bacteria con forma de delgada-espiral. Es una ESPIROQUETA, también lo son el TREPONEMA (Sífilis) y la BORRELIA (Enfermedad de Lyme). Ampliar información aquí.

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CASO 238: Intenso dolor en ambos brazos

Varón de 49 años, fumador de 20 cigarrillos/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular, acude por episodio de dolor en antebrazos de unos 10 minutos de duración en relación con el esfuerzo trabajando. A su llegada a urgencias sin dolor. ECG(0): ritmo sinusal, bloqueo de rama derecha, sin otros hallazgos significativos:

* Dado de alta con Ibuprofeno… Vuelve al cabo de 4 días por intenso dolor en ambos brazos, iniciado en reposo de una hora de evolución. No dolor torácico ni disnea. ECG(1):

Exploración general: PA 160/100 mmHg. Fc 112 lpm. SatO2 100%. Tª 36ºC. Impresiona de gravedad, gran desasosiego, sudoroso. ACP: normal. Pulsos normales.

Pruebas complementarias: Rx Tórax (portátil): normal. Analítica normal (Troponina:13). Se repite ECG(2): bigeminsimo:

Al cabo de unos minutos el ritmo se estabiliza. ECG (3):

Tratamiento en urgencias:

– DOBLE ANTIAGREGACIÓN: AAS 250 mg + PRASUGREL 60 mg vía oral

– NITROGLICERINA: 2 pufs sublingual -> seguido de perfusión 10 mg en 100 cc de SG a 6 ml/hora

– Cloruro MÓRFICO en bolos de 2 mg hasta un total de 10 mg IV.

* Se activa CÓDIGO INFARTO, tras hablar con hemodinamista se traslada a H.U.Donostia. SCACEST anterolateral, Killip I.

=> CORONARIOGRAFÍA: EAC monovaso, lesión del 100% a nivel de DESCENDENTE ANTERIOR proximal (B2). FE calculada en un 53% a pesar  de alteraciones  de la contractilidad segmentaria (aquinesia apical e hipoquinesia anterolateral). Se realiza ANGIOPLASTIA PRIMARIA + Implantación de STENT farmacoactivo sobre lesión de DA con buen resultado.

Durante el procedimiento episodio de FIBRILACIÓN VENTRICULAR que se resuelve con cardioversión eléctrica. Durante el ingreso, varios episodios de Taquicardia Ventricular no sostenida sin repercusión hemodinámica.

* Buena evolución. Dado de alta al cabo de una semana en tto con: Enalapril, Carvedilol, Atorvastatina, AAS, Prasugrel y Ranitidina

.

Comentario: llama la atención la ausencia de dolor torácico. -> solo dolor en antebrazos. Su primera consulta se trataba de una angina de esfuerzo. Difícil de identificar.

En los ECGs llama la atención:

– En el ECG (1) las derivaciones V2 y V3 están intercambiadas (error en la colocación)

– Elevación de ST en cara anterolateral (de V1 a V4 y en I y aVL), con descenso especular en cara inferior (II, III y aVF)

– Esas ondas T, tan picudas, son isquémicas.

– Ritmo inestable, Extrasístoles -> bigeminismo… La Taquicardia ventricular NO sostenida (TVNS) generalmente se define como 3 o más latidos consecutivos de origen ventricular, con un RR menor de 600 ms (100 lpm), con duración menor a 30 segs.

El peligro de la TVNS es que puede evolucionar a Fibrilación Ventricular… eso mismo le pasó al paciente en la sala de hemodinámica, se resolvió con cardioversión eléctrica.

Al enseñar el ECG a una MIR, me preguntaba si en la TVNS estaba indicada la cardioversión => respuesta NO… solo se indica si la TV es SOSTENIDA, mantenida > 30 segundos. (Un ECG convencional muestra el trazado de 10 segundos)

Os muestro otro caso de TAQICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA:

Este caso es más claro: complejos sinusales seguidos de rachas de TV.

Fue tratado con AMIODARONA IV. Ingresó en UCI. Estabilizada la TV su ECG basal NO mostraba ascenso del ST. CNG: lesión del 100% en DA distal

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CASO 237: Joven con cefalea y diplopia, tras accidente de moto

Varón de 18 años refiere haber sufrido un accidente de tráfico con su moto contra un coche por alcance, sin llegar a caer al suelo. Tras el traumatismo comienza con dolor cervical, cefalea holocraneal con nauseas y vómitos. Acude a urgencias -> exploración neurológica normal. TAC CEREBRAL: normal. Después de varias horas en observación se decide alta.

* Pasados 2 días: vuelve a urgencias por DIPLOPIA y cefalea. A la exploración se detecta PARÁLISIS DEL VI PAR IZQUIERDO. Se repite TAC CEREBRAL = normal. Se decide ingreso. Angio-RMN CEREBRAL y RMN CERVICAL: normal. Cefalea bien controlada con Paracetamol e Ibuprofeno. Pasados 3 días se le da de alta + seguimiento en consulta de neurología: persiste parálisis del 6º par izquierdo.

Comentario: el 6º par craneal inerva el musculo lateral externo del ojo, el ojo afectado no se puede lateralizar hacia fuera, tiene limitada la abducción. Otro ejemplo de parálisis del 6º par izquierdo, (fuente de la imagen):

* Pasados cuatro meses: el joven se ha ido acomodando a su diplopia, persiste la parálisis del 6º y se detecta nistagmus a la mirada a la derecha de reciente aparición. Se repite RMN CRANEAL: se identifica imagen redondeada de 14×15 mm sugestiva de ANEURISMA de CARÓTIDA IZQUIERDA a nivel del segmento cavernoso.

* Al cabo de un mes: se realiza ARTERIOGRAFÍA que confirma el ANEURISMA y se trata mediante embolización y colocación de COILS = finos filamentos de platino:

Podemos ver el catéter en la carótida interna -> el sifón carotídeo – el aneurisma embolizado y distalmente sus dos ramas: la arteria cerebral media y la cerebral anterior.

Diagnóstico: ANEURISMA de etiología traumática en segmento preE. intracavernoso de la ARTERIA CARÓTIDA INTERNA IZQUIERDA.

.

Comentario: desconocía que un traumatismo pudiera ser el origen un aneurisma.

Esa puesta en cuestión del origen traumático del aneurisma es la manifestación de mi propia ignorancia… Nuestro joven paciente tras la embolización de su aneurisma tenía molestias en zona inguinal izquierda. se le realizó un eco-doppler que puso de manifiesto un aneurisma en ARTERIA FEMORAL COMÚN IZDA => en la zona de inserción del catéter para el procedimiento de arteriografía-embolización. Os muestro la imagen de dicho aneurisma de origen traumático (iatrogénico) con un trombo en la femoral:

aneurisma AFC

Probablemente el movimiento brusco del cuello en el accidente provocó un desgarro en la carótida.

Llama la atención que el aneurisma no se detectara en la 1ª RMN Cerebral realizada… crea desasosiego… añade incertidumbre.

Me viene a la cabeza: cuando un paciente pregunta por el resultado de una determinada prueba y al decirle que es normal… sigue preguntando: entonces… no tengo nada?

.

Relax: estos días Donostia está empapado de Jazz. Recordando a Dizzy Gillespie:

 

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CASO 236: Fiebre, hepatitis y lesiones en palmas de las manos

Varón de 51 años refiere fiebre alta (hasta 38.7ºC) de 3 días de evolución, con dolor abdominal, ictericia, coluria, prurito y aparición de lesiones cutáneas en las palmas de las manos que se han ido extendiendo a antebrazos, espalda y plantas de los pies.

Historia preliminar:

– En Enero de este año, estuvo de vacaciones en Santo Domingo.

– A mediados de Febrero, visto por cirugía con diagnóstico de absceso perianal se realizó drenaje de pequeña colección de pus.

– A finales de Marzo valorado en urgencias por parálisis facial periférica se indicó tto con Prednisona, con evolución lenta pero favorable.

– En Abril se detecta alteración de transaminasas-> se solicita SEROLOGÍA (Virus Hepatitis A, B, C y E; CMV,  Epstein-Barr, Herpes Simple, Varicela Zoster) =>IgM negativo… VHA, CMV, Herpes simple tipo 2 y Zoster con IgG positivo (infección pasada). Ecografía abdominal: con pequeñas adenopatías en hilio hepático probablemente reactivas. Se amplia estudio, autoinmunidad (que resulta negativo): Ceruloplasmina (Enfermedad de Wilson), Alfa 1 antitripsina (enfisema pulmonar + cirrosis hepática), Acs Antitransglutamina (Celiaquía), Acs Antimitocondriales (cirrosis biliar 1ª),  Acs Anti musculo liso y Acs Anti LKM (hepatitis autonimune), ANA (LES, etc).

-Ahora a mediados de Abril: FIEBRE, ICTERICIA y lesiones en las PALMAS de las manos que se extiende a antebrazos, espalda y plantas de los pies.

ANALÍTICA: Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normales. Bilirrubina 4.1 (Bil directa 3.5); FA 727; GGT 762; GPT 819; GOT 228; Procalcitonina 0.3; PCR 58; Hb 14.7; Htc 42; VCM79; Leucocitos 11.500 con fórmula normal; Plaquetas 207; INR 0.9.

Se cursan Hemocultivos (negativos). Serologías a Toxoplasma gondii, Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetti, Mycoplasma pneumoniae y Chlamidia trachomatis => negativos.

Quizás lo más interesante del caso fuera mostrar las lesiones de las manos del paciente, os muestro algo parecido (fuente de la imagen):

¿Qué os parece?

Hay un dato importante. Al ampliar la anamnesis: refiere en las vacaciones en el Caribe relaciones sexuales vía anal con preservativo, sin sexo oral. No exudado uretral.

El condón o preservativo… evita embarazos no deseados y previene de enfermedades de transmisión sexual (ETS). NO al 100%. Evidentemente si no se usa al mantener relaciones sexuales de riesgo su eficacia profiláctica es del 0%

Y dicho esto, qué pruebas se deben solicitar para aclarar el diagnóstico? y en base a sus resultados pautar su tratamiento.

.

Nota añadida: Diagnóstico y tto:

1) FTA y VDRL POSITIVO (1/69)… SÍFILIS SECUNDARIA

TTO: PENICILINA G BENZATINA 2.400.000 UI, vía intramuscular.

2) HIV POSITIVO (492.000 copias)… PRIMOINFECCIÓN HIV

TTO: TARGA, (antirretrovirales), vía oral.

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CASO 235: SÍNCOPE por bloqueo AV de 2º grado

Varón de 85 años acude por síncope. El paciente no recuerda nada de lo sucedido y dice encontrarse bien. Su hija comenta que al oír un ruido fuerte en su habitación lo ha encontrado en el suelo, desconectado del medio, con respiración profunda e irregular, con pérdida de control de esfínteres. Al cabo de unos minutos, recuperación completa sin secuelas. Previamente al síncope, en su estado basal.

Antecedentes personales:

– HTA en tto con Amlodipino 5 mg + Candesartan 32 mg + Hidroclorotiazida 25 mg. Cardiopatía hipertensiva con FEVI conservada. ECG en ritmo sinusal, PR de 194 mseg, BRDHH + HBAI (eje izdo a -83º).

– Diabetes M. tipo 2 en tto con Metformina 850 mg + Gliclazida 60 mg.

– Arteriopatía periférica con claudicación intermitente, en tto con AAS 100 mg + Pentoxifilina 1200 mg.

– Situación basal: vive con una hija. Problemas de movilidad. Funciones superiores conservadas.

Exploración general: Tª 36,7ºC . TA 104/50 mmHg. FC 40 lpm. SatO2 96% basal. Consciente y orientado. bien perfundido e hidratado. Pálido. Eupneico. No rigidez de nuca. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: buena ventilación bilateral. Abdomen: blando, indoloro. EEII: no edemas periféricos. Pulsos pedios no palpables, poplíteos débiles. Exploración neurológica sin focalidad.

Exploraciones complementarias:

– Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

– Analítica: Glucosa 322  Creatinina 1,79  Urea 141  Na 139  K 5,5  Hb 11.5  Htc 35.5 VCM 100 Plaquetas 210.000  Leucocitos 16.200 con neutrofilia (12.230) y monocitosis (1.040)

– ECG a su llegada a urgencias:

Bloqueo AV de 2º grado, predominantemente 3:1. Morfología de los QRS cambiante.

– Se repite ECG al cabo de unos minutos:

En este 2º ECG todos los complejos QRS son iguales. Cadencia de las P 3:1->2:1->3:1->2:1… La primera P está incrustada en la rampa ascendente de la onda T… Lo mismo ocurre en el 1º ECG… no es fácil de ver… Usar un compás que mida el intervalo entre las P.

– Se deja monitorizado en observación, Al cabo de 2 horas, espontáneamente desaparece el bloqueo, ECG: ritmo sinusal a 82 lpm con PR prolongado (242 mseg):

Juicio diagnóstico: Síncope, Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II. Se envía a H Donostia; allí se implanta MARCAPASOS (VVI).

.

Comentario: el BLOQUEO AV de 2º grado se caracteriza por la presencia intermitente de ondas P que no conducen (no seguidas de QRS). Se distinguen 2 tipos:

1) En el BLOQUEO AV de 2º grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) se observa un enlentecimiento progresivo de la conducción AV hasta la interrupción del paso del impulso: el PR se va alargando hasta que deja de conducir: CASO 125:

2) En el BLOQUEO AV de 2º grado tipo Mobitz II el intervalo PR de las ondas P que conducen se mantiene constante: presencia de ondas P bloqueadas (no seguidas de QRS) sin que exista alargamiento del intervalo PR previo.

En ocasiones el ritmo de bloqueo es constante. 2:1 Por ejemplo del mismo CASO 125:

BLOQUEO AV 2:1

CASO 131: Bloqueo AV avanzado 3:1, con respuesta ventricular muy lenta (28 lpm):

CASO 131 BLOQUEO AV 3º

– En el BLOQUEO AV de 3º grado, las P y los QRS no guardan ninguna relación, el ritmo auricular y el ventricular están disociados. Por ejemplo -> CASO 18:

ECG 2 caso 18

ECG 2 tras ATROPINA

Este ECG corresponde a una paciente con IAM INFERIOR subagudo y Bloqueo AV completo con un ritmo de escape muy lento (a 25 lpm)… se le ha administrado ATROPINA, con lo que el ritmo auricular se acelera: hay más ondas P pero ninguna conduce.

Si en el Bloqueo AV de 3º grado, el QRS es estrecho -> el bloqueo está por encima del HAZ de HIS -> la respuesta ventricular suele ser más alta. Por ejemplo, CASO 86:

CASO 86 ECG 3

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CASO 234: SCASEST precedido de dolores torácicos atípicos

Varón de 71 años acude por intenso dolor torácico, que define como “ardor“, de una hora de evolución, que le ha despertado esta noche, acompañado de malestar general y sudoración profusa.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan. Dislipemia en tto con Atorvastatina. Estudiado en Cardiología, hace un año, por dolor torácico atípico sin inducción ni evidencia de isquemia. Ecocardiograma normal con FE 55%. Estudio de perfusión normal al 85%. ECG (realizado hace un año) normal:

Exploración general: Tª 36ºC. PA 191/96 mmHg. Fc 70 lpm. SatO2 100% basal. Consciente y orientado. Bien perfundido e hidratado. Eupneico. No IY. AC: tonos rítmicos sin soplos. AP: mvc. Abdomen: blando indoloro. EEII: no edemas. Pulsos centrales y periféricos simétricos.

Pruebas complementarias: ECG, realizado a su llegada a urgencias, con dolor:

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Troponina T 45,7 ng/L

Tratamiento en urgencias:

– Nitroglicerina: 2 pufs sublinguales, tras los que la clínica desaparece.

– AAS 300 mg oral.

Evolución: estable y asintomático. ECG realizado sin dolor:

Pasadas 4 horas se repite analítica => Troponina T 193 ng/L

-> traslado a intensivos del H.U. Donostia. Permanece sin dolor. Troponina: 485.

CORONARIOGRAFÍA: ateromatosis coronaria TRIVASO, con afectación del Tronco común izquierdo, la Descendente anterior, la Circunfleja y la Coronaria derecha. FEVI 61% sin alteraciones de la contractilidad segmentaria:

Se decide REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA

Comentario: me llama la atención la relativa poca expresión en el ECG y la severa afectación coronaria en la CNG. Se le llama síndrome de Wellens a la presencia de ondas T negativas o bifásicas en cara anterior cuando en un paciente con angina de pecho el dolor ha desaparecido => indican lesión critica de la descendente anterior y anteceden al IAM anterior.

Y por otro lado, asusta el estudio reciente realizado en Cardiología: ECG, Ecocardiograma, Prueba de esfuerzo y Estudio de perfusión normales.

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CASO 233: TAQUICARDIA AURICULAR

Continuación de caso: Mujer de 60 años con palpitaciones. ECG:

– Se administra ADENOSINA en bolo IV que frena momentáneamente la FC… pasado el efecto de la Adenosina … la taquicardia reaparece.

CASO 232 ECG 2

– Se administra DILTIAZEM IV y poco a poco la taquicardia se ralentiza. Pasados 30 minutos entra en ritmo sinusal.

* Posteriormente se mantiene estable (en RS) y se le da de alta, pendiente de EEF.

* Al cabo de 2 semanas, la paciente vuelve a urgencias por palpitaciones. ECG:

– Se administra BISOPROLOL… poco a poco la taquicardia se va frenando y al cabo de una hora entra en ritmo sinusal.

* Se realiza estudio electrofisiológico (EEF): con estimulación auricular se induce de forma repetitiva taquicardia auricular, similar a la clínica, con conducción AV variable… El mapeo sistemático determina el punto de origen en la aurícula derecha… aplicaciones de radiofrecuencia sobre la zona terminan con la taquicardia… posteriormente es imposible el desencadenamiento de la taquicardia con estimulación.

Juicio diagnóstico: TAQUICARDIA AURICULAR derecha. ABLACIÓN.

Comentario:

El mecanismo responsable de la mayoría de taquicardias patológicas es la REENTRADA.

Un segundo mecanismo responsable de la taquicardia es el AUTOMATISMO anormal. Este es el inductor de la taquicardia automática auricular.

Tengo que reconocer que pese a muchos años de experiencia, a veces me hago un lío con las dichosas arritmias…

Cuando un paciente se nos presenta con una taquicardia a más de 150 lpm es importante frenar su FC y mucho más si se acompaña de inestabilidad hemodinámica… es importante perderle miedo a la Cardioversión eléctrica  y manejar con determinación y cordura los fármacos antiarrítmicos… los betabloqueantes son los mejor posicionados… ya hemos comentado muchas veces la utilidad de la adenosina.

En la Taquicardia auricular la cardioversión no es eficaz… ya que su mecanismo responsable no es la reentrada sino el automatismo anormal.

A día de hoy la electrofisiología ha revolucionado el mundo de las arritmias… aunque el ECG sigue siendo una herramienta fundamental.

A priori la eficacia de la ABLACIÓN es muy alta… en torno al 95% (variable según el tipo de arritmia)…En mi experiencia las recidivas tras la ablación son frecuentes,… si bien esta percepción puede estar sesgada … ya que nos toca atender las recidivas pero evidentemente no a los pacientes que se mantienen asintomáticos tras la ablación.

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CASO 233: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Mujer de 60 años acude por palpitaciones de 3 horas de evolución

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan. Episodios previos de taquicardia supraventricular pendiente de estudio electrofisiológico.

Exploración general: PA 99/ 64 mmHg.  Fc 190 lpm. SatO2 95% Buen estado general, Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias: Analítica y Rx Tórax sin alteraciones significativas. ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 191 x´

Tratamiento en urgencias:  se administra 6 mg de ADENOSINA en bolo IV que frena momentáneamente la FC:

Pasado el efecto la taquicardia reaparece… Se intenta de nuevo con 12 mg de ADENOSINA

(“da un poco de miedo!”)… Pasado el efecto de la adenosina la taquicardia reaparece:

Se administra DILTIAZEM IV y poco a poco la taquicardia se ralentiza. Pasados 30 minutos entra en ritmo sinusal:

Posteriormente se mantiene estable. Tras unas horas en observación se le da de alta.

SEGUNDA PARTE: al cabo de 2 semanas vuelve a urgencias con los mismos síntomas. ECG:

Parece una FA pero no lo es. Cierto que es irregular… pero NO irregularmente irregular.. y además parece tener ondas P.

Cuestiones:

* ¿Qué hacemos con la paciente? visto lo visto No parece pertinente administrar adenosina….

* ¿qué tipo de arrítmia es esa? -> SÍ!… es una taquicardia supraventricular, pero… ¿de qué tipo?

VER DIAGNÓSTICO del EEF: estudio electrofisiológico

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