CASO 180: INFARTO AGUDO de MIOCARDIO, SCACEST

Varón de 55 años acude por dolor torácico. Se realiza ECG (1):

CASO 180, ECG 1

Preámbulo: cuando atendemos a un paciente con dolor torácico, pálido, frío y sudoroso, tenemos un PROBLEMA (el propio paciente y el equipo que le atiende). Tras una rápida anamnesis, registramos sus constantes y su ECG. SCACEST=  elevación del ST + Dolor torácico. Cogemos una vía IV + analítica. MONITORIZACIÓN, colocamos las pegatinas de los electrodos de desfibrilación/ cardioversión. Rx de Tórax portátil.

En nuestra cabeza una prioridad: estabilización hemodinámica y REVASCULARIZACIÓN; Control del dolor: opiáceos + NTG; DOBLE ANTIAGREACIÓN= AAS + Clopidogrel, o AAS + Prasugrel si se considera ACTP 1ª. En hospitales, como el nuestro, sin ICP (intervencionismo coronario percutáneo) se sigue utilizando la FIBRINOLISIS. Es lo que tiene estar alejado de la capital aunque en nuestro caso sean solo 20 Km.

CASO: Varón de 55 años acude a las 17:10 por dolor opresivo centrotárico de media hora de evolución, que se ha iniciado al realizar un esfuerzo en el trabajo. Esta mañana ha presentado un episodio similar, menos intenso, también en relación con el esfuerzo, que ha cecido al cabo de unos 10 minutos.

Antecedentes personales: Fumador de 30 cigarros/dia. HTA sin tto médico. No DM ni dislipemias conocidas.

Exploración general: Mal estado general, PA 165/95 mmHg. Fc 70 lpm. Sat O2 93%. Pálido, frío y sudoroso. Taquipnea a 24 x´ sin uso de musculatura accesoria. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: ECG (1): RS a 67 x´, elevación de ST en V1-V4, con descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF). Se repite ECG (2):

CASO 180, ECG 2

* SCACEST, IAM de cara ANTEROSEPTAL, Killip I (auscultación pulmonar normal).

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Analítica: TnT 76 ng/L (0-24) / CK 174 U/L (0-189)/ Glucosa, Creatinina, Urea, Iones, hemograma y coagulación normales.

Tratamiento en urgencias:

– AAS 300 mg oral + CLOPIDOGREL 300 mg oral.

– MORFINA IV en bolos de 2 mg hasta un total de 10 mg.

– Perfusión de NITROGLICERINA (10 mg en 100 cc de SF a 20 ml/h).

– 17:35 FIBRINOLISIS: Enoxaparina 30 mg IV + TNK 8000 UI + Enoxaparina 70 mg sc

Evolución: mejoría sintomática, refiriendo desaparición del dolor. ECG persistente elevación de ST. Queda a la espera de la ambulancia medicalizada para su traslado a Intensivos-CMI del H.Donostia.

A las 17:55 (estando a la espera de la ambulancia) presenta brusca pérdida de conciencia, observándose en el monitor: FIBRILACIÓN VENTRICULAR. Se realiza desfibrilación con 200 Julios. Salta a ritmo sinusal y recupera el nivel de conciencia.

CASO 180 FV

El trazado del ECG parece en su inicio una TORSADE de POINTES, pero eso poco importa, el paciente está inconsciente, no respira, no tiene pulso… -> DESFIBRILACIÓN !

A las 18:05: nuevo episodio de FV que recupera tras nuevo choque a 200 J. ECG(3):

CASO 180, ECG 3

Afortunadamente llega vivo a H.U.Donostia. Se realiza coronariografía urgente: EAC monovaso con lesión del 90% a nivel del segmento proximal de la DESCENDENTE ANTERIOR. Se realiza ANGIOPLASTIA + STENT. FEVI del 50%.

Cuestiones: se me plantean algunas dudas. En este caso:

– Estaría indicado algún fármaco antiarrítmico? LIDOCAINA, AMIODARONA, Mg…?

– Estaría indicada la implantación de un DAI? (2 episodios repetidos de FV).

– Quién es el responsable de que nuestro paciente no sea candidato a angioplastia primaria?. Parece factible el traslado (20Km) desde nuestro Hospital al H.Donostia dotado de ICP en menos de 90 minutos (TIEMPO PUERTA BALÓN), pero en la realidad no es así. Me cuesta entenderlo -> no soy gestor de recursos.

Comentario: los IAM de cara ANTERIOR son menos frecuentes que los de cara INFERIOR y en general más graves. La Descente anterior irriga al VI y la Coronaria derecha al VD. No es excepcional ni mucho menos que la cardiopatía isquémica aguda se manifieste como muerte súbita. Es muy importante saber manejar un desfibrilador, algunos dispositivos como los DESA (desfibrilador externo semiautomático) funcionan solos, después de colocar los electrodos, únicamente nos piden que le demos a la tecla.

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CASO 179 (2º parte): AC x FA paroxística con ABERRANCIA

CASO 179, ECG 3

Continuación del caso: Mujer de 75 años con episodio de síncope. ECG: Fibrilación auricular con rachas de complejos de QRS ANCHO que sugieren TVNS (Taquicardia Ventricular No Sostenida), bien tolerada. Se administra Amiodarona IV. Al cabo de unas horas revierte a RITMO SINUSAL. Se mantiene estable.

* Ecocardiograma: buena fracción de eyección, sin alteraciones de la contractilidad global ni segmentaria, insuficiencia mitral leve.

* Estudio electrofisiológico (EEF): con estimulación auricular se registra conducción 1:1 con bloqueo de rama izquierda completo a partir de 320 ms de ciclo. Con estimulación auricular repetida se induce FA rápida con conducciones aberradas con BRI similares a las registradas previamente. Con cardioversión sincronizada a 200 Julios bajo sedación con 50 mg de propofol pasa a ritmo sinusal estable. Con protocolo de estimulación ventricular no se inducen arritmias ventriculares.

Juicio Diagnóstico: Síncope. ACxFA Paroxística. EEF: conducción con bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia, no inducción de arritmias ventriculares.

Comentario: cuando hacemos un ECG lo primero en lo que nos fijamos es en la frecuencia. Si Fc > 100 lpm lo identificamos como TAQUICARDIA. Seguidamente en su regularidad. Si es irregular y no identificamos ondas P, como en este caso, pensamos en FIBRILACIÓN AURICULAR. La cosa se empieza a complicar al ver rachas de complejos de QRS ANCHO. Como primera opción pensamos en Taquicardia ventricular no sotenida.

CAUSAS DE QRS ANCHO: 1) origen VENTRICULAR; 2) Bloqueo completo de rama derecha o izquierda; 3) Marcapasos; 4) Conducción anterógrada por una vía accesoria; 5) Aberrancia:  frecuencia dependiente, farmacológica, metabólica: hiperpotasemia, etc…

ABERRANCIA del QRS = aparición transitoria de imagen de bloqueo intraventricular sin que exista una lesión orgánica fija.

En cualquier caso siempre que nos encontremos con una taquicardia de QRS ANCHO pensaremos en TAQUICARDIA VENTRICULAR como primera opción.

El ECG es una prueba complementaria no muy cara. No siempre es fácil saber interpretarlo. Si un ECG no lo entendemos, lo más prudente es pedir AYUDA.

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CASO 179: SÍNCOPE con ECG alterado.

Preámbulo: Síncope + ECG alterado = probable síncope cardiogénico

CASO: Mujer de 75 años acude traída en ambulancia, por cuadro de síncope con pródromos, de un minuto de duración, con relajación de esfínteres y sin movimientos anormales ni estupor postcrítico. No refiere dolor torácico, disnea ni palpitaciones. Acude recuperada. Su ECG: ACxFA (la presencia de 3 o más EV seguidos sugieren TV):

CASO 179; ECG 1

Antecedentes personales: HTA / Dislipemia / FA paroxística, Ecocardio en Feb-2014, estando en ritmo sinusal: IM ligera-moderada. FEVI normal.

Tratamiento habitual: Olmesartán 40 mg. Pravastatina 20 mg. Sintrom.

Exploración general: PA 110/70 mmHg. FC 110 lpm. SO2 96% Tª 36.5ºC. Buen estado general, consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, normocoloreada, eupneica. No rigidez de nuca. No IY. AC: arrítmica sin soplos. AP normal. Abdomen y EEII anodino. SNC: GCS 15/15, sin focalidad neurológica.

Pruebas complementarias: ECG: ACxFA con abundantes extrasistoles ventriculares (pareados) y rachas de taquicardia de QRS ancho:

CASO 179,ECG 2

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Analítica: Creatinina 0.65; Urea 49; Na 144; K 4; proBNP 116; CK 49; TnT 8.5; Hb 12.5; Htc: 37.8; Plaquetas 194.000; Leucocitos 6.620 (N 65%); INR 2.4

Se le deja monitorizada. Sigue en FA con rachas de QRS ancho:

CASO 179, ECG 3

Las taquicardias de QRS ancho nos ponen de los nervios.

La mayoría (80%) de las taquicardias rítmicas de QRS corresponden a TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV), siendo la Cardiopatía Isquémica su sustrato más frecuente.

La TV puede manifestarse como SOSTENIDA o en rachas = Taquicardia ventricular NO SOSTENIDA (TVNS). Es evidente que la TVNS asintomática es menor problema que la TV sintomática. En caso de TV sostenida inestable, lo tendríamos claro: -> CARDIOVERSIÓN.

* A la paciente de se le administran 2 ampollas de AMIODARONA (300 mg IV).

Juicio Diagnóstico: Síncope cardiogénico. ACxFA con rachas de taquicardia de QRS ancho (sugestivas de TVNS), con buena tolerancia hemodinámica.

Ingresa en Intensivos-CMI. Permanece estable. Pasada 1 hora, ECG: en rítmo sinusal.

VER EVOLUCIÓN

Cuestiones:

Qué pruebas ayudarían a aclarar el problema de nuestra paciente?

Causas de QRS ancho? :

1) su origen VENTRICULAR.

2) BLOQUEO de RAMA: los pacientes con bloqueo de rama derecha (BRD) o izquierda (BRI) mostrarán en taquicardia el mismo patrón de su QRS ensanchado.

3) RITMO de MARCAPASOS: el estímulo del electrodo en VD mostrará un QRS con morfología de BRI precedido de la espícula de estimulación.

4) En los pacientes con WPW el QRS está ensanchado por la presencia de onda delta. En las poco frecuentes taquicardias antidrómicas el QRS es ancho, así como en la FA conducida por vía accesoria.

5) ABERRANCIA……. y eso qué significa?

Estimados MIR y resto de colegas interesados en el tema, me mantengo a la espera de vuestros comentarios.

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Cena de DESPEDIDA de los MIR

Ay! algo me duele en el alma, cuando un amigo se va!: “No te vayas todavía, no te vayas por favor, que hasta la guitarra mía, llora cuando dice adiós”.

Cruces, Santiago, Cristina, Nerea y Elena

Cruces Sanchez, Santiago Alvarez, Cristina Grau, Nerea Garate y Elena Cossío.

MIR BIDASOA

Borja, Nora, Marina, Nerea, Xabier, Cristina, Iván, Elena, Cruces, Ana, Santiago y Flor.

URGENCIAS BIDASOA

Arriba: Giovanna, Cristina, Maia, Nerea, Josune, Charo, Elena, María, Oihane, Cruces y Ainhoa. Abajo: Juanmari, Iván, Conchi, Iruntze, Santiago y Josu. Más abajo: Juanan.

2015, 25 de Abril

Si yo supiera expresarme: repasaría las experiencias vividas con cada uno de vosotros y no pararíamos de reír, de llorar.

GRACIAS por vuestro esfuerzo (no siempre bien recompensado), por vuestra ilusión (contagiosa). Me siento en deuda con vosotros y con mucho disgusto. Os voy a echar de menos. Ya lo sabéis: a mí me gusta enseñar (comeros el coco) y muy poco trabajar.

Besos.

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CASO 178 (2ª): TEP MASIVO con disfunción de VD.

Evolución del caso 178: Mujer de 72 años con disnea de 3 días de evolución. A la exploración: afectada, mal perfundida (PA 105/85), taquicárdica (104 x´), Taquipneica (25 x´) con aumento de trabajo respiratorio. SO2 91% (O2 suplementario en GN a 3L/m). Ingurgitación yugular (+).

En la analítica destaca elevación de Pro-BNP: 21710, Troponina T: 145Dímero D: 9582 . Gasometría arterial (FiO2 32%): pH 7.36  pO2 66 pCO2 24 Bicarbonato 13.6 SO2 91.8% = Hipoxemia con hipocapnia. Acidosis metabólica en relación con la hipoperfusión (lactato probablemente elevado)

AngioTC Torácico: embolismo pulmonar masivo con disfunción de ventrículo derecho.

* Traslado a CMI del H Donostia: se realiza cateterismo derecho. Se administra Heparina no fraccionada (HNF) y Tecneteplase (TNK) local y se procede a fragmentación de trombo con guía J 0.035″. Se avanza catéter JR 3.5 guía 8F, aspirándose gran cantidad de trombo. A pesar de ello estando en el laboratorio de hemodinámica, la paciente presenta deterioro respiratorio y hemodicámico severo, precisando IOT y maniobras de resucitación avanzada. Tras 30 minutos se decide suspender la RCP. EXITUS.

Comentario: Tanto en la TVP como en el TEP se indica ANTICOAGULACIÓN, en general se utilizan las HBPM (heparina de bajo peso molecular) y ACO (anticoagulantes orales). Los anticoagulantes no disuelven los trombos ya formados, sí evitan su progresión.

Si el TEP se manifiesta inestable: hipotensión, con signos de disfunción de VD se indica FIBRINOLISIS: sistémica, o local como en este caso. EMBOLECTOMÍA mecánica…

EPIDEMIOLOGÍA de la TROMBOEMBOLIA VENOSA = TVP/TEP

• Es la tercera causa de muerte  cardiovascular luego de la cardiopatía isquémica y el ictus.

• La incidencia anual de TEP en la población general se ha estimado en +/- 100 casos cada 100.000 habitantes. 1 caso por cada 1.000 habitantes al año.

• Un estudio realizado en Malmö (Suecia) reconoció una prevalencia de 22,8 % para TEP en las necropsias de la población general.

• El TEP es responsable del 5 al 10 % de las muertes intrahospitalarias.

• Los estudios necrópsicos de pacientes internados reconocen una incidencia de TEP entre 10 y 30 % en esta población, con más de la mitad de los casos no sospechados ni diagnosticados pre-mortem, pese a haber sido la causa de la muerte o un factor concurrente importante.

• Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.

• La TVP puede prevenirse en los pacientes en situaciones de riesgo, reduciéndose la probabilidad de sus complicaciones y mortalidad.

• El diagnóstico y tratamiento precoces reducen la mortalidad temprana en forma importante.

FACTORES de RIESGO:

Inmovilización, por ejemplo: tras una cirugía o un traumatismo. Encamamiento.

– Fracturas de extremidades inferiores. Parálisis de EEII.

Cirugía Traumatológica, Gine, Urológica, etc..

– Uso de anticonceptivos orales.

Obesidad. Viajes prolongados.

Embarazo, Parto – puerperio.

Cáncer. (El TEP puede ser su primera manifestación)

Hipercoagulabilidad congénita (factor V de Leiden, mutación en la Protrombina, déficit de Proteínas C o S, déficit de Antitrombina III, altos niveles de Homocisteína) o adquirida (Anticuerpos antifosfolípidos, Enfermedades renales, Hemoglobinuria paroxística nocturna…).

– Trombosis venosa superficial, Varices, Antecedentes de TVP o TEP, Policitemia vera, etc…

La Escala de Wells y la de Ginebra son escalas de probabilidad clínica en la tromboembolia pulmonar (TEP) pretest (antes de realización de pruebas si las precisa).

En nuestra paciente en ambas escalas -> probabilidad clínica INTERMEDIA.

Y eso qué quiere decir? -> Si el dímero D es positivo -> realizar AngioTC Tóracico.

Si la probabilidad fuera ALTA -> directamente, realizar AngioTC.

Si probabilidad BAJA y Dímero D negativo -> excluye TEP, razonablemente.

En nuestro medio el angioTC y el ecodoppler son las pruebas más utilizadas en el diagnóstico de TEP y TVP. La anticoagulación su tratamiento.

En la sospecha de TEP inestable los resultados del Ecocardigrama pueden ser suficientes para la toma de decisiones.

Un error muy frecuente que yo suelo cometer es solicitar Dímero D en pacientes con Disnea o Síncope sin haber valorado antes la probabilidad clínica de TEP.

Si el Dímero D es negativo -> perfecto! Su valor predictivo negativo es muy alto => siendo negativo la probabilidad de TEP o TVP es muy baja.

Pero el problema es qué hacer con un resultado de Dímero D positivo en un paciente con baja probabilidad clínica de TEP. Su valor predictivo positivo es bajo => muchos pacientes con Dímero D elevado no tienen TEP ni TVP. Se me pasa por la cabeza llamar a laboratorio y pedirles que borren del informe la petición del Dímero. Afortunadamente eso no se puede hacer. Es un ERROR solicitar una prueba y no saber manejar su resultado, esto puede generar YATROGENIA.

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CASO 178: mujer con DISNEA de 3 días de evolución

Mujer de 72 años acude por disnea de 3 días de evolución. No síntomas de infección respiratoria ni de insuficiencia cardiaca. Hace 10 días fue atendida por esguince leve de LLE de tobillo izquierdo. Se le puso una venda y se le recomendó reposo articular.

Antecedentes personales: Policitemia vera en tto con Hidroxicarbamida y AAS.

Exploración general: Tª 36ºC. PA 105/85 mmHg. Fc 104 lpm. SO2 91% (O2 suplementario en GN a 3L/m) Fr 25 rpm con moderado trabajo respiratorio. Consciente y orientada, bien hidratada, mal perfundida con relleno capilar > 2 segundos. Normocoloreada. IY +/+++. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa, reflujo hepato yugular (+). EEII: leves edemas distales sin signos aparentes de TVP.

Exploraciones complementarias: ECG y Rx de Tórax:

CASO 178 TEP

Caso 178

Analítica: Glucosa 134 / Creatinina 1.25 / Urea 145 / Na 146 / K 5.7 / Pro BNP 21710 / Troponina T u 145 / PCR  10.5 / Hb 12.9 / Htc 42.4 / VCM 93.6 / Plaquetas 366 / Leucocitos 11.900 con fórmula normal / INR 1.43 / Dímero D 9582 / Gasometría arterial (FiO2 32%): pH 7.36  pO2 66 pCO2 24 Bicarbonato 13.6 SO2 91.8% -> Hipoxemia con acidosis metabólica (bicarbonato bajo) compensada por alcalosis respiratoria (pCO2 baja).

Comentario: llama la atención la elevación de ProBNP sin signos en Rx Tórax de fallo izquierdo. Hilios pulmonares prominentes y dudosa veladura de seno costofrénico derecho. Elevación de Troponina, ECG con taquicardia sinusal y T invertidas en cara inferior (II, III y aVF) y cara anterior (V3-V6). Dímero D también elevado.

* Disnea sin clínica de infección respiratoria, con Taquicardia y Taquipnea, Hipoxemia con CO2 baja, con Rx Tórax casi normal nos hacen pensar en TEP. Así lo confirma el ANGIOTAC: embolismo pulmonar masivo afectando a ambas arterias pulmonares principales, arterias lobares superior, media e inferior derechas y ramas segmentarias de las mismas. En el árbol arterial izquierdo afectación múltiple de arterias segmentarias del lóbulo superior e inferior. Opacificación y dilatación de venas suprahepáticas, aumento de volumen ventricular derecho y leve incremento en calibre de arteria pulmonar sugiriendo disfunción ventricular derecha. Mínimo derrame pleural derecho.

Trombo en art pulmonar dcha

TEP bilateral

VD dilatado

Juicio diagnóstico: TEP masivo con disfunción de VD.

.

Cuestiones:La enfermedad tromboembólica venosa (TVP y/o TEP) no es una rareza ni mucho menos. No siempre da la cara : dolor, calor local y edema unilateral; disnea súbita con patrón en ECG de SI-QIII-TIII o signos de sobrecarga de VD con T (-) en precordiales derechas, etc.. Personalmente tengo la sensación de que cuando la sospecho (escala de Wells, dímero alto, etc…) el eco-doppler o el angio-TC torácico es negativo y otras veces se nos pasan desapercibidas o su diagnóstico es casual: hallazgo de hipertensión pulmonar en el ecocardio, estudio de derrame pleural, etc…Síncope en paciente joven en tto con anticonceptivos; Dolor costal en paciente encamado o con una venda o yeso en el pie… Disnea súbita, qué fácil: no siempre es así. El tema tiene su importancia: un TEP MASIVO con inestabilidad hemodicamica tiene alta mortalidad. Una TVP o un TEP oligosintomáticos se nos pueden pasar inadvertidos. La ANTICOAGULACIÓN previene su recidiva.

Nuestra paciente tiene mala pinta. Han pasado 2 horas desde su llegada. Hipotensa, PA 90/70 mmHg. Taquicárdica, Fc 110 lpm. Taquipneica, Fr 29 rpm. SO2 94% con O2 suplementario en ventimax al 34%.

– Qué hacemos? Anticoagulación con HBPM -> ENOXAPARINA sc. 1 mg/Kg/12 horas?

– y la HIPOTENSIÓN? -> Suero Fisiológico a chorro + Noradrenalina en perfusión?

TEP + inestabilidad hemodinámica y/o disfunción de VD = ????

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CASO 177: Taquicardia supraventricular paroxística de REPETICIÓN.

Preámbulo:  las Taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP) en general asientan en pacientes sin cardiopatía estructural y en su mayoría responden a la ADENOSINA. Un vez recuperado el ritmo sinusal y tras unas horas en observación se les da de alta, con cita en consulta de cardiología.

CASO 177: Varón de 25 años acude por palpitaciones de inicio reciente. Refiere episodios de palpitaciones ocasionales desde hace años, autolimitados, de corta duración, siempre bien tolerados. Hace 4 meses se le realizó un ecocardiograma que fue normal. Su ECG:

CASO 177 TSVP

Exploración general: Buen estado general, Constantes normales excepto taquicardia rítmica a 145 lpm. No se auscultan soplos. Resto anodino.

Se le canaliza una vía y se cursa analítica. En el momento del pinchazo salta a ritmo sinusal:

CASO 177 RS

Se realiza Rx de Tóráx: normal. Llega el resultado de la analítica: normal.

Se deja en observación. Al cabo de 1 hora refiere nuevamente palpitaciones. ECG:

CASO 177 TSVP 2

Le pido a la enfermera que cargue 6 mg de ADENOSINA. Le pregunto al paciente, si padece asma, me dice que no. Le explico que le vamos a administrar una medicación que le va a producir una sensación incómoda pero que no se preocupe que dura muy poco tiempo. Miro el monitor y espontáneamente ha saltado a Ritmo sinusal. Pues vaya! … con lo que me gusta a mi la adenosina, pero no tiene sentido administrarla si está en ritmo sinusal.

Repaso sus ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho que el electrocardiógrafo interpreta como ANCHO, en esa medición incluye esa muesca al final del QRS positiva en aVR,V1 y V2 y negativa en el resto de las derivaciones. Se trata de una onda P RETRÓGRADA. El ECG en ritmo sinusal no muestra signos de prexcitación (PR normal, no onda Delta) -> se trata de una taquicardia por REENTRADA probablemente INTRANODAL

Estando en observación repite varios episodios similares, autolimitados. Y van CUATRO.

Reinterrogado, el paciente niega consumo de drogas y así lo corrobora el análisis de drogas de abuso en orina. No bebe alcohol ni fuma, no le gusta el café ni el té. No está especialmente estresado pero si preocupado por sus episodios repetitivos de palpitaciones.

Cuestiones: Qué hacemos con nuestro joven paciente?,

– Le hacemos masaje del seno carotídeo?

– Le damos globos para que los sople con fuerza (maniobra de Vasalva)?

– Lo sumergimos en agua helada?

– Le administramos Adenosina en perfusión continua?

– Lo cardiovertimos, previa anticoagulación con Enoxaparina?

– Le damos de alta y le decimos que vuelva mañana que casualmente hay un cardiólogo de guardia?

Fuera de bromas: a los pacientes con TSVP se les aconseja evitar tóxicos (alcohol, tabaco, café, estres…) y se les adiestra en las maniobras vagales. Si los episodios son muy repetitivos se indica ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO y ABLACIÓN.

A la espera de dicho tto definitivo (no exento de complicaciones) se puede indicar tratamiento farmacológico para prevenir las recaídas con ???

* Ver la RESOLUCIÓN en los comentarios

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Despedida de los MIR.

Este fin de semana tuvimos cena de despedida de los MIR.

Cristina, Cruces, Elena, Nerea y Santiago hicieron un discurso entrañable de sus vivencias en estos 4 años de residencia. No dejaron títere con cabeza. Todos nos vimos reflejados en su emocionante elocución.

Yo me vi en la obligación de añadir unas palabras. Recurrí a los versos de Machado:

Todo pasa y todo queda,

pero lo nuestro es pasar,

pasar haciendo caminos,

caminos sobre la mar.

Caminante, son tus huellas

el camino, y nada más;

caminante, no hay camino,

se hace camino al andar.

Al andar se hace camino,

y al volver la vista atrás

se ve la senda que nunca

se ha de volver a pisar.

Caminante, no hay camino,

sino estelas en la mar.

Para estropear el encanto y poner en evidencia la fragilidad de “las estelas en el mar” mencionaba la crueldad del cuento de Hansel y Gretel. Los dos niños fueron abandonados por sus padres en el bosque. Hansel dejaba muestras de pan para marcar el camino y así poder volver a casa. Cuando sus padres desaparecieron, también las migas de pan, comidas por los pajarillos. Estaban perdidos en el bosque.

Estimados Cristina, Cruces, Elena, Nerea y Santiago habéis demostrado de sobra que el bosque no os asusta (bueno solo un poco).

Recibid todo mi respeto, mi admiración, mi afecto. Sin duda vuestro trabajo, vuestro camino ha dejado huella…. Aquí no acaba, os queda mucho camino….

Josu.

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MIR y ASTRONOMÍA

Hace 5 años, para la acogida de los nuevos MIR y la despedida de los que acababan hice una presentación en PWP, utizando imágenes de galaxias del Hubble intercaladas con las fotos de los MIR. Tenía en la mente una frase: “RESIDENTE CINCO ESTRELLAS”. Y por otro lado era consciente de los GRANDES problemas de los MIR en las guardias enfrentados a la incertidumbre.

Esta es la presentación: ASTRONOMIA MIR (hacer clic aquí)

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Cómo aprender a interpretar un ECG

Que yo sepa nadie nace aprendido.

No siempre la formación académica (universitaria) logra niveles de competencia adecuados. Cuando finalicé la licenciatura en Medicina mi nivel en la interpretación del ECG era muy bajo. En el MIR mejoré un poco, ya no me sentía tan incómodo cuando me llamaban doctor, sin serlo. En todo caso, muy lejos de la excelencia. Sigo en ello, consciente de que no se puede saberlo todo, ilusionado en esa interminable búsqueda del conocimiento.

Un buen sitio para aprender a interpretar ECG son las Urgencias. El ECG es una prueba rutinaria, la mayoría son normales. Es importante reconocer un ECG NORMAL y sus variantes. A la par detectar ECG con SIGNOS de ALARMA: SCA, taquiarritmias, bloqueos, etc…

La autoformación es primordial en ese proceso de capacitación. La propia experiencia unida al estudio. Formación continuada…

Pero en esa pelea del aprendizaje si uno está solo se pierde, se aburre, no progresa. La WEB 2.0 es una herramienta muy útil pero es difícil seleccionar entre tanta información (“buscar una aguja en un pajar”), la mayoría de las veces nos dispersamos en la búsqueda.

Este Blog pretende favorecer dicho proceso de aprendizaje. Basado en casos reales, con algunos datos personales modificados para preservar su confidencialidad. Más del 40% de los casos publicados están en relación con alteraciones del ECG. Un ECG aislado del contexto clínico no es nada.

Una receta útil es APRENDER ENSEÑANDO. Exige cierto esfuerzo pero compensa el resultado. Os invito a realizar charlas, sesiones, sobre el intricado mundo del ECG, veréis como mejora vuestro nivel competencia.

Para finalizar me gustaría homenajear al Dr Julián Pérez-Villacastín del Hospital Clínico San Carlos, en Madrid. En especial su capacidad docente: su lenguaje coloquial, poco dogmático, centrado en ideas claves y su puesta en práctica. Él me enseñó a clarificar ideas, me ayudó a aliviar mi complejo de incompetente al interpretar un ECG. GRACIAS colega!.

Pensé entonces, “si yo que no soy una lumbrera, he conseguido entender algunos de sus mensajes, otros también pueden conseguirlo”. y se fuera así que no se olviden de mantener la correa de transmisón.

Su WEB: ARRITMIAS.ES (hacer clic aquí), no tiene desperdicio. Os dejo como muestra un par de videos de los cursos que imparten:

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