CASO 320: TRISMUS + DISFAGIA

Prólogo: Existe una minoría de gente que está en contra de las VACUNAS. Algunos “iluminatis” les atribuyen la causa del autismo, también hay gente que afirma que la nieve es de plástico… Las vacunas a veces tiene efectos secundarios, en su inmensa mayoría de carácter leve. Negar la efectividad de las vacunas es estar ciego. A día de hoy la mayoría de los médicos tendríamos dificultad en diagnosticar enfermedades que eran más frecuentes en otros tiempos: VIRUELA, SARAMPIÓN, RUBEOLA, POLIO, DIFTERIA, otras.

Os muestro el calendario vacunal :

CASO 320: Varón de 63 años acude por dificultad para abrir la boca desde hace 24 horas, con dolor a nivel mandibular bilateral y en la nuca. Le cuesta hablar con normalidad  y tiene gran dificultad para la deglución. No fiebre. No disnea.

Antecedentes personales: Exfumador desde hace 10 años. Enolismo crónico. Dislipemia. Diabetes tipo 2, mal controlada (HbA1c 9,8%), nefropatía (creatinina 1,6). Severa arteriopatía periférica, revascularizada con varios Stents. Hace 3 años: amputación supracondílea de pierna derecha por isquemia grado IV. Amputación de falanges pie izquierdo.  Hace 7 años HDA por ulcus duodenal. Hace 6 años neumonía bilobar por neumococo + cetoacidosis diabética.

Dado de alta hace 2 semanas tras ingreso por úlceras necróticas infectadas en pie izquierdo tras herida accidental; pie diabético con gangrena seca, tratado con piperacilina-tazobactam y linezolid.

Tratamiento actual: Pantoprazol 40 mg. AAS 100 mg. Enalapril 5 mg. Atorvasatina 20 mg. Insulina Lantus 28 UI + Actrapid según DTX.

Exploración general: PA 151/98 mmHg. Fc 119 lpm   Tª 36,5°C  SatO2 99% (a.a.). Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. Coloración mucocutánea normal. Rigidez mandibular con incapacidad para la apertura de la boca (apenas 3 mm). Rigidez del cuello con limitación en su movilidad. No lesiones cutáneas ni signos inflamatorios en cabeza y cuello. Severa disfagia. ACP: normal. Abdomen: normal. Amputación de pierna derecha. Úlceras necróticas no exudativas en pie izquierdo.

Exploración neurológica: normal… salvo lo ya comentado trismus y  disfagia + rigidez del cuello.

Pruebas complementarias: Analítica: Glucosa 191 ; Creatinina 1,64 ;  Na 135 ; K 6 ; Cl 101 ; Calcio 9,5 ; Proteínas totales 8 ; Magnesio 1,72 ; PCR 32,5 ; Leucocitos 14,980 (78,5%N) ; Hb 14,5 ; Plaquetas 379.000 ; INR 1 ; Gasometría venosa: pH 7,4  pCO2 39 Bicarbonato 24,2

TAC cuello y mandíbula: sin hallazgos patológicos. 

RESUMEN: paciente diabético, ingresado hace 1 mes por úlceras infectadas en pie, presenta desde hace 24 horas cuadro de TRISMUS, RIGIDEZ de CUELLO y DISFAGIA… sin objetivarse en estudio de imagen patología locoregional: ORL, cuello, boca

Comentario: el compañero que atendía al paciente me pidió opinión, pero no le fui de gran ayuda. El trismus se suele asociar al absceso periamigdalar o a otros procesos ORL similares tanto infecciosos como tumorales, también a procesos odontológicos… NO es el caso. La tetania hipocalcémica o por hiperventilación (alcalosis respiratoria) suele producir espasmo carpopedal (mano de comadrona) … NO es el caso. Pensando en la posibilidad de una distonía extrapiramidal al paciente se le administró AKINETÓN*(biperideno) IV, que no modificó su sintomatología. No impresionaba de simulador, se le dio un poco de agua que absorbió con una pajita y casi se ahoga.

* Ese mismo día el paciente quedó ingresado en UCI. Por la noche presentó de forma súbita episodio de disnea y estridor en relación a mal manejo de secreciones. Fue intubado por vía nasotraqueal mediante fibrobroncoscopio y sedación ligera. Al día siguiente se procedió a traquetomía. En los días posteriores, al asearle presenta espasmos musculares que ceden con midazolam en bolos IV. 

Cuestiones: ¿diagnóstico de presunción? ¿tratamiento? 

NOTA añadida: gracias a Marta, Pablo, Irati y Doina por vuestros comentarios… El paciente fue diagnosticado de TETANOS. Tratamiento con gammaglobulina y toxoide tetánico, metronidazol IV, limpieza quirúrgica de la herida del pie, soporte respiratorio avanzado y benzodiacepinas por los espasmos.

El Tétanos sigue presente en los países subdesarrollados, su mortalidad puede llegar al 50%, se estima que causó 50-80·000 muertes en 2015, entre ellos unos 34·000 recién nacidos (tétanos neonatal). 

En los países desarrollados es poco frecuente: En Europa se han notificado 49-167 casos cada año desde 2006, la mayoría en personas mayores de 65 años y casi todos: NO vacunados o deficientemente vacunados. 

Profilaxis antitetánica de las heridas:

 

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CASO 319: TAQUICARDIA INESPECíFICA (?)

Varón de 69 años acude derivado de consultas por objetivar al realizar estudio preoperatorio ECG alterado. El paciente no refiere disnea, ni dolor torácico, tampoco palpitaciones. 

Antecedentes personales:

HTA en tto con Enalapril 10 mg.

– ECG basal en ritmo sinusal con BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

– Hipercolesterolemia en tto con Atorvastina 20 mg.

ACVA en 2007: infarto en territorio de coroidea anterior derecha recuperado sin secuelas… Antiagregado con Clopidogrel.

– Hernia inguinal derecha dependiente de IQ.

Exploración general: PA 157/89 mmHg. Fc 69 lpm. T 36,5 C. SatO2 98 (aire ambiente) Buen estado general. Consciente y orientado, Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No IY. AC: tonos rítmicos sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– ECG que adjunta: taquicardia rítmica a 156 lpm. con QRS ancho: BRD (ya conocido):

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– ECG (a su llegada a urgencias): RS a 53 lpm . BRD (ya conocido):

– Rx Tórax y Analítica: sin alteraciones significativas

Evolución: se le deja monitorizado en observación. Se mantiene en ritmo sinusal, asintomático. Pasadas 2 horas es dado de alta pendiente de cita con Cardiología. Se diagnostica de TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA.

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PASADAS 2 SEMANAS (pendiente de la cita con cardio) es derivado por su MAP por hallazgo de taquicardia rítmica en torno a 150 lpm, asintomática. Su ECG:

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Se le administra BISOPROLOL 2,5 mg oral. Pasadas 2 horas su FC se ralentiza:

Cuestiones: ¿Cómo se llama a este tipo de arritmia? ¿Qué hacemos con el paciente?

Comenta el Dr Aureliu: FLUTTER AURICULAR COMÚN antihorario

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Os muestro los ECG de otro caso similar. Atendido también recientemente. Varón de 71 años, HTA en tto con Enalapril, ACVA hace 1 año que evolucionó sin secuelas. Su ECG basal, en ritmo sinusal con BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:

Acude a urgencias por haberse detectado FC en torno a 150 lpm. ECG a su llegada:

Se le administran 2,5 mg BISOPROLOL oral … y su FC se ralentiza. Tira de ritmo:

Al frenar el nodo AV con el bisoprolol podemos ver las ONDAS F. Se trata también de un FLUTTER AURICULAR COMÚN antihorari0 (ondas F negativas en cara inferior) + Bloqueo de rama izquierda ya conocido.

La conducción 2:1 hace difícil su diagnóstico. Las maniobras vagales, la adenosina y los frenadores del nodo AV nos permiten visualizar las ondas F.

 

Inicialmente al tratarse de una taquicardia de QRS ancho podríamos pensar que se trata de una taquicardia VENTRICULAR, pero la morfología del QRS es la misma en taquicardia que en ritmo sinusal. Si el QRS fuera diferente ¡cuidado!. Si no disponemos de un ECG previo, la adenosina nos puede ayudar en su diagnóstico.

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CASO 318: intenso dolor abdominal + vómitos

PRIMERA PARTE:

Mujer de 44 años acude a las 11 de la mañana por intenso dolor abdominal que le ha despertado esta madrugada, asociando nauseas y vómitos. No refiere fiebre, ni alteración del tránsito intestinal; tampoco clínica urinaria.

Antecedentes personales: Hipertrigliceridemia en tto con pravastatina/fenofibrato.

Exploración general: PA 154/78 mmHg. FC 69 lpm  Tª 36,1ºC  SatO2 100%. Afectada por dolor, nauseosa, ACP: normal. Abdomen: dolor a la palpación de epigastrio y mesogastrio sin defensa ni otros signos de peritonismo. Puñopercusión renal derecha ligeramente dolorosa.

Pruebas complementarias:

Analítica: Creatinina 1,23 ; Glucosa, Urea e Iones en rangos normales. Hb 16,8 ; Leucocitos 14,450 (N 82% L 14%) ; Plaquetas, TTPA e INR en rangos normales. Sedimento de orina: Leucocitos 48 , Hematíes 49 , Células epiteliales escamosas 101 . Se cursa UROCULTIVO.

Ecografía abdominal: sin alteraciones. No se visualiza dilatación de vías excretoras. No se identifica líquido libre perirrenal ni peritoneal.

Tratamiento en urgencias: Paracetamol IV, Omeprazol IV. Buscapina IV. Dexketoprofeno IV. Metamizol IV.

Evolución: cede el dolor. Buena tolerancia oral a líquidos. Pasadas 4 horas es dada de alta con el diagnóstico de probable cólico renal derecho.

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SEGUNDA PARTE:

A las 23H. pasadas 8 horas desde el alta, vuelve a urgencias por persistencia del dolor abdominal, con escasa respuesta al tratamiento analgésico pautado (Dexketoprofeno, Metamizol y Buscapina)

Exploración general: PA 112/88 mmHg. FC 117 lpm Tª 35ºC. SatO2 99%. Afectada por el dolor, localizado a la palpación en epigastrio y mesogastrio sin signos de peritonismo.

Evolución: se repite analítica que resulta similar a la realizada por la mañana: Creatinina 1,3 ; Hb 17 ; Leucocitos 13,000 (N 85%) ; se añade PCR: 88 .

Pasa la noche en observación. TTO: Paracetamol IV. Ketorolaco IV. Buscapina IV. Metoclopramida IV. Fentanilo en bolos IV de 0,05 mg IV (x 4) . SF 500 ml.

Se cursa TAC ABDOMINO PÉLVICO: PANCREATITIS edematosa intersticial, alitiásica, con importantes cambios exudativos:

Se amplia ANALÍTICA: Creatinina 1,39 mg/dL [0,40-1,00] ; Glucosa 158 ; GPT 13 ; GOT 4 ; Bilirrubina o,2 ; Lipasa 1.562 U/L [13-60] ; Amilasa 1,075 U/L [10-125] ; Calcio 4,3 mg/dL [8,6-10,2] ; Proteínas 5,5 g/dL [6,6-8,7] ; PCR 232 mg/L [0-5]; PCT 1,36 ng/L [<0,5] ; LDH 576 U/L [135-250] ; Hb 17,8 ; Htco 47,2 ; VCM 88 ; Plaquetas 401 ; Leucocitos 14.000 (N 86%) ; INR 1,4 ; Triglicéridos 750.

Comentario: la etiología más frecuente de la pancreatitis es la BILIAR (40-50%): colelitiasis/coledocolitiasis seguida del abuso de ALCOHOL (35%) y de la ingesta copiosa de grasas. En este caso llama la atención la HIPERTRIGLICERIDEMIA.

El 80% de las pancreatitis son leves, el 20% restante son graves.

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TERCERA PARTE:

Ingresa a cargo de medicina interna (las pancreatitis litiásicas ingresan a cargo de cirugía). En planta se reagudiza su dolor. Tras 2 mg de cloruro mórfico IV presenta cuadro de sudoración y malestar. PA 81/46 mmHg. FC 137 lpm. SatO2 95% con taquipnea Fr 36 rpm. Se administran 2.000 cc de SF y su PA remonta a 107/77 .Con O2 en gafas nasales a 2L/m, SatO2 97%

Se queja de parestesias y “calambres” en brazos y piernas. Se administra GLUCONATO CÁLCICO IV y mejora dicha sintomatología (secundaria a HIPOCALCEMIA).

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CUARTA PARTE:

Ese mismo día, la paciente es trasladada a UCI.

Persiste hipotensión con acidosis metabólica (pH 7,19   Bicarbonato 12   Lactato 2,2) y anuria -> se añade NORADRENALINA a la sueroterapia intensiva + Bicarbonato 1/6

Febrícula + elevación de marcadores infecciosos: PCR 301 , PCT 29 -> se inicia tratamiento antibiótico empírico con MEROPENEM IV

Coagulopatía con INR de 1.6 -> se administra vitamina K IV.

Hemoglobina 12,7 . Inicialmente la cifra de Hb estaba elevada (17) por hemoconcentración

Insuficiencia respiratoria tratada inicialmente con O2 por GAFAS NASALES a ALTO FLUJO y posteriormente con INTUBACIÓN OROTRAQUEAL / VENTILACIÓN MECÁNICA.

Pasados 2 días se repite TAC: PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE, colecciones retroperitoneales. Leve derrame pleural bilateral. Líquido peritoneal:

 

La paciente estuvo muy cerca de la muerte. Afortunadamente su evolución fue favorable.

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Comentario: os muestro varios links para ampliar información:

Pancreatitis aguda, criterios pronósticos de Ranson, AMILASA, LIPASA, TAC, CPRE

Criterios de gravedad en la pancreatitis aguda: APACHE II

AMILASA: Se eleva a las 2-12h de comienzo del dolor y puede normalizarse en 2-5 días. Cifras 3 veces superiores al valor normal sugieren el diagnóstico, pero hay que tener en cuenta que la amilasa se eleva en muchos procesos intra y extraabdominales. El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso, pero a medida que aumentan las cifras aumenta la sensibilidad y la especificidad. Cifras 5 veces por encima del valor normal son altamente indicativas de pancreatitis aguda.

LIPASA: mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa. Se eleva el primer día y los niveles plasmáticos persisten elevados un poco más de tiempo que los de amilasa. Valor de corte: el triple del límite superior del valor normal. Existen aumentos por debajo de 3 veces el valor normal en la insuficiencia renal grave, roturas de aneurisma, nefrolitiasis, obstrucción intestinal, quimio o radioterapia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Colecistitis aguda, embarazo ectópico (↑β-HCG), perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal, isquemia- infarto mesentérico, aneurisma disecante de aorta, IAM de cara diafragmática.

COMPLICACIONES:
– Shock (hipovolémico)  PA sistólica < 60 mmHg
– Insuficiencia renal aguda   Creatinina > 2 mg/dL
– Insuficiencia respiratoria  pO2<60 ; Distrés respiratorio agudo
– Hemorragia digestiva > 500ml/en 24 horas

No es el caso, pero hay un refrán que dice: “de grandes cenas están las sepulturas llenas”… tiene que ver con el abuso de alcohol y de comidas grasas.

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CASO 317: Malestar, dolor torácico y ECG alterado

Preámbulo: pregunta del examen MIR del año 2017:

mir-2O17-HIPER-K

Hombre de 65 años de edad con insuficiencia renal crónica e hipertenso en tratamiento con enalapril. Acude a Urgencias por malestar general y náuseas sin dolor torácico. Al llegar al Hospital se le realizó un ECG que se muestra. ¿Qué prueba solicitaría para confirmar el diagnóstico de sospecha?

1. Coronariografía urgente.
2. Análisis de sangre con ionograma .
3. TC coronaria
4. Ecocardiograma transtorácico

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CASO 317: Varón de 65 años (oncológico en cuidados paliativos), acude por dolor torácico opresivo de dos días de evolución, asociado a malestar general y mareo.

ECG (1) a su llegada a urgencias, muy vibrado:

Se repite ECG (2)

Historia preliminar: hace 3 meses (en julio/2020) fue diagnosticado de CARCINOMA UROTELIAL de alto grado histológico (T3N3M1), que debuta con uropatía obstructiva (Creatinina 13,3 ; K 5,6; pH 7,19 ; Bicarbonato 16). Tumoración vesical que invade ambos uréteres con hidronefrosis bilateral. Metástasis oseas en pelvis. Se coloca NEFROSTOMÍA BILATERAL y mejora su función renal : Creatinina 2,5 ; K 3,8  . Desestimada la cirugía se inicia quimioterapia(QT) : CBDCA-Gemcitabina. Anemia con Hemoglobina 7,8 por lo que se trasfunden 2 Unidades de concentrados de Hematíes. Se decide de forma consensuada con el paciente suspender la QT y activar la atención de paciente paliativo.

Su ECG (0) en Julio era normal: 

Ahora su ECG es diferente: el QRS está ensanchado, las ondas P casi no se perciben, ondas T picudas… La respuesta planteada al inicio es: realizar análisis de sangre con Ionograma ya que el ECG sugiere HIPERPOTASEMIA.

ANALÍTICA: Creatinina 12, 15 ; Na 127 ; K 7,7 ; Troponina T 33 ; Hb 8,5  

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Permitidme que siga con las preguntas del examen MIR, esta del 2018:

Hombre de 83 años que acude a urgencias por astenia, malestar general y diarrea.- Antecedentes de HTA, diabético con enfermedad renal crónica (EFG 32 mL/min) e insuficiencia cardiaca (FE 30%). En tratamiento con digoxina, nebivolol, furosemida, alopurinol, espironolactona, enalapril, atorvastatina y sitagliptina. En la exploración destacan signos de deshidratación de mucosas. PA 90/44 mm/Hg, FC 67 lpm. Análisis: Hb 10,8 /dL, glucosa 156 mg/dL, urea 125 mg/dL, creatinina 3,25 mg/dL, K 7,5 mEq/L, Na 138 mEq/L, pH 7,31, bicarbonato 16 mmoI/L. Se realiza el ECG que se muestra. ¿Cuál es la primera medida a instaurar en este paciente?

  1. Administrar gluconato cálcico al 10 por ciento iv.
  2. Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato iv.
  3. Retirada de fármacos y añadir resinas de intercambio iónico.
  4. Hemodiálisis.

 

Comentario: pienso que es importante identificar las alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia y actuar en consecuencia.

Las ondas T de la hiperpotasemia suelen ser altas, picudas y estrechas,… a medida que se eleva el K… el QRS se va ensanchando… en casos extremos puede tener una forma sinusoidal (como una ola).

También se ven ondas T altas en la REPOLARIZACIÓN PRECOZ pero éstas son asimétricas: ascenso lento (en silla de montar) y bajada más rápida. El ST puede estar elevado y a veces se confunde con ISQUEMIA o con PERICARDITIS.

En CARDIOTECA (clic aquí) nos muestran la diferencia: A) hiperpotasemia B) repolarización precoz:

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Soy un gran admirador del BLOG ECG Dr Smiths, he aprendido mucho de sus reflexiones. Recientemente ha publicado un caso que titula ¿Qué sucede si no reconoce este ECG al instante?  (clic aquí para acceder): joven de 20 años con enfermedad renal terminal, en diálisis (última sesión hace 4 días), acude por dolor torácico. ECG (1) a su llegada:

ECG de HIPERPOTASEMIA GRAVE: QRS ensanchado, PR prolongado, ondas T picudas.

Su ECG (0) anterior, realizado hace 2 semanas; HVI con alteraciones 2ª de la repolarización:

Al cabo de 15 minutos desde su llegada a urgencias, Su ECG cambia y el paciente se muestra letárgico. ECG (2):

ECG (2): la primera parte del trazado se interpreta como TV, después dos latidos con conducción normal (QRS ensanchado por la hiperpotasemia), seguido de TV con diferente morfología.

Tratamiento: Sedación, Cardioversión, Calcio, Insulina + Glucosa, Salbutamol… Con este tto su QRS se estrecha: ECG (3):

K : 9,3. El paciente es enviado inmediatamente a DIÁLISIS.

Dr Smiths; Puntos de aprendizaje:

  • La hiperpotasemia grave debe reconocerse inmediatamente en el ECG
  • Las muertes por hiperpotasemia se caracterizan por bradicardia / actividad eléctrica si pulso / asistolia, y algunas veces con taquicardia ventricular.
  • No hay una dosis máxima de CALCIO en un paciente como este. Valora a un QRS estrecho y prepárate para rehacer.

Si estáis interesados en avanzar sobre el conocimiento del ECG, Dr. Smith´s  ECG Blog es una excelente herramienta de aprendizaje.

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CASO 316: PALPITACIONES por taquiarritmia

Varón de 45 años (sin antecedentes relevantes) acude por palpitaciones de 2 horas de evolución, asociando sensación de mareo que se ha autolimitado.

Exploración general: PA 136/80 mmHg. FC 130 lpm. Tª 36,6º C SatO2 100% Buen estado general, Bien hidratado y perfundido. Eupneico. AC: taquiarritmia sin soplos. AP: MVC.

Pruebas complementarias: Analítica normal. ECG: ACxFA a 130 x´

Comentario: se trata de un paciente sin factores de riesgo cardiovascular, con fibrilación auricular de 2 horas de evolución. Se decide control de FC con betabloqueante y cardioversión farmacológica con flecainida.

Tratamiento en urgencias:

– ATENOLOL 25 mg (vía oral)

– FLECAINIDA 300 mg (vía oral)

– ENOXAPARINA 100 mg (vía subcutánea)

Evolución: se le deja monitorizado. Al cabo de 4 horas revierte a ritmo sinusal. ECG:

Pasada 1 hora, presenta episodio de hipotensión (PA 75/55), razón por la que se administran sueroterapia (SF) y bolos de EFEDRINA IV (5 mg + 5 mg + 5 mg + 5 mg), mejorando la PA y se le da de alta a domicilio.

Juicio diagnóstico: FA paroxística, revertida con Flecainida. Hipotensión de origen medicamentoso.

Comentario: me ha llamado la atención el empleo de EFEDRINA IV.

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SEGUNDA PARTE:

Ese mismo día, pasadas 8 horas desde el alta, el paciente presenta episodio de mareo con cortejo vegetativo asociado: sudoración profusa, nauseas y un vómito alimenticio. Acude a urgencias recuperado.

 

Exploración general: PA 97/61 mmHg. FC 37 lpm Tª 36,3º C SatO2 100% Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, ligera palidez. Eupneico en reposo. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: normal

Pruebas complementarias: Analítica y Rx Tórax sin alteraciones significativas. ECG:

A la médico que atiende al paciente el ECG le sugiere bloqueo AV de 2º (2:1). … A mí me parece que esas ondas que he marcado en círculos, son P´ bloqueadas pero no P sinusales, sino originadas en un foco ectópico auricular. Tienen diferente morfología y además la distancia P – P´- P es diferente.

Se administra ATROPINA 0,5 mg IV. Monitorizado. ECG:

ECG Ritmo sinusal con múltiples EXTRASÍSTOLES AURICULARES

Ingresa a cargo de Medicina Interna. Monitorizado. Presenta palpitaciones de forma intermitente  ECG: varios complejos de QRS ancho que la máquina informa como TVNS:

y seguidamente su corazón se taquicardiza a 190 lpm:

Ante una Taquicardia rítmica de QRS ancho, lo más sensato es pensar que se trata de una TAQUICARDIA VENTRICULAR, en este caso estaría originada en el ventrículo izquierdo dada su morfología de Bloqueo de Rama Derecha.

En mi opinión dado el contexto clínico: FA sin cardiopatía estructural tratada con flecainida  apostaría a que se trata de flutter auricular con conducción 1:1 con imagen de BRD por aberrancia secundaria a la FC y/o efecto adverso de la flecainida.

Al cabo de unos minutos. ECG:

El paciente se mantiene estable hemodinamicamente aunque un poco molesto por las palpitaciones cuando su corazón se acelera.

Es mejor no dárselas de listo. El paciente ingresa en UCI del H. U. Donostia. Se le realiza Ecocardiograma que resulta normal. Allí sigue presentando taquiarritmias. ECG:

Esta vez taquicardia rítmica de QRS ancho con morfología de bloqueo de rama izquierda. Del mismo modo que antes podemos dudar entre TV versus Tq. Supraventricular aberrada. Si fuera una TV estaría originada en el ventrículo derecho (dada su morfología de BRI) … es decir tendría DOS focos de origen: en el VI con morfología de BRD y en el VD con morfología de BRI.

Al cabo de unos minutos su QRS se estrecha:

Se administra FLECAINIDA 150 mg IV y posteriormente vía oral 100 mg/ 12 horas.

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Comentario: me ha llamado la atención la diversidad de los ECG. La mayoría de las veces suelo exponer los casos sabiendo su resolución. En este caso no es así.

¿a vosotros qué os parece?

Comentario:

– La mayoría (80%) de las taquicardias regulares de QRS ancho son TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV).

– El 20% restante son SUPRAVENTRICULARES.

– Diferenciar una TV de una Taq. Supraventricular aberrada no es sencillo.

– La conducción aberrante (aberrancia) consiste en la aparición transitoria de un bloqueo intraventricular secundario a una alteración funcional sin que exista una lesión orgánica fija. El trazado del ECG parece una TV, pero no lo es.

– Todos los fármacos antiarrítmicos son PROARRITMÓGENOS. 

– Los antiarrítmicos del grupo Ic (FLECAINIDA, PROPAFENONA…) se utilizan en la cardioversión farmacológica de la FIBRILACIÓN AURICULAR (FA). De forma ocasional pueden transformar la FA en un FLUTTER que suele conducir 1:1 , se le llama flutter Ic con FC entorno a 190 lpm o más, y se suele manifestar con QRS ancho (por aberrancia); impresiona de TV pero no lo es. Si administramos ADENOSINA, el bloqueo del nodo AV nos permite ver las ondas F. Ver el CASO 85, clic aquí

– La conducción aberrante suele mostrar una morfología de bloqueo de rama derecha: es lo más frecuente, pero también se puede manifestar con morfología de bloqueo de rama izquierda o incluso como en el caso que aquí se expone con morfología alternante.

– Dicho esto … tener siempre presente que una taquicardia regular de complejo ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario. 

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CASO 315: REBROTE del CORONAVIRUS

Prólogo: El confinamiento dictado a mediados de marzo redujo la expansión de la pandemia. En mayo de forma progresiva entramos en la nueva normalidad. A día de hoy el número de casos nuevos en España es superior al de marzo:

Pero el número de casos mortales era en marzo mucho mayor que ahora:

Aparentemente la LETALIDAD del virus ha disminuído… NO es cierto… El virus es el mismo, lo que varían son los registros. Un estudio se seroprevalencia realizado en mayo (ENECovid19) estimó que el número de infectados era 10 veces superior al del reporte oficial de casos. Al principio solo se les hacía PCR a los casos graves o con factores de riesgo. Ahora se les hace PCR a la mayoría de pacientes con fiebre y/o síntomas respiratorios y se rastrean a los contactos aunque estén ASINTOMÁTICOS.

El SARS-CoV-2 es un tipo de coronavirus causante de la enfermedad por coronavirus de 2019 (COVID-19),​ cuya expansión mundial ha provocado la pandemia de 2019-2020.

Este virus produce la mayoría de las veces un cuadro pseudogripal autolimitado, pero puede también producir un síndrome respiratorio agudo grave por eso recibe el nombre de SARS-CoV-2 (en inglés, severe acute respiratory syndrome coronavirus).

Esa forma grave de presentación es similar al SDRA (Síndrome de distrés respiratorio agudo) que se define como: PaFi < 200 + infiltrados alveolares bilaterales en la Rx de tórax (de causa NO cardiaca).

La PaFi es el cociente entre la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) y la fracción de oxígeno inspirada (FiO2): (pO2/FiO2). Su valor cuantifica la suficiencia respiratoria.

Se considera normal PaFi  > 400, por ejemplo pO2>84 , respirando aire ambiente = FiO2 21%.

Si pO2<60 respirando aire ambiente (FiO2 21%) -> PaFi < 300.

Si administramos O2 al 40% y la pO2 es menor de 80 -> PaFi < 200.

Si la PaFi baja de 100 se suele indicar aporte ventilatorio. 

Calcular la PaFi exige de una gasometría arterial. Podemos hacer una aproximación a su valor usando un pulsiosímetro. Si SatO2<90% pO2 < 60

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CASO: Hombre de 61 años con PCR de SARS-CoV2 POSITIVA acude por disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Amlodipino 10 mg + Enalapril/Hidroclorotiazida 20/12,5 mg.

Enfermedad actual: Su pareja da PCR positivo para SARS-CoV2 hace 13 días. Estando él asintomático hace 11 días le hacen PCR que da también POSITIVO. Cuatro días después comienza con tos irritativa y fiebre de hasta 38ºC. Ayer (6º día de clínica), ante la persistencia de fiebre y tos se solicita Rx Tórax que se informa como extensa afectación parenquimatosa intersticio alveolar bilateral. De camino al Centro de Salud comienza a sentir DISNEA que mejora en reposo. Valorado por su MAP es enviado a urgencias.

Exploración general: Aceptable estado general. PA 152/81 mmHg. Fc 85 lpm. Tª 37,4ºC. SatO2 86% (aire ambiente)  Fr 16 rpm. Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. AC: rítmica sin soplos. AP: crepitantes bilaterales

Pruebas complementarias:

– ECG: RS a 88 lpm sin alteraciones significativas.

– Rx Tórax del día anterior al ingreso:

– Rx Tórax del día del ingreso:

– Analítica: PCR 22o ; PCT 0,63 ; Leucocitos 9.700 (N 85% L9%) Ferritina 1.521 ; LDH 517 ; GOT 1o4 ; GPT 133 ; GGT 300 ; Hb 16,4 ; Plaquetas 403 ; INR 1 ; Dímero D 640

GASOMETRÍA ARTERIAL (O2 por cánula nasal a 2L/min … FiO2=28%) pH 7,48 ; pO2 54 ; pCO2 27; Bicarbonato 2o  … PaFi 193

– Se cursan 2 hemocultivos y cultivo de esputo (que resultaron negativos)

– Antigenuria (neumococo y legionella) negativo

TTO en urgencias: O2 en cánulas nasales a 2L/m. Paracetamol 1 g IV . Ceftriaxona 2 g IV . Azitromicina 500 mg oral.

Ingresa en planta a cargo de MI. Se administra Enoxaparina 60 mg SC y Metilprednisolona 60 mg IV. Al cabo de 2 horas refiere aumento de su disnea con disminución de la SatO2. Se administra O2 con ventimax al 50% + reservorio -> SatO2 96% FR 22 rpm.. Nueva gasometría arterial (FiO2 80%): pH 7.45 ; pO2 77 ; pCO2 30 ; Bicarbonato 20,9 … PaFi 96 

Juicio diagnóstico: Neumonía bilateral por COVID. Distrés respiratorio severo.

Traslado a UCI. Allí se administra Oxigeno por cánulas nasales a alto flujo al 70% a 50 L/min (O2 humedecido al 100% y calentado a 37ºC)

Evolución favorable. Al 8º día de su ingreso en UCI pasa a planta. 4 días después es dado de alta a su domicilio. Tras 2 PCR NEGATIVAs se retira aislamiento.

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Comentario: este es un caso típico de COVID grave. Asintomático en el periodo de INCUBACIÓN. Luego unos días con fiebre y tos. Y después disnea con neumonía bilateral que evoluciona a distrés respiratorio agudo. 

A día de hoy no se conoce ningún tratamiento efectivo para la COVID salvo el de soporte. La hidroxicloroquina y los antirretrovirales: lopinavir/ritonavir (Kaletra®) NO son efectivos; se ha demostrado que pueden causar arritmias malignas debido a que prolongan el QT. En algunos casos se utiliza de forma compasiva: REMDESIVIR

Se recomienda restringir el uso de antibióticos salvo sospecha de infección bacteriana sobreañadida. La azitromicina y las fluorquinolonas pueden prolongar el QT.

Parece que algunos pacientes graves se benefician del tratamiento con corticoides: DEXAMETASONA 6 mg al día durante 10 días.

Del mismo modo hay estudios que ponen en valor el tratamiento ANTICOAGULANTE: heparinas de bajo peso molecular, Apixaban

Dichos beneficios quedan pendientes de evidencia.

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CASO 314: Dolor e inflamación de pierna izda + DISNEA de 2 días de evolución

Prólogo: La pandemia de coronavirus ha modificado nuestras conductas. El SARS-CoV2 se ha convertido en el protagonista principal de la atención médica. Dicho protagonismo conlleva, a veces, el deterioro de la calidad asistencial del resto de patologías. Las consultas telefónicas tienen interés en el control de pacientes con procesos conocidos o banales; NO tanto en los procesos agudos con síntomas de ALARMA.

CASO: Hombre de 50 años acude por disnea. Refiere desde hace 2 días dolor e inflamación de la pierna izquierda + DISNEA de pequeños esfuerzos con dolor de costado derecho de tipo pleurítico. No fiebre.

Hoy ha consultado TELEFÓNICAMENTE con su Centro de Salud. Le han dado cita para realizar PCR (que ha realizado antes de venir a urgencias) y le han dicho que mañana (tras conocer el resultado de la PCR) le llamaran para valoración.

Antecedentes personales: Ingresado hace 25 años por TVP de la pierna derecha + Tromboembolismo pulmonar. Sin otros antecedentes relevantes. No toma ningún tto.

Exploración general: PA 107/82 mmHg. Fc 117 lpm.  Tª36,4ºC  SatO2 96% (aire ambiente) Buen estado general. Bien hidratado y perfundido, Taquipnea superficial a 24 rpm. sin trabajo respiratorio.  AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor. Pierna izquierda con edema que le llega hasta la raíz del muslo. 

Pruebas complementarias
– Rx Tórax: sin alteraciones significativas

– ECG: taquicardia sinusal, Ondas T negativas en cara anterior, Q en III con T negativa, Pequeña onda S en I… (Patrón S1Q3T3)

– Analítica: Glucosa 123 ; Urea 42 ; Creatinina 1,38 ; Iones en rangos normales ; PCR 21,4 ; PCT 0,06 ; ProBNP 930 ; Troponina 23 ; Hb 17 ; Plaquetas 213 ; Leucocitos 11.950 (N 76% L 17%) ; INR 1 ; Dímero D 19.730

Comentario: “más claro ni en botella”

– AngioTAC arteria pulmonar: TEP bilateral. Dilatación de ventrículo derecho y arteria pulmonar:

– Ecodoppler de EII: Imagen compatible con TVP a nivel de vena ilíaca externa izquierda y en vena femoral común izquierda.

TTO: se inicia anticoagulación con ENOXAPARINA. O2 por cánulas nasales.

Valorado por CMI, dada la estabilidad hemodinámica y tras realización de ecocardio (VD dilatado con TAPSE conservado) … no se realiza cateterismo e ingresa en planta.

PCR Coronavirus (ARN): NO DETECTABLE

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Comentario: soy un fiel admirador del trabajo de los médicos de Atención Primaria. Está claro que NO se debe generalizar… La pandemia ejerce, en todos los niveles de atención médica, un importante stress sobreañadido, difícil de gestionar.  

Ring, ring, ring… En estos momentos todos nuestros operadores están ocupados, manténgase a la espera o vuelva a intentarlo más tarde.

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CASO 313: PALPITACIONES, TVNS

Prólogo: la cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección de la TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV). Si el paciente está estable se puede intentar revertir con PROCAINAMIDA o AMIODARONA. Si la TV se manifiesta en rachas se le llama TV NO SOSTENIDA (TVNS). En ese caso la cardioversión NO está indicada.

PRIMERA PARTE del CASO: Varón de 55 años acude a urgencias por SÍNCOPE. Estando sentado en su domicilio presenta mareo inespecífico seguido de perdida de conciencia y caída al suelo. Se recupera rápidamente. Asintomático a su llegada a urgencias.

Antecedentes personales: HTA sin tto. Hace un año en el estudio de su HTA se realizó ECG que mostraba: RITMO SINUSAL, ondas T negativas en cara anterolateral, aunque posteriormente no acudió a consultas para control. Su ECG (realizado hace un año):

Exploración general: PA 183/80 mmHg. FC 91 lpm  SatO2 100%  Tª 36,5ºC  Buen estado general. AC: arrítmica sin soplos. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias:

– Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

– Analítica: Troponina T 2o ng/L  ProBNP 1.541 pg/dL  Resto en rangos normales.

– ECG (a su llegada a urgencias):

Se le deja monitorizado, se mantiene estable, sin dolor torácico ni disnea. ECG:

Se administra AMIODARONA 3oo mg IV. Su ECG se estabiliza: persiste ACxFA a buena frecuencia. Ondas T negativas (similares a las registradas hace un año):

El paciente queda ingresado. Se le realiza:

Ecocardiograma: VI no dilatado, severamente hipertrófico. FEVI 40-45%

Coronariografía: ateromatosis coronaria NO significativa.

RMN cardio: Hipertrofia VI de predominio septal. Focos de fibrosis mesocrádica y subepicárdica. Hipoquinesia difusa de VI. Disfunción sistólica izquierda FEVI 40%

Estudio electrofisiológico: extrasistolia ventricular de múltiples focos.

* Se decide IMPLANTACIÓN de DAI.

Al cabo de dos semanas de ingreso es dado de alta. ECG al alta:

Juicio diagnóstico: ACxFA de novo. TVNS. Probable MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA con focos de fibrosis. FEVI 40%. Implantación de DAI.

Tratamiento: SINTROM. ATENOLOL 25 mg/12 horas. ALDACTONE 10 mg. RAMIPRIL 2,5 mg.

SEGUNDA PARTE del CASO: al cabo de un mes desde el alta, acude por episodio de palpitaciones con sudoración profusa. No dolor torácico ni disnea. PA 148/86 mmHg.  Fc 80 lpm. SatO2 100%  Tª 36º C. ECG a su llegada a urgencias: rachas de TVNS:

Cuestiones:

– ¿Será que el DAI se ha estropeado? => se chequea el DAI: su funcionamiento es correcto.

– ¿Qué podemos hacer con el paciente?

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NOTA AÑADIDA:

– La DESFIBRILACIÓN es la terapia fundamental de los DAI y es la que los hizo nacer. De hecho, los primeros desfibriladores tan sólo tenían la posibilidad de desfibrilación. Las descargas de desfibrilación son de alta energía: son dolorosas.

Los DAI actuales tienen además otras funciones:
– CARDIOVERSIÓN sincronizada.
– ESTIMULACIÓN ANTITAQUICARDIA (ATP): sobreestimulación, estimulando más rápido que la propia taquicardia con el fin de bloquear el circuito de reentrada que la produce. Los métodos de sobreestimulación son los trenes (o ráfagas) y las rampas de estimulación. Los TRENES o RÁFAGAS son regulares, es decir, que tienen un ciclo constante. En las RAMPAS, el ciclo se va acelerando impulso a impulso…. Suelen ser rachas de unos 15 estímulos. El paciente no suele notarlas.

Presentan, además, la posibilidad de estimulación antibradicardia (función marcapasos) y esto en sus versiones monocameral, bicameral o tricameral (terapia de resincronización); finalmente, presentan múltiples posibilidades de programación.

En el caso que aquí se muestra: el chequeo del DAI mostró numerosos episodios de TVNS pero “en racimos” que el DAI interpreta como sostenidos y le hace terapia de sobreestimulación (ATP) en 25 ocasiones.

No se modifica el DAI. Se añade AMIODARONA (1 comp/día) a su tto y es dado de alta.

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CASO 312: ESPLENOMEGALIA INFECCIOSA

Prologo:  Por si no nos bastaba con el coronavirus, se ha producido un brote Fiebre del Nilo occidental. Esta es una enfermedad viral que se transmite por la picadura de MOSQUITOS. El zika, el dengue, la fiebre amarilla y el chikungunya son también enfermedades VÍRICAS transmitidas por mosquitos. No existe tratamiento efectivo salvo el de soporte. En el caso de la fiebre amarilla disponemos de vacuna eficaz.

La malaria o paludismo es producida por parásitos del género Plasmodium y su vector son los mosquitos del género Anopheles:

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Los FLEBOTOMOS son mosquitos peludos, les gusta el calor y la humedad, viven por todo el mundo excepto en los polos; son el vector de la enfermedad “parasitaria” que se expone a continuación:

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CASO: varón de 50 años acude por dolor abdominal difuso de larga evolución que se ha agudizado los últimos días, asociado a malestar general, astenia, adelgazamiento y febrícula. Refiere también tos con expectoración purulenta sin disnea ni dolor torácico.

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Antecedentes personales:

– Infección crónica por HIV estadio C3, en tto con Biktary* con dudosa adherencia.

– Ingresado hace 8 años por TBC gangionar y miliar con malnutrición y candidiasis esofágica. Reingreso hace 4 años por TBC pulmonar y articular tratada con Isoniazida, Etambutol, Pirazinamida y Moxifloxacino durante 6 meses.

– Fumador de unos 20 cigarros/día. Distocia social, indigencia.

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Exploración general: PA 144/90 mmHg. FC 81 lpm. Tª 37,4ºC. SatO2 96%. Consciente y orientado, muy delgado. Bien hidratado y perfundido. Palidez de piel y mucosas. No lesiones cutáneas. Eupneico en reposo. Orofaringe normal. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. ACP: normal. Abdomen: dolor difuso a la palpación sin signos de peritonismo, gran ESPLENOMEGALIA: de 5-6 traveses de dedo bajo arcada costal, de consistencia dura. EEII: leves edemas con fóvea en ambas piernas hasta tercio proximal de la tibia; sin signos aparentes de TVP.

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Pruebas complementarias:

– ECG: sin alteraciones significativas.

– Rx Tórax: tractos fibrosos en LSI con pérdida de volumen en hemitórax izquierdo de aspecto residual, sin signos de condensación neumónica.

– ANALÍTICA: Glucosa 68 mg/dL [70-110] ; Urea 53 mg/dL [10-65] ; Creatinina 1,05 mg/dL [0,7-1,20] ; Na, K y Cl en rangos normales ; Lipasa 17 U/L [13-60] ; GOT 88 U/L [0-37] ; GPT 53 U/L [0-41] ; GGT 74 U/L [10-71] ; FA 176 U/L [35-104] ; Bilirrubina 0,2 mg/dL [o,0-1,1] ; LDH 591 U/L [135-250] ; Ferritina 1.476 ng/mL [30-400] ; PCR 26,9 mg/L [0-5] ; Procalcitonina 24,2 mg/L [< 0,5] ;  Leucocitos 6.640 (neutrófilos 74% Linfocitos 18% Granulocitos inmaduros 4,4%) ; Hemoglobina 8,7 g/dL [12-15,3] ; VCM 87 fL [80-97] ; Plaquetas 72 [140-400] ; INR 1,2 [0,8-1,2] ; Dímero D 930 ng/mL [1-500].

– Sedimento de orina: eritrocitos 106 , leucocitos 13.

– Frotis faríngeo PCR coronavirus ARN: no detectable.

– Se cursan 2 hemocultivos y urocultivo

TAC ABDOMINAL: Hígado, páncreas, suprarrenales y riñones sin aparente patología significativa. Esplenomegalia de unos 25 cm de eje longitudinal y de atenuación hipodensa. Adenopatías mesentéricas de tamaño patológico. Pequeña cantidad de líquido peritoneal … a descartar afectación esplénica y ganglionar por linfoma, infección o sarcoidosis.

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Resumen: paciente inmunodeprimido con dolor abdominal y febrícula, gran ESPLENOMEGALIA, ANEMIA, TROMBOPENIA, ligera alteración de enzimas hepáticas. PROCALCITONINA muy elevada, cifra de leucocitos normal pero con desviación izquierda.

Tratamiento en urgencias: CEFTRIAXONA 1 g IV

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Ingresa a cargo de medicina interna:

Se mantiene tto con ceftriaxona 1 g IV por la clínica de infección respiratoria. Persiste febrícula. Antigenuria: Neumococo y Legionella negativo.

Estudio microbiológico inicial NEGATIVO: hemocultivos, urocultivo y cultivo de esputo: NEGATIVOS. Citomegalovirus IgG(+) IgM(-) ; Epstein-Barr IgG(+) IgM(-) ; Parvovirus IgG(-) IgM(-) ; Hepatitis A IgG(+) ; Hepatitis B AgHBs(-) AcHBs>1.000 mUI/mL  AcHBc(-) ; Ac Hepatitis C(-) ; Varicela Zoster IgG(+) ; Parotiditis IgG(+) ; Rubeola IgG(-) ; Sarampión IgG(+) ; Brucella-Rosa Bengala (-) ; Treponema pallipum Ac (-) ; Toxoplasma gondii IgG(-) ; Criptococcus Ag(-) ; Blastomices dermatitidis IgG(-) ; Coccidioides immiti IgG(-) ; Histoplasma capsulatum Ig totales (-) ; Paracoccidioides brasiliensis Ac (-) ; Leishmania IgG () ; M.Tuberculosis interferon (en sangre) negativo. HIV-1 ARN (carga viral) 34.800 copias , Linfocitos T CD4+(%) 4,34% [32- 61]

Se transfunden 2 concentrados de hematíes. Pese a ello su anemia y su trombopenia empeoran: Hb 6,6 [13- 17] y Plaquetas 18 [140- 400] , Leucocitos 3,34 [3,8- 10] c0n 4% de granulocitos inmaduros y presencia de “neutrófilos con refuerzo de granulación y vacuolas citoplasmáticas” (como signos de toxicidad).

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Comentario: inicialmente se pensó en una reactivación de su TBC o en un LINFOMA. El 9º día de su ingreso se identificó el germen causante de su esplenomegalia y se inició tratamiento con ANFOTERICINA B LIPOSOMIAL IV.

Cuestión : ¿Cuál os parece que puede ser el germen de su infección?

AYUDA: no es un hongo. Es una enfermedad zoonótica. No ha viajado fuera de España.

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NOTA AÑADIDA: El paciente fue trasladado a la unidad de infecciosas del H.U.Donosti y allí fue diagnosticado mediante punción (PAAF) del bazo con aguja gruesa. Dicho procedimiento se retrasó debido al riesgo hemorrágico de la trombopenia del paciente, sus plaquetas llegaron a descender a 18.000. Se le transfundieron varios pool de plaquetas hasta asegurar un numero de plaquetas mayor de 50.000 previo al procedimiento.

BIOPSIA de BAZO: infiltrados histiocitarios con pequeñas estructuras en su citoplasma compatibles con Leishmanias.

Juicio diagnóstico: LEISHMANIASIS VISCERAL

No es fácil identificar una esplenomegalia. En este caso la primera impresión fue de MASA en flanco izquierdo, estando tumbado se le veía abultado.
En general un bazo tan grande se suele asociar a problemas tumorales: linfoma, enfermedad de Hodgkin o leucemia.

La etiología de la esplenomegalia es amplia: hipertensión portal cirrosis hepática; anemia hemolítica (esferocitosis congénita, etc);  INFECCIONES: mononucleosis infecciosa, paludismo, TBC, brucelosis, KALA AZAR, etc. etc.

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Relax: The Doors “No me moleste mosquito”:

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CASO 311: BRADICARDIA sintomática. Bloqueo AV?

Varón de 59 años acude a urgencias traído en ambulancia por bradicardia. El paciente refiere que tras haber estado en el Centro de Salud realizándose unas curas de úlceras varicosas en piernas, estando en su coche ha comenzado con malestar general y sudoración fría. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: exfumador de 30 cig/día desde hace 1 año. Enolismo activo: dice beber medio litro de vino al día. Dislipemia.

DM tipo 2 con nefropatía diabética (creatinina basal en torno a 1,4)

CIRROSIS HEPÁTICA de etiología alcohólica. Hipertensión portal con varices esofágicas grado I. Trombopenia. 

– Hace 7 años: TEP + TVP en pierna derecha en probable relación con inmovilización prolongada por ciatalgia L5 derecha.

– Hace 4 años: Shock séptico por neumonía con fracaso renal agudo e hiperpotasemia secundaria.

– Hace 1 año: ACVA protuberancial, sin secuelas.

– Último ingreso hace 2 meses: disnea de esfuerzo y dolor torácico; posible cardiopatía isquémica vs angor hemodinámico. + Pancitopenia + Insuficiencia renal agudizada + acidosis metabólica con Anión GAP aumentado por la insuficiencia renal y/o biguanidas.

TTO HABITUAL: Pantoprazol 40 mg. Linagliptina 5 mg. Clopidogrel 75 mg. Propanolol 20 mg/12 horas. Enalapril 20 mg. Fluvastatina 80 mg.

Exploración general: PA 103/55 mmHg.  FC 25 lpm.  SatO2 98%  Mal estado general. Consciente pero estuporoso. Mal perfundido: pálido, sudoroso. Eupneico. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor. EEII: signos de insuficiencia venosa crónica en ambas piernas con heridas ocluidas.

Pruebas complementarias: ECG: 

ANALÍTICA: Glucosa 160 mg/dL (70-110)  Urea 40 mg/dL (10-65)  Creatinina 1,82 mg/dL (0,7-1,2)  Sodio 136 mEq/L (135-145)  Potasio 8,1 mEq/L (3,7-5,4)  Cloruro 109 mEq/L (93-110)  GOT 67 U/L (o-37)  GPT 61 U/L (0-41)  GGT 547 U/L (10-71)  PCR 47,2 mg/L (0-5)  Procalcitonina 0,09 ng/mL (<0,5)   ProBNP y Troponina T en rangos normales

GASOMETRÍA VENOSA: pH 7,18 (7,35-7,45)  pCO2 40 mmHg (35-48)  Bicarbonato 14,9 mmol/L (21-28)  Exceso de bases -13,5 mmol/L (-2,0 -3,0)

Hematíes 3,38 *10∧6/μL (4,30 – 5,60)  Hemoglobina 11 g/dL (13-17)  Hematocrito 35,4% (40-50)  VCM 1o4 fL (80-97)  Plaquetas 193 *10∧6/μL (140-400)  Leucocitos 8,79 *10∧6/μL (3,8-10,0)  con fórmula normal. TTPA 27 sg (24-36)   INR1,0 (0,8-1,2)

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Comentario: llama la atención la ACIDOSIS METABÓLICA (con anión GAP aumentado) y la muy severa HIPERPOTASEMIA con insuficiencia renal agudizada  y por supuesto el ECG que se interpreta con bloqueo AV completo (?)  mal tolerado hemodinámicamente. Ciertamente El ECG no es típico de hiperpotasemia (T picudas, QRS ensanchado) … pese a que el paciente tiene K de 8,1.

Cuestiones:

* Lectura del ECG: bradicardia rítmica a 36 lpm. QRS estrecho. AUSENCIA de ONDAS P ¿diagnóstico?

* ¿Qué tratamiento urgente estaría indicado?

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TRATAMIENTO y EVOLUCIÓN

Inicialmente fue tratado con ATROPINA 1 mg IV (no efectiva). Con ISOPROTERENOL (Aleudrina*) en perfusión IV … mejoró su FC a 45 lpm pero su PA bajó a 85/45.

Trasladado a UCI fue tratado con DOPAMINA a dosis máxima de 5 mcg/Kg/min + NORADRENALINA a dosis bajas (máxima de 0,09 mcg/Kg/min)

Respecto a la HIPERPOTASEMIA el paciente fue tratado con: GLUCONATO CÁLCICO, INSULINA, BICARBONATO, SALBUTAMOL y FUROSEMIDA.
A las 24 horas de su ingreso en UCI su POTASIO estaba normalizado sin precisar hemodiálisis.

NO precisó de MARCAPASOS… cuando su K se normalizó recuperó RITMO SINUSAL estable. Su ECG:

Al paciente se le suspendió inicialmente el tto con PROPANOLOL para reintroducirlo al alta (profilaxis de la hipertensión portal con varices esofágicas). También se suspendió el ENALAPRIL 20mg para reintroducirlo al alta a dosis más baja: 5 mg.

JUICIO DIAGNÓSTICO: RITMO NODAL (con inestabilidad hemodinámica) en relación con HIPERPOTASEMIA severa.

 

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Relax: Kepa Junkera y sus sorgiñas:

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