CASO 14: ICTUS

El día 11/05/2.010 a las 14:19 acude un varón de 60 años, traído en ambulancia, por síncope.
 
Antecedentes personales:
– IQ en el 2.003 de Neo de faringe.
– IQ en Nov-09 de Neo de vejiga.
– Metástasis pulmonares detectadas en En-2.010 en tto con Quimioterapia (lleva 5 ciclos)
– No factores de riesgo CV. No tto habitual.

Enfermedad actual: 
Según refiere su mujer hoy a las 14:00, estando comiendo presenta de forma brusca episodio de palidez, desvanecimiento con pérdida de conocimiento que ha recuperado en unos segundos, sin estupor,  con desviación de la comisura bucal hacia la izquierda que se ha normalizado en unos minutos. En su casa, se le ha tomado TA:90/50.
Refiere desde la mañana parestesias en 4º y 5º dedos de la mano derecha.

Exploración general:
  Tª 36,5ºC   TA 133/78 mmHg.  Fc 112 lpm. SatO2 97%   Glucemia capilar 120 mg.
Buen estado general, consciente y orientado, bien perfundido e hidratado, Eupneico, coloración mucocutanea normal.
No rigidez de nuca, No oigo soplos carotídeos. Cicatriz en cara lateral derecha del cuello (IQ),
AC: rítmica sin soplos.  AP normal.
Abdomen: blando sin dolor, Cicatriz en zona suprapúbica (IQ)
Exploración neurológica normal salvo déficit motor en la extensión de 4º y 5º dedos de la mano derecha + hipoestesia en los mismos dedos (N.Cubital).

Pruebas complementarias:
 – ECG: RS a 68x´, normal.
– Rx Tórax: múltiples lesiones nodulares en ambos campos (MTX)
– Analítica normal.
– TAC (con y sin contraste IV): pequeña calcificación subcortical en lóbulo frontal derecho de carácter residual. No se aprecian otras alteraciones en la densidad del parénquima, ni captaciones anómalas del contraste.

Área de observación de Urgencias:
– 16:00  Refiere ceguera de ojo izquierdo + ligera molestia retroocular.
– 16:20  Recupera la visión del ojo.
– 17:00  De forma brusca hemiplejia de hemicuerpo derecho (facial, brazo y pierna) + afasia motora (compresión mantenida), nivel de conciencia mantenido.

Informé a su mujer de que mi primera aproximación diagnóstica sobre la causa del síncope era incorrecta (hipotensión), ella se había alegrado al informarle de que la TAC era normal (no se veían metástasis cerebrales).
Se echó a llorar y a mí se me encogió el ánimo.

Cuestiones:
¿Código Ictus?
¿Por qué se queda ciego de un ojo y al rato hemipléjico del lado contrario?
¿Qué hacemos con el paciente?
Trombolisis ¿si/no?. ¿antiagregación/anticoagulación?

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COMENTARIOS al CASO:

COMENT 1:

1) ¿código ictus?

Sí.  Es un déficit neurológico de instauración brusca, sin traumatismo previo, de probable origen vascular, isquémico o hemorrágico.

Se cumple el criterio de tiempo. < 2 horas desde el inicio de la sintomatología.

Además parece que el paciente es autónomo para las ABVD.

2) ¿por qué se queda ciego de un ojo y al rato hemipléjico del lado contrario?

La clínica de ceguera monocular izquierda que se recupera espontáneamente, completamente en poco tiempo, corresponde con una clínica de Amaurosis fugax. Corresponde con una obstrucción de arteria oftálmica izquierda que se reuelve espontáneamente.

La arteria oftálmica , potencial causante de una clínica de amaurosis fugax tiene su origen en la arteria carótida interna en su segmento intracraneal.

De igual manera, la clínica de hemiplejia derecho + afasia motora +  corresponde con la obstrucción de la arteria cerebral media, que es una rama de la arteria carotida interna.

Entonces parece que la arteria que está causando problemas en el hemisferio cerebral derecho de este hombre es la arteria carótida interna. Muy probablemente se trate de una placa de ateroma que se ha roto y ha enviado trombos a la oftálmica ( que se ha recuperado espontanea y completamente- AIT ) y  y posteriormente a la cerebral media

3) ¿ qué hacemos con el paciente?

3.1. Medidas generales

Suero fisiológico.

De momento no precisa nada más, pues por lo que cuentas el paciente está estable.        Sin embargo, yo lo metería en la susperketa, por si las moscas.

4) ¿ es candidato a  fibrinolisis?

Yo creo que sería un buen candidato a fibrinolisis, salvo que consideren que su enfermedad sistémica contraindica, o aumenta el riesgo de resultados adversos. ( yo no le he leido en ningun sitio ) porque:

a)- En prinicipio, no cumple criterios de exclusión. ¿enfermedad  terminal?

b)- Según la escala NIHSS, tiene > 5 puntos y < 25 puntos.

c)- Está dentro de las 3 horas desde el inicio de los síntomas.

d)- No hay hemorragia en el TAC.

5) ¿ hay que antiagregarlo/anticoagularlo?

Depende de si se le va a fibrinolisar o no. En el caso de que no se fibirinolise, sí está indicada tanto la antiagregación  (Adiro 500, 1 comp cada 24 h) como la anticoagulación con Heparina sódica IV )

COMENT 2:

Creo que estamos ante un Ictus. Habría que activar el codigo Ictus  salvo que por sus antecedentes personales tenga un mal pronostico. Presenta un amaurosis fugax por estenosis de la arteria carotida interna izquierda que se recupera pero posteriormente posiblemente por estenosis de la arteria carotida izquierda, produce la clínica de hemiplejia derecha (la via piramidal se cruza a nivel del tronco encefalico, no?? por eso la lesión siempre es contralateral a la hemiplejia).
Habria que contactar con la unidad de Ictus, para activar el código (siempre que las metástasis pulmonares no lo contraindiquen) ya que lleva menos de 4hs de evolución, hay una isquemia cerebral establecida con déficit cuantificable y se ha descartado patológia hemorrágica por TAC.
La antiagregación administrariamos en caso de ictus isquémicos en los que la fibrinolisis ni la anticoagulación este indicado.
La anticoagulación se administraría de forma general en ictus isquémico y en base a una actitud de seguridad (efectividad elevada y escasa complicaciones).

COMENT 3:

El paciente presenta un ACV de características isquémico (descarto ACV hemorrágico al no tener sangrado agudo en la TAC. Puedo descartar una hemorragia, MTS cerebrales, pero no una isquemia. Debo repetir la TAC a las 48 horas para ver el territorio afectado) luego de sufrir una pérdida de conocimiento que recupera en segundos.

Según la clínica que presenta, tiene un infarto cerebral a nivel del sistema carotideo izquierdo.

La causa que el  paciente se quede ciego de un ojo pueden ser 2; que haya una afectación de la arteria cerebral posterior, rama de la carótida izquierda en este caso. Arteria que irriga la corteza occipital (ahí justificaría la amaurosis fugaz) o por afectación de la arteria central de la retina, rama de la oftálmica que a su vez es rama de la arteria cerebral media. Este último caso justifica más como se desencadenan los hechos ya que a la hora de la amaurosis el paciente presenta de forma brusca una hemiplejía faciobraquiocrural derecha. La arteria cerebral media irriga gran parte de los lóbulos parietal y temporal y al sufrir una isquemia a ese nivel me afecta la vía piramidal contralateral. También justificaría la afasia motora que presenta ya que si el paciente es diestro su hemisferio dominante es el izquierdo.

Al comenzar el caso el paciente presenta una desviación de la comisura bucal hacia la izquierda; nos está indicando una parálisis facial central (descarto parálisis facial periférica porque sino afectaría toda la hemicara ipsilateral,). Entonces si pienso que la afectación es central, es una parálisis supranuclear, la lesión está a nivel de la representación cortical de la cara del lado izquierdo y el paciente presenta en alteración motora y sensitiva de la  parte inferior de la hemicara derecha. La comisura del labio va hacia el lado sano, “tira el lado sano”.

Uno de los diagnósticos diferenciales que se plantearon fue sino podría ser una ACV isquémico a nivel del sistema vertebrobasilar y darnos un “síndrome  mesencéfalico cruzado”; alteración de las vías largas contralaterales (hemiparesia- hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o de par craneal. El par nos determina el lugar de la lesión. Entonces podríamos pensar en un Síndrome de Weber; que es un síndrome anterior que afecta vía piramidal y el 3er par craneal, dando lugar a hemiparesia contralateral (incluida la cara) y paresia del 3er par del lado de la lesión con pupila dilatada arreactiva. (Nuestro paciente no presenta afectación del 3er par sino del 2do par)

Deberíamos activar el Código Ictus, por ser varón de 60 años y no presentar criterios de exclusión. La 3er pregunta que nos habla de que haríamos con el paciente;  el tratamiento en fase aguda sería:

  • Medidas generales: evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación excesiva de la tensión arterial así como descensos bruscos.
  • Fibrinólisis con rt-PA Está indicada en pacientes con ictus isquémico de menos de 3 horas desde la instauración de los síntomas. Paciente menor de 80 años. Sin presencia de criterios de exclusión.  Si presenta algún criterio de exclusión deberíamos antiagregar con AAS 300mg en las primeras 48 horas tras el ictus isquémico reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo.
  • Habría que repetir la TAC a las 48 horas para determinar el territorio de la lesión isquémica.

COMENT 4: respuesta del caso 15:

– ¿Codigo ictus?  ¿Que hacemos con él?
Si atendemos a criterios del código ictus si se corresponde, estaría dentro de las 4 horas y media.  El paciente no es terminal . Es un ACV en progresión.
Llamaría al neurologo de guardia Hospital Donostia comentar el caso.

–  ¿Porqué la ceguera de un ojo  ( izda) y hemiplejia derecha?
Se trata de un ACV de territorio carotideo izquierdo

– ¿Trombolisis si/no?
Si… no tiene contraindicaciones.

– ¿Antiagregación o anticoagulación?
Al ser un ACV en progresión ; anticoagulación.
Una cuestión ¿ cuando hemos tenido el resultado del tac? , porque si es antes de la progresión  del cuadro , con los resultados del tac  ( no hemorragia) yo ya tendría al paciente antiagregado.

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