CASO 16: Diabetes, acidosis

El día 07/06/2.010 a las 7:30

acude un varón de 81 años por descompensación diabética
 
Antecedentes personales:
DM en tratamiento con insulina (NPH) hasta Mayo-2.010.
– HTA en tto con Valsartán.
– TTO: Janumet 1-0-1, Kalpres 160 0-0-1

Enfermedad actual:
Dado de alta hace 3 días (4-Jul-10).  Ingreso en Mayo por Hipoglucemia y se suspendió la insulina iniciándose tto con Janumet (= Metformina + Sitagliptina)
Comienza hace 48h. con dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos de repetición; con escasa ingesta. Deposiciones diarias de consistencia dura. No fiebre. Disminución del nivel de conciencia, por lo que su mujer le ha administrado agua con azúcar repetidamente.
 No  disnea ni dolor torácico. No disuria. 

Exploración general:
 TA  111/52   FC 50    Tª 36º   SatO2 98%  DTX HI
 Consciente y orientado, colaborador, taquipnea sin tiraje, mal hidratado, mala coloración cutáneo-mucosa
 ACP: normal.
 Abdomen: blando y depresible, doloroso a la palpación de forma generalizada, sin signos de irritación peritoneal, peristaltismo de progresión.
 EEII: no edemas ni signos de TVP. SNC sin focalidad, funciones superiores conservadas (“un poco lento/obnubilado”)
 
Pruebas complementarias:
Analítica:  Creatinina 2,52   Glucosa 1.045   Urea 158   Sodio 131    Potasio 6,85   Cloro 104  Amilasa 59  Lactato 54  
Hematíes 4,10   Hb 13,1   VCM 99,6   Plaquetas 352  INR 0,94 
Leucocitos 11.800  (N 80%   C 3%   L 14%  M 3%)
Gasometría venosa: pH 6,96 pCO2 19 Bicarbonato 4,3  Exceso de Bases -26,3
Orina: Leucos y Nitritos (-),  Glucosa 1000,  C .Cetónicos 50
ECG: arritmia sinusal, complejos supraventriculares. BRD. T picudas
RX tórax: sin hallazgos patológicos.

Evolución: el paciente ingresa en la 3ª unidad, monitorizado. A las 24 de su ingreso se ha corregido su acidosis (pH 7,3), la hiperglucemia (Glucosa 152), la Insuficiencia Renal (Creatinina 1,1  Urea 96) y la hiperpotasemia (K 4,3) con normalización de las ondas T en el ECG. Presenta leucocitosis de 17.300 con desviación izda (82N% 6C%). Por deseo del paciente se solicita traslado a Hospital de Teruel.

Cuestiones:
-Diagnóstico: ¿Cetoacidosis diabética, Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar, Acidosis Láctica por Biguanida…?
-Calcular el Sodio corregido con la glucemia, la osmolaridad y anión GAP
-Clasificación de acidosis metabólica, causas más frecuentes.
-Tratamiento: especificar el ritmo de administración de sueros y de insulina (bolo inicial y en bomba de perfusión), ¿K?, HBPM, ATB…
-La administración de bicarbonato es un tema controvertido, si decidiéramos administrarlo ¿cuánto y cómo?
-El edema cerebral es un complicación rara en este tipo de situaciones ¿cuál es el ritmo máximo de descenso de glucemia por hora?
-Monitorización de la analítica ¿qué parámetros controlaremos? ¿cada cuánto tiempo? 

.

 ” Complicaciones de la DIABETES M.” Gloria Borja (2 /6/10).

.

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COMENTARIOS al caso:

COMENT 1:

Este es un caso de cetoacidosis diabética ya que presenta hiperglucemia >250, más cetosis con cetonuria mayor de 3+ y acidosis metabólica con pH<7,3 con bicarbonato<15.

 El sodio corregido en este caso es de 168,51, la osmolaridad es de 364,08 y el anión GAP es de 22,7.

 Las causas más frecuentes de acidosis metabólicas son:

  • La cetoacidosis diabética. 
  • La acidosis hiperclorémica
  • La acidosis láctica que puede ser causada por: alcohol, cáncer, ejercicio prolongado, insuficiencia hepática, hipoglucemia, la falta prolongada de oxígeno a causa de shock, insuficiencia cardíaca o la anemia severa o las convulsiones entre otros.

Otras causas de acidosis metabólica abarcan:

  • Enfermedad renal (acidosis tubular distal y acidosis tubular renal proximal).
  • Intoxicación con ácido acetilsalicílico, etilenglicol o metanol.
  • Deshidratación severa.

 La fluidoterapia IV debe iniciarse con un ritmo de 1.000 cc SF/h durante las primeras 3 horas, 500 cc SF/h las siguientes 3-4 horas y en el momento que la glucemia sea menor a 250, se añadirá 1.000 cc de SG al 5% en “Y”.

 En cuanto a la insulinoterapia se debe poner un bolo inicial de 10 UI de insulina rápida  + Bomba de perfusión: 50 UI de insulina rápida en 500cc de SF. La infusión estará regulada según una pauta móvil en relación a los valores de glucemia: si es >350: será de 60ml/h, si esta entre 300-350: 50ml/h, si esta entre 250-300:40ml/h y si esta entre 200-250: 30ml/h. Teniendo en cuenta que 10ml equivalen a 1 UI.

 En este momento no es necesario suplementar con K ya que tiene valores mayores a 5 aunque habrá que realizar controles cada hora y suplementar según necesidades en base a los siguientes valores: si K 4-5: 10mEp/h, si K3-4: 15mEq/h y si K<3:20mEq/h.

 Por los datos que tenemos en la historia en principio no es necesario administrar HBPM, sin embargo si que sería conveniente iniciar tratamiento con antibióticos de amplio espectro ya que la leucocitosis que presenta el paciente nos hace pensar en una infección como posible causante de la descompensación del paciente.

 En cuanto al bicarbonato si el pH es <6,9 o bicarbonato <5, hiperpotasemia (K>6,5), pH<7,15 con hipotensión que no responda a la reposición hídrica y si existe depresión respiratoria administraremos 1mEq/kg en 45-60 minutos. Habrá que repetir la gasometría a la media hora de la infusión y suspenderla cuando el pH>7,15. Por lo que en este caso si estaría indicado iniciar la perfusión.

 El descenso máximo de glucemia por hora es de 100mg/dl, con el fin de evitar el edema cerebral.

 En los controles posteriores hay que controlar: glucemia, cetonuria y electrolitos cada hora inicialmente hasta conseguir una glucemia menor a 250, después se pueden espaciar las determinaciones cada 4-6 horas. También es necesario controlar otros parámetros como la diuresis.

COMENT 1 – a:

No sé bien que fórmulas has utilizado para calcular el Sodio corregido con la glucemia (a mi me sale 147). No tiene importancia solo quería llamaros la atención sobre que en casos de glucemias altas el sodio es más alto del medido.

Tampoco coincidimos en el cálculo de la osmolaridad (a mi me sale 346) hay varias fórmulas diferentes; en todo caso alta (Hiperosmolaridad). También se puede medir directamente.
Un pH<7 y un Bicarbonato<10 define una acidosis metabólica grave.
La causa más frecuente de acidosis metabólica es el aumento de lactato por hipoxia tisular severa (hipotensión-shock, sepsis…) se trata de una acidosis láctica de tipo A.
En la mayoría de las acidosis metabólicas el anión GAP esta elevado (cloro normal):
-Shock (lactato).
-Cetoacidosis diabética (cuerpos cetónicos).
-Rabdomiolis (CK)
-Tóxicos: AAS, metanol, etanol, etilenglicol…
-Insuficiencia renal 
 
Respecto a la fluidoterapia. En la cetoacidosis y más en el estado hiperosmolar hay una gran perdida de agua que hay que reponer pero con cuidado. Nuestro paciente tiene 81 años, es HTA si le administramos 3 litros en 3 horas tendremos que asegurarnos que no se le ingurgita la yugular (>PVC) o entra en fallo cardiaco.

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2 respuestas a CASO 16: Diabetes, acidosis

  1. Itziar dijo:

    Dx: cetoacidosis diabetica grave.
    Na corregido 147, osm pl 346, anion gap 31´3.
    Clasif acidosis metabólica: anion gap elevado o normoclorémica (ac láctica, cetoacidosis, rabdomiolisis, intox) y anion gap normal o hipercloremica (pèrdidas relanes o digestivas).
    TTO: iniciar sueroterapia con fisiológico 0´9% primeras dos horas 500cc hora y posteriores 4 horas 500 cc cada 2 horas. Si glucemia igual o menor a 250 se añade SG 5% en Y.
    Insulinoterapia 10 UI actrpid iv + bomba de 50 UI en 500 cc.
    K: no administrr, control en 1 horas.
    Bicarbonato: indicado administrar si PH menor de 7 y (o) bicarbonato menor de 5. Administramos 40 mEq.
    Si va a permanecer encamado durante unos días 40 meq de HBPN como profilaxis.
    El ritmo de descenso máximo por hora 100 mg.
    Monitorizar: nivel de conciencia y constantes inicialmente horaria, posteriormente cada 4-6 h. Balance liquido, PVC: si compromiso hemodinámico horaria, si no, cada 4-6 horas, glucema capilar horaria y si estable cada 2-4 horas. Eq ac.base: 1-2 horas hsta estabilidad del ph. K cada 2 horas hasta normalizar. Fx renal, potasio, sodio: 4-6 horas, Cetonuria/cetoneamia hasta la resolución de la cetosis

  2. SMS dijo:

    1.
    Cetoacidosis diabetica ( hiperglucemia, cetonuria, acidosis metábolica )
    2.
    Na corregido: 147
    Osmolaridad: 346
    Anión gap: 31,3
    3.
    Clasificación:
    – Anion gap elevado: IR, cetoacidosis, acidosis lactica, toxinas: metanol , salicilatos.
    – Anion gap normal:
    Acidosis hipoKalemica( ATR, diarrea, inhibidores anhidrasa carbonica
    Acidosis normo-hiperkalemica ( IR , hidronefrosis …
    4.
    Fluidoterapia iv: S. F1000 cc/h primeras 3 horas, 500 cc/h las siguientes 3-4

    h y cuando glucemia 350= 60 ml/h

    5.

    Bicarbonato Si pH <6,9 o Bic 6,5), pH 7,1

    K: (no administrar si oliguria, anuria o signos en ECG de HiperK ). Control cada hora !!!

    § 20 mEq/h§ 3-4 mEq/l -> 15 mEq/h§ 4-5 mEq/l -> 10 mEq/h§ 5 mEq/l -> Nada ( este el el caso )

    6.

    Monitorización

    • PA – FC – Diuresis – Conciencia – PVC horarias. Tras 8 h / 2 – 4 h.

    • Tª / 2h – A partir de las 8h cada 6 h

    • Glucemia: Tira Reactiva horaria. Sanguínea 0 – 2 – 6 h. Luego / 4 h

    • Creatinina: 0 – 2 – 6 h. Luego / 24 h.

    • Potasio: 0 – 2 – 6 h. Luego / 4 h.

    • Si pH > 7= Cada 4 – 6 h / Si pH < 7= Tras cada infusión de Bicarbonato.

    • Cuerpos Cetónicos / 4 h.

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