CASO 20. Síncope en hombre de 79 años

El día 18/09/2.010 a las 14:09 acude en ambulancia un hombre de 79 años por síncope.

Antecedentes personales:

Enf. Alzeimer al menos moderada diagnosticada hace 6 años en tto con Aricept 10 mg/día y Zyprexa 1/4 al día por episodios de agitación. Necesita ayuda para comer y vestirse, sale a caminar acompañado. Incontinencia de esfinteres-usa pañal.

No factores de riesgo C-V (HTA, DM, DL..). No cardiopatía ni neumopatía previas.

Enfermedad actual:

Segun refiere su familia presenta desde hace 4 días: tos, expectoración espesa, leve disnea e inicialmente fiebre de 39º en tto con Amoxicilina/8h con mejoría de su sintomatología permaneciendo afebril. Hoy le han ido a levantar y ha sufrido un síncope con disnea brusca por lo que han llamado a la ambulancia. Al llegar le han levantado sufriendo nuevo síncope con vómito posterior, cianosis, incontinencia de esfínteres y sudoración fría. No convulsiones ni deficit neurológico focal.

Exploración general:

Tª 35ºC   TA 81/44 mmHg.   Fc 90 lpm.    Fr 26 rpm.   SatO2 86% 

Mal estado general, Consciente, pálido, cianótico, Taquipnea sin tiraje, Mal perfundido, sequedad de mucosas. No IY.

Ac: rítmico sin soplos.

Ap: espiración alargada, sibilancias de predominio en hemitorax izdo.

Abdomen: normal.   EEII: sin edemas  ni signos de TVP.

Exploraciones complementarias:

ECG: RS a 90 x´sin alteraciones valorables

Rx Tórax: No cardiomegalia ni signos de IVI, parénquima pulmonar y pleura normales.

Analítica: Creat 0,98 / Gluc 169 / Urea 26 / Prot 6,8 / Na 139 / K 4,5 / Calcio 9,3 / FA 78 / GGT 94 / GOT 89 / GPT 88 / Brb 0,93 / LDH 636 / Hb 14,6 / Leucos 10.600 (Nf 61%) / Plaq 145.000 / INR 1,01 / TPTA 28,15 / Dimero D 1219. Orina normal.

GAB:  pH 7,39/pCO2 36/ pO2 42 /Bicarbonato 21,8/ SatO2 77%

TTo en urgencias:

O2 en ventimax 31%.  Salino 500 cc + 500 cc.  Urbason 60 mg EV. Nebulización de 0,25 cc de Ventolin + 1 amp Atrovent.

Evolución: a las 15:54 buena perfusión periférica. TA 120/75   Fc 96x´ Tª 36º  SatO2 (FiO2 0,31)96% ; sin O2 suplementario ->SatO2:83%.

Cuestiones:

– Tipo de síncope: ¿neuromediado, cardiaco…?

-No parece que nuestro paciente se recuperara “ad integrum” (pO2 muy baja) ¿qué más le pedimos? -> diagnóstico? ¿cómo lo tratamos?

A nuestro paciente se le realizó un angio-TAC:  multiples defectos de replección en relación con TEP a nivel de arterias pulmonares principales dcha e izda (marcadas con un pentagono rojo), y otras a nivel de arterioras lobar, segmentarias y subsegmentarias ….

Trombos en Arterias pulmonares dcha e izda.

Trombo en Art. Pulmonar Dcha.

Trombo en Art. Pulmonar Izda.

Pienso que estas imágenes nos pueden ayudar a entender la causa del sincope + disnea brusca + hipotensión: TEP en arterias pulmonares principales y por qué sufre el Ventriculo Derecho.

A nuestro paciente se le anticoaguló con Heparina no fraccionada y se planteó la fibrinolisis ¿SI o NO?. El Dr House seguro que hubiera optado por retirar los trombos con un cateter/sonda (embolectomía percutanea) ¿y nosotros?. La amiga Cristina Gisbert en sus comentarios intenta aportar luz al tema.

OTRO CASO SIMILAR: – Síncope en varón de 49 años

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11 respuestas a CASO 20. Síncope en hombre de 79 años

  1. Bueno pues allá voy, como ves me he convertido en fiel seguidora vuestra…!

    Bueno, se trata de un varón dependiente para ABVD, con escasa movilidad, en los días previos ha presentado un cuadro de sobreinfección respiratoria lo que habrá hecho que esté encamado por más tiempo del habitual, de este proceso parece haberse recuperado, no se objetivan condensaciones en la Rx, no hay leucocitosis ni fiebre, aunque persiste broncoespasmo, a pesar de que el paciente no tiene antecedente de EPOC, en principio no parece que la sepsis sea la primera opción a considerar …

    Respecto al origen del sincope, el origen cardiaco no parece el más probable, puesto que no existen alteraciones en el ECG o signos de patología estructural en la Rx. El paciente no refiere dolor torácico, aunque supongo que con el deterioro cognitivo la anamnesis será poco fiable. Habría que pensar en el síncope ortostático como posible causa, frecuente en pacientes de edad avanzada por disfunción autonómica, fármacos o la deplección de volumen.

    No obstante, en este caso los síntomas principales son el sincope y la disnea brusca, por lo que debiéramos incluir el TEP en el diagnostico diferencial .Lo siguiente sería hacer una estratificación de riesgo, en este caso el paciente muestra signos clínicos de alto riesgo (hipotensión) por lo que dado que ahora se encuentra estable hemodinámicamente lo indicado sería realizar un angio-TAC torácico (si estuviera inestable habría que hacer una ecocardio para valorar la disfunción del VD)….y si se confirmara el diagnostico valorar la trombolisis….En el caso de que el paciente no presentara marcadores clinicos de alto riesgo estaría indicado establecer previamente la probabilidad clínica pretest (escala de Wells), de forma que si se considerara una probabilidad pretest alta estaría indicada la realización de un angio-TAC directamente, y si la probabilidad fuera baja se debería realizar primero la determinación del Dímero D.

    En fin no sé….espero vuestros comentarios.

    Un saludo

  2. ION IRIBAR dijo:

    Hola a todos:

    El motivo por el que consulta el paciente es por el síncope acompañado por el correspondiente cortejo y disnea brusca con cianosis. Como dice Cristina a un estado basal malo se añade un incremento del encamamiento por el cuadro respiratorio previo.

    Entre las posibles causas de síncope:
    -. De origen cardiaco: Estenosis valvulares, síndrome coronario, bradi o taquiarritmias
    Puesto que el paciente no presenta soplos en la AC ni alteraciones en el ECG salvo FC 90 lpm, algunas de las causas cardiacas creo que quedan en segundo lugar. Tal vez yo hubiera pedido una Troponina para descartar procesos coronarios.
    -. De origen no cardiaco: 1) Circulatorio: La causa ortostatica en los ancianos siempre es una causa factible, pero debería haberse recuperado completamente al recuperarse la TA. No se describe ningún elemento de sangrado externo y la Hb 14,6 parece descartar una causa hemorrágica; 2) Una causa vascular cerebral en un paciente como este siempre es posible y a la vez difícil de descartar por su propio estado basal. Tal vez no como la primera causa a descartar, pero si las siguientes que luego diré fuesen normales, un TAC cerebral podría ayudar en el diagnóstico.
    El TEP es otra de las posibles grandes causas de este tipo de cuadros.

    Por otro lado el paciente está en situación que podemos considerar como shock: PAS 100lpm), cianosis, sudoración fría y pérdida de la recuperación capilar… Por ello parece que la causa no va a ser una razón como un síncope vasovagal, situacional u ortostático de recuperación rápida.

    Por la situación de encamamiento reciente de un paciente ya de por si con escasa movilidad, el síncope, el shock mantenido, la disnea brusca, la no recuperación de la oxigenación con la nebulización yo me inclino por descartar como primera causa el TEP. Si evaluamos la probabilidad clínica: Inmovilización 3 puntos, edad 1 punto, PaO2 42 4 puntos, PaCO2 36 1 punto: total 9 puntos / 16 = probabilidad alta de TEP (clasificacion de probabilidad pg 221 Jimenez Murillo 3ª ed). Teniendo en cuenta además el resultado elevado del Dimero D…

    Considero que (a expensas de haber pedido en la analítica una Troponina para descartar causas coronarias), lo siguiente a hacer a partir de este momento será solicitar un angioTAC. En caso de que el angioTAC fuera normal solicitaría un TAC cerebral para descartar cuadros vasculares cerebrales.

    En cuanto al tratamiento: Creo que hay que considerar varios aspectos: –. En primer lugar el Sohck con el que viene: Puesto que con la sueroterapia se recupera, de momento bastaría. En caso de no ser así habrí que valorar tratamiento con inotrópicos una vez restablecido el volumen circulante: vease Dopamina. Y Dobutamina si persistiese la inestabilidad. ((HCO3- sólo lo usaríamos si pH < 7,2. NO es el caso))
    -. En segundo lugar (dudando si hacerlo antes del angoTAC por la elevada sospecha, o esperando a tener el resultado) iniciaría tratamiento con HBPM a dosis de 1 mgr/Kg cada 12 horas o 1,5mgr/K cada 24 horas. Posteriormente si el resultado fuera del diagnóstico de TEP pasaríamos a ACO
    -. El tratamiento fibrinolítico en los casos de TEP está indicado en casos de TEP con criterios de shock o TEP con disfuncion de VD (otros casos son más discutidos). ¿¿ Entraría este paciente en los criterios ??

    Un saludo

  3. Sólo un comentario respecto a la indicación de trombolisis: la definición de TEP de alto riego viene dada por la existencia de hipotensión arterial TAS<90 durante más de 15 minutos o la presencia de shock cardiogénico y este paciente recupera sus cifras tensionales con aporte de volumen sin requerir drogas vasoactivas. La indicación de trombolisis en pacientes de alto riesgo viene dada por la existencia de una hipotensión PERSISTENTE (o shock cardiogénico), lo que no es el caso, por lo tanto en este paciente estaría indicado, como dice Ion, iniciar la anticoagulación con HBPM o fondaparinux de forma inmediata.
    Por otra parte, para poder catalogar al paciente dentro del TEP de NO alto riesgo como de riesgo intermedio o bajo, además de conocer la existencia de sobrecarga del VD mediante ecocardio (o signos indirectos como el BNP) es necesario conocer la existencia de daño miocárdico, por lo que tendríamos que solicitar las troponinas (una vez más coincido con Ion), pero no sólo para descartar el origen coronario del sincope, sino como digo, para poder completar la estratificación del riesgo. Por otra parte, en pacientes con riesgo intermedio y sin inestabilidad hemodinámica se puede plantear la trombolisis precoz, esta indicación debe hacerse de forma muy individualizada.

    La verdad es que es un tema muy lioso, incluso la propia determinación de la probabilidad clínica pre-test está sujeta a la variabilidad del explorador (por ej el ítem de la escala de Wells que dice que otros diagnósticos son menos probables…) En fin, yo por si a alguien le interesa os dejo el enlace donde podéis encontrar la GPC del TEP publicada en 2008 por la Sociedad Europea de Cardiología…

    http://ww2.castellon.san.gva.es/urgencias/index.php?view=weblink&catid=77%3Aguias-y-consensos&id=74%3Atep-2008-sec&option=com_weblinks&Itemid=73

    Un saludo a todos!

  4. Vaya! Las imagenes son GENIALES!!! mi más sincera enhorabuena y gracias por dejarme participar!

    Un abrazo

  5. Ana Igarzabal dijo:

    Si, le podía haber pedido una troponina, no creo que hubiera decidido si la causa era cardiaca o el TEP, porque creo que hubiera salido elevada, debido a que al haber dos síncopes en domicilio, con hipoTA persistente (en domicilio 70/40), en urgencias hasta que no le pasé un litro o litro y medio de suero no mejoró, es un comportamiento de fallo de VD. El paciente tiene hipoTA persistente, sin criterio de shock porque reponde a liquidos y por lo tanto creo que cumple criterios para fibrinolisis (TEP masivo), incluso algunos grupos han demostrado mejoría en el pronóstico en pacientes estables hemodinámicamente con fallo en VD. Pero no me parecía que la comorbilidad del paciente permitiera hacer fibrinolisis (riesgo-beneficio), por la situación basal y el estado neurológico, asi lo consulté con la UCI y estuvieron de acuerdo. No todos estamos de acuerdo en el servicio respecto a la indicación de fibrinolisis, lo hemos estado discutiendo a posteriori…

  6. SMS dijo:

    Por la historia la clinica + ECG nl + GAB: IR parcial… pensaría en la posibilidad de tep….angiotac…. viendo el resultado la pregunta es fibrinolisis ¿ si o no ? SI
    Te dejo parte del texto de una GPC de la SEC publicada sobre el tema .

    ……A pesar de numerosos ensayos, el papel de la trombólisis en el TEP agudo es aún controvertido. Varios estudios han demostrado que la trombólisis produce una mejora más rápida que la heparina sola hemodinámica, angiográfica, en la gammagrafía de V/Q, en las alteraciones ecocardiográficas y en la restauración de la microcirculación pulmonar debido a que acelera la resolución del trombo. Algunos de estos beneficios se mantienen durante el seguimiento a largo plazo. No obstante, no se ha demostrado que esto se traduzca en una reducción de la morbilidad y mortalidad ya que a las 24-72 h de iniciar la terapia no hay diferencias en el pronóstico de los pacientes tratados con trombólisis o heparina. El riesgo de hemorragia es mayor en los pacientes a los que se realiza una angiografía pulmonar para confirmar el TEP antes de la trombólisis; por este hecho y debido a que la administración intrapulmonar no ofrece ninguna ventaja sobre la intravenosa [27] , se recomienda usar la trombólisis en función de los resultados de técnicas no invasivas y a través de una vía periférica [27-29] . Algunos expertos recomiendan realizar trombólisis en todos los pacientes con TEP agudo [30] ; sin embargo, dado el alto riesgo de complicaciones hemorrágicas y el hecho de que aún no se haya demostrado que produzca un beneficio clínicamente significativo sobre la morbimortalidad, la mayoría de los investigadores limitan esta indicación a pacientes con TEP masivo, entendiendo por éste aquellos casos con inestabilidad hemodinámica, hipoxia grave, oclusión de la arteria pulmonar mayor del 40-50% u oclusión de dos o más arterias lobulares [31,32] . Esta recomendación se basa en el hecho de que el TEP masivo tiene mayor tendencia a asociarse con inestabilidad hemodinámica, hipoxia y disfunción del VD y que la fibrinólisis parece mejorar agudamente dichos parámetros [33] . La elección del agente trombolítico y la dosis óptima del mismo aún permanecen bajo controversia.

  7. MC dijo:

    Tenemos a un varón de 79 años, enfermedad de Alzheimer con cuadro de infección respiratoria los días previos que sufre un síncope al levantarse asocido a disnea brusca.

    El orígen del síncope parece no ser cardíco porque el ECG es normal y no tiene antecedentes de cardiopatia. Los episodios sincopales han sido al levantarse por lo que me parece que podrían ser neuromediados (por hta ortostática?..)

    Ante una disnea brusca y esa gasometria tendríamos que pensar en un TEP.
    Causas de disnea brusca:
    1-Obstrucción bronquial.
    2- Obstrucción aguda de la traquea o de la laringe (estridor, laringoespasmo, epiglotitis, aspiración cuerpo extraño, …).
    3-Neumotórax espontáneo. Pero no tiene dolor pleurítico y la Rx tórax es normal.
    4- TEP: además los días previos habrá estado encamado por la infección respiratoria. Le pedimos una ANGIO TAC.
    5- Edema pulmonar cardiogénico.
    Tratamiento TEP:
    Heparina. Fibrinolisis si TEP masivos, hemodinamicamente inestables, disfunción del VD e HT pulmonar.

  8. Wallander dijo:

    Ante la historia de encamamiento por una probable infección respiratoria y sus antecedentes me inclinaría por sospechar que la causa del síncope se debiera a un TEP sobre todo ante el dímero D alto y la hipoxemia.
    Solicitaria un angio-TAC. TTO: anticoagulación y según los hallazgos en angio-TAC, derivar para fibrinolisis, aunque con sus antecedentes, merece la pena???

    • Amiga Wallander, se indica Fibrinilosis en el TEP MASIVO: afectación hemodinámica: hipotensión mantenida > 15 minutos, Shock, signos en ecocardio de sobrecarga de Ventrículo Derecho. Para Fibrinolisar a un paciente no hay que derivarlo, antes hay que preguntar por “contraindicaciones” y si no las tuviera -> administrarlo por ejemplo: rtPA + HBPM, seguido de monitorización. Aquí es donde los de UCI dijeron “no lo queremos”.

  9. NG dijo:

    Por los datos clínicos de disnea brusca en un paciente con poca movilidad en los días previos, aumento de la frecuencia respiratoria, hipotensión, sin signos de IY, auscultación cardiaca normal con sibilantes pulmonares, Rx tórax normal y los datos analíticos de hipoxemia y Dímero D alto lo que deberíamos descartar es un TEP. Para ello, la prueba de elección es el angioTAC y el tratamiento sería anticoagular con HBPM.

  10. Ivan Garmendia Rufo dijo:

    Varon 79 años,
    ATCD de Alzheimer
    En dias previos clinica de infeccion respiratoria
    Hoy sincope en 2 ocasiones.
    En urgencias, situación de SHOCK.= Hipotension, hipoperfusion.

    El sincope se define como perdida de la conciencia y tono postural de instauración brusca, y recuperacion espontánea completa ( ad integrum ) en un periodo corto de tiempo (minutos) secundario a una disminución de la perfusión cerebral.

    Los mecanismos fisiopatológicos del shock nos ayudan a entender luego sus causas.

    1. Caida brusca de la tension arterial de causa no cardiaca ( vascular periférica)

    Aquí se incluyen todos los sincopes del tipo “lipotimia”, “neuromediado”, “situacionales” o “vasovagales”

    – SINCOPE VASOVAGAL
    – SINCOPE POR ORTOSTATISMO
    – SINCOPE POST PANDRIAL
    – HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO
    – HIPOVOLEMIA
    – REFLEJO:
    o TUSÍGENO
    o MICCIONAL
    o DEFECATORIO

    2. Caida brusca de la perfusion cerebral. ( neurológico)

    Aquí se incluyen los sincopes por un problema vascular cerebral.

    – ICTUS ISQUÉMICO
    – ICTUS HEMORRÁGICO
    – SINDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA

    3. Caída brusca del gasto cardiaco por alteración cardiaca primaria (cardiogénico)

    Aquí se incluyen los sincopes por patologia cardiaca.

    3.1. Causa obstructiva

    Ventriculo izquierdo

    ESTENOSIS AORTICA
    ESTENOSIS MITRAL
    MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
    DISECCION AÓRTICA

    Ventrículo derecho

    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
    TAPONAMIENTO CARDIACO
    HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA
    ESTENOSIS PULMONAR

    3.2. Causa eléctrica

    TAQUIARRITMIAS
    BRADIARRITMIAS

    3.3. Causa isquémica

    INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

    Un sincope de repetición en un periodo breve de tiempo que ocasiona hipotension, hipoperfusion e hipoxemia debe hacernos pensar en un origen cardiaco como primera posibilidad.

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