CASO 23: Mujer de 89 con disnea y edemas

El día 22/10/2.010 a las 17:43 acude una  mujer de 89 años por disnea.

Antecedentes personales:

DM tipo 2 de larga evolución actualmente en tto con Insulina. 

HTA, AC xFA anticoagulada.

Marcapasos implantado en 1.995 (por enf del seno? ), recambio en el 2.004.

ACVA  (hemisférico derecho) en el 2.003, atendida en Bayona, sin secuelas.

Ingresada en Enero-2.010 en Biarritz por EAP (no aporta informes).

TTO actual: Lantus 18 U por la mañana; Previscan (Fluindione) 20 mg (0-0-1/2); Coversil 4 mg (1-0-0); Digoxina 0,125 mg (1-0-0); Seguril (1-0-0); Omeprazol 20 mg (0-0-1); Atorvastatina 20 mg (0-0-1).

SB: Funciones cognitivas conservadas, Autónoma (ella se administra la insulina), da paseos ayudada por un bastón. Vive con una hija en Francia.

Enfermedad actual:

Edemas en ambas piernas desde hace 4 días, disnea progresivamente en aumento hasta hacerse de reposo, ortopnea de 2 almohadas, no dolor torácico. Hoy su hija le nota desorientada, nauseas sin llegar a vomitar. Estos días ha aumentado, por recomendación de su médico, la dosis de seguril presentando aumento de diuresis. Habitualmente (desde hace años) bebe unos 3 litros de agua al día , estos días más. 

Exploración general:

Tª 36ºC.   TA 194/97 mmHg.  Fc 65 lpm.  Fr 32 rpm.  SatO2 98%.   Glucemia capilar 218 mg. 

Consciente, orientada pero lenta, bien hidratada y perfundida, taquipnea sin tiraje, coloración normal. Labio inferior edematizado, macroglosia, IY ++/+++ . 

AC: rítmica sin soplos.   AP: Hipoventilación global, crepitantes bibasales.

Abdomen: blando y depresible, sin dolor ni defensa. PPRB indolora.

EEII: edemas “pastosos” bimaleolares y pretibiales, no signos de TVP.

SNC sin focalidad, ligera bradipsiquia.

Exploraciones complementarias:

ECG: ritmo de marcapasos a 65 x´

Analítica: Creat 0,63 / Urea 54 / Glucosa 189 / Na 106 / K 4,8 / Troponina 0,03 / CK 195 / PROBNP 2.262 / GPT 33 / Hb 11,7 / Htc 33,8 / VCM 91,6 / Leucocitos 8.600 (Nf 92%)/ INR 2,14 / Iones en orina UriNa 22 y UriK 43. He pedido al laboratorio una TSH pero no está disponible.

Rx Tórax: Marcapasos, Cardiomegalia con redistribución vascular sugestivo de IVI.

A mi esto de los iones me supera y calculando el déficit de mEq soy de los peores de mi grupo (me da pudor el reconocerlo), nunca entendí bien lo del SIADH ni el Síndrome de Desmielinización Osmótica: mielinolisis central pontina. Pero alguien me dijo que en este oficio es primordial no hacer más daño y con esto de los iones es mejor darle tiempo al tiempo salvo  síntomas de alarma. Espero que Vds me resuelvan mis dudas ¿qué le pasa a nuestra paciente; cómo se trata la hiponatremia severa?. Por cierto la TSH de la paciente (ingresada) era normal.

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5 respuestas a CASO 23: Mujer de 89 con disnea y edemas

  1. MC dijo:

    En principio esta señora de 89 años con su clínica orienta a que se encuentra en fallo cardíaco (por sus edemas, crepitantes bibasales y disnea), además bebiendo mas de 3l/día no es de extrañar que se haya precipitado una insuficiencia cardiaca. Me llama la atención la taquipnea a 32rpm y la macroglosia con edema labial. En la analítica se encuentra una hiponatremia severa (103).

    DIAGNOSTICO: INSUFICIENCIA CARDIACA, HIPONATREMIA GRAVE.
    Hiponatremia leve: 125-135. Hiponatremia moderada 115-125, Grave <115.
    Para llegar a la etiologia de la hiponatremia lo primero que hay que calcular es la osmolaridad plasmática (hay varias fórmulas que no dan los mismos resultados aunque parecidos…). En este caso Op=2.Na + glu/18 + BUN/2,8. BUN=urea/2,14.
    Resultado= 222. Con otra fórmula me sale 242, en todo caso esta disminuida porque la Op normal es de 280-295. Cuando la osmolaridad plasmática está disminuida estamos realmente ante una verdadera hiponatremia, entonces el siguiente paso es ver como se encuentra el Volumen extracelular, que esta aumentado teniendo en cuenta los edemas…entonces el problema se encuentra en el RIÑON O CORAZÓN. Si el Na en orina es mayor de 20 estaremos ante una Insuf renal crónica o aguda, y si es menor de 20 tratará de ICC, cirrosis y síndrome nefrótico. De todas formas, no sé hasta que punto es fiable el Na en orina teniendo en cuenta que toma un IECA y furosemida…Además con una creatinina normal, proBNP y la clínica que cuenta me inclinaria hacia la ICC.
    En este caso el tto consistiría en Restricción hidrica a 800l/24h y diuréticos. Nunca hay que corregir la hiponatremia más de 1mEq/h por riesgo de Síndrome de desmielinización osmótica o mielinólisis pontina central (destrucción de las vainas de mielina sobre todo en protuberancia). Aunque la causa más frecuente sea la incorrecta reposición del sodio, también puede darse en alcohólicos, desnutridos… Clínicamente aparece tetraparesia progresiva subaguda, con parálisis pseudobulbar con disartria y parálisi facial parcial o completa. No tiene tto específico.
    No consigo cuadrar la macroglosia en este caso. Su etiologia: hiperplasia glandular, linfangioma, cretinismo, hipotiroidismo Sd Down, Sd Hurler, Sd Beckwith Wiedemann, acromegalia, mixedema, amiloidosis, sífilis…

  2. ION IRIBAR dijo:

    Estoy totalmente de acuerdo con la discusión que hace sobre el tema MC.
    Paciente que ingresa con síntomas/signos de IC: disnea progresiva, ortopnea, crepitantes pulmonares, ingurjitación yugular, edemas. Y luego en la Rx se confirma con cardiomegalia con redistribución vascular.
    Por otro lado nos encontramos con la hiponatremia verdadera (osm < 285) grave (Na < 115) y una clínica que se puede corresponder con ello: nauseas, lentitud, bradipsiquia.
    Presenta igualmente un fctor de riesgo para que se produzca edema cerebral: ancianos en tratamiento con diureticos y polidipsia.
    Estoy de acuerdo en que la causa de la hiponatremia severa de este caso puede ser la ICC. En concreto: "La hiponatremia con sobrecarga de líquido extracelular y edema cuando aparece en situaciones como el Sindrome nefrótico, la cirrosis o la IC presenta, EN AUSENCIA DE TRATAMIENTO DIURETICO, una concentración urinaria de Na <20". En el caso de esta paciente no sólo está en tratamiento con diuréticos sino que la dosis de estos ha sido aumentada, por la que es posible que la causa de la hipoNa sea la ICC.
    Llegados al tratamiento: Creo que en este caso lo más imortante es la restricción hidrica (de forma práctica: 1000 cc / 24h) y diuréticos (20 mgr / 8h). La corrección de la hiponatremia, como dice MC debe ser a un ritmo de 1mEq/h.
    Mi duda llega a la hora de usar suero salino hipertónico 3% indicado en los cass de hiponatremia grave (para ello diluiríamos 6 ampollas de cloruro sódico en 400 mL de SFco 0,9% (en esta dilución tendríamos 265 meq de Na) y una vez calculada la cantidad de Na requerida (nos faltaría el peso de la paciente para poder hacerlo), la mitad de los meq se pasarían en las primeras 12 horas, analizando la natremia cada 6 horas hasta llegar a concentraciones de Na de 125. SIN EMBARGO, en los estados edematosos existe un exceso de Na extracelular por lo que la administración de soluciones hipertónicas está CONTRAINDICADA, salvo en caoss de convulsiones o coma. CONCLUSION: yo la dejaría con SFCO 0,9% y vería como evoluciona el Na con la restricción hidrica y los diuréticos.
    Por otro lado estaría, a mayores, valorar para el tratamiento de la ICC: NG, Cl Morfico (con las TA que tiene nos da margen de sobra) e inotrópicos: dobutamina.

  3. MJ dijo:

    teniendo en cuenta la enfermedad actual, la exploración fisica y los antecedentes de la paciente, parece que estamos ante una mujer con insuficiencia cardíaca que cumple los criterios de Framingham (ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares bibasales, edemas en ambas extremidades inferiores, disnea progresiva hasta hacerse de reposo, ortopnea) con placa de Rx torácica en la que hay cardiomegalia con redistribución vascular. En la analítica tiene un ProBNP de 2262. Tiene antecedente de EAP. Como factor desencadenante puede ser un tratamiento inadecuado aunque no lo parece, una infección (mirando la analitica no lo parece y no cuenta en la anamnesis infección respiratoria los días previos o fiebre), TEP no creo porque está anticoagulación oral (previscan con INR 2.14), una HTA no controlada?(194/97), hipertiroidismo?, la arritmia la descarto porque está con marcapasos, la anemia también la descarto tras ver la analítica.
    Cuenta también una potomanía crónica (ingesta de 3L/día), náuseas y que la hija la nota desorientada y en la exploración está lenta.
    Se me complica el caso con el hallazgo en la analítica de Na 106.
    La hiponatremia se considera un cuadro grave cuando las cifras son inferiores a 125 mEq/l. Los sintomás más frecuentes son náuseas, vómitos, calambres musculares, alteraciones visuales, cefalea, letargia, convulsiones y coma. En el caso de las hiponatremias crónicas, el cuadro clínico es más leve para las mismas cifras de natremia, que en las agudas. Su mayor expresión también es el edema cerebral.

    Osm p: (Na) x2 + glucemia/18 + urea/5.6——–> (106)x 2 + 189/18 + 54/5.6 = 232 (los valores normales van de 275-290 mosm/L)
    Osm o: (Na + K x2) + (urea/5.6)——> (106+ 4.8) x2 + 54/5.6 = 231.2
    En hiponatremia con hipervolemia si el sodio urinario es menor que 30 (22) indica IC, cirrosis con ascitis o sindrome nefrítico.

    Estaríamos frente a una hiponatremia severa (104), hipotónica (232 mosm/L) de instauración crónica y sintomática. Con osmolaridad urinaria (231 mosm/L)(varía mucho de 50 a 1300) y volumen extracelular aumentado. Con este algoritmo diagnostico llego a la posible causa de la hiponatremia: en mi caso yo creo que una insuficiencia cardíaca

    Algoritmo diagnóstico de la Hiponatremia:
    ¿Osmolaridad plasma?:
    1) Alta: Hiperglucemia, Manitol.
    2) Normal: Hiperproteinemia, Hiperlipemia, Lavado de vejiga.
    3) Baja: -> Osmolaridad urinaria:
    -3, A) Baja: Polidipsia primaria, Reajuste de osmotato.
    -3, B) Alta -> Volumen LEC:
    *3,B, a) Aumentado: Insuf. Cardiaca, Cirrosis hepática, Sind Nefrótico, Insuf. Renal.
    *3,B, b) Normal: SIADH, Hipotiroidismo, Insf Suprarrenal.
    *3,B, c) Disminuido: -> concentración de Na en orina:
    *3,B,c, 1)Na<10mmol/l: Pérdida de Na, Diuréticos, Vómitos
    *3,B,c, 2)Na>20 mmol/l: Nefropatía, Hipoaldesteronismo, Diuréticos, Vómitos.

    El tratamiento de la hiponatremia debe hacerse con suero salino hipertónico al 3% si la hiponatremia es grave, menos de 115 mEq/L y sintomática y de instauración aguda, menor a 48 horas, que no sería nuestro caso ya es crónico.
    No se debe corregir a más de 1 mEq/L/h en pacientes sintomáticos (ni más de 0.5 en los asintomáticos). La corrección excesivamente rápida puede provocar el sindrome de mielinolisis pontica cerebral (disartria, disfagia, paresias y coma).
    En nuestro caso debe aplicarse restricción hidríca (como máximo 1000 ml/día) y diureticos de asa (furosemida 1/2 o 1 ampolla cada 8 horas)
    Para calcular el déficit se aplica la siguiente fórmula: Na a administrar (mEq)= 0.6 x Kg peso x Na deseado- Na actual———> suponiendo que la paciente pesa 70 kg. 0.6 x 70x (el sodio deseado es 140)-(106)= 1428 mEq Na o aplicando la tabla de fisterra 1190. Pone que hay que corregir la mitad en 12 horas( que serían 595) y el resto en 24-36 horas, con controles cada 6-12 horas.
    No me queda muy claro como hacerlo ya que el 1 litro de suero glucosado al 0.9% hay 154 mEq de Na y en 1 litro de suero salino hipertónico habrá 514 mEq de Na y no se debe corregir a más de 1 mEq/L /h

    Estimación del Déficit de Sodio en la Hiponatremia
    Equilibrio hidroelectrolítico , Cálculos:
    Sexo : Mujer

    Nivel de Sodio actual: 106 mEq/l
    Nivel de Sodio deseado: 140 mEq/l
    Peso del paciente: 70 Kg

    Resultados:
    Déficit de Sodio (Na+): 1190,00 mEq

    El Sodio plasmático no debe aumentar más de 1,0-1,5 mEq/L/hora en pacientes sintomáticos.

  4. Wallander dijo:

    Me imagino que los casos 21 y 22 eran para leerlos, porque no he encontrado preguntas.
    Caso 23: Paciente que presena una hiponatremia severa en el contexto de una ICC. Es una hiponatremia verdadera ya que asocia una hipoosmolaridad plasmatica. El VEC está aumentado, en el contexto de un estado edematoso. Lo que me choca es el sodio urinario, ya que considerando la causa la ICC deberia estar disminuido, por lo que entiendo que el aumento de diureticos debe estar influyenco.

    TTO: al ser una hiponatremia severa y sintomatica, y teniendo en cuenta que está en el contexto de una ICC iniciaria el tto con restriccion hidrica y diureticos (hasta qué punto esta influyendo en la hiponatremia??).
    AL ser severa y sintomática iniciaria tto con suero salino hipertonico ya que existe riesgo de daño cerebral irreversible.
    Habria que calcuar el deficit de sodio y la velocidad de reposicion no superior a 1´5-2 mEq/l/hora en primeras 3-4 horas y no superior a 10 mEq en primeras 24 horas

  5. Ivan Garmendia Rufo dijo:

    ¿Qué le pasa a nuestra paciente?

    Estamos ante un caso de Insuficiencia Cardiaca Congestiva izquierda ( disnea, ortopnea, imagen radiológica ) y derecha ( edemas en EEII ), con hiponatremia severa sintomática ( síntomas digestivos y neurológicos; la paciente esta “lenta” y nauseosa”) con incremento del volumen extracelular (edemas)

    En este caso el tratamiento debe hacerse con restricción de la ingesta hidrosalina y diuréticos del asa a dosis altas.

    ¿ Cómo se trata la hiponatremia severa?

    Depende de la situación del volumen extracelular y de la rapidez de instauración del cuadro.

    El abordaje la hiponatremia implica hacer un diagnostico etiologico adecuado. En el caso presente, se debe a la Insuficiencia Cardiaca y se agrava por la ingesta excesiva de agua, de modo que se trata con restricción hidrica y diuréticos.

    Pero no siempre es asi.

    El correcto diagnostico de la hiponatremia pasa por conocer el estado del volumen extracelular, pues el tratamiento es diferente en cada caso.La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata con suero salino isotónico ( NaCl 0’9%).

    El numero total de mEq se calcula mediante la siguiente fórmula:

    mEq de Na = (140 – Na actual) x ( 0’6 x peso en kg)

    La hiponatremia con VEC normal o minimamente aumentado se trata con restricción de liquidos

    Ante manifestaciones neurológicas graves que no responden al tratamiento anticonvulsivo convencional debe aumentarse de forma rapida la osmolalidad plasmática con perfusiones salinas hipertónicas o con manitol independientemente de la causa de la hiponatremia. Las perfusiones con soluciones de urea, que ocasiona diuresis osmótica hipotónica, tambien pueden emplearse en situaciones agudas.

    El síndrome de desmilinizacion osmótica, que consiste en una mielinosis pontinca central, se relaciona con la correccion excesivamente rápida de hiponatremias graves y crónicas, que se presenta más frecuentemente en diabéticos, alcoholicos y desnutridos.
    Cursa con paraplejia, cuadro seudobulbar o incluso locked in síndrome. Por este motivo se recomienda no corregir una hiponatremia cronica severa a valores superiores a 130 mEq/l en menos de 48 horas. Se aconseja evitar ascensos superiores a 8-10 mEq/l al dia.

    Las hiponatremias susceptibles de ser agudas pueden tratarse de forma mas agresiva.

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