CASO 24: Varón de 86 años con deterioro generalizado de 10 dias de evolución.

El día 28/10/10 a las 9:16 acude un varón de 86 años, traído en ambulancia, por malestar general. 

Antecedentes personales:

– DM tipo 2 en tto con ADO.

– Cardiopatía esclerosa con signos de disfunción diastólica y FEVI normal.

– Colitis ulcerosa.

– EPOC severa, bronquiectasias, colonizado por Pseudomona Aeruginosa en tto con O2 domiciliario, broncodilatadores y corticoides inhalados y Colimicina inhalada. Ingresos frecuentes por agudizaciones o neumonías. En el 2.006 Sohck séptico por Pseudomona Aeruginosa.   Último ingreso en Nov-09.

– TTO actual: O2 con GN a 3 L/m (16horas/día). Seretide 25/250 (2-0-2); Spiriva (1-0-0); Colimicina en aerosol; Novonorm 1 mg (1-0-1); Entocord un enema/semana

– Autónomo para las AVD, vivía solo hasta Sept-2.010 (ahora una persona le cuida día y noche).

– Desde Sep-2.010 en estudio por Urología por hematuria. El día 11/09/10 se objetiva en ECO  engrosamiento de toda la pared vesical compatible con Tm vesical probablemente infiltrante y avanzado. TAC abdomino pélvico (13/10/10): dilatación de vía excretora de ambos riñones hasta su extremo distal, anulación funcional de riñón derecho y probable neoplasia de pared de vejiga con atrapamiento ureteral derecho y parcial izquierdo. No adenopatías.  Pendiente de citoscopia el 29/10/10. A finales de Set-10 ->Creatinina:1,13

Enfermedad actual:

Según refiere su hija, desde hace 1o días presenta deterioro progresivo de su estado general con pérdida de apetito, nauseas sin vómitos. No dolor abdominal ni alteración de tránsito intestinal, No síntomas de agudización de su EPOC. No déficit focal neurológico pero de forma progresiva habla de forma ininteligible con episodios de alucinaciones visuales. Desde ayer no ha orinado.

Exploración general:

Tª 35ºC.     TA 160/85 mmHg.   Fc 94 lpm.  Fr 32 rpm.    SatO2 88%.

Afectado, Consciente, desorientado, poco colaborador, quejoso, mucosas secas, bien perfundido, taquipnea sin trabajo respiratorio. No rigidez de nuca ni otros signos meningeos. No IY.

ACP: normal.

Abdomen: blando y depresible, dolor generalizado a la palpación(leve-moderado; sin focalización) sin signos de peritonismo. No masas ni megalias. Peristaltismo normal.

EEII: no edemas  ni signos de TVP, pulsos presentes.

Exploraciones complementarias:

Analítica: Creatinina 8,26 / Urea 272 / Gluc 75 / Na 132 / K 7,46 / GAB:   pH 7,25   pCO2 40   pO2 59   Bicarbonato 17,5   SatO2 85% / Hb 12,4 / Htc 38,1 / Leucos 8.600 (85% N)

ECG: RS a 85 x´, sin alteraciones valorables (PR, QRS, Ty ST normales).

Rx Tórax (similar a previas): sin signos de condensación,  ni de IVI.     Rx Abdomen: sin hallazgos significativos.

Cuestiones:

– Causas de Fracaso Renal Agudo: Prerrenal-parenquimatoso-obstructivo.

-¿Qué otra exploración complementaria debemos de solicitar?

– Causas de HIPERPOTASEMIA.

– TTO de la Hiperpotasemia aguda. Dosis. Tiempo de inicio y duración del efecto.

– ¿qué hacemos con nuestro paciente?

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8 respuestas a CASO 24: Varón de 86 años con deterioro generalizado de 10 dias de evolución.

  1. MJ dijo:

    El caso de este hombre me parece que puede ser un fracaso renal agudo (reversible) de causa post-renal por obstrucción intrínseca debida a su tumor vesical con complicación de hiperpotasemia y acidosis metabólica

    La insuficiencia renal aguda (IRA) es el deterioro rápido de la función renal en un periodo de horas a días (10 días), que provoca la reducción del filtrado glomerular, con la consiguiente disminución de la capacidad para excretar los productos nitrogenados de desecho y para mantener el equilibrio hidroelectrolítico (hiperpotasemia K 7, 46) y ácido-base (acidosis metabólica GAB pH 7.25, bicarbonato 17.5), en la gasometria tambien se debe de tener en cuenta la insuficiencia respiratoria crónica del paciente por su EPOC.

    La IRA en un paciente con función renal previa normal (finales de septiembre 2010 creatinina 1,13) o estable se define por criterios clínicos (oliguria por debajo de 400 ml/ día) (nuestro paciente está en anuria desde ayer, no ha orinado), bioquímicos (aumento de la creatinina sérica >0.5 mg/dl, aumento de la creatinina sérica >20-50% del valor basal o por encima de un valor definido, por ejemplo 5 mg/dl o reducción del filtrado glomerular >50%),(creatinina en 1 mes ha pasado de 1,13 a 8.26) una combinación de ambos o la necesidad del tratamiento sustitutivo renal. La Acute Kidney Injury Network considera que para que exista IRA se requiere uno de los siguientes criterios en 48 horas: aumento absoluto de la creatinina sérica ≥0,3 mg/ dL, aumento porcentual de la creatinina sérica ≥50% (1,5 veces del valor inicial) u oliguria documentada <0,5 ml/ kg/ hora durante más de 6 horas (tenemos todos los criterios)
    La IRA es una enfermedad con un índice elevado de morbi-mortalidad. Tiene especial importancia su diagnóstico y tratamiento tempranos para prevenir la pérdida irreversible de nefronas. Las complicaciones que pueden poner en peligro la vida de paciente son la propia uremia, la hiperpotasemia, la acidosis metabólica y el exceso de volumen circulante.

    Los pacientes con mayor riesgo de IRA son los pacientes operados (aneurismas aórticos, resecciones intestinales, cirugía cardiotorácica), los politraumatizados y los que sufren fallo multiorgánico.

    El fracaso renal agudo se clasifica en
    1.IRA prerrenal (55%): causada por hipoperfusión renal, está preservada la integridad del tejido renal y es reversible tras la corrección de la causa desencadenante. Puede ser secundaria a:

    Disminución de la perfusión renal: hemorragias, quemaduras, deshidratación, diuréticos, pancreatitis, peritonitis, insuficiencia cardiaca, taponamiento pericárdico, fármacos (Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECAs, AINES).
    Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica: sepsis, antihipertensivos, anafilaxia, síndrome hepatorrenal, vasoconstricción renal en el caso de hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B, preeclampsia.
    2. IRA intrínseca o parenquimatosa (40%):
    Obstrucción vasculorrenal: obstrucción de la arteria (émbolo, trombosis, aneurisma, vasculitis) o de la vena renal (trombosis, compresión).
    Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal: glomerulonefritis y vasculitis (Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, púrpura de Schönlein-Henoch, toxemia del embarazo, hipertensión maligna, nefritis por radiación, colagenosis).
    Necrosis tubular aguda (causa más frecuente):
    Isquemia: hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasoconstricción renal, vasodilatación general, …
    Toxinas exógenas: contrastes yodados, fármacos (ciclosporina, aminoglucósidos, quimioterápicos, paracetamol, …), etilenglicol, metales.
    Tóxinas endógenas: mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobinuria, mieloma múltiple, …
    – Nefritis intersticial:
    Fármacos: antibióticos, AINES, diuréticos, captopril, alopurinol, cimetidina, …
    Infecciosa: endocarditis bacteriana, leptospirosis, pielonefritis aguda, citomegalovirus.
    Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis, tuberculosis.
    Idiopática.
    Obstrucción intratubular: mieloma múltiple, hiperuricemia, fármacos (aciclovir, metrotexate,sulfamidas)
    Rechazo del trasplante renal.
    3. IRA posrenal u obstructiva (5%):
    Ureteral: Cálculos, coágulo sanguíneo, neoplasias, fibrosis retroperitoneal…
    – Cuello de vejiga (más frecuente): vejiga neurógena, fármacos anticolinérgicos, hiperplasia o infección prostática, cálculos, cáncer de próstata, de vejiga o de los anexos, coágulo sanguíneo.
    Uretra: estenosis, fimosis.

    Los signos y síntomas que encontraremos en estos casos son descenso de la diuresis (en esto suele haber variaciones), problemas derivados de la sobrecarga de volumen, trastornos electrolíticos y ácido-base (hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y academia) y signos y síntomas propios de la uremia: anorexia, náuseas y vómitos, debilidad, malestar general, prurito generalizado, neuropatía periférica, variaciones en el nivel de conciencia, pericarditis, derrame y taponamiento cardíaco, hipertensión, arritmias, estertores, dolor abdominal e íleo, diátesis hemorrágica y disfunción plaquetaria e infección.

    ¿Qué hago? lo primero gafas nasales a 3L/min, restricción hídrica, dieta absoluta (no quiero más residuos nitrogenados), sonda vesical yo se la pondría pero no me va a solucionar el problema, diálisis????(esto me lo pregunto más adelante aunque la creatinina mayor de 8 mg/dl y la urea mayor de 100 mg/dl serían indicativos) primero voy ha intentar solucionar la hiperpotasemia y la acidosis metabólica.
    La FR elevada en parte es por su patología de base EPOC y en parte por el cuadro de ahora.
    En cuanto al uso de la furosemida, un reciente metaanálisis ha mostrado que es ineficaz en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda, y dosis elevadas pueden causar ototoxicidad.
    En nuestra IRA obstructiva es importante el diagnóstico precoz, ya que en la mayor parte de los casos, la resolución rápida de la obstrucción permite recuperar la función del riñón obstruido.
    Tener en la cabeza el ajuste de dosis de los farmacos que vayamos a administrar alargando el intervalo entre dosis o disminuyendo la dosis ( podemos utilizar la formula del indice de Cockcroft-Gault= (140-edad)x peso(kg)/Crp(mg/dl) x 72) y ojo con los farmacos nefrotóxicos debemos eliminarlos.
    su epoc me parece que está parecido no me parece que tenga agudización de su epoc
    Para corregir la acidosis metabolica (recordar que la corrección de la acidosis hace descender el K+ 1,3 mEq/L por cada 0,1 U que asciende el pH. No tenemos el valor de Cl, calculando el anión GAP= Na-(Cl + HCO3) que saldría AG elevado (normoclorémico) en la insuficiencia renal. Ponen las guías que hay que tratar la etiología si es posible y que se debe administrar Bicarbonato sódico i.v cuando el pH es menor a 7,2 o HCO3 es menor a 10 (que no es nuestro caso). la confunsión mental que tiene el paciente en parte puede ser por la acidosis metabólica.

    Hiperpotasemia (7,46 mEq/L). Es la alteración electrolítica más importante por su potencial gravedad ya que el potasio es un tóxico cardíaco originando arritmias potencialmente letales (el ECG en nuestro paciente es de RS a 85 x´, sin alteraciones valorables (PR, QRS, Ty ST normales)) La causa más frecuente de la hiperpotasemia suele ser la insuficiencia renal. Suele ser por balance positivo de K debido a exceso de aporte o defecto de su eliminación o debido a la salida rápida de K del interior celular.

    Tabla 1. Etiología de la hiperpotasemia:

    * Seudohiperpotasemia:– Hemólisis.
    – Trombocitosis.
    – Leucocitosis marcada.

    * Exceso de Aporte de K:
    Iatrogenia (administración intravenosa).

    * Defecto de eliminación renal de K:
    Insuficiencia Renal (aguda y crónica).
    -Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
    -Insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison).
    – Fármacos (AINES, IECAs, heparina, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina).
    – Alteraciones del túbulo distal (Lupus Eritematosos Sistémico, Drepanocitosis, amiloidosis).
    – Transplante renal.

    * Alteraciones en la distribución de K:
    – Déficit de Insulina.
    – Fármacos (β-bloqueantes, trimetroprim, pentamidina, succinilcolina, arginina, somatostatina, etc.)
    – Acidosis (metabólica o respiratoria) Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.

    * Liberación de K por destrucción celular
    – Rabdomiolisis.
    – Lisis tumoral.
    – Hematomas.
    – Quemaduras.
    – Traumatismos graves.
    – Ejercicio físico intenso.

    * Aumento reabsorción de Cloro:
    – Síndrome de Gordon
    – Ciclosporina A.

    Tratamiento de la hiperpotasemia : monitorizar al paciente con ECG, suspender los fármacos que aumenten su nivel, en nuestro caso el paciente no toma ninguno de estas características.
    Se pueden administrar resinas de intercambio iónico (por ejemplo, sulfonato de poliestireno sódico) vía oral a dosis de 20-40gr diluidos en 200cc de agua cada 8 horas o vía rectal en forma de enemas de 50-100gr en 200cc de agua cada 6-8 horas (no me parece lo más adecuado esto sería en casos leves K inferior a 6,5 no es nuestro caso)

    En la hiperpotasemia moderada (K entre 6,5 y 7,5) se podría administrar 500 cc de suero glucosado al 20% y 10 UI Insulina perfundidas en 30 minutos, la explicación es porque la insulina + glucosa se utilizan para reconducir al potasio dentro de la célula ; pero en nuestro caso al ser diabetico el paciente pone que se administrará sólo insulina??? no me cuadra mucho porque no voy ha provocar hipoglucemia?????(y la propia hiperpotasemia por sí estimula la insulina como lo he leído anteriormente)???Yo primero administraría la insulina y luego el suero glucosado???? Pone también que se administra bicarbonato sódico i.v a dosis de 1 mEq/kg de peso, perfundidos en 60 minutos pero estaría contraindicado en nuestro caso de insuficiencia renal.
    Se administran 60 mg i.v en bolo de furosemida que es ineficaz en la IRA pero eficaz en el tratamiento de la hiperpotasemia

    La hiperpotasemia se considera tóxica (emergencia médica) cuando K es superir a 7,5 y hay signos graves en el ECG (que no es nuestro caso) y ello se trata con gluconato cálcico al 10% , tres ampollas de 5 ml i.v directa, si no hubiese mejoría en el ECG se repite la dosis a los 10 minutos. Salbutamol (acordarme que como efecto adverso el ventolin puede causar hipopotasemia), una ampolla de 0.5 mg i.v disuelta en 100 ml de suero fisiológico en 20 minutos, y finalmente hemodiálisis en caso de de IR avanzada e hiperpotasemia tóxica

    El habla progresivamente ininteligible con episodios de alucinaciones visuales, lo encuadro un poco en el contexto del episodio unido a encefalopatía urémica, lo volveré a valorar tras resolver el cuadro

    Y llamarle al urólogo para contarle y derivarle el paciente

  2. CM dijo:

    En este caso estamos ante una Hiperpotasemia severa, insuficiencia renal aguda (creat 8,26, …), acidosis metabólica (ph 7,25 con bicarbonato bajo) y síndrome confusional (alucinaciones visuales, habla ininteligible…)
    MUY IMPORTANTE: NOS FALTAN: sodio y potasio en orina para distinguir si la IR es renal prerenal u obstructivo. El FG, calcio (por el síndrome confusional, mieloma múltiple) y cetonuria (por la acidosis metabólica).
    · Causas de Fracaso Renal Agudo: Prerrenal-parenquimatoso-obstructivo.
    1-PRERENAL: disminuye el flujo renal. Las células renales-tubulares funcionan bien inicialmente “estan vivas” y responden a estímulos; cuando notan que no llega suficiente flujo sanguineo renal comienzan a secretar renina y en consecuencia angiotensina II, aldosterona y ADH para poder reabsorber todo lo que se pueda. Entre otras se reabsorbe sodio y por eso el sodio en orina es menor de 20. Por la oliguria (también se reabsorbe agua por la síntesis de ADH) la osmolaridad en orina aumenta y la plasmatica baja. Las causas de este tipo de IR son todas las que hagan que no llegue flujo plasmático al riñon: Hemorragias, vómitos, deshidratación, diarrea, quemados, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico, 3er espacio-cirrosis, pancreatitis, obstrucción intestinal, peritonitis, TEP, Disminución del gasto cardíaco, enfermedad vascular renal…..
    2-PARENQUIMATOSA: en este caso las células renales están dañadas y no responden, no son capaces de secretar aldosterona ni ADH por lo que el sodio en orina es bajo y la osmolaridad plasmática alta y en orina baja. Causas múltiples: glomerulonefritis, nefritis, necrosis tubular aguda…
    3-OBSTRUCTIVA: por una obstrucción se sucede la oliguria. 2 tipos: Infravesical (normalmente por HBP) y supravesical.

    · Causas de HIPERPOTASEMIA.
    1-Pseuhiperpotasemia.
    2-Por sobreaporte.
    3-Redistribución: acidosis metabólica, descompensación diabética, aumento de catabolismo tisular, fármacos, ejercicio intenso, …
    4-Disminución de la excreción renal: pseudohipoaldosteronismo, insuficiencia renala aguda o crónica, hipoaldosteronismo (fármacos, insuficiencia suprarenal, hipoaldosteronismo hiporeninémico.
    ECG de hiperpotasemia: onda T picuda, descenso del ST, ensanchamiento de QRS, aumento de PR, alargamiento de QT, Pérdida de ondas P, onda bifásica (integración de la onda T en el QRS), asistolia, FV.

    · TTO de la Hiperpotasemia aguda. Estamos ante una hiperpotasemia severa-moderada.
    1-Monitorización cardíaca continua.
    2-Suero glucosado al 20% con 15uI de Insulina a pasar en 2 horas. (2 maneras; en bomba o con doxiflow).
    3-Bicarbonato sódico 50-100mEq iv en 30 minutos.
    4-Gluconato cálcico 20-30ml al 10% iv a una velocidad de 2,5ml/min.
    5-Seguril 1 ampolla iv. Salbutamol 1 amp nebulizados o en comprimido 4mg.
    6-Hemodialisis.

  3. SMS dijo:

    Impresión Dx: paciente con sindrome confusional y anuria por IRA post renal ( obstructivo por neo vesical ) con hiperpotasemia y acidosis secundaria.

    Causas FRA:
    -Prerenal: Disminución volumen sanguineo absoluto ( hemorragia, deplección de volumen en pérdidas digestivas p.ej), disminución volumen sanguineo efectivo ( ICC, cirrosis hepatica, shock septico). Estenosis / oclusión arteria renal. AINES. IECA , ARA II en pacinetes con estenosis arterial renal, con IC, deshidratados…
    -Renal: vasculitis, glomerulonefritis, NTA, NIA
    -Postrenal: calculos, patologia prostatica, necrosis papilar, fibrosis retroperitoneal.

    Causas hiperpotasemia :
    -Pseudohiperpotasemia: hemolisis, leucocitosis importante, trombocitosis
    -Hiperk por sobreaporte: iatrogenia
    -Hiperk por redistribución: acidosis metabolica, deficit insulina , catabolismo tisular, farmacos ( bloqueo beta adrenergico , succinilcolina). Intoxicación digitalica.
    -HiperK por disminución excreción renal
    IRA o IRC
    Hipoaldosteronismo
    Farmacos ( IECA, espironolactona, amiloride , triamterene. AINE. Heparina. Ciclosporina.

    Tratamiento:
    Hiperk leve ( 5,5-6,5 mEq/l ) : restricción K en dieta. Resinas de intercambio ionico ( resin calcio: oral 20 g/8-12 horas o enema 50-100 gr /8 horas )
    HiperK moderada ( 6,5-7,5 mEq/l) sin alteraciones ecg: medidas hiperk leve. 500 ml s. glucosado 20% con 15 Ui de insulina rapida en 2 horas. Bicarbonato sodico en función del ph: 50-100 mEq en 30 minutos de bicarbonato 1 M ( si acidosis) . Valorar dialisis: si trás lo anterior no reducimos el k plasmatico.
    HiperK grave ( supe a 7,5 mEq/l) con alteraciones ECG: medidas hiperk moderada. Gluconato calcio iv ( 10-30 ml)10% 2,5 ml/min, dependiendo de la respuesta ecg, se puede repetir si los cambios ecg no revierten. Dialisis: diuresis no conservada y medidas habituales no suficientes para controlar los niveles de K.

    Haria una eco abdominal + llamaría al Urologo si la causa de FRA es obstructiva.

  4. EG dijo:

    1. CAUSAS DE INSUFIENCIA PRERRENAL/RENAL/POSTRENAL
    INSUFICIENCIA PRERRENAL: se produce una disminución de la perfusión renal. Las causas pueden ser múltiples pero pueden ser:
    1.Depleción del volumen intravascular: diarreas, vómitos, gran quemado, deshidratación, politrauma…
    2.Disminución del volumen circulante: sindrome de bajo gasto cardiaco (ICC, arritmia, taponamiento cardiaco…)
    3.El aumento de la resistencia vascular renal/sistémica: vasoconstricción renal (AINEs, sd hepatorrenal..) vasodilatación sistémica (shock anafilactico, sepsis…)
    INSUFICIENCIA RENAL PARENQUIMATOSA: se produce una lesión en el parenquima renal. Tenemos:
    1.Enfermedades: Diabetes, GN aguda, vasculitis, LES…
    2.Fármacos: atb (aminoglucosidos, rifampicina…)AINEs, contrastes iodados, IECA, QT
    3.Tóxicos: pesticidas, metales y pigmentos endogenos (hemoglobina, bilirrubina, E liberadas secundarias a una Rabdomiolisis)
    INSUFICIENCIA OBSTRUCTIVA: se produce por una obstruccción en vias urinarias, que produce aumento de presión retrograda:
    1. Obstrucción ureteral, vesical y/o uretra.

    2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Es fundamental solicitar analítica: (hemograma; anemia, leucocitosis) BQ (urea, creati, iones, gasometria venosa)y Orina: sistématico, iones y sedimeno. Es fundamental calcular la excreción fraccional de NA. y el Na urinario que nos diferenciara entre prerrenal/renal y postrenal. ECG (para ver las alteraciones que se producen por el hiperpotasemia.) Rx de torax y abdomen: descartar signos de ICC, litiasis renal. Ecografia: descartar obstrucción, detectar quistes y /o riñones atroficos (que sería un dato a favor de insuficincia renal crónica.)

    3. CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA:
    1.Pseudohiperpotasemia: hemolisis de la muestra
    2.Aumento de aporte exogeno de K: Fármacos ( transfusiones de hemoderivados) Destrucción celular (tumores, hemolisis…)
    3. Disminución de la excreción de K: Insufi renal, Nefropatia diabetica, farmacos (Diureticos ahorradores de K, IECa, ARAII, ciclosporina, Tacrolimus…), insuficiencia suprarrenal.

    4.TRATAMIENTO:
    HIPERPOTASEMIA LEVE (5.5-6mEq/l) : administrar resinas de intercambio iónico Ej. Resincalcio 4 cucharaditas disueltas en 200ml de agua y administrar cada 8h vo. Dieta baja en K (zumos, frutas)
    HIPERPOTASEMIA MODERADA (6,5-7,5mEq/l): Resinas+ Insulina+bicarbonato avisar al MI
    HIPERPOTASEMIA GRAVE (>7,5mEq/l): Las medidas anterioreres + gluconato calcico (para revertir las alt ECG) ventolin nebulizado o iv y avisar al nefrologo

    5. Yo creo que estamos ante una IRA postrenal. Aguda porque tiene una rapida progresión, el 10 de sep tenía una creatinina normal . En la ecografia del 10 sep aparece un tumor vesical con afectación de ureter derecho total e izquierdo parcial. Habría que volver a repetir la Ecografia, pero seguramente se habra obstruido también el ureter izquierdo, produciendo una IRenal postrenal.
    En primer lugar deberemos tratar la hiperpotasemia moderada y hablar con urología para realizar una ureterostomia bilateral. En nuestro caso habría que iniciar el tto para hiperpotasemia y tras hablar con urologia y nefrología derivar al Hospital Donostia.

  5. Wallander dijo:

    CASO 24: FRA con hiperpotasemia severa y acidosis metabolica.
    Causas de FRA:
    *Prerrenal:
    – disminucion del volumen circulante efectivo: pérdidas reales (hemorragia, vomitos…) o por redistribucion.
    – dismincion del GC: IAM, IC…
    – vasodilatacion sistemica.
    – vasoconstricion renal.
    – Fs que inhiben la autorrgulacion: IECAS, ARA-II
    *Parenquimatoso: NTA, NIA, Glomerulonefritis, trombosis vena renal.
    *Obstructivo: uretral, vesical o ureteral.

    Solicitaria los índices urinarios en urgencias y ECO o TAC (+ útil si la sospecha es obstructiva).

    Causas de hiperpotasemia:
    – pseudohiponatremia.
    – aumento del aporte exogeno de potasio: Fs.
    – aumento del aporte endogeno: hemóisis…
    – excrecion reducida de potasio: patologia renal (IRA, IRC) y deficit mineralocorticoide.
    – distribucion alterada de potasio.

    TTO de hiperpotasemia: depende de los niveles y la gravedad de las alteraciones ECG:
    En hiperpotasemias moderadas sin alteraciones ECG graves: tto conservador. Debe realizarse de forma simultánea con varios fármacos, los primeros en usarse son gluconato calcio, insulina con s glucosado y beta adrenergicos.
    *Beta-agonistas : dosis: 0,5-1 ml en nebulización inicio de acción: 5-8 min/ duración del efecto: 2-3 horas
    (salbutamol) 0,5 mg s.c. o vía intravenosa
    *Sales de calcio: 10 ml en 2-3 minutos. 5-10 min/30-60 min
    Gluconato cálcico al 10% Repetir cada 5-10 min.
    *Insulina+Glucosado Perfusión: 10 UI Insulina rápida en 50 g 15-30 min/3-6 horas
    de Glu (500 ml 10%)
    *Bicarbonato sódico Bicarbonato 1/6M 250-500 ml o 50 cc 30-60 min/6-8 horas
    de 1M
    *Quelantes intestinales: Oral: 20-50 g/4-6 horas 1 hora/12 horas
    Resincalcio Enema:100 g/4-6 horas
    *Furosemida 40-200 mg vía intravenosa. 30 min/horas
    Torasemida Según función renal
    *Diálisis Hemodiálisis Min/horas, depende
    Diálisis peritoneal liberación endógena.

    Si cifras superiores a 6´5 y alteraciones ECG graves (bloqueos) hemodiálisis urgente.

    A nuestro paciente le realizaria una prueba de imagen y si la causa es una obstrucción supravesical llamaría al urologo.

  6. emtz dijo:

    86 años de edad de familiar desde hace 20 dias ya no se pudo ponerse en pie y sufe de dolores intensos en todo el cuerpo le detectaron insificiencia renal, le resetaron eritripóyectina inyecciones ,acido folico,furocemida, y f ferroso, se queja toda la noche , se le dio paracetamol y no dismimuye el dolor y aveces se le da diclofenaco
    pregunta , hay algun otro tratamiento para contrerrestar estos sintomas y vuelva a caminar? grasias por sus comentarios

  7. GB dijo:

    -causas de fallo renal agudo:
    1- Prerrenal: por disminución de la perfusión renal sucundario a hipovolemia por hemorragia, diuréticos, pérdida de líquido por el aparato digestivo. Por sobrecargo de volumen con disminución de la perfusión renal por insuficiencia cardíaca congestiva, bajo gasto con disfunción sistólica, cirrosis hepática, hipoproteinemia grave. Por enfermedad vasculorrenal. Por fármacos( Aines, ciclosporina, anfotericina b). Por otras causas como síndrome hepatorrenal, pancreatitis…
    2- Renal: alteración en tejido renal como glomerulonefritis, enfermedad ateroembólica, Necrosis tubular aguda y otras enfermedades intersticiales como la intoxicación por metales pesados, nefritis intersticial alérgica.
    3- postrrenal: obstrucción vesical, nefrolitiasis, necrosis papilar con obstrucción, hipertrofia prostática.

    -La prueba complementaria que yo haría sería una ecografía para descartar una causa obstructiva dado sus antecedentes y que no orina

    Tratamiento de la hiperpotasemia: Este es una caso de hiperpotasemia moderada-grave(7,4). El tratmiento consistiría en suero glucosado 500cc con Insulina(12U) a perfundir en 30 minutos. Así pasa el potasio al interior celular. El inicio del efecto es a los 15 minutos y su duración es de 6h.
    También pondría bicarbonato 45meq perfundidos en 5 minutos porque tiene acidosis. El efecto comienza a los 30 minutos y ayuda a la captación del potasio por las células.
    También seguril 60mg i.v. es el tratamiento de la hiperpotasemia pero en este caso no lo pondría porque está contraindicado si hay insuficiencia renal.

    – Al paciente como he explicado le pondría suero glucosado y bicarbonato para intentar controlar ese potasio que es lo es más urgente. Luego valorar la creatinina y ver qué nos da esa ecografía por si es una obstrucción vesical. Por otro lado unas gafas nasales porque está saturando a 88%. Y de momento esperaría un poco y repetiría la analítica antes de ingresarlo.

    – Causas de hiperpotasemia:
    -defecto en la eliminación del potasio como en la insuficiencia renal, hipoaldosteronismo hiporreninémico, insuficiencia suprarrenal o fármacos como los AINE, IECA…
    -Exceso de aporte de potasio o liberación patológica del mismo como en la rabdomiolisis o quemaduras.
    -Déficit de insulina

  8. Ivan Garmendia dijo:

    Cuestiones:
    – Causas de Fracaso Renal Agudo: Prerrenal-parenquimatoso-obstructivo.
    FRA PRE RENAL: ( Fe Na < 1 por ciento, Na orina 1 por ciento, Na orina > 20 meq/l)
    Isquemia ( Necrosis Tubular Aguda)
    Glomerulopatia primaria o secundaria
    Nefropatia tubulointersticial

    FRA POST RENAL ( Fe Na > 1 por ciento, Na orina > 20 meq/l)
    Obstrucción intrínseca
    Obstrucción extrínseca

    -¿Qué otra exploración complementaria debemos de solicitar?
    Iones y creatinina en orina
    – Causas de HIPERPOTASEMIA.
    FICTICIAS
    Muestra hemolizada
    Error laboratorio
    Error extracción
    Leucocitosis o trombocitosis marcadas
    INCREMENTOS DEL APORTE DE K
    Admón. Parenteral u oral de suplementos de K
    INCREMENTO DE LIBERACION DE K DESDE LA CELULA
    Acidosis metabólica
    Estados hiperosmolares
    Déficit o resistencia a la accion de la insulina
    Incrementos del catabolismo celular
    Destrucción tisular
    Hemorragia interna
    Fármacos: beta bloqueantes, alfa agonistas, digoxina, somatostatina
    DEFECTO DE LA EXCRECION RENAL
    IRA oligúrica
    Deplecion de volumen
    Fármacos ( IECA, ARA II, AINE, beta bloqueantes, amiloride, triamtereno, espironolactona…)
    Otras ( I. suprarrenal, hipoaldosteronismo, pseudohipoaldosteronismo, ATR tipo II y IV)

    – TTO de la Hiperpotasemia aguda. Dosis. Tiempo de inicio y duración del efecto.
    Hiperpotasemia
    Leve: 5,5 a 6,0
    Moderada: 6,0 a 7,0
    Grave: > 7,0
    ¿ cuando está indicado el tratamiento de la hiperK?
    1. HiperK moderadas y graves
    2. Cuando se asocia a alteraciones en el EKG
    3. Cifras progresivamente en aumento
    4. Insuficiencia renal acompañante
    5. Acidosis metabólica acompañante
    ¿ cuál es el objetivo del tratamiento?
    1. Proteger la funcion miocárdica del exceso de K
    2. Desplazar el K del espacio vascular al intracelular

    ¿ que tratamientos se deben emplear ?
    LEVE
    1. Restringir aporte de K
    2. Suprimir todos los fármacos que ocasionan hiperK
    IECA, ARA II, diuréticos ahorradores de K, beta bloqueantes y digoxina.
    3. Resinas de intercambio ionico.
    Inicio de accion: 1 a 2 horas
    Tiempo de duracion: 4 a 6 horas

    MODERADA
    1. SG al 10 por ciento con Insulina Actrapid
    Inicio de accion: 15 minutos
    Duracion: 2 a 6 horas
    No administrar si glucemia > 200 mg/dl
    2. Bicarbonato
    Inicio: 60 minutos
    3. Diuréticos del asa: Furosemida
    Inicio: 15 minutos

    GRAVE
    1. Gluconato cálcico. Constituye el tratamiento de eleccion en pacientes con hiperK grave que cursa con alteraciones en el EKG
    Inicio < 5 minutos
    Se puede repetir a los 10 minutos
    2. Salbutamol intravenoso o inhalado.
    Inicio: 15 minutos
    Duracion: 30 minutos
    Emplear con precaucion en pacientes cardiopatas

    3. Hemodiálisis

    En todas las insuficiencias renales se debe hacer tratamiento de la causa para lo cual precisa una desobstruccion de la via urinaria con una nefrostomia.
    – ¿qué hacemos con nuestro paciente?
    Yo lo trataria con Bicarbonato, Insulina, Gluconato cálcico y salbutamol, precisará diálisisis en el momento inicial y después una nefrostomia.

    Entre mis compañeros hay quien decia que precisaba un TAC para valorar las vias urinarias, me manifiesto a favor de esa opcion. Desde luego debe ser derivado a un hospital terciario con unidad de diálisis.

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