CASO 27: Varón de 80 años con astenia y pálido.

El 9/11/2010 a las 16:42 acude un varón de 80 años por palidez y astenia.

Antecedentes personales:

HTA en tto con Co-Divan (0-0-1), Adalat Oros (0-0-1) y Seguril 2 comp/semana.

DM tipo 2 en tto con Lantus (0-0-24) y Daonil (1-1-1).

Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina (0-0-1).

IQ en 1997: Prótesis Valvula Aórtica por estenosis aórtica severa. Anticoagulado con Sintrom.

Flutter auricular paróxistico. Marcapasos implantado en Oct-08.

Anemia crónica en control por Hematología, en tto con Acfol (1-0-0) y Ferrogradumet (1-0-0).

Enfermedad  actual:

Remitido por su MAP por palidez cutánea y astenia de 4 días de evolución coincidiendo con la toma de Augmentine plus/12h + Ibuprofeno 600 mg/8h + Omeprazol 20 mg/24h. por una celulitis en pie dcho. Refiere deposiciones negras desde que toma Hierro oral.

Exploración general:

Tª 36ºC.   TA 96/47 mmHg.   Fc 110 lpm.    SatO2 100%

Afectado. Consciente y orientado, severa palidez de piel y mucosas.

AC: taquicardia rímica, soplo eyectivo Ao;  AP: normal

Abdomen: blando y depresible sin dolor ni signos de irritación peritoneal. Sin masas ni megalias.

Inflamación del 4º dedo del pie dcho. Pulsos periféricos presentes.

Tacto rectal: dedil sucio con restos de heces verdi-negras que burjean con H2O2.

Pruebas complementarias:

ECG: ritmo de marcapasos a 118 lpm.

Analítica: Creatinina 3,88 / Urea 357 / Gluc 467 / Na 127 / K 6,81 / Hb 4,3 / Htco 12,6/ VCM 91 / Leuco 14.200 (Nf 90,5%) / INR 19,1

(Analítica del día 20/10/10 -> Creat 1,87 / Urea 122 / Hb 10,5 / Htco 31,9 / VCM 94,1)

Rx Tórax: esternotomía, marcapasos, cardiomegalia sin signos de IVI.

Cuestiones:

* Nuestro paciente fijo que está malito: Hipotenso, pálido por la ANEMIA, I.Renal agudizada, DM descompensada, INR muy alto. Heces burbujeantes con el agua oxigenada.

– ¿Qué hacemos con el? -> Pruebas complementarias, Diagnóstico, tto.

-¿Qué factores de la coagulación inhibe el Sintrom? ¿Cómo se pueden revertir de forma urgente?

– ¿En qué situaciones se indica dicha reversión de la anticoagulación? Riesgo/beneficio.

– ¿Qué AINEs interfieren menos en el INR de los pacientes que toman Sintrom?

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CASOS SIMILARES:

-Varón de 57 años con Sincopes

– Caso 28: Varon de 83 años con arteriopatía periférica

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14 respuestas a CASO 27: Varón de 80 años con astenia y pálido.

  1. sorgies dijo:

    Hola a todos: espero que os vaya muy bien. He leído el caso y me ha parecido muy interesante, a mí me viene genial para repasar así que ahí va mi respuesta:
    1.-Probablemente se trata de un paciente en shock hipovolémico por sangrado digestivo, favorecido por anticoagulación. La hemorragia digestiva, a la vista de la analítica (urea) y aspecto de las heces así como de la toma de aines será probablemente alta y teniendo en cuenta las cifras tensionales y de frecuencia cardíaca se considera grave.
    Deberíamos colocar una sonda nasogástrica para tratar de confirmar el sangrado y su origen alto, mediante lavados. Si hubiese signos de hemorragia activa deberíamos mantener la aspiración contínua.
    Solicitaremos rx de tórax y abdomen, para descartar entre otras cosas, perforación. ECG. Además se debería realizar una gastroscopia urgente siempre que la estabilidad hemodinámica del paciente lo permita, para localizar el punto de sangrado.
    Tratamiento:
    1-Oxigenoterapia (en este caso creo que sería suficiente con gafas nasales).
    2-Canalizar dos vías venosas periféricas de grueso calibre (14-16 G) y comenzar a infundir cristaloides (SSF 0,9%) hasta lograr una tensión sistólica por encima de 100 mmHg. Dado que es un paciente cardiópata, sería recomendable canalizar una vía venosa central para control de PVC. Cruzar sangre y solicitar concentrado de hematíes para transfusión (unas 6 unidades, para tratar de alcanzar cifras de hemoglobina de 10 mg/dl).
    3-Suspender sintrom.
    4-Vitamina K 5-10 mg. i.v. lenta.
    5-Concentrado de complejo protrombínico (prothromplex, octaplex) 30-50 U/kg. o en su defecto, plasma fresco congelado 15 ml/kg.
    5-Perfusión de IBP a dosis altas durante 72 horas (P.ej. pantoprazol 5 ampollas en 500 cc SSF 0,9% cada 24 horas, en bomba).
    6-Metoclopramida 1 ampolla i.v. cada 8 horas.

    2.-El sintrom inhibe los factores II, VII, IX y X de la coagulación. Para revertir su efecto de forma urgente hay que actuar como he citado en el párrafo anterior, suspendiendo su administración y dando concentrado de complejo protrombínico y vitamina K.

    3.-En los casos de hemorragia grave con cualquier grado de elevación del INR se debe proceder como se ha citado. En el resto de casos se actuará en función del INR: si es mayor de 9, en ausencia de sangrado significativo será suficiente con la suspensión del anticoagulante y administración de vitamina K. Con INR entre 5-9 sin hemorragia se puede suspender 2 dosis de sintrom y monitorizar INR para reiniciarlo cuando se haya normalizado o valorar administrar además vitamina K. Con INR menor de 5 pero mayor de rango terapéutico, suspender dosis monitorizando INR y reiniciar cuando esté en rango.

    4.-Los AINEs que menos interfieren en pacientes que toman sintrom son: paracetamol, codeína y dihidrocodeína. El diclofenaco, naproxeno, nabumetona, ketorolac, metoxicam y nimesulida a dosis bajas, períodos cortos y con protección gástrica.

  2. ION IRIBAR dijo:

    Caso interesante, más aun cuando has vivido algun caso igual en carnes propias.
    Casi todo está ya dicho
    Hay muchos medicamentos que interfieren con el Sintrom como todos sabemos. El problema no está en los tratamiento crónicos, ya que estos están regulados por los controles periódicos del INR. El problema viene cuando estos tratamientos crónicos se suspenden o se cambian de dosis y, por supuesto cuando se introducen medicamentos nuevos que pueden interferir. Por ejemplo este paciente parece llevar tiempo tomando Daonil y Atorvastatina y su anticoagulación estaba controlada hasta que tomó el tratamiento agudo para la celulitis.

    Al respecto de los medicamentos que interfieren con el Sintrom, lo hacen interfiriendo sobre las enzimas que lo metabolizan, sobre las proteínas plasmáticas que lo fijan, sobre la síntesis de los factores de coagulación y sobre su catabolismo, o sobre la síntesis o absorción de Vitamina K.
    Además hay factores no medicamentosos que pueden influir: insuficiencia hepática, renal, infecciones…
    -. Aumentan el efecto de los ACO: IBP, antiácidos, amiodaroona, dipiridamol, propanolol, fibratos, estatinas, ISRS, GC, Acarbosa, gran número de AB, antimicóticos, AAS, AINEs, metamizol.
    -. Disminuyen el efecto: diuréticos como la indapamida o espironolactona, o antiepilépticos como la fenitoína.
    De modo más detallado podemos encontrar referencias como la que aparece en http://www.tromboembolismo.com/doc/ACENOCUMARO1.pdf

    En cuanto a los AINEs más seguros, los ya señalados tienen una interacción inconstante y pueden usarse con precaución (hay muchos artízulos que los recomiendan). Según esta tabla lo más seguro sería usar los COXIB, si bien Medimecum recomienda Diclofenaco.
    De los AB la Amoxicilina-Clavulánico es de los más recomendados cuando se toman ACO y en cuanto al Omeprazol, claramente, interacciona con los ACO potenciándolos.

    La conclusión que creo que debemos extraer es la siguiente y viene establecida en el Vademecum: ” Aunque sólo un número limitado de las interacciones sea significativo, TODO trataminto puede implicar un riesgo de interacción. Por tanto es preciso vigilar estrechamente la coagulación y controlarla a menudo (a las 48 horas como máximo)cuando se prescriba un medicamento en conbinación con Sintrom”.
    Esta debe ser una recomendación que siempre deberá acompañar a los informes de urgencias de pacientes en tratamiento con Sintrom en los que pautemos tratamientos agudos.

  3. ION IRIBAR dijo:

    Por cierto, revertir la antocoagulación con complejos protrombínicos esta indicado en casos de: Hemorragia cerebral, HDA activa, Hemorragia pulmonar, Hemotórax y ITU activa sólo si conlleva riesgo vital.

  4. ana igarzabal dijo:

    Yo también me pensaría mucho el complejo protrombínico, primero confirmar si la HDA es activa y si efectivamente este paciente está en shock hipovolémico, porque es portador de prótesis valvular artificial (metálica?) y se puede trombosar. El diagnóstico de shock precisa hipoTA con afectación de órganos diana, en este caso la propia anemia puede producir tanto insuficiencia renal (sobretodo con el uso conjunto de AINEs) como hipoTA y una taquicardia refleja. No veo que en la exploración física hable de mala perfusión periférica, afectación cognitiva, distress respiratorio, o afectación de series periféricas. Estoy de acuerdo en que lo primero que hay que hacer es estabilizar y transfundir hematíes al paciente, junto con SNG para descartar afectivamente el sangrado digestivo activo, así como administrar plasma fresco congelado. Sólo si el sangrado es activo iniciaría perfusión de IBP. La transfusión de hemoderivados debe ser cautelosa y, al ser cardiópata y estar en fallo renal, probablemente precise ayuda con duiréticos, una vez el paciente esté estabilizado.
    Creo que hay intentar evitar los AINEs clásicos en pacientes con insuficiencia renal crónica, sobretodo si son cardiópatas y arterioesclerosos (esta paciente sufre HTA + DM + dislipemia) y además anticoagulados e intentar tratamiento con paracetamol, nolotil o tramadol. El diclofenaco interfiere menos con el sintrom pero no evita el riesgo de fallo renal en paciente con IRC. Los coxib tampoco son del todo seguros en pacientes cardiópatas ni están exentos de producir fallo renal, el beneficio respecto a los AINEs clásicos están en el menor riesgo de HDA

  5. sorgies dijo:

    Pero la anemia es crónica y en aproximadamente un mes ha habido un claro empeoramiento de la analítica, tanto de la urea y creatinina como de la hemoglobina (de 10,5 pasa a 4,3) por lo que yo creo que hay que pensar en algo agudo, además teniendo en cuenta el antecedente de toma de AINE.

  6. sorgies dijo:

    Creo que no he expuesto de forma adecuada el comentario, sobre todo después de haber leído algún articulo que hay por ahí…Lo que me gustaría saber es si una insuficiencia renal aguda producida por AINEs puede empeorar tanto en ese tiempo las cifras de hematocrito y hemoglobina.

  7. sorgies dijo:

    Como veis soy un poco lenta procesando información. Cada vez me doy cuenta de que sé menos. Me han surgido dos dudas más con respecto al comentario de Ana: ¿la anemia, si no es por pérdida sanguínea-volumen, produce hipotensión?¿cuál es el mecanismo fisiopatológico?y, ¿la anemia produce insuficiencia renal?¿no es la insuficiencia renal la que produce anemia por disminución en la producción de eritropoyetina?

    • Josu Abecia dijo:

      Hola Gloria. Tal y como yo lo veo hay varias cosas:
      1)-La bajada de 6 puntos en la Hb en un mes sugiere perdidas de sangre, de causa probablemente digestiva. Pienso que tiene razón Ana cuando se plantea el riesgo de administrar factores de coagulación para revertir el INR (19) sin evidencia de un sangrado masivo (sólo melenas). No obstante nos decidimos a hacerlo por recomendación del endoscopista.
      2)- En la acentuación de la Insuficiencia Renal del paciente: el Ibuprofeno y la propia hipovolemia pueden su ser causa. La anemia de la IRC por deficit de eritropoyetina va más lenta.
      http://elrincondelamedicinainterna.blogspot.com/2010/11/injuria-renal-y-sindrome-nefrotico-por.html
      3)- Una TA de 90/50 y una Fc de 110 lpm en un paciente con HTA previa definen (+/-) una situación hemodinamicamente inestable. Sin olvidar que Shock no es igual a HipoTA sino la afectación de órganos diana por hipoperfusión tisular. Una Hb de 4,3 sin periodo de acomodación (sangrado progresivo) se manifiesta aún más inestable. Por eso la duda Riesgo/beneficio.
      Besos para ti Gloria, para Ana y su & y para Ion.

  8. ana igarzabal dijo:

    sólo matizar un par de conceptos: aunque piense que la anemización es aguda y es de origen digestivo eso no supone afirmar que la HDA es activa en ese momento (puede haberse autolimitado el sangrado), por eso pienso que hay que colocarle la SNG. Esto tiene implicaciones terapéuticas: si el sangrado es activo (sangre roja) sí administraría perfusión de IBP y complejo protrombínico, si no es activa administraría IBP cada 12 horas y plasma fresco congelado (factores de coagulación). Siempre hay que hacer la endoscopia después para verlo.
    Tanto la hipovolemia como la anemia como los AINEs empeoran la IRC, así como la IRC produce anemia por déficit de EPO (normocítica, lenta)

    • Josu Abecia dijo:

      Estimada Ana, estos días se han reproducido situaciones similares al caso planteado. No es normal hacer tanto uso del Protromplex en tan poco tiempo (a veces los procesos pasan de las medias y se aglutinan sin saber por qué). Comentaba la Dra Urquía de hematología que debemos de ser conscientes del efecto trombótico del PROTROMPLEX, y adecuar sus indicaciones -> RIESGO VITAL DE LA HEMORRAGIA. Estoy de acuerdo contigo una HDA puede ser inestable o no. Se indica el protromplex en la HDA INESTABLE = RIESGO VITAL. La hemorragia puede ser activa pero no inestable hemodinamicamente; en esos casos debemos plantearnos el equilibrio entre Riesgo/beneficio. En el afán de revertir el INR para que deje de sangrar podemos generar un ACV de consecuencias devastadoras. (Difícil).

  9. Wallander dijo:

    Caso 27: paciente en shock hipovolemico por probable origen HDA y pasado de sintrom.

    Realizaremos analíica de rutina con pruebas cruzadas, gasometria arterial y solicitaremos lactato serico. monitorizacion de TA, ecg y diuresis. Monitorizacion de pulsioximetria continua y gasometria.
    Canalizar dos vías venosas + administracion de hemoderivados. Si no suficiente para establecer perfusion tisular adecuada, fármacos vasoactivos.
    Ponemos sonda nasogástrica para ver si HDA.
    Correccion de alteracions electrolíticaS.
    Pantoprazol cada 12 horas + stop sintrom + vit K + PFC.

    El concentrado de complejo protrombinico s utiliza en pac anicoagulados con riesgo de hemorragia vital (HDA)… ya veo que ha suscitado debate… qué se ha decidido???

    Habra que realizarle una endoscopia.

    El sintrom inhibe la vitamina K y por lo tanto sus factores dependientes (II, VII, IX y X). Para revertir se administra la vit k.

    Indicaciones de la reversion: si INR 5-7 con sangrado y > 7 sin sangrado, vo y con sangrado iv.

    Los aines que menos interfieren son el ibuprofeno y los COXIB.

  10. IGR dijo:

    CASO DIFICIL DE CULLONS.
    1)Hipotensión, taquicardia, mala perfusión (Insuficiencia Renal). Shock?
    – SUERO FISIOLÓGICO 500 c.c. , 2 o 3 bolsas.
    – IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA.
    2)SHOCK HIPOVOLÉMICO POR SANGRADO DIGESTIVO EN PACIENTE ANTICOAGULADO.
    Se me ocurren preguntas que tengo que resolver y no sé cómo.
    a)Hay que transfundirle? ¿puedo esperar a que crucen la sangre o le tengo que poner sangre desesperada?
    EN PACIENTE CON CARDIOPATIA VALVULAR QUE ENTRA EN ANEMIA AGUDA INTENSA (HGB 4,3 ) DE PROBABLE ORIGEN HEMORRÁGICO ESTÁ INDICADA LA TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS DE HEMATIES A PARTIR DE HGB 7 CON SANGRADO ACTIVO HAY QUE REVERTIR EL SINTROM CON VITAMINA K 10 MG i.v. + COMPLEJO DE FACTORES PROTROMBÍNICOS (protomplex).
    c)Qué hacemos con la temida HDA?
    – LE METEMOS UNA SNG PARA COMPROBAR/DESCARTAR SANGRADO ACTIVO.
    – LE PONEMOS OMPERAZOL E.V.
    – LE LLAMAMOS AL ENDOSCOPISTA O SI ES FIN DE SEMANA LE TRASLADAMOS EN AMBULANCIA MEDICALIZADA

    3)HIPERGLUCEMIA NO HIPEROSMOLAR EN PACIENTE AÑOSO.
    Esto es un poco más fácil, pero fijo que lo primero es lo primero es resolver el estado de pre-shock del paciente.
    EL TRATAMIENTO DE SU HIPERGLUCEMIA ES DE SEGUNDA PRIORIDAD. DESCONOZCO LAS CONTRAINDICACIONES DE LA INSULINA E.V. PERO YO, DE ENTRADA LE PONDRÍA 10 UI DE ACTRAPID E.V. EN BOLO, Y PASADOS EL PRIMER Y EL SEGUNDO SUERO, Y REVISANDO QUE SU TENSIÓN ESTÉ MEJOR, LE PONDRÍA UNA PERFUSIÓN DE INSULINA E IRÍA CONTROLANDO LAS GLUCEMIAS CADA 30’ , HASTA QUE SE ACERQUEN A 250, Y EMPEZAR CON SUEROS GLUCOSADOS Y LA INSULINA.

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