CASO 30: Varón de 36 años con dolor lumbar (acidosis láctica)

El día 19/12/10 a las 8:26 acude un varón de 36 años, de nacionalidad colombiana, por dolor lumbar.

Antecedentes personales:

– IQ en el 2.009 por fractura diafisaria de fémur izquierdo. Posterior pseudoartrosis de fémur izdo -> reintervenido en Sept-2.010. Deambula desde entonces con ayuda de muleta.

-Refiere beber alcohol los fines de semana.

– Resto sin interés. No tto habitual.

Enfermedad actual:

Estando previamente bien presenta dolor lumbar bilateral de 12 horas de evolución. No fiebre ni síntomas de focalidad infecciosa.

Exploración general:

Tª 35,8ºC.    TA 143/64 mmHg.    Fc 135 lpm.   Fr 28 rpm.   SatO2 95%

Afectado por dolor, Muy inquieto, consciente y orientado, Taquipneico con cianosis labial. PIC y NR (no midriasis). No lesiones cutáneas. No rigidez de nuca ni otros signos meningeos. No IY.

AC: taquicardia rítmica sin soplos.   AP: normal.  Abdomen: blando sin dolor ni defensa, no se palpan masas ni megalias.  Espinopercusión y PPRB indoloras.   EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: taquicardia sinusal a 130 x´, sin otras alteraciones.

Rx tórax y abdomen: sin alteraciones valorables.

Analítica: Glucosa 88 / Creat 1,65 / Urea 52 / Na 140 / K 6,4 / Cloro 140 / CK 163 / GPT 36 / GAB -> pH 6,96  pCO2 21  pO2 101  Bicarbonato 4,7 SatO2 92% / Lactato 108 / Hb 17,9 / Htc 55,2 / VCM 90,2 / Plaq 361 / Leucocitos 27.300 (Neutrof 75%, Cayados 6%, Metamielocitos 2%, Linfos 9%, Monos 8%) / INR 0,98/ TPTA 31 / Dimero D 169 / Procalcitonina 1,6 / PCR (+) / Orina: normal.

ECO Abdominal:  Esteatosis hepática, Colelitiasis sin signos de colecistitis, sin dilatación de vía biliar. No líquido libre peritoneal. Riñones normales, aorta abdominal normal.

Resumen: tenemos un varón joven afectado con dolor lumbar, Acidosis metabólica importante (normoclorémica = Anión Gap elevado)-> respiración acidótica. Lactato muy elevado. Taquicárdico con TA normal. Leucocitosis con desviación izda sin focalidad infecciosa. Procalcitonina elevada pero no demasiado.

Evolución (día 21/12/10): en urgencias se inicia tto con Suero Fisiológico, Bicarbonato y antibiótico de amplio espectro. Se traslada al paciente a UCI (H.Donosti). Su taquipnea se normaliza al corregir la acidosis, también la taquicardia. Permanece estable, sin dolor, sin fiebre ni signos de infección, su analítica se normaliza, desaparece la leucocitosis y se retira el antibiótico. Comentan la posibilidad de que se trate de un cuadro de origen TÓXICO ¿Metanol…?. Pasa a planta.

Cuestiones:

– Cómo se define al SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) ?.

– Cómo se define la SEPSIS, Signos de gravedad, Shock séptico, FMO.

– Causas NO infecciosas del SRIS.

– Tipos/causas de acidosis metabólica LÁCTICA.

– Qué tratamiento le administramos?. Bicarbonato si/no, Cuánto?.  ATB? Cual?

– ¿Hipótesis diagnóstica?.

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3 respuestas a CASO 30: Varón de 36 años con dolor lumbar (acidosis láctica)

  1. MJA dijo:

    Respuesta al caso 30 varón joven afectado con dolor lumbar, Acidosis metabólica importante (normoclorémica = Anión Gap elevado)-> respiración acidótica. Lactato muy elevado. Taquicárdico con TA normal. Leucocitosis con desviación izda sin focalidad infecciosa. Procalcitonina elevada pero no demasiado.

    Cuestiones:
    1 SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es la respuesta producida ante una variedad de agresiones clínicas graves. Deben cumplirse dos o más de las siguientes manifestaciones:
    a. Fiebre >38º o hipotermia, Tª <36º
    b. Fr >20 rpm (taquipnea) y/o una PaCO2 <32
    c. Fc >90 lpm (en nuestro paciente FC 135 lpm)
    d. leucocitosis > 12.000/mm3 o leucopenia < 4.000/mm3 o fórmula con más del 10% de formas jóvenes (cayados) (leucos 27.300 y cayados 6% y 2 % mielocitos)

    Se cumplen 3 de los 4 criterios en nuestro paciente

    Su origen puede ser infeccioso o no infeccioso.

    2. Sepsis: existencia de un SRIS desencadenado como respuesta ante una infección (documentada clínica y/o microbiológicamente).

    2. Sepsis severa o grave: situación clínica de sepsis asociada a disfunción de órganos,

    2. Hipotensión (nuestro paciente en ese momento estaba normotenso TA: 143/64) o hipoperfusión que se traduce en la aparición de acidosis láctica ( pH 6,96 pCO2 21 pO2 101 Bicarbonato 4,7), oliguria o alteración del estado mental entre otras. Se evalúan alteraciones en los órganos: respiratorio, renal, hepático, cardiovascular, hematológico y neurológico.

    Esta situación "es recuperable con la reposición de fluidos".

    2. Hipotensión inducida por sepsis: presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de ≥ 40 mmHg respecto a sus valores basales sin otras causas de hipotensión.

    2. Shock séptico: hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de la reposición adecuada de líquidos (al menos 500-1.000 ml suero salino 0.9%) y que se presenta con hipoperfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia) y/o disfunción de órganos. Si el paciente recibe drogas vasoactivas, la desaparición de hipotensión no invalida el criterio de shock séptico.

    2. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) o fallo multiorgánico (FMO): presencia de función alterada de órganos en pacientes críticos, donde la homeostasis no puede ser mantenida sin una intervención terapéutica. Suele ser secuencial implicando a órganos/sistemas:
    – Acidósis metabólica (lactato >2 mEq/l) (en nuestro paciente Lactato 108).
    – Hipoxemia
    – Respiratorio: aparición de SDRA: – PaO2/FiO2 < 200. – Hallazgos en radiografía de tórax (infiltrados bilaterales difusos). – Ausencia fallo ventricular izquierdo (presión capilar pulmonar 2 mg/dl.).
    – Hepatico: ictericia, elevación de transaminasas, coagulopatía INR prolongado
    – Hematológico: trombopenia, coagulopatía, CID.
    – Neurológico: alteración del estado mental. Glasgow < 14
    – Insuficiencia renal aguda, Oliguria, anuria

    4. Existen 3 tipos de Acidosis láctica:
    Tipo A: por hipoxia tisular severa, con aumento del metabolismo anaerobio, como en hipotensión, sepsis, shock, anemia severa, intoxicación por CO, cianuro…
    Tipo B: en ausencia de hipoperfusión sistémica. Tratamiento con metformina, cetoacidosis diabética, neoplasias (más hematológicas), etanol, convulsiones, insuficiencia hepática, depósito de glucógeno, isoniacida…
    Acidosis por D-lactato: by pass yeyuno-ileal

    5. ¿Qué tratamiento le administramos?
    Bicarbonato sódico i.v el objetivo es reponer hasta pH>7.2 y/o HCO3- aproximadamente de 15 mEq/L
    Calcular el déficit de HCO3- = 0.5 x (peso del paciente aprox) x ((HCO3- deseado)-(HCO3- medido)) = 0.5 x 70 x (15- 4.7) = 360.5 mEq
    Repondremos la mitad del déficit 180 mEq en las primeras 12 horas. Se administra en perfusión continua. El bicarbonato sódico se presenta como 1M (1cc= 1 mEq) en envases de 10 y 250 cc, se usa en situaciones graves. Y también se presenta en bicarbonarto sódico 1/6 M (1cc= 0.166 mEq/L) En envases de 250 y 500 cc. Su uso es más frecuente. En nuestro caso le pondríamos 90 mEq a pasar en 1litro de suero fisiológico en 6 horas y posteriormente repetir otros 90 mEq a pasar en 1 litro de suero fisiológico.
    Iniciaríamos antibiótico de amplio espectro empíricamente ante foco desconocido de origen extrahospitalario. Imipenem 1g/6h o meropenem 1-2 g/8h i.v + amikacina 15-20 mg/kg/ día i.v ( o gentamicina o tobramicina a dosis de 5-7 mg/kg/día) +/- vancomicina 1g /8-12 h o linezolid 600 mg/12h i.v
    Tendriamos drogas vasoactivas preparadas por si necesidad

    Se traslada al paciente a UCI

    Debemos reevaluar al paciente clínica y analíticamente tras las medidas iniciales de fluidoterapia , antibioterapia y administración de bicarbonato, a la hora.
    A la media hora de finalizar la perfusión de bicarbonato se extrae una nueva gasometría y recalcularíamos el déficit.

    6. ¿Hipótesis diagnóstica ?.
    SRIS Infeccioso con foco desconocido, ya que los niveles de PCR(+) y Procalcitonina(1,6) son positivos (teniendo en cuenta que valores de PCT de 0-0.5 son normales, 0.5-2 indican sdr. Inflamatorio sistémico, politraumas y >2 indica infección bacterianas, graves, sepsis) junto con la leucocitosis (27.300 leucocitos) con apenas neutrofilia y con 6% de cayados y 2% de metamielocitos, que son formas inmaduras que aparecen cuando hay un estímulo intenso medular para su producción indica la existencia de actividad intensa de las defensas contra infecciones por bacterias.

  2. sh dijo:

    SRIS: (2 o +): Tª>38ºC o 90 lpm, taquipnea > 20 rpm, o PaC0212000 o 10% formas inmaduras (cayados).

    SEPSIS: SRIS asociada a infección

    SEPSIS SEVERA: asociada a disfx ógania hipoperfusión o hipotensión arterial ( tas <90mmhg o disminución del 40% de la tas basal) Puede manifestarse con oliguria, elevación acido láctico, alteración mental.

    SHOCK SEPTICO: sepsis severa con hipotensión persistente trás fluidoterapia adecuada.

    FMO: Alt órganicas tales que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención ( dialisis…)

    SRIS no séptico: pancreatitis ag graveds, grandes quemados, politraumatizados, postoperados de cx mayor, sd postcs cardiaca. Vasculitis sistémicas. Enfermedades autoinmunes. Sd antifosfolipido 1º.

    ACIDOSIS LACTICA:
    1.Proporción lactato/piruvato conservada.
    2.Proporción elevada.
    -Con hipoxia( A ) : PC, shock y / o sepsis. Ejercicio extremo
    -Con perfusión tisular normal ( B): biguadinas, pancreatitis aguda, fallo hepatico, dm, leucemia, feocromocitoma. Intoxiaciones ( isoniacida , teofilina) , deficiencia aguda de tiamina.
    -Formas mixtas: ( A+B)

    BICARBONATO: corrección acidosis … rehidratación + bicarbonato… indicado en acidosis severa ( ph<7,1 , HCo3< 5 mmol/l)

    Etiologia infecciosa?? (hace pensar en ello leucocitosis con formas inmaduras, procaciltonina elevada, PCR +)

  3. Wallander dijo:

    SRIS:2 o más criterios: fiebre de > 38ºC o hipotermia (< 36ºC), FC 20 (y/o PaCO2 12000 o 10% cayados.

    SEPSIS: SRIS desencadenado como repuesta ante una infeccion sospechada o documentada clínica y/o microbiologicamente.

    Sepsis grave: sepsis asociada a disfuncion de órganos, hipotencisón, hipoperfusión que se traduce en la apacición de ac láctica, oliguria o alt del estado mental.

    Shock séptico: hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de reposición adecuada de liquidos y que se presenta con hipoperfusion de órganos.

    SDMO: presencia de función alterada de órganos en pacientes criticos, donde la homeostasis no puede ser mantenida sin una intervención terapeútica.

    Causas no infeciosas de SRIS: politraumas, shock hipovolémico o cualquier causa de isquemia tisular.

    Tipos de ac láctica: 3 tipos
    – tipo A: por hipoxia tisular severa con aumento del metabolismo anaerobio.
    – Tipo B: en ausencia de hipoperfusión sistémica (tto metformina, cetoacidosis diabética, neos…
    – Acidosis por D lactato: by-pass yeyuno-ileal.

    TTO: reposición de líquidos, si no sufi agentes vasoactivos. Bicarbonato hasta que el ph sea de 7´2 (calcular déficit de bicarbonato con fórmula).
    ATB: imipenem + amikazina + vancomicina.

    Dx: me sugiere etiologia infecciosa (bacteriana – Procalcitonina elevada y desv izquierda) pero no tengo ni idea de donde está el foco.

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