CURSO de ECG: Taq QRS ancho, TV, muerte súbita.

Siendo residente, me sentía perdido con los electros (no mucho más que ahora). Es mi objetivo que los MIR que me sufren como tutor, acaben su residencia manejándose con los ECGs. Ellos me han oído decir “cuando veas un taquicardia de QRS ancho -> mándala al médico”, pero a veces los tiempos se alargan, el adjunto no aparece… y hay que actuar.

Taquicardias de QRS ancho (1ªparte)

Taquicardias de QRS ancho (2ª parte)

Me gustaría resaltar varias cuestiones:

– Una taquicardia rítmica de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario.

– Si el paciente padece cardiopatía isquémica u otra cardiopatía estructural (miocardiopatía dilatada con FEVI baja, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, etc)  la probabilidad de que sea una TV aumenta.

– Los parámetros de estabilidad hemodinámica no sirven para diferenciar si su origen es ventricular o no. Una TV puede ser bien tolerada y por contra una TSV puede manifestarse inestable.

– Existen diferentes algoritmos que sirven para diferenciar la TV de la TSV con Bloqueo de Rama o Aberrada. Ante la duda la ADENOSINA  nos ayuda: rompe el circuito de reentrada de la TPSV y de las llamadas TV adenosinsensibles (TV idiopáticas, fasciculares) y restaura RS.

Muerte súbita arrítmica: Cardiopatía isquémica (inicio/conocida), Miocardiopatía dilatada con FEVI baja, Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, Displasia arritmogénica de ventrículo derecho, FV idiopática, QT largo (congénito/adquirido), Síndrome de Brugada, etc  -> un DAI puede alargar la vida del paciente.

– Muchos fármacos antiarrítmicos son además proarritmógenos.

– La cardioversión es el antiarrítmico más inocuo, pero ciertamente tiene su “aquel”. Y a veces una vez restaurado RS la TV reaparece.

– La ablación supone el tto. definitivo del problema en algunas situaciones (TV fasciculares, TPSV por reentrada intranodal o por vía accesoria, FA, Flutter auricular, etc…).

– El QT puede estar alargado por una enfermedad genética y por causas adquiridas:

* Alteraciones iónicas: HIPOPOTASEMIA, HIPOMAGNESIEMIA, HIPOCALCEMIA…

* la lista de fármacos es muy amplia: Antihistamínicos (Terfenamida), antifúngicos, Macrólidos (eritromicina, claritromicina…), Fluorquinolonas (Moxifloxacino…), antiarrítmicos (Procainamida, Flecainida, Amiodarona, Sotalol…) etc, etc…

Eso del QT me cuesta entenderlo. QT corregido: depende de la Fc. El QT largo favorece la aparición de Torsade de pointes= puntas torcidas. Suele presentarse en forma rachas = TV no sostenida. Se trata con Magnesio, Isoproterenol para acelerar el ritmo, sobreestimulación con marcapasos o cardioversión si hubiera inestabilidad + Stop fármacos favorecedores + corrección de alteraciones iónicas (K, Ca, Mg).

¿Por qué las fluorquinolonas alargan el QT?.  ¿Por qué las quinolonas pueden exacerbar la miastenia gravis? ¿y el QT corto?

Esta entrada fue publicada en Otros POSTs y etiquetada , , , , , , , , . Guarda el enlace permanente.

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s