Mujer de 80 años que acude por dolor abdominal e ictericia.
Antecedentes personales:
HTA, Hipercolesterolemia, DM tipo 2 insulinizada.
TTO actual: Olmesartán 40 mg (1-0-0), Indapamida 1,5 mg (1-0-0), Atorvastatina 10 (0-0-1), Metformina 850 mg (1/2-1-1/2), Insulina glargina 26 U/noche, Insulina aspart (16-20-10).
Enfermedad actual:
Hace 15 días comienza con diarrea profusa acompañada de dolor abdominal con mejoría parcial tras dieta. Refiere desde ayer intenso dolor abdominal que localiza en hipocondrio derecho acompañado de nauseas y vómitos de aspecto bilioso. Refiere también prurito en ambos brazos.
Exploración general:
Tª 37ºC. TA 110/50 mmHg. Fc 71 lpm. SatO2 96%
Ligeramente afectada (dolor y nauseas), Consciente y orientada, Bien perfundida e hidratada. Eupneica. Ictericia de piel y conjuntival.
Abdomen: globuloso, blando y depresible, dolor intenso a la palpación de hipocondrio derecho con Murphy (+), sin signos de peritonismo.
Resto anodino.
Exploraciones complementarias:
ECG, Rx Tórax y Abdomen: sin alteraciones valorables
Analítica: Bilirrubina total 6,21 / Bil Directa 5,56 / Creatinina 1,27 / Urea 66 / Glucosa 168 / Na 141 / K 4,25 / Amilasa 53 / Fosfatasa Alcalina 300 / Gamma GT 930 / ALT-GPT 339 / AST-GOT 318 / Hematíes 3.7 / Hb 11,8/ Htc 35,9 / VCM 97,9 / Leucocitos 11.300 (Nt 87,5 Linf 5,6 Mon 5,8 Eos 0,8 Bas 0,3).
Llegados a este punto para identificar el nivel de la colestasis, disponemos de la ECOGRAFÍA como primer arma. -> queda cursada y mientras le llaman de Rx pasamos a la paciente a un Box, aviso a un MIR y le hacemos nosotros una Eco preliminar, conseguimos identificar la vesícula y nos quedamos contentos. Al rato llega el informe y las imágenes de la ECO realizada por el radiólogo: Vesícula distendida con presencia de barro biliar y microlitiasis, sin signos de colecistitis aguda. Vía biliar intra y extrahepática significativamente dilatada, El colédoco mide aproxidamente 2,5 cm y se encuentra dilatado hasta su tercio distal, donde se visualiza presencia de material hiperecogénico y posible litiasis. conducto pancreático ligeramente dilatado. Hígado de bordes lisos con aumento difuso de su ecogenicidad sugestivo de esteatosis/hepatopatía difusa.
Diagnóstico: ICTERICIA OBSTRUCTIVA POR COLEDOCOLITIASIS.
Cuestiones:
– Diferencias entre cólico biliar, colecistitis y colangitis.
– Causas de elevación de bilirrubina directa=conjugada.
– Causas de elevación de bilirrubina indirecta = no conjugada.
– ¿Qué se pede hacer con nuestra paciente ictérica?
URGENCIAS BIDASOA 
– Diferencias entre cólico biliar, colecistitis y colangitis.
a. Cólico biliar: se produce cuando un cálculo de la vesícula pasa al cístico o al colédoco, y obstruye alguno de los 2 conductos bruscamente e impide el flujo de la bilis. Suele producir un dolor en hipocondrio derecho y en epigastrio, que se suele irradiar a hombro derecho y a la región interescapular. Suele acompañarse a veces de náuseas/vómitos, el paciente está afebril, sin ictericia, coluria o acolia. Suele contar que se desencadena tras la ingesta de alimentos grasos. Cuando el cálculo pasa al duodeno o bien vuelve a la vesícula, se resuelve la obstrucción pero hay veces que el cálculo se enclava en el colédoco dando complicaciones.
En la analítica la bilirrubina no suele estar elevada. El tratamiento suele ser reposo, analgesia, dieta absoluta, sueroterapia y a veces colecistectomía laparoscópica diferida.
b. Colecistitis: cuando el cálculo se queda en el cístico, obstruyendo el flujo, la pared de la vesícula se inflama por aumento de la presión intramural, inflamación química e infección bacteriana. A veces en los ancianos también se produce la inflamación pero siendo ésta alitiásica o una colecistitis gangrenosa que es grave. El inicio del cuadro es similar al cólico pero de mayor duración, el paciente suele estar febril e icterico (10%), con dolor en hipocondrio derecho y signo de murphy positivo. En la analítica suele estar elevada la bilirrubina total (hasta 4), GOT, GPT (10%), y también la FA y la amilasa.
En la ecografía: suele haber dilatación vesicular con engrosamiento de sus paredes.
En ancianos y diabéticos se puede complicar a colecistitis enfisematosa (1%) y colecistitis gangrenosa o perforada (10%).
El tratamiento sería, médico con dieta absoluta, sueroterapia, analgesia i.v (no poner mórficos porque producen espasmos en el esfínter de Oddi), omeprazol, antibioterapia (amoxi-clavulánico 1g/8h i.v) o quirúrgico, urgente si colecistitis complicada o alitiásica. Quirúrgico diferido en 48-72 horas, suele ser de elección.
c. Colangitis: es la inflamación del conducto biliar, la clínica se caracteriza por la triada de Charcot, fiebre en picos superior a 38ªC, ictericia (bilirrubina tital entre 5-9) y dolor abdominal, (si la triada de Charcot se acompaña de shock y confusión mental se denomina pentada de Reynolds). En la analítica encontraremos leucocitosis, elevación de bilirrubina, GOT, GPT,GGT y FA. Si persiste más de 48 horas sospecharemos hígado séptico y descartaremos una hepatitis vírica. Con la ecografía se observa dilatación de la vía biliar y la posible causa (colelitiasis, coledocolitiasis, estenosis postoperatorias, neoplasia…). El tratamiento sería dieta absoluta, sueroterapia, sonda nasogástrica antibioterapia con piperacilina-tazobactam 4/0.5 g cada 8 horas i.v o ertapenem 1g cada 24 horas i.v. Y valorar el drenaje de la vía biliar según la evolución clínica.
– Causas de elevación de bilirrubina directa=conjugada.
Por estar alterada la excreción:
1. intrahepática por cuadros hereditarios como son el síndrome de Dubin-Johnson o el síndrome de Rotor o adquiridas por hepatitis viral o alcóholica, cirrosis, tumores hepáticos primarios y secundarios, fármacos, colestasis recurrentes, cbp, colangitis esclerosante y embarazo
2. Extrahepática: obstáculo en el arbol biliar, congénito (atresia de las vías biliares) o adquirido (cálculos, tumores, compresión extrínseca)
– Causas de elevación de bilirrubina indirecta = no conjugada.
Puede estar elevada por trastornos hemolíticos hereditarios (esferocitosis, eliptocitosis, anemia drepanocítica) o adquiridos (anemias hemolíticas microangiopáticas, hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia acantocítica, hemólisis de origen inmunitario), por reabsorción de grandes hematomas, por infarto tisular masivo, por eritropoyesis ineficaz (deficiencias de cobalamina, ácido fólico, ferropenia grave y talasemia), por fármacos (rifampicina, rivabirina, sulfamidas, cloranfenicol, etinil-estradiol), por ayuno, por sepsis, por posthepatitis viral, o por cuadros hereditarios (síndrome de Crigler-Najjar, tipos I y II y síndrome de Gilbert)
¿Qué se puede hacer con nuestra paciente ictérica?
La paciente la ingresaríamos a cargo de cirugía para confirmación diagnóstica y descartar neoplasia. La trataríamos con dieta absoluta, sueroterapia y analgesia. En estos casos se suele hacer: 1. CPRE con esfinterotomía endoscópica y extracción del cálculo, la colecistectomía se suele realizar posteriormente o 2. colecistectomía y coledocolitotomía (está segunda opción sería más agresiva).
En los pruritos asociados a ictericia por obstrucción biliar suele administrarse colestiramina 4g, oral 1-2 veces por día, en este caso no se lo daríamos ya que la paciente está en dieta absoluta. Si el prurito es intenso se le podría administrar dexclorfeniramina (polaramine i.v lento diluido).