CASO 50: AIT + FA rápida

EL día 09/10/11 a las 14:00 acude un varón de 71 años por episodio autolimitado de parálisis facial y dificultad para hablar.

Antecedentes personales:

No HTA ni cardiopatía conocidas.

Hipercolesterolemia en tto con Simvastatina 20 mg (0-0-1).

DM tipo 2 en tto con Metformina 850 mg (1/2-0-1/2).

Enfermedad actual:

Hoy a las 11 de la mañana presenta episodio de desviación de comisura bucal por paresia facial derecha e imposibilidad para hablar de unos 10 minutos de duración.

Desde hace una semana en tto con Amoxi/Clavulánico por infección respiratoria: tos con expectoración purulenta, sensación distérmica no termometrada. Escasa mejoría con disnea progresiva hasta hacerse de pequeño esfuerzo, oliguria y edemas en ambas piernas. Refiere accesos de tos acompañados de disnea que le impiden dormir.

Exploración general:

Tª 36,1ºC.  TA 135/82 mmHg.   Fc 190 lpm.   Fr 20 rpm  SatO2 96%

Buen estado general. Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Ligera taquipnea sin aumento de trabajo respiratorio. Coloración mucocutánea normal.

IY (+/+++) con reflujo hepatoyugular (+).

AC: taquiarrítmica sin soplos.

AP: Roncus dispersos, finos crepitantes en ambas bases.

Abdomen:  blando depresible sin dolor ni defensa.

EEII: edemas que dejan fóvea a la presión en ambas piernas.

Exploración neurológica: normal. Lenguaje fluido, Facial normal.

Puebas complementarias: (ECG, Rx Tórax, Analítica, TAC Craneal)

ANALÍTICA: Creatinina 1,54 / Glucosa 157 / Urea 78 / Na 139 / K 4,8 / Troponina Ultrasensible 41,9 / CK 199 / ALT-GPT 61 / Hematies 4,9 / Hb 16,3 / Htc 49,9 / VCM 102,6 / Plaq 264 / Leucocitos 11.600 con fórmula normal / TºP-INR 1,23

TAC CRANEAL (realizado sin CIV): No se demuestran áreas de sangrado intra ni extraaxial. Sin alteraciones significativas.

Comentario:

* Tenemos un paciente de 71 años que ha tenido un AIT (paresia facial derecha + afasia -> territorio de la art. cerebral media izda) de corta duración (10m), sin déficit neurológico residual. El hallazgo de la Fibrilación auricular nos hace pensar en probable origen embólico y en la necesidad de ANTICOAGULAR al paciente y así lo hacemos después de descartar contraindicaciones y comprobar que en la TAC no se ve sangre. Optamos por ENOXAPARINA 1 mg/Kg/12h. El paciente pesa 80 Kg -> administramos 80 mg de Clexane SC. Se puede iniciar la administración de Sintrom 2 mg /24h * 2 días y posteriormente ajustar la dosis según INR -> objetivo:2,5 . Nos planteamos la posibilidad de añadir AAS pero parece demostrado que dicha mezcla no aporta beneficio y sí aumenta significativamente el riesgo de sangrado.

* Nuestro paciente presenta además una ACxFA con RVM rápida de origen desconocido con clínica de ICC: edemas + IY + disnea + ocupación de ambos senos costofrénicos por probable derrame pleural bilateral, en el contexto de una infección respiratoria. Nos llama la atención la buena tolerancia del paciente a su taquiarrítmia (190 x´) ello nos hace suponer que su FEVI no está muy tocada pero es evidente que tenemos que conseguir frenar dicha FC.

1) TTO de los síntomas: dejamos al paciente monitorizado, semi-sentado, con O2 por Gafas nasales a 2L/m, le administramos una amp. de FUROSEMIDA IV. Control de diuresis.

2) Para el control de Frecuencia disponemos de : Betabloqueantes, Calcioantagonistas no Dihidropiridínicos , Digoxina, Amiodarona. Los 2 primeros (BB y CacioAntg) son inotropos negativos y no se indican en la fase aguda de la IC. La Digoxina tiene un inicio de acción lento (precisa impregnación) y no frena la taquicardia en el esfuerzo (se indica por ello en ancianos sedentarios), tiene efecto inotropo positivo, no olvidar la función renal. La Amiodarona es un fármaco complejo con múltiples afectos adversos (alteración de función tiroidea, depósitos corneales, fibrosis pulmonar, puede alargar el QT y producir Torsade de pointes, etc) que limitan su uso. Mezclar antiarrítmicos es peligroso -> eleva su potencial arritmogénico en especial se contraindica la asociación de Betabloqueantes con Calcioantagonistas. Hay excepciones: la asociación de BB a la Flecainida previene la aparición de flutter 1:1. La Digoxina hace buenas migas con los Calcioantagonistas y los BB, también con la Amiodarona.  A nuestro paciente le administramos Digoxina IV 1 amp y al rato otra amp. Había pasado 1 hora y seguía rápido -> optamos por administrarle DILTIAZEM: primero una prueba con 12,5 mg IV para ver como la toleraba, matenía TA, seguía rápido -> añadimos 12,5 mg de Diltiazem + otra amp de Furosemida y al cabo de unos 20 minutos: 28 mg de Diltiazem. Repitimos ECG:

3) Control del Ritmo (cardioversión): no olvidar que casi la mitad de las FA paroxísticas revierten espontáneamente. Si el tiempo transcurrido desde su presentación es menos de 48 horas y no existe cardiopatía estructural se indican los Ic (Flecainida, Propafenona). Si dicho tiempo es mayor de 48h o es desconocido diferimos dicha cardioversión a 3 semanas con anticoagulación. (Si el ETE: eco transesofágico, no evidencia coágulos en la aurícula izda dicho tiempo se puede obviar). Si existe compromiso hemodinámico -> cardioversión eléctrica inmediata + HBPM.

4) Si conseguimos RS nos planteamos el mantenimiento de RS  con Ic (Flecainida, Propafenona) si no existe cardiopatía estructural y con Amiodarona si la hubiera.  Sotalol en la Cardiopatía Isquémica (no sé bien de su beneficio/perjuicio). La DRONEDARONA no parece encontrar su sitio.

5) Prevención de tromboembolismo (MUY IMPORTANTE): los criterios de anticoagulación en  la FA persistente, en  la FA paroxística y el Flutter son los mismos: CHA2DS2VASc y sin olvidar el riesgo de sangrado HAS BLED y la opción del paciente. VER PRESENTACIÓN-> CASOS FIBRILACIÓN AURICULAR

Ver el resumen de Dr Txema Arraiza -> http://www.urgenciasdonostia.org/Portals/0/Actualidad/Txema%20Arraiza.pdf

Volviendo a nuestro paciente: TTO recibido en Urgencias:

-O2 GN a 2L/m

-ENOXAPARINA 80 mg sc.

-FUROSEMIDA IV 20 mg + 20 mg.

-DIGOXINA IV 0,25 mg + 0,25 mg.

-DILTIAZEM IV 12,5 mg + 12,5 mg + 28 mg.

17:00  TA 130/70 mmHg.  Fc 120 x´ SatO2 95% (con GN a 2L/m), diuresis: 400 cc

* Ingreso en la 3ª unidad (monitorizado).

* Ese mismo día, de madrugada el paciente presenta plejia de hemicuerpo derecho y afasia motora -> se traslada a la unidad de Ictus.

CASO 14: amaurosis fugax en ojo izdo (AIT) seguida de hemiplejia dcha y afasia

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Una respuesta a CASO 50: AIT + FA rápida

  1. IGR dijo:

    REPASANDO EL CASO NUMERO 50: AIT en el contexto de Fibrilación Auricular. Nada que aportar, el caso está resuelto.

    Conceptos que habia que saber:

    1) Definicion de Accidente Isquémico Transitorio, territorio de la cerebral media (disartria + paralisis facial central )

    2)Interpretar el EKG como una Fibirilacion Auricular. Tiene además un HBAI.

    3) Asociar ambas patologias está fácil, pero hay que pensarlo

    4) Control de la FC: me gusta como mezclas digoxina y diltiazem. Pero priorizas el control de la FC sobre la clínica de fallo cardíaco, claro, lo haces poco a poco, valorando la respuesta hemodinámica, pero… está en fallo. Vale.

    5) Anticoagular a un paciente con ACxFA: criterios CHA2DS2VASc

    6) Antiagregar o no a un paciente con ACxFA: criterios?

    7) Riesgo de sangrado: criterios HAS BLED ?

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