CASO 52 Varón de 72 años con dolor torácico

El día 25/10/2.011 a las 11:45 acude un varón de 72 años por dolor torácico.

Antecedentes personales:

HTA en tto con Candesartan 160 mg (1-0-0) y Amlodipino 5 mg (0-0-1).

Enfermedad actual:

Comienza hace 30 minutos, mientras realizaba ejercicio en su domicilio, con dolor interescapular acompañado de sudoración profusa y mareo. A su llegada persiste el dolor.

Exploración general:

TA 130/80 mmHg.    Fc 40 lpm.    SatO2 96%.   Tª 36ºC.

Afectado, pálido pero bien perfundido, eupneico. Bradicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto de exploración sin alteraciones valorables.

Pruebas complementarias:

ECG (1) con dolor a su llegada:

Rx Tórax (portátil): sin alteraciones valorables.

Analítica: Creatinina 1,38/ Urea 42/ Glucosa 149/ Na 143/ K 3,6/ Troponina T US 16,5 (valores normales: de 0 a 14)/ CK 143/ Hb 14,8/ Htc 45,3/ VCM 98,8/ Plaq 157/ Leucocitos 8.200 con fórmula normal/ TºP-INR 1,01 / TPTA 22,08.

Comentario:

Se trata de un SCACEST, Killip I   (30 minutos de evolución).

ECG (1) con dolor: elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF)  y descenso de ST y T(-) en V1, V2 y aVL ¿y el RITMO? -> LENTO a 37 x´, volvemos a mirar el ECG: y nos fijamos en las P (van a su bola) – >Bloqueo AV de 3º grado.

Los IAM INFERIORES suelen manifestarse con aumento del tono vagal: Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV de 2º grado tipo I (Wenckebach), bloqueo AV completo… En general suelen ser bloqueos transitorios aunque a veces precisan de Atropina o marcapasos transitorio. Por contra los IAM ANTERIORES se suelen presentar con aumento del tono simpático: Hipertensión, taquicardia, si aparecen bloqueos AV precisan de marcapasos muchas veces permanente.

Se repite ECG (2) a las 12:35 (sin dolor): Ritmo Sinusal, ST más elevado:

TTO: lo  primero monitorización con un desfibrilador a mano.

DOBLE ANTIAGREGACIÓN: a nuestro paciente se le administra AAS 300 mg y CLOPIDOGREL 300 mg v.o.

Control del dolor: CLORURO MÓRFICO 2 mg IV, hay quien prefiere usar Dolantina en las IAM Inferiores porque produce menos hipotensión. NUNCA usar AINES. Perfusión de NITROGLICERINA  10 mg en 100 cc de SG a 6 ml/h. (Hay que tener cuidado con la TA es frecuente que se hipotensen y precisen stopar la NTG y administrar SF). Nuestro paciente a las 12:43 está sin dolor -> TA 129/83 mmHg.  Fc 55 lpm.  SatO2 97%

– Y lo más importante no perder tiempo en la REVASCULARIZACIÓN: es seguro que la ANGIOPLASTIA PRIMARIA es la mejor opción pero siempre y cuando el tiempo puerta balón no supere los 90 minutos, es lo que dicen las Guías y en este tema no es bueno improvisar. El compañero que atiende al paciente se pone en contacto con UCI del H Donosti. Ese día es festivo y los hemodinamistas están de guardia localizada. Se decide después de descartar contraindicaciones realizar TROMBOLISIS: ENOXAPARINA 30 mg IVTENECTEPLASA 8 ml IV, ENOXAPARINA 70 mg sc.

Si persistiera dolor con ST elevado pasados 90 minutos desde la administración de trombolisis está indicada la ANGIOPLASTIA de RESCATE.

-> Traslado a UCI-coronarias del H Donosti en ambulancia medicalizada.

Evolución en CMI del H Donosti: el paciente acude sin dolor y en el ECG se observa que el segmento ST ha recuperado la línea isoeléctrica por lo que se considera una fibrinolisis exitosa. Se continua tto con AAS, Clopidogrel, Enoxaparina a dosis anticoagulante, Enalapril, Amlodipino, Lorazepam y Ranitidina. No se inicia tto con Betabloqueantes por su tendencia a la bradicardia.

El día 26/10/11 se realiza Coronariografía: FE 70%, sin alteraciones de la contractilidad segmentaria. Ateromatosis coronaria bivaso con lesión del 75% en la CD medial y 75% en la DA medial. Ectasia importante en CD. -> Se realiza ACTP con implante de Stent metálico sobre la lesión de la CD medial con buen resultado.  Presenta imagen de trombo en zona ectásica previa al Stent. El día 27/10/11 se realiza nueva ACTP con implante de Stent farmacoactivo sobre la lesión de la DA medial, también con buen resultado. Se recomienda mantener el tto con anticoagulante durante una semana por la imagen de trombo antes comentada en la CD. El día 28/10/11 pasa a planta.

.

* Y para finalizar música de los CLASH, “LONDON CALLING”: “Londres llamando … a los chicos y chicas a salir del armario, … la falsa  beatlemanía a mordido el polvo, … Londres se está ahogando pero no tengo miedo porque vivo al lado del río …”

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Una respuesta a CASO 52 Varón de 72 años con dolor torácico

  1. IGR dijo:

    *infarto de cara inferior en paciente HTA

    * ECG: supradesnivelacion de ST en II, II avF –> lesion subepicárdica
    imagen especular en cara septal (V1, V2) y cara lateral alta (I, aVL)
    efectivamente, bradicárdico con bloqueo completo AV

    los bloqueos AV completos, si son de tercer grado, no revierten con atropina, porque la atropina es un agonista colinérgico, que aumenta la frecuencia de descarga de los focos automáticos, pero no afecta al bloqueo nodal, creo, aunque debo repasarlo en el medicine de este mes, que va de temas de urgencias

    * el tratamiento:
    – doble antiagregación
    – Analgesia con morfina. diluir una ampolla en 9 de Sf y pasar de 2 en 2 o 3 en 3. Problema:nauseas. Solucion –> primperan
    Anlagesia con nitratos o nitritos. Se puede dar s.l. para ver si aparecen cambios en el EKG o si mejora el dolor. Se puede dar via e.v. Hay que diluir 2 ampollas de Nitroglicerina en 500 c.c. de SF o SG al 5% en cristal, porque en el PVC la nitrglicerina precipita. Hay que empezar a 5 ml/h y se puede ir subiendo de 5 en 5 ml/h hasta 20 ml/h, no más.
    Problemas: No administrar en infartos que cursen con I.C.C. de predominio derecho, porque si disminuimos la precarga el paciente se puede hipotensar. Tampoco si sospechamos infarto de VD ( RHY+, fallo derecho)
    No administrar si la TAS ya se pueden ir espabilando los de hemodinámica, porque debe ir alla.

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