CASO 55: mujer de 77 años, brusca pérdida de conciencia.

El día 22/11/11 a las 10:23 acude una mujer de 77 años, traída en ambulancia,  por repentina pérdida de conciencia.

Antecedentes personales:

– Nódulo tiroideo extirpado en 1.985 con hipotiroidismo residual en tto con Eutirox 75 mcg/día.

– Insuficiencia venosa periférica con episodio de TVP en pierna izquierda hace 8 años.

Enfermedad actual:

Estando previamente bien, presenta brusca pérdida de conciencia, caída al suelo golpeándose en la cabeza y posterior crisis convulsiva según informan testigos presenciales.

Exploración general:

Inconsciente, Glasgow 3. Respiración agónica con largos periodos de apnea. No se palpan pulsos carotídeos, Cianosis central y periférica. Contusión en zona occipital.

AC: no se ausculta latido.

AP: apnea con respiraciones aisladas, esporádicas, la ventilación parece simétrica (difícil de valorar).

Abdomen: normal.

EEII: sin edemas, insuficiencia venosa sin signos aparentes de TVP.

SNC: No responde, Glasgow 3 (O1-V1-M1), reflejo corneal abolido. Pupilas intermedias no reactivas. Arreflexia global. R Plantares indiferentes.

Exploraciones complementarias:

ECG: ritmo idioventricular a 20-30 lpm.

Rx Tórax (portátil): sin alteraciones valorables.

Analítica: Creatinina, Urea, Na, K, Glucosa, Amilasa, GPT, CK, Troponina y Hemograma sin alteraciones significativas.

Tratamiento recibido en Urgencias:

– Reanimación cardiopulmonar: compresiones torácicas, ventilación con ambú -> intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM).

– ADRENALINA 1 mg.

– ATROPINA 1 mg + 1 mg.

* IOT – ANECTINE: SUXAMETONIO + ESMERON: ROCURONIO + DORMICUM: MIDAZOLAM.

Evolución:

Al cabo de unos 20 minutos de reanimación: Taquicardia a 115 lpm con pulso. TA 129/82 mmHg. SatO2:100% con FiO2 de 0,5. Exploración neurológica no valorable por neurorrelajantes musculares administrados para la IOT – VM. Se realiza ECG:

TAC Craneal realizado sin contraste IV: no se observan  alteraciones parenquimatosas ni signos de hemorragia. Surcos, sistema ventricular y estructuras óseas sin alteraciones. Aumento de partes blandas subcutáneas en área occipital compatible con contusión.

* Se informa a la familia de la paciente de su estado crítico, aunque se mantiene hemodinámicamente estable, la severa afectación de su estado neurológico  sugiere una probable encefalopatía anóxica.  Los familiares preguntan sobre la CAUSA ¿?.

– Puede haber sido cardiaca pero el ECG no sugiere cardiopatía isquémica.

-¿Neurológica? una TAC normal no excluye problemas, la isquemia en su estadio inicial da pocos signos, la afectación del tronco (fosa posterior) no siempre se ve en la TAC. Algunos tipos de ictus (hemorragias lobares, ictus isquémicos de origen cardioembólico, etc.) asocian frecuentemente crisis convulsivas. Pero no parece que esa sea la causa.

– ECG llamativo: Taquicardia sinusal, BRDHH con T negativas en V1, V2y V3, patrón S1Q3T3. Revisando la historia clínica de la paciente: en una consulta previa, hace un año, su ECG era normal: sin imagen de BRD (bloqueo de rama derecha). Se solicita Dimero D: 1.222 y AngioTAC pulmonar: defectos de replección arteriales pulmonares, desde arterias principales a lobares, compatible con embolismo masivo. (embolos marcados en rojo)

– Se comenta con CMI del H Donosti, la conveniencia de realizar trombolisis y se decide anticoagulación con HBPM (ENOXAPARINA 1 mg./Kg./12h.) y traslado en ambulancia medicalizada para valoración de embolectomia mecánica.

– El TEP con instabilidad hemodinámica es indicación de TROMBOLISIS farmacológica… si ésta no es efectiva o está contraindicada se indica embolectomia mecánica.

Evolución posterior: la paciente fué extubada ese mismo día, por la tarde. Estando en UCI  precisó aporte de inotropos (Dobutamina) en un periodo corto de tiempo, y presentó un cuadro confusional en el que se arrancó la vía central (subclavia con tres vías). Posteriormente se mantuvo estable hemodinámicamente y pasó a planta al cabo de unos días. El día 29-11-11 se realiza Eco Doppler venoso de EEII en el que se observa la presencia de trombosis a nivel de vena femoral común y vena femoral superficial (en su zona proximal) de la extremidad inferior izquierda. Afortunadamente la paciente está consciente y orientada, sin aparentes déficits neurológicos centrales ni focales. Me alegro de haberme equivocado en mi valoración sobre la probable afectación por encefalopatía anóxica.

Otros casos similares:

– CASO 20 : Síncope en varón de 79 años.

– Síncope y disnea en hombre joven (23 años).

Cuestiones:

– Citar 10 factores de riesgo relevantes de enfermedad tromboembólica venosa.

– Citar 4 síntomas y 4 signos de la embolia pulmonar. (los más frecuentes).

– Algoritmo diagnóstico del TEP.

– Criterios de TEP MASIVO. Tratamiento.