CASO 75: Varón de 59 años con debilidad en ambas piernas

El día 14 de Abril del 2012, acude un varón de 59 años por debilidad.

Antecedentes personales:

– HTA en tto con: Enalapril 20 mg+ Hidroclorotiazida 12,5 mg/día

-Sindrome ansioso depresivo en tto con: Venlafaxina 150 mg/dia; Mirtazapina 15 mg/noche; Lorazepam 1 mg/8h.

Enfermedad actual:

Refiere proceso catarral (sensación febril, tos seca y abundante mucosidad) que se inició hace 10 días tras haber realizado una ruta en bicicleta de unas 2 horas de duración. El paciente practica ejercicio  de forma habitual pero cuenta que ese día se enfrió al tener que estar parado un tiempo con el cuerpo empapado en sudor. Dicho cuadro catarral cedió al cabo de unos días. Refiere desde entonces mialgias en ambas piernas, sobre todo en miembro inferior derecho, muy limitantes, que describe como “calambres y entumecimiento”, acompañadas de lesiones pruriginosas en piel que él relaciona con un masaje realizado por un masajista.  Hoy, estando mejorando de las mialgias, refiere haber notado dificultad para caminar por debilidad en ambas piernas, más acentuada en la derecha.

Exploración general:

Tª 36ºC.  TA 160/89 mmHg.  Fc 115 lpm.  SatO2 98%

Buen estado general, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, eupneico, erupción cutánea generalizada macular- eritematosa, sin signos inflamatorios, no descamativa y con signos de rascado en la espalda.

No rigidez de nuca ni signos meningeos. No IY.  ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, sin dolor ni signos de irritación peritoneal, no se palpan masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP, pulsos presentes y simétricos.

Exploración neurologica: funciones superiores conservadas. Pares craneales normales. No disfagia, disartria ni disfonía. No trastorno sensitivo. PARAPARESIA de EEII: (4-/5 EID, 4+/5 EII) con ARREFLEXIA universal, Reflejo cutaneo-plantar bilateral en flexión.  No debilidad en EESS. No dismetrías. No trastorno esfinteriano. Lateralización hacia la derecha al caminar. No ataxia. Romberg negativo

Exploraciones complementarias:

* ECG: taquicardia sinusal a 115 x´sin otras alteraciones.

* Rx Tórax AP y L: normal

* TAC Cerebral (realizado sin CIV): Infarto lacunar antiguo en núcleo lenticular derecho, Resto sin alteraciones.

* Analítica: CK 213/ GPT-ALT 250/ GOT-AST 62/ GGT 222/ FA 170/ Bilirrubina, Glucosa, Creatinina, Urea, Na, K, Hemograma (serie roja, blanca y plaquetas); INR y TPTA normales. / Proteina C reactiva 12,9/ Fibrinógeno 6,32/ VSG 1ªh 36

* Ecografía abdominal (realizada estando en planta): normal.

Cuestiones:

– ¿Diagnóstico?

– ¿Qué otras pruebas deberemos realizar para confirmarlo?

– Esta enfermedad puede dar problemas que comprometan la vida del paciente ¿qué debemos de monitorizar/observar?

-¿Tratamiento?

* Mietras os devanais los sesos buscando la relación entre el catarro y afectación de la mielina, a la espera de vuestras respuestas os dejo con “Dark Side Of The Moon” de Pink Ployd:

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5 respuestas a CASO 75: Varón de 59 años con debilidad en ambas piernas

  1. L.Berri dijo:

    Hola a todos! Ahí va mi estreno en el blog …

    Sindrome de Guillain-Barré, que engloba una serie de neuropatías mediadas inmunológicamente.
    El hallazgo común es una polirradiculopatía de evolución rápida desencadenada en la mayoría de los casos tras un proceso infeccioso respiratorio o gastrointestinal (bacteriano o viral) varias semanas-días antes del comienzo de los síntomas neurológicos. Se ha relacionado también con vacunaciones (gripe, antirrábica), Enf Hodgkin, sarcoidosis, LES y cirugía.
    Entre los microorganismos implicados se encuentran Campylobacter Jejuni (80%), CMV, VEB, Mycoplasma Pneumoniae, Virus Hepatitis, Herpes simple y VIH.

    Se desconoce con exactitud la patogenia del síndrome, pero al parecer el agente infeccioso induce una respuesta inmunológica, tanto humoral como celular, que debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce una reacción cruzada con el componente gangliósido de la superficie de los nervios periféricos. Si la reacción inmune es en la superficie de la membrana de la célula de Schwann o mielina, resulta una neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (85%) o si reacciona contra antígenos de la membrana del axón, en la forma axonal aguda (15%).

    El cuadro clínico se caracteriza por parestesias, debilidad muscular progresiva y simétrica en varias extremidades, arreflexia, dolor moderado-severo, compromiso respiratorio, afectación de pares craneales (disfagia, babeo, parálisis facial, visión borrosa, disartria) y disfunción autonómica (hipotensión, arritmias, RAO).
    Variantes del SGB:
    *Neuropatía axonal sensitivo motora aguda. Asociada a mal pronóstico, con inicio de la VM antes de los 7 días, tetraparesia profunda y VM prolongada.
    *Neuropatía axonal motora aguda. Asociada hasta en un 80% a infección previa por C. Jejuni y a títulos elevados de Ac Anti GM1 y GD1a.
    *Síndrome de Miller-Fisher. Presenta triada clásica de ataxia, oftalmoplejia y arreflexia. Representa 5% de los casos. Buen pronóstico. Los estudios electrofisiológicos demuestran condución anormal de fibras espinocerebelosas.

    El diagnostico diferencial, ha de hacerse con otras enfermedades que pueden presentarse como una parálisis flácida aguda:
    *Neuropatías agudas. Porfirias, difteria, toxinas, vasculitis, Enf de Lyme.
    *Enf placa neuromuscular. Botulismo, miastenia gravis.
    *Enf del SNC. Poliomielitis, rabia, mielitis tranversa, trombosis de arteria basilar.

    Con respecto a las pruebas diagnósticas, los estudios electrofisiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para valorar la desmielinización multifocal (velocidad de conducción nerviosa enlentecida, bloqueo parcial de la conducción motora, dispersión temporal anormal y latencias distales prolongadas).
    Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio del proceso.
    Después de la primera semana de aparición de los síntomas el estudio de LCR detecta típicamente elevación de proteínas >50 ml/dl (máxima entre 2º y 4º semanas) con escasa células 60 años, progresión clínica en menos de 7 días, enfermedad cardiorrespiratoria preexistente, tratamiento tardío y la extensión-severidad del daño axonal.

    Tratamiento.
    Medidas de soporte. Hospitalización, monitorización cardíaca, medición PIM, ventilación mecánica, analgesia, soporte nutricional intensivo.
    Otras medidas como profilaxis TEP, sondaje vesical, fisioterapia respiratoria (prevención atelectasias y neumonías), fisioterapia general (evitar contracturas musculares).

    Tratamiento específico. Incluye la plasmaféresis y las inmunoglobulinas ev.
    *Plasmaféresis. Intercambio de plasma por albúmina o plasma fresco congelado. Se extraen 50 mL/kg en días alternos hasta completar 5 sesiones. Se recomienda su uso precoz, en las dos primeras semanas. Mejora la evolución de la enfermedad y acorta el tiempo de ventilación mecánica.
    *Inmunoglobulinas ev. Se aconseja al menos 5 dosis de 400 mg/kg/d en las 2 primeras semanas. Es tan efectivo como la plasmaféresis pero tiene mayor tasa de recaídas.
    *Esteroides. Su uso no ha demostrado beneficio alguno.

    😉

  2. Maia dijo:

    Muy currado Leiretxu, no queda nada que decir.
    Sólo que el viernes 20 le daban la última dosis de Imunoglobulinas y que por primera vez en toda la semana, la clínica habia dejado de progresar a pesar de lo cual sigue ingresado.

    BESOS a todos y enhorabuena por haceros “R” mayores o aún mas mayores el próximo mes.
    Maia

  3. IBG dijo:

    ID: sindrome de Guillain Barre.
    Pruebas diagnósticas: PL y electroneurografia.
    Riesgo de afectación respiratoria con necesidad de ventilación mecánica.
    TTO de elección plasmaféresis e inmunoglobulinas

  4. Maia Bernad dijo:

    Hola de nuevo. Adjunto conclusión del informe provisional de alta del Dr. Calvo a fecha 3/05/2012 estando el paciente aún ingresado:
    ” Al 3er día de su ingreso se inició tratamiento con inmunoglobulina humana, tratamiento que se completó a la dosis indicada y durante 5 días sin aparecer efectos secundarios apreciables. A pesar de eso, entró progresión de la paresia de extremidades inferiores así como de extremidades superiores hasta +4 / 5 de forma global pero estando en todo momento el paciente respiratoriamente estable y sin signos de afectación de pares craneales. A partir del 7º día de ingreso y a los 2 días de haber terminado el tratamiento con inmunoglobulina humana ya no presenta progresión. Se inicia rehabilitación precoz con el paciente encamado y los días posteriores presenta de forma muy lentamente progresiva mejoría fundamentalmente de la paresia de extremidades superiores y también mejoría aunque mucho menos evidente en extremidades inferiores. En el momento de realizar este informe el paciente sigue tratamiento rehabilitador estando encamado, no tiene la fuerza necesaria para poder colaborar a la hora de incorporarlo, pasarlo a la silla…Está con una sonda uretral por RAO aconsenjando la especilista de Urología su mantenimiento hasta por lo menos comience a deambular.
    Por todo lo anterior, creo que el paciente necesita continuar con el tratamiento rehabilitador en regimen de hospitalización.”

  5. MJA dijo:

    – ¿Diagnóstico?
    El paciente consultaba por debilidad,mialgias en ambas piernas, tiene Síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía aguda mediada por mecanismos inmunitarios que cursa con parestesias y disestesias en manos y pies, con pérdida de fuerza afectando a músculos de las EEII antes que a los de EESS que progresa y sigue una parálisis ascendente. Puede también afectar al diafragma, músculos intercostales,cervicales y craneales hasta progresar a una parálisis total y fallecimiento por insuficiencia respiratoria. Un tercio de los casos requieren ventilación mecánica. Tiene una mortalidad de un 3-10%.
    En más de la mitad de los casos suele haber una infección digestiva o respiratoria de 1 a 3 semanas anteriores (el paciente cuenta un proceso catarral hace 10 días).
    En la exploración física suele haber abolición o disminución de los reflejos osteotendinosos en los músculos con debilidad. Nuestro paciente presentaparaparesia de EEII: (4-/5 EID, 4+/5 EII) con arreflexia universal. Y suelen presentar parálisis facial bilateral en el 50% de los casos.
    Haríamos diagnóstico diferencial con trastornos psiquiétricos, alteraciones iónicas (hipo-hiperpotasemia), miastenia gravis, mielitis aguda o compresión medular, ACV de tronco y miopatías inflamatorias.

    – ¿Qué otras pruebas deberemos realizar para confirmarlo?
    Realizaríamos un estudio electrofisiólogico para valorar desmielinización, daño axonal que sería signo de mal pronósticopara la recuperación motora. Durante la primera semana el LCR suele ser normal,y al final de la segunda semana el LCR presenta una disociación albúmino-citológica, la punción lumbar no suele ser necesaria si la sospecha clínica es alta.

    – Esta enfermedad puede dar problemas que comprometan la vida del paciente ¿qué debemos de monitorizar/observar?
    Si el paciente presenta gran pérdidad de fuerza, no puede caminar, disnea, disfagia e inestabilidad cardiovascular ingresará en la UCI. Estaremos vigilando la evolución de la parálisis y la insuficiencia respiratoria (sat O2, FR), si es necesario para aportar al paciente intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

    -¿Tratamiento?
    Además de las medidas generales: vía venosa, clexane profiláctico, paracetamol, tramadol y/o morfina diluida para el dolor. añadiremos inmunoglobulina 0.4g/kg/día en bomba de infusión durante 5 días, así se acorta la duración de la clínica y disminuye las posibles complicaciones. La plasmaféresis sería segunda opción. A veces se utilizan los corticoides para disminuir la inflamación pero no hay suficiente evidencia para utilizarlos.

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