CASO 77: Varón de 88 años con dolor torácico.

El día 9 de Junio del 2012 a las 15:50 acude un varón de 88 años por dolor torácico.

Antecedentes personales:

IQ de neoplasia gástrica el 1983 (gastrectomía parcial con reconstrucción tipo Billroth II)

Ingresado en Feb-2012 por Coledocolitiasis. CPRE dificultosa, con extracción imcompleta del cálculo por lo que se coloca prótesis plástica para derivación de vía biliar. Pancreatitis aguda post-CPRE con evolución favorable. Pendiente de retirada de la prótesis.

No  HTA, ni DM, ni dislipemia conocidas.

No tto habitual salvo antieméticos a demanda.

Enfermedad actual:

Acude por presentar hoy después de comer (a las 13h) episodio de intenso malestar general, dolor en la boca del estómago, naúseas sin llegar a vomitar, palidez y sudoración fría. No disnea. A su llegada al hospital se encuentra recuperado aunque se queja de dolor en la mandíbula y cefalea.

Exploración general:

Tª 36ºC.   TA 157/80 mmHg.  Fc 40 lpm.  SatO2 100%.

Buen estado general. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. Eupneico. Coloración mucocutanea normal. No IY, no rigidez de nuca ni signos meningeos. Orofaringe normal. AC: bradicardia rítmica, tonos apagados sin soplos. AP: normal. Abdomen:  blando y depresible, dolor a la palpación profunda de epigastrio sin defensa ni otros signos de peritonismo. No se palpan masas ni megalias. Cicatriz de laparatomía media. PPRB indolora. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG a su llegada:  ausencia de crecimiento de onda R en cara anteroseptal (similar a ECG previos); ritmo nodal a 40 x´:

Rx de Tórax sin signos de insuficiencia cardiaca y Rx de Abdomen se visualiza la prótesis de derivación biliar (flecha amarilla):

Analítica: Creatinina 1,25/ Urea 51/ Glucosa 150/ Na 142/ K 4,6/ Amilasa 111/ Bilirrubina 0,38/ ALT-GPT 34/ Troponina T-u 15,4/ CK 89/  TºP-INR 0,9/ Hemograma normal (serie roja, plaquetas, leucocitos y fórmula)

Evolución: se administra Paracetamol 1 g IV, el paciente se mantiene estable, sin dolor. Persiste bradicardia.

Valorado por Cirugía ni la palpación del abdomen ni la analítica sugieren que la causa sea abdominal. Se interpreta el cuadro como PRESINCOPE de etiología no filiada que dicho asi suena mu técnico pero viene a reflejar “no sé lo que le ha ocurrido”. Dejamos pedidas unas enzimas cardiacas para las 19h (pasadas 6 horas de su episodio) que siguen siendo normales.  Este es un recurso muy utilizado.

A las 19:05 el paciente nuevamente presenta malestar general y dolor torácico, está muy pálido, mal perfundido, TA 60/30 mmHg. Fc 40 lpm. Su ECG en este momento refleja un ascenso de ST en cara inferior:

Ahora sí está claro: se trata de un SCACEST: IAM inferior con bradicardia e hipotensión que no remonta con Suero Fisiológico (500 cc+ 500 cc) por lo que se inicia perfusión con DOPAMINA : 2 amp en 500 cc de SF a 20 ml/h, la perfusión se va incrementando a razón de 5 ml/h cada 5 minutos. Se le administra también 250 mg de AAS vía oral. Nos ponemos en contacto con el Sº de Hemodinamica para realizar una angioplastia primaria: esta es la primera opción en el Killip III (edema agudo de pulmón) y en el IV (shock cardiogénico). Se nos plantea la duda a la hora de añadir doble antiagregación:  el PRASUGREL se indica previo a la ACTP 1ª pero está contraindicado en los mayores de 75 años asi como en los pacientes con un peso menor a 60 Kg o con antecedentes de Ictus: en estos casos las nuevas guías recomiendan usar TICAGRELOR pero aun no está disponible; optamos por administrar CLOPIDOGREL 600 mg vía oral.

A las 20:00 con la perfusión de DOPA a 35 ml/h el paciente refiere encontrarse bien, sin dolor, ni disnea y se muestra bien perfundido. TA 110/50 mmHg.  Fc 70 lpm. SatO2 99%.  Se traslada en ambulancia medicalizada al H Donostia: allí se observa lesión del 100% en región medial de la coronaria derecha y del 85% en area distal de la CD. Se realiza ACTP con implantación de STENT farmacoactivos en cada lesión con buen resultado. Dominancia derecha. FEVI 85%, hipoquinesia diafrágmatica ligera, persiste hipotensión (70/45), se mantiene la perfusión de Dopamina.

Y por último animaros a visitar la actualización del Protocolo de SCA (Junio-2012) o un extracto del mismo.

Comentario: los hemodinamistas e intensivistas del H Donostia insisten en que si el tiempo puerta-balón se alarga (>90 minutos) se debe realizar Fibrinolisis si no estuviera contraindicada, agurmentan que tiempo perdido = miocardio muerto; ello supone en la práctica que todos las SCACEST que lleguen al H Bidasoa deben ser fibrinolisados siempre que el riesgo hemorrágico no lo contraindique, independientemente del Killip. Pienso que si esa es la mejor opción, dicha recomendación debiera de quedar reflejada en el PROTOCOLO de actuación.

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Una respuesta a CASO 77: Varón de 88 años con dolor torácico.

  1. silvia dijo:

    mi pregunta es:por qué no se le administra atropina iv en el momento en el que reaparece el dolor toracico y presenta bradicardia e hipotension(imagen en ekg de iam inferior)en lugar de intentar remontar con sf 1000cc,no existe riesgo de una sobrecarga de volumen?.la dolantina tambien tiene un efecto vagolitico.
    saludos

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