El día 8 de Octubre del 2012 a las 10:30 acude un varón de 41 años por dolor precordial de 30 minutos de evolución.
Antecedentes personales: No HTA, ni DM. No fumador. Hipercolestrerolemia sin tto. Artritis Reumatoide erosiva seronegativa en tto con Etanercept (Enbrel*/semanal ) e Isoniazida (Cemidon* 1cp/día) desde hace 1 año, tras Mantoux positivo.
Enfermedad actual: Refiere esta mañana hacia las 10 horas, estando sentado tras haber movilizado algunas cajas, comenzar con sudoración fría y sensación de mareo y posteriormente dolor centrotorácico opresivo no irradiado.
Exploración general: TA 143/85 mmHg. FC 110 lpm. SatO2 98%. Tª 35ºC. Afectado por el dolor. Frío y sudoroso, consciente y orientado. Eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: buena ventilación bilateral. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación. EEII: no edemas, pulsos periféricos presentes y simétricos.
Pruebas complementarias:
– Rx Tórax: sin hallazgos significativos.
– Analítica: Creatinina, Urea, Na, K, Cl y Glucosa normales/ Troponina T.us: 12,6, CK: 359, CK-MB: 4,1 / Hb: 17,1, Htc: 51,1, VCM: 93,6, Leucocitos: 9.600 con fórmula normal, Plaquetas: 196, INR: 0,95, TPTA: 23,6
– ECG 1 (realizado a las 10:31, con dolor):
ECG 1:Ritmo sinusal a 91 x´, ausencia de crecimiento de R de V1 a V3 con T hiperpicudas y simétricas (isquemia subendocárdica), ST elevado en cara lateral alta (I y aVL): lesión subepicárdiaca. Descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF): lesión subendocárdica (especular).
Nos llama la atención la edad del paciente y la ausencia de factores de riesgo cardiovascular salvo la hipercolesterolemia, pero el dolor y el ECG sugieren SCA.
TTO: MORFINA IV 4 mg, AAS 250 mg, CLOPIDOGREL 300 mg.
A las 11:07 repetimos el ECG (2):
ECG (2): elevación de ST en cara anterolateral (V1-V5)
TTO: se decide Fibrinolisis: ENOXAPARINA 30 mg IV, TECNETAPLASA 10 ml IV, ENOXAPARINA 100 mg sc (el paciente pesa +/- 100 Kg)
ECG (3) realizado a las 11:20, SIN DOLOR:
Se traslada en Ambulancia medicalizada a UCI del H Donosti. Evolución:
Coronariografía: FE 45% con hipoquinesia anterolateral y apical. Coronarias con estenosis no significativas (30% DA proximal, 20% 1ª Diagonal y CD distal). La sospecha diagnóstica es una fibrinolisis efectiva sobre un posible trombo en DA. Otra posibilidad diagnóstica es un Sd de Takotsubo aunque no hay antecedentes de estres emocional. Se realiza Ecocardiografía donde se confirman los hallazgos de la coronariografía, con hipoquinesia anterior y apical (no clara de Takotsubo). Se mantiene tto anticoagulante y con AAS, retirándose Clopidogrel. Enzimas cardiacos: pico de CPK: 2.192 y de Troponina T.us: 5.694. Dada la estabilidad del paciente se decide alta a planta, pendiente de estudio de trombofilia y de su Hematocrito elevado.
Comentario: el paciente una vez dado de alta me trajo unas pastas (muy buenas por cierto) para agradecerme mi actuación. La verdad es que me quedan mis dudas. Cómo puede ser que tenga un infarto siendo sus coronarias normales?. Síndrome X?. Qué carajo es eso del Síndrome de Takotsubo?. Su Artritis Reumatoide y/o su tto con ETANERCEPT tuvo algo que ver con su proceso?. En todo caso el paciente se encuentra bien y eso es lo importante.
URGENCIAS BIDASOA 
Infarto un lunes por la mañana,varon joven…..consumo de cocaina?.
Respuesta a Silvia:
me ha parecido interesante tu comentario:
«a los médicos nos han enseñado a preguntar al paciente por los factores de riesgo coronarios clásicos y, a menudo, olvidamos preguntar por otros factores emergentes cuyo interrogatorio no está protocolizado. La cocaína es un factor de riesgo cardiovascular más peligroso que todos los factores de riesgo convencionales, pues actúa en muy poco tiempo y con gran intensidad, incluso en pacientes sin enfermedad coronaria.
En todos los pacientes de menos de 55 años que acudan con dolor torácico al hospital se les debería preguntar si han consumido cocaína y, en caso de sospecha, realizar un análisis de orina. Ello permitiría diagnosticar más rápidamente a estos pacientes, indicar un mejor tratamiento y, sobre todo, aconsejar el abandono de la droga y tomar medidas de prevención».
Pero nuestro paciente, hasta donde yo sé, NO consumía cocaína.
muchisimas gracias por la contestación.
Me acabo de leer el sindrome de Takotsubo (nunca se deja de aprender!) o discinesia apical transitoria, y uno de los mecanismos fisiopatologicos es el exceso de estimulacion simpática y el articulo apunta a consumo de cocaina, anfetaminas, fenilefrina (y tb a feocromocitoma o tirotoxicosis), los otros dos mecanismos son espasmo microvascular y hormonal (descenso estrogénico).
y a propósito de cosas que se olvida uno de preguntar al paciente queria comentar un caso que me pasó hace poco en el pac.Acude un señor de unos 80 años, por una dispepsia(por supuesto se llevó su ekg) y en medio de la anamnesis me suelta que si su malestar no se debería a que el dia anterior se habia tomado Levitra…Entonces pensé que si hubiese sido un infarto yo probablemente no le hubiese interrogado en ese sentido e igual se hubiese llevado su verniés…(por cierto que a este paciente del caso 87 no se le pone nitroglicerina ¿por qué? ojo!que igual también se habia tomado viagra, que ahora esta de moda consumirla con las anfetaminas y otras drogas de sintesis en las noches de marcha!).
bueno,un saludo desde un PAC en Cañiza (Pontevedra)
Respuesta a Silvia:
«tako tsubo» = trampa de pulpos utilizada en Japón.
En tu comentario preguntas por qué no se le administró Nitroglicerina:NTG (Vernies*) a nuestro paciente. Difícil justificar la respuesta. No existía ninguna contraindicación (Hipotensión, Bradicardia o Taquicardia, ni toma previa de Viagra/Levitra, o similares). La NTG actua en pocos minutos, si se normalizan las alteraciones en el ECG hablamos de Angina Inestable o de IAM no Q si se asocia a elevación de enzimas cardiacos, El SCASEST no es indicación de fibrinolisis.
A la hora de publicar el caso estuve tentado de incluir el tto con NTG, pero hubiera mentido: al paciente no se le administró NTG (ni en puff sl. ni IV).
Un saludo. Josu.
Respuesta al caso 87:
1.El paciente inicia la sintomatología de síndrome coronario agudo a las 10.00h y llega a la urgencia a las 10.30h, (tiempo inferior a 3 horas), está en Killip I (auscultación cardiopulmonar normal), en el ECG presenta ritmo sinusal, ondas T picudas y simétricas, ST elevado en I, aVL y descenso de ST en II, III y aVF.
Siguiendo el protocolo serealiza revascularización coronaria con fibrinolisis (no tiene contraindicaciones ni absolutas ni relativas para realizarlo).
2.Cómo puede ser que tenga un infarto siendo sus coronarias normales?
Porque hay varios síndromes cardíacos que se presentan con clínica de infarto con las coronarias normales, sin oclusión trombótica de una placa ateroesclerosa coronaria, como hago mención en los próximos puntos. Pero inicialmente hasta realizarse la coronariografía que sería la prueba diagnostica se inicia tratamiento como si fuese un IAM.
Se tendrá que valorar en este paciente con el estudio de trombofilia y hematocrito elevado, si tiene relación con con el evento cardiovascular sucedido.
3.Síndrome X cardiaco?
El paciente con síndrome x cardíaco presenta dolor torácico (bien precipitado por esfuerzo o también se presenta en reposo), depresión del segmento ST, prueba de esfuerzo positiva y arteriografía coronaria normal. La disfunción microvascular coronaria que presentan estos pacientes puede causar dolor anginoso sin isquemia detectable (podría valorarse con RMN cardíovascular). Es un diagnóstico de exclusión. Este síndrome prevalece en mujeres peri y postmenopausicas . Estos pacientes suelen tener buen pronóstico, suelen administrase b-bloqueantes para disminuir la frecuencia y la gravedad de los síntomas así como también nitroglicerina sublingual.
4.Síndrome de Takotsubo?
Es la disfunción ventricular izquierda transitoria, que es clínicamente indistinguible del síndrome coronario agudo (2% de los dolores torácicos que vemos serían sdr. takotsubo), con elevación enzimática y extensa acinesia anterior, con arteriografía normal con ausencia de enfermedad coronaria significativa,(no hay enfermedad obstructiva coronaria o ruptura aguda de la placa) y en el ECG con frecuencia se observan elevaciones del ST anterior. Se suele dar una recuperación de la función del ventrículo izquierdo en las 1-4 semanas siguientes.
Es una miocardiopatía inducida por el estrés emocional o físico o por una enfermedad médica aguda. Los mecanismos patogénicos incluyen exceso de catecolaminas, espasmo arterial coronaria multivaso , disfunción microvascular, miocarditis víricas o trombosis coronaria transitoría.
En un tercio de los casos están afectados los dos ventrículos derecho e izquierdo. Es más común en mujeres que en hombres. Con una media de edad entre 61-76 años.
El diagnóstico de este síndrome es importante ya que el abordaje diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico son diferentes al del infarto por oclusión trombótica de una coronaria ateroesclerosa.
Tiene una mortalidad de un 2%.
5.Su Artritis Reumatoide y/o su tratamiento con ETANERCEPT tuvo algo que ver con su proceso?
He revisado la bibliografía y no he encontrado evidencia que relacione la patología del paciente, el tratamiento farmacológico que toma, (tanto etanercept como isoniacida) y el evento cardíaco ocurrido.
tiene amiloidosis??