CASO 162: Varón de 65 años con ANEMIA severa

Varón de 65 años acude por cuadro de astenia, debilidad generalizada (más manifiesta en EEII) y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 2-3 meses de evolución. Refiere también pérdida de apetito con adelgazamiento de unos 10 Kg en el último año.

Antecedentes personales: – Hepatopatía crónica etílica. Ingresado en el 2008 Hemorragia Digestiva Alta: Síndrome de Mallory Weiss. No consumo de alcohol desde hace 2 años. // – Fibrilación auricular persistente en tto con Clopidogrel 75 mg/día.

Exploración general: PA 124/69 mmHg. Fc 62 lpm. Tª 36.5ºC. SO2 99%. Fr 22 rpm. Consciente, ligero deterioro cognitivo. Pálido. Ictericia de piel y mucosas. Taquipnea sin uso de musculatura accesoria. No rigidez de nuca. Ingurgitación yugular +/+++. AC: arrítmica con soplo sistólico panfocal. AP: crepitantes bibasales. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación, hepatomegalia de 2 traveses de dedo. EEII: edemas en ambas piernas, sin signos de TVP.

Pruebas complementarias:

* ECG: ACxFA a 109 lpm,  descenso de ST en cara antero-lateral e inferior con  T negativas “asimétricas”. HVI.

* Rx de Tórax: Cardiomegalia. Redistribución vascular. Pinzamiento de ambos senos costofrénicos con pequeño derrame pleural bilateral (detecto por ecografía).

caso 162

*ANALÍTICA: (entre paréntesis los valores normales):

TnT 75 (0-14) / Pro BNP 3566 (0-300) —> SCASEST/IC ??

Severa ANEMIA MACROCÍTICA: Hematíes 1.200/ Hb 4.9 / Htc 13.6 / VCM 115

Reticulocitos% 2.83 (0.67-1.92) / Reticulocitos absolutos 0.033 (30.4-93.5).

Leucocitos 5.300 con fórmula normal.

Plaquetopenia 50.000 / Coagulopatía: INR 1.63

– Signos de HEMOLISIS: Bilirrubina total 6.5 / Bilirrubina directa 1.7 / LDH 4224 / Haptoglobina < 0.1 (esquistocitos)

– Función renal normal: Creatinina, Urea e Iones (Cl, Na y K)

– Glucosa 209 (70-110) / Proteinas totales 5.6 (6.6-8.7)

– GPT 47 (0-41)/ GOT 60 (0-37) / GGT 19 (10-71)/ FA 64 (40-129)/ Lipasa 36 (13-60)

– Metabolismo del hierro: Hierro 160 (59-158) / Saturación transferrina 87% (15-50) / Transferrina 126 (200-400) / Ferritina 744 (30-400)

* MORFOLOGÍA, Frotis de sangre periférica:

Serie roja: macrocitos, policromasia, anisocitosis, poiquilocitosis, dacriocitos, aislados esquistocitos, eliptocitos.

– Serie blanca: presencia de neutrófilos hipersegmentados, pleocariocitos.

Serie plaquetar: trombopenia confirmada, no se observan agregados

Comentario: el lenguaje de los hematólogos no es fácil de entender (al menos para de mí). En urgencias cuando vemos una hemoglobina muy baja automáticamente pedimos pruebas cruzadas y pensamos en sangrado. Si el paciente tolera bien su anemia -> en  sangrado crónico, fundamentalmente de origen digestivo o ginecológico si es mujer; otras veces son pacientes ya conocidos con anemias crónicas y transfusiones periódicas. Si el paciente tiene historia de etilismo, como el del caso que se expone, su VCM elevado nos reafirma en su adicción pese que la niegue. En general los alcohólicos minimizan su ingesta, al preguntarles: Cuánto beben? responden: “lo normal”, y después de palparles un hígado agrandado nuestro pensamiento se dirige a la posibilidad de sangrado por varices esofágicas, hipertensión portal.

El paciente tiene una ligera alteración de enzimas hepáticas pero la GGT es normal y eso va a favor de la credibilidad de su abstinencia. No refiere clínica de sangrado: no hematemesis, melenas, ni rectorragia.

Cuestiones:

– Cuál es la causa de su severa anemia? y su trombopenia? y los signos de hemólisis?

La respuesta es relativamente sencilla. Os adelanto que ni la Endoscopia esófago-gastro-duodenal, ni la Colonoscopia que se le realizaron mostraban signos de sangrado, tampoco lesiones neoplásicas.

– Qué otras pruebas confirmarían el diagnóstico?

CONTINUACIÓN del caso

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8 respuestas a CASO 162: Varón de 65 años con ANEMIA severa

  1. José Benito Leal García dijo:

    *Son muy interesantes todos los casos clínicos que publican. Les doy mi felicitación, agradecimiento y afecto.*

    *JBLG*

  2. D.F. dijo:

    Por los valores altos de VCM, la hipersegmentación de los neutrófilos, la plaquetopenia y la hemólisis (tal vez eritropoyesis ineficaz) parece una anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico o cobalamina asociada desnutrición / alcoholismo crónico. Estaría indicada medición bioquímica de niveles de B9 o B12.
    A considerar en el diagnóstico diferencial:
    – Sme de Evans (plaquetopenia y anemia hemolíticas, muy raro -> test de Coombs)
    – Síndrome mielodisplásico (no hay formas blásticas en sangre periférica, pero estaría indicada una -> biopsia de médula ósea).
    – Cáncer de páncreas (síndrome general, antecedentes de alcoholismo. -> TAC abdominal)

    • D.F. dijo:

      La elevación de enzimas de daño miocárdico puede ser secundaria a la situación de anemia; al igual que la anemia puede precipitar un fallo cardíaco por la taquicardia y la mala perfusión miocárdica

      • OK D.F. Gracias por tu comentario.
        Al paciente se le realizó biopsia de médula ósea y se descartó el síndrome mielodisplásico.
        El TC Abdominal no mostraba signos de NEOPLASIA de PANCREAS, tampoco gástrica ni abdominal.
        El Coombs (directo e indirecto) fué negativo.

  3. jsadins dijo:

    Sindrome de Zieve?

  4. EC dijo:

    En mi opinión se trata de una anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 (por enolismo crónico), lo que le estaría causando la anemia hemolítica y la trombopenia y además la clínica neurológica (deterioro cognitivo). Además la anemia puede producirle clínica de angor hemodinámico (quizás por eso las alteraciones en ECG y la TnT, aunque no refiere dolor) y una FA rápida, que como consecuencia le haya metido en fallo cardiaco.

    • OK EC. Gracias por tu acertado comentario.

      En el informe del Frotis, la hematóloga hacía constar que la presencia de Pleocariocitos: neutrófilos hipersegmentados, sugería anemia megaloblástica por deficit de B12, y recomendaba a su vez estudio de médula ósea para descartar otras causas.
      Tengo que reconocer que me parecía poco probable que el déficit de B12 fuera la única causa de su severa anemia (Hb 4.9).

      * Al paciente se le realizó determinación de niveles de Acido Fólico y B12; resultando muy, muy bajos los niveles de B12.
      * Por otro lado en la endoscopia realizada se objetivó GASTRITIS ATRÓFICA.
      * Ante sospecha de ANEMIA PERNICIOSA se solicita determinación de Ac-anticélula parietal y de Ac-antifactor intrínseco.

      La B12 se absorve en el íleon terminal y precisa de la presencia de FACTOR INTRÍNSECO, segregado por las células parietales del estómago.

      En el estudio de la demencia (deterioro cognitivo) y por supuesto en el de las anemias debe de estar incluida la determinación de niveles de B12.

      En casos de déficit de B12, ésta se administra por vía parenteral (IM o subcutánea profunda), obviando la necesidad del factor intríseco para su absorción y la integridad/funcionalidad del ileón terminal

  5. ykurnat dijo:

    Jo! Interesante, ni idea, yo pensaba de mieloma. Hacer estudio proteico de orina 24 horas y plasma??? Pero no hubiese encontrado así… No se…

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