CASO 162 (2ª): ANEMIA MACROCÍTICA, MEGALOBLÁSTICA.

Continuación: Varón de 65 años acude por cuadro de astenia, debilidad sobre todo en EEII (con disestesias) y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 2-3 meses de evolución. Un familiar indica que ha presentado ideas delirantes en los últimos meses. No sale a la calle desde hace años.

ANALÍTICA

Severa ANEMIA MACROCÍTICA: Hematíes 1.200/ Hb 4.9 / Htc 13.6 / VCM 115

Reticulocitos% 2.83 (0.67-1.92) / Reticulocitos absolutos 0.033 (30.4-93.5).

Leucocitos 5.300 con fórmula normal.

Plaquetopenia 50.000 / Coagulopatía: INR 1.63

– Signos de HEMOLISIS: Bilirrubina total 6.5 / Bil. indirecta 4.8 / LDH 4224 / Haptoglobina < 0.1 / Presencia de esquistocitos = hematíes fragmentados.

– Función renal normal: Creatinina, Urea e Iones (Cl, Na y K)

– GPT 47 (0-41)/ GOT 60 (0-37) / GGT y FA normales.

– Metabolismo del hierro: Hierro 160 (59-158) / Saturación transferrina 87% (15-50) / Transferrina 126 (200-400) / Ferritina 744 (30-400)

* FROTIS de SANGRE PERIFÉRICA:

Neutrofilos hipersegmentadosSerie roja: macrocitos, policromasia, anisocitosis, poiquilocitosis, dacriocitos, aislados esquistocitos, eliptocitos.

Serie blanca: presencia de neutrófilos hipersegmentados, pleocariocitos.

Serie plaquetar: trombopenia confirmada, no se observan agregados.

Nota: la presencia de dacriocitos y de pleocariocitos iría a favor de un déficit de B12.

– TSH, T4 y Cortisol normales.

Vitamina B12 < 30. Folatos 12.3 (normales).

– Marcadores tumorales: Alfa fetoproteina, Ag carcioembrionario y Ca 19.9 normales.

– Autoinmunidad: ANAS positivo a título bajo:1/80. Ac anti DNA, ENAS, ANCAS y Ac anti PR3 negativo. Ac anti célula parietal gástrica negativo. Ac anti factor intríseco positivo 58.04 (0-6).

GASTROSCOPIA: ATROFIA de los pliegues gástricos. Se biopsia el antro y el cuerpo. Biopsia de antro: transición a mucosa oxíntica. Leve inflamación crónica superficial y profunda. Biopsia de cuerpo: METAPLASIA INTESTINAL MASIVA (9/10 partes del volumen remitido). ATROFIA. No displasia.

TRATAMIENTO, evolución:

– Transfusión de 6 concentrados de hematíes.

– O2 y Furosemida con mejoría de los datos de fallo cardiaco así como de las alteraciones de la repolarización del ECG presentes al ingreso.

* ECOCARDIOGRAMA: Hipertrofia ventricular leve con función ventricular conservada (FE 80%), Función diastólica no valorable en FA. Función segmentaria normal.

– Vit. B12 intramuscular durante 7 días.

* Consulta con Hematología: se realiza MIELOGRAMA: sin datos de displasia.  Estiman que la bicitopenia pudiera ser de origen mixto: déficit de B12 + autoinmune

– Plaquetopenia severa (hasta 19.000), ante la sospecha de origen autoinmune se inicia tratamiento con PREDNISOLONA con mejoría progresiva de cifras de plaquetas.

– Al normalizarse cifra de plaquetas se inicia tto con SINTROM (ACxFA con CHADSVasc 2)

* Traslado a media estancia para continuar tratamiento con CORTICOIDES IV y con B12 intramuscular y completar estudio mental por Psiquiatría.

Comentario: estimados MIR estaría bien que repasarais una vez más los algoritmos de las ANEMIAS. Batería de pruebas a realizar -> interpretación de las mismas. Pautas de tratamiento. Criterios de derivación, etc…

OTROS CASOS publicados en este Blog en relación con la ANEMIA:

CASO 95, ANEMIA MICROCÍTICA: varón de 15 años con antecedentes de resección intestinal en su infancia. Analítica:  Hematies 4.800; Hemoglobina 8;  Hematocrito 26,9; VCM 56,3 . HIERRO: 9,2 ug/dL (59-158). FERRITINA: 16,85 ug/dL (30-400).

La TALASEMIA  es una causa frecuente de anemia microcitica no ferropénica. Es característico que junto a cifras bajas de hemoglobina y hematocrito con VCM muy bajo, el número de hematies esté elevado. Su diagnóstico requiere la práctica de una Electroforesis de hemoglobina, que pone de manifiesto un aumento de la fracción de la Hb A2 en la Beta−Talasemia, y de la HB F, en la Delta Beta talasemia y análisis del ADN en la Alfa Talasemia.

En este caso es probable que la ferropenia del paciente sea causada por malabsorción (“resección intestinal ”). Recordad:  la TALASEMIA, NO se trata con HIERRO salvo que se objetive FERROPENIA sobreañadida.

CASO 15, varón de 42 años diagnosticado de ESFEROCITOSIS HEREDITARIA con cuadro febril de 4 dias de evolución presenta Crisis Hemolítica y Aplásica en probable relación con infección por Parvovirus B19.

ICTUS 2º a DREPANOCITOSIS, Mujer de 36 años con Ictus isquémico agudo hemisférico derecho. Hemoglobinopatía SC (Electroforesis de Hb: Hb S 45% y Hb C 43 %). Aproximadamente un 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías, entre las que destacan la drepanocitosis y la talasemia.

CASO 150:  LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA, anemia macrocitica con reticulocitos bajos.

CASO 27: ANEMIA por hemorragia digestiva en paciente anticoagulado.

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