CASO 172: Varón 56 años, dolor precordial y disnea. ECG con signos de alto riesgo.

Varón de 56 años, con múltiples factores de riesgo cardiovascular, refiere dolor centrotorácico y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 5 horas de evolución. Se ha administrado 2 puff de Solinitrina con persistencia del dolor y la disnea.

Antecedentes personales: HTA, Hiperlipidemia mixta, DM tipo 2, Cardiopatía isquémica: IAM no Q en 1997 (lesión del 75% en 1ª OM). IAM en 2008, (FEVI 50%).

Tratamiento habitual: Metformina 850 mg/24h. Gliclazida 30 mg/24h. AAS 100 mg/24h. Ramipril 5 mg/24h. Pravastatina 20 mg/24h.

Exploración general: PA 106/66 mmHg. Fc 136 x´. SO2 89%. Fr 45 x´. Tª 36,8ºC . Impresiona de gravedad, afectado por el dolor y la disnea, taquipneico con uso de musculatura accesoria, Mal perfundido,  Pálido y sudoroso. No IY. AC: Taquicardia rítmica sin soplos. AP: hipoventilación generalizada, crepitantes dispersos en ambos campos pulmonares. Abdomen: sin dolor ni visceromegalias. EEII: edemas con fóvea hasta ambas rodillas.

Pruebas complentarias:

CASO 172

ECG: Taquic. sinusal a 133 x´, descenso generalizado de ST: V2-V6; D I y aVL y en D II.

caso 172 SCASEST EAP

Rx TóraxEDEMA AGUDO DE PULMÓN.

Analítica: TnT 221,4 / CK 469 / CK-MB 25,3 / proBNP 136.

* Diagnosticado de SCASEST: se administra doble antiagregación: 100 mg de AAS (el paciente toma habitualmente 100 mg de AAS diarios) y 600 mg de CLOPIDOGREL.

– A la vista del edema agudo de pulmón se administra NTG en perfusión, MORFINA 4 mg IV y FUROSEMIDA en bolos seguidos de perfusión IV. Diuresis: 250 ml en bolsa de sonda vesical.

– O2 a alto flujo -> ante la persistencia de trabajo respiratorio y SO2 bajas se decide INTUBACIÓN orotaqueal (Midazolam + Anectine + Rocuronio).

* Comentado con CMI se deriva a H Donostia.

JUICIO DIAGOSTICO: SCASEST, Killip III, Edema agudo de pulmón.

Comentario: El edema agudo de pulmón se puede presentar en pacientes con síndrome coronario agudo como consecuencia de la afectación aguda de la FEVI; es más frecuente en IAM extensos de cara anterolateral, la disfunción en la movilidad del VI trasmite sus altas presiones de llenado al circuito pulmonar. También se puede manifestar en la insuficiencia mitral aguda secundaria a rotura de músculo papilar en ese caso oiremos un SOPLO.

Cuestiones: Qué territorio coronario está lesionado?

*Repaso a la localización de la lesión del SCA:

CORONARIAS– SEPTAL : V1 -> V4

– ANTEROLATERAL: V1->V6

– LATERAL BAJA: V5, V6

– LATERAL ALTA: I, aVL

– INFERIOR: II, III, aVF

– IAM-POSTERIOR: descenso ST V1-V4 con R>S; ST elevado en derivaciones posteriores izquierdas (V7, V8 y V9)

– INFARTO de VENTRÍCULO DERECHO: ST elevado en II, III y aVF y extensión de ST elevado a derivaciones derechas (V4R->V6R). Hipotensión, IY, Rx de Tórax sin IVI.

En general en el IAM ANTERIOR está lesionado el territorio de la Descente Anterior y en el IAM INFERIOR la Coronaria Derecha. La lesión de la Circunfleja produce IAM LATERAL o POSTERIOR.

Debido a la variable anatomía coronaria (dominancia: izquierda, derecha o balanceada) la localización anatómica de la lesión puede no coincidir con su exprexión en el ECG.

La presencia de bloqueo de rama dificulta el análisis de la repolarización (ST). Un BRIHH de nueva aparición con clínica de dolor precordial se considera como un IAM.

No todas las alteraciones del ST son isquémicas, por ejemplo: ACxFA rápida, TSVP, Pericarditis, Repolarización precoz, Hipertrofia de VI, Digital, Bloqueos de rama, etc…

En nuestro caso el esquema de la localización de la lesión nos sirve de poco: descenso de ST en cara anterolateral ( V2-V6; D I y aVL)  y en ¿D II ?.

Os doy una pista que es la clave ¿Cómo es el ST en aVR? -> cuál es su significado?

Pregunta: Qué lesión coronaria se manifiesta en el ECG con descenso de ST en 8 o más derivaciones y elevación de ST en aVR ?

.

VER EVOLUCIÓN

 

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7 respuestas a CASO 172: Varón 56 años, dolor precordial y disnea. ECG con signos de alto riesgo.

  1. rebeldesincausa dijo:

    Estenosis de Tronco común izquierdo

    • Estimado compañero me has alegrado el día con tu comentario.
      Este blog está diseñado especialmente para vosotros.
      Al recibir vuestros comentarios me queda constancia que habeis leido el caso y reflexionado sobre las cuestiones que se plantean.
      En ese momento mi esfuerzo docente se ve recompensado.
      Se retroalimenta mi interés en vuestra formación,
      seguir generando dudas en busca de respuestas.
      Josu.

  2. EC dijo:

    La elevación del ST en aVR es típica en la afectación del tronco común izquierdo, por eso el descenso del ST en cara anterior y lateral (alta y baja) por afectación de la DA y la circunfleja respectivamente.
    Muy bonito caso!!

    • Hola Elena: te repito lo que le dije a Santiago: me encanta recibir vuestros comentarios a los casos. Gracias.
      La lesión del TCI, afortunadamente no es muy frecuente.
      Dificílmente podemos diagnosticar algo que no conocemos.
      Un afectuoso saludo, estimada compañera de trabajo.
      Josu.

  3. Tronco común de la coronaria izquierda, mi inquietud es preguntar sino estaría contraindicada la nitroglicerina por la taquicardia y si se podrían utilizar otros fármacos en este caso

    • Hola Carlos:
      El TTO del SCA: cardiopatía iquémica aguda es la revascularización, en este caso se realizó angioplastia + Stent sobre la lesión de TCI.

      El edema agudo de pulmón es consecuencia del fallo del ventrículo izquierdo -> aumento de la presión arterial pulmonar.
      Si además se asocia hipotensión con signos de bajo gasto hablamos de Shock Cardiogénico (su mortalidad ronda el 50%).

      La hipotensión y la taquicardia limitan el uso de Nitroglicerina.

      El paciente estaba en una situación crítica; presentó insuficiencia respiratoria aguda que requirió intubación y conexión a VENTILACIÓN MECÁNICA + DOBUTAMINA + NORADRENALINA + FUROSEMIDA + Colocación de BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO.
      Su evolución fue lenta pero favorable.

  4. En vez de la nitroglicerina hubiera sido más acertado utilizar el nitroprusiato probablemente

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