CASO 173: Debemos los médicos hablar de nuestros ERRORES?

Es frecuente la crítica a la mala práctica de otros y la exhibición de nuestra buena práctica. Reconocer errores es menos habitual. Es incómodo, pero saludable.

Todos los médicos cometemos errores. El médico Brian Goldman (hacer clic aquí), habla de que  la cultura de la medicina de la negación (y vergüenza) mantiene a los médicos de siempre, defendiéndose, justificando sus errores, y abre la puerta a otra visión: reconocer dichos errores y utilizarlos para aprender y mejorar.

Y para muestra un botón: hace unos meses atendimos a un paciente con dolor torácico……

CASO 173: SCACEST, IAM ANTEROSEPTAL

Varón de 60 años acude por dolor centrotorácico irradiado a cuello (zona supraclavicular) y espalda (zona de trapecios) de 2 horas de evolución, que le ha despertado esta madrugada. Refiere también ligera disnea que se acentúa en decúbito (ortopnea?).

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan 80 mg/día. Dos familiares cercanos con cardiopatía isquémica.

Exploración general: PA 155/96 mmHg. Fc 50 lpm. SO2 99%. Fr 16 rpm. Tª 37ºC. Buen estado general, molesto con el dolor que le obliga a esta sentado. Eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos ni extratonos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

ECG (con dolor): RS a 49 x, elevación de ST en V2-V3 compatible con lesión subepicárdica de cara anteroseptal:

CASO 173 ECG

Rx Tórax (portátil) y analítica (incluidas TnT, CK y CK-MB) sin alteraciones.

Tratamiento recibido en urgencias:

– 2 puff de SOLINITRINA -> persiste dolor, ECG sin cambios.

– Se decide FIBRINOLISIS con TNK, previa doble antiagregación oral con AAS 300 mg + CLOPIDOGREL 300 mg. ENOXAPARINA 30 mg IV + TECNETEPLASA 8000 U.I. IV + ENOXAPARINA 80 mg sc (el paciente pesa +/- 80 Kg). -> ECG sin cambios.

Comentado con CMI se traslada a H Donostia.

Cuestiones: Dónde está el ERROR?

– Pista: echad un vistazo al CASO 1, publicado en este Blog.

– El descenso del PR, es un signo precoz de: ¿? (en este caso hay que mirarlo con lupa).

.

Nota añadida: La pericarditis aguda es un enfermedad relativamente frecuente e infradiagnosticada, representa el 5% de las consultas por dolor torácico no isquémico en los servicios de Urgencias y el 0,1% de las hospitalizaciones.

* Su diagnóstico se basa en:

– características del dolor,

– alteraciones en el ECG: generalmente difusas en todo el trazado y son secuenciales: 1-descenso del PR; 2-ascenso del ST en forma de silla de montar (concavidad hacia arriba); 3-normalización del ST y negativización de la T; 4-normalización de la T.

Ausencia de imagen especular en el ECG. En la PERICARDITIS el ascenso de ST, NO lleva parejo el descenso de ST en la cara contraria.

– antecedente de infección respiratoria de vías altas, en ocasiones con febrícula asociada.

– presencia de ROCE pericárdico a la auscultación.

– la Rx de Tórax suele ser normal, en ocasiones se aprecia derrame pleural (Pleuro-pericarditis). En raras ocasiones se presenta Cardiomegalia (corazón en “tienda de montaña”, con”forma de garrafa”). El taponamiento cardiaco es una de sus mayores complicaciones, se manifiesta con disnea con Rx sin signos de IC, IY +++, Hipotensión, pulso parodógico, ECG con voltajes bajos y en ocasiones alternancia eléctrica.

– el Ecocardiograma puede en ocasiones constatar la presencia de derrame pericárdico.

– elevación de enzimas cardiacas en casos de miopericarditis.

* en general la pericarditis es un proceso benigno, autolimitado. Para su tratamiento se indica AAS a dosis altas e INDOMETACINA. La pericarditis es como el ajo tiende a repetir. El tratamiento con corticoides favorece las recidivas.

Confundir una pericarditis aguda con un SCACEST no es excepcional. Fibrinolisar a un paciente con pericarditis aguda puede comprometer su vida. NO SE DEBE HACER!

Es nuestra intención que la descripción del caso sirva de reflexión y en la medida de lo posible NO repetir el ERROR.

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4 respuestas a CASO 173: Debemos los médicos hablar de nuestros ERRORES?

  1. Las alteraciones eléctricas que podemos encontrarnos en una pericarditis son
    generalmente difusas en todo el trazado y son secuenciales:
    1-descenso del PR
    2-ascenso del ST en colgadura (concavidad hacia arriba)
    3-normalización del ST y negativización de la T
    4-normalización de la T
    Si se acompaña de derrame pericárdico podremos observar disminución generalizada del voltaje del registro. En caso de derrame importante se puede objetivar alternancia eléctrica.
    http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/ecg.pdf

  2. OK Yuriy: el paciente fue diagnosticado de PERCARDITIS AGUDA.
    Su ECG no es en absoluto el típico de la pericarditis: ST elevado con forma de “silla de montar” (concavidad hacia arriba), en V3 se parece más a la “aleta de tiburón” (concavidad hacia abajo) típica del IAM. Su Ecocardiograma mostraba una ligera HVI sin alteraciones segmentarias en su movilidad con FEVI del 65%, sin derrame pericárdico.

    Reinterrogado al paciente en CMI, refería infección respiratoria de vías altas los días previos, con febrícula e inicio progresivo de dolor torácico de tipo pleurítico: aumenta con los movimientos respiratorios (no disnea) y alivio del mismo estando sentado e incorporarse hacia delante (no ortopnea): típico de pericarditis.

    Me hace recordar mi desesperación siendo residente cuando al pedir ayuda a un adjunto este le hacía un par de preguntas al paciente que aclaraban su problema, -“yo también se lo he preguntado y me ha contado una historia diferente!”

    En cualquier caso FIBRINOLISAR una pericarditis es un grave ERROR. Dicha decisión se puede ver reforzada ante la presencia de elevación de enzimas cardiacas (TnT) fruto de la miopericarditis.

    Afortunadamente no presentó complicaciones. Fue dado de alta con AAS 1g/8h + INDOMETACINA.

  3. Sergi dijo:

    Buenos días.
    Soy estudiante de tercero de medicina y encuentro de muchísima utilidad el blog, sobretodo los casos prácticos de EKG.
    Mi duda es sobre como haríamos el diagnóstico diferencial entre una pericarditis aguda y una miocardiopatía de takotsubo. Las dos entidades podrían darnos unas troponinas elevadas, elevacion del ST, una clínica similar y ninguna lesión significativa en coronariografia.

    Muchas gracias y seguid adelante!!

    • Hola Sergi.
      Gracias por tu comentario.
      Para nosotros es muy estimulante sentirnos útiles.
      Somos unos apasionados del ARTE de la MEDICINA.
      Siempre con dudas, enfrentados a la incertidumbre, conscientes de nuestras propias limitaciones… obligados a tomar decisiones…Intentando hacerlo bien…

      SIEMPRE REFLEXIVOS!: aprendiendo de nuestros propios errores.

      Saludos.

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