CASO 199 (2ª parte): Síndrome de GUILLAIN BARRÉ

Continuación del caso: Mujer de 35 años con náuseas y vómitos de 4 días de evolución con pérdida de fuerza en ambas piernas desde hace 2 días. A la exploración: debilidad simétrica en MMII (4/5), hipoestesia distal (en calcetines) y abolición de ROT en MMII.

Pruebas complementarias:

– Punción lumbar > LCR (líquido cefalorraquídeo): 1 Leucocito, Proteina 11o, Glucosa 62 -> disociación albumino-citológica. Cultivo negativo. Serología en LCR: Rosa bengala (Brucelosis), VDRL (Sífilis) y Borrelia Burgdorferi (enfermedad de Lyme) negativos.

– Serología en suero, de infección virales: Citomegalovirus, Epstein Barr, Varicela zoster. Herpes simplex (1 y 2),  Parvovirus B-19, Hepatitis B y C y HIV -> negativos.

– Serologia en suero, de infecciones bacterianas: Rosa bengala, Borrelia, Bartonella (Henselae y Quitana) y Treponema Pallidum ->negativos.

-Inmunología-autoinmunidad: Ac. ANTIGANGLIÓSIDOS Negativos.

– Heces (microbiología): Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, E. Coli tox Shiga, Rotavirus, Astrovirus, Sapovirus, Cryptosporidium y Giardia -> negativos. Norovirus POSITIVO.

EVOLUCIÓN: rápida progresión, ascendente, de su paresia. El 2º día de su ingreso: TETRAPARESIA: MMSS (4/5), MMII (3/5),  ARREFLEXIA (rotuliano, aquíleo, bicipital, tricipital y estiloradial). HIPOESTESIA en manos y pies que se extiende a pared abdominal. PARESIA FACIAL bilateral.  Retención aguda de orina (sondaje). Íleo paralítico (sondaje rectal y administración de Neostigmina). No consigue levantar las bolas del espirómetro pero sin llegar a presentar insuficiencia respiratoria.

TTO: INMUNOGLOBULINAS  + Rehabilitación. Pasadas 4 semanas, evolución favorable.

Diagnóstico: S. GUILLAIN BARRÉ, con afectación motora, sensitiva y disautonómica.

Comentario: El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es el término utilizado para describir un espectro de neuropatías post-infecciosas de origen autoinmune. Debido a la similitud de algunos antígenos microbianos con los gangliósidos de la membrana neuronal, la respuesta inflamatoria contra dichos gérmenes ataca los nervios periféricos (mielina) del propio paciente. Primero afecta a los axones largos (MMII). No afecta al SNC.

Tiene una incidencia de 1-3 casos/100.000/año.

El SGB es clínicamente heterogéneo y comprende:

Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP),

Neuropatía axonal aguda motora (AMAN),

Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (AMSAN),

Síndrome de Miller-Fisher (SMF),

– otras variantes.

En Europa, Australia y América del Norte, la AIDP es la forma más frecuente ( 90%)= SGB clásico. Las formas axonales representan el 4% de los casos en estos países, pero son mucho más frecuentes ( 40%) en Asia y en América Latina. En la mayoría de los casos, una enfermedad infecciosa precede la aparición de debilidad de las extremidades, siendo la infección por Campylobacter jejuni el primer evento identificado de forma más frecuente. En este caso la GEA de la paciente está provocada por el NOROVIRUS. Este virus es responsable del 50% de las GEAs víricas. Es muy rara su asociación con el SGB.

Resumiendo: déficit motor bilateral con progresión ascendente: MMII -> MMSS -> pares craneales + Arreflexia + déficit sensitivo (hipoestesia/parestesias en calcetines ->guantes), precedido de cuadro infeccioso = sospecha de S. GUILLAIN BARRÉ.  No olvidar que en el 30% de los casos, el compromiso de la inervación de la musculatura respiratoria precisa de ventilación mecánica, por ello se indica ingreso en UCI.

Manifestar mi perplejidad/desconocimiento ante la batería de Anticuerpos Antigangliósidos solicitada: GM 1, 2 y 3, GD1 a y b, GT1b, GQ1b (Ig G y Ig M); en este caso todos negativos.

* Aclarar que la paciente fue atendida por Bakarne (médica de urgencias), no por mí. Yo le hubiera mandado a casa tras comprobar la buena tolerancia oral. ERROR. Mi pericia con el martillo de reflejos es muy limitada: muchas veces no consigo objetivar el reflejo rotuliano y el aquíleo ni lo intento: nunca me sale. Tendré que reciclarme.

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