CASO 202: Elevación de ST en ECG, a propósito de DOS casos.

Preámbulo: ante un paciente con dolor torácico y ELEVACIÓN de ST en su ECG, pensaremos en SCACEST. Es importante no perder tiempo: la revascularización precoz de una coronaria obstruida disminuye los efectos colaterales -> miocardiopatía dilatada con compromiso de la FE. No debemos olvidar que tiempo perdido= miocardio muerto. Administrar cuanto antes, 300 mg de AAS tiene efectos beneficiosos.

CASO A: mujer de 55 años acude por intenso dolor centrotorácico opresivo irradiado a garganta acompañado de cortejo vegetativo y disnea de 2 horas de evolución. ECG:

CASO 202. ECG 1

Antecendentes personales: HTA en tto con Enalapril 20 mg. En 2012: Ictus en territorio de la PICA izquierda, sin secuelas. Probable displasia fibromuscular. Embolización de aneurisma dependiente de ACM izquierda.

Exploración general: PA 197/130 mmHg. F 89 lpm. SatO2 99%. ACP normal.

Pruebas complementarias: ECG: RS a 84 x´, elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF) y anterolateral (V3-V6); descenso de ST en V2 y cara lateral alta I y aVL. (me llama la atención la sugerencia de la máquina de ECG de registrar precordiales derechas ante la sospecha de IAM de VD)

Rx Tórax: sin signos de IC. Analítica normal (incluída Troponina).

Tratamiento en Urgencias: AAS 300 mg + TICAGRELOR 180 mg + MORFINA en bolos IV + perfusión de NTG. (en los IAM inferiores debemos de ser cautelosos con la NTG, pero con esas tensiones tan elevadas de la paciente, su indicación está muy clara).

Comentado el caso con Hemodinamista se decide ACTP primaria:

CASO 202. CNG

Se realiza ACTP + STENT sobre lesión de CIRCUNFLEJA medial con buen resultado.

Comentario: en los antecedentes de la paciente se habla de: Ictus de la PICA izquierda: la PICA es la arteria cerebelosa posterior inferior; de embolización de aneurisma dependente de la ACM izda:  la ACM es la arteria cerebral media. La displasia fibromuscular se me escapa (lo siento)

.

CASO B: mujer de 91 años acude a las 8:20 am. acompañada por su hijo que refiere haberle encontrado caída en el baño a las 4 de la madrugada, consciente con un golpe en el brazo izquierdo. Le han acostado y al cabo de unas horas refiere malestar general, sensación de frío y nauseas sin llegar a vomitar.

Antecedentes personales: ingresada hace 3 meses por Ictus en territorio de ACM izquierda sin secuelas, en tto con AAS 100 mg desde entonces. ECG previo: en ritmo sinusal sin alteraciones significativas (ST isoeléctrico).

Exploración general: PA 151/82 mmHg. Fc 94 lpm. SatO2 98% Tª 36,7ºC. Consciente y orientada aunque ligeramente aturdida. Bien hidratada y perfundida, Eupneica en reposo, Coloración normal. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. ACP: normal. Abdomen: sin dolor ni defensa, no masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP. Hematoma en brazo izquierdo, sin crepitación ni deformidad, movilidad normal.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax: cardiomegalia, resto sin hallazgos.

Analítica: Glucosa 138 mg/dL (70-110)/ Troponina T 70 ng/L (0-14) / CK 1o64 U/L (0-166) / Leucocitos 16.100 (N 84%) / Hb 14 g/dL (12-15.3).

ECG: ritmo sinusal a 89 x´, elevación de ST en V2-V6. (sin cambios recíprocos)

CASO 202. ECG 2

TTO en urgencias: se admistra AAS 200 mg + Ticagrelor 180 mg + Morfina IV en bolos (6 mg) + NTG en perfusión -> ECG sin cambios.

Comentado el caso con el Sº de Hemodinámica se decide valoración de ACTP primaria. El Ictus reciente sufrido por la paciente hace menos de 3 meses contraindica la fibrinolisis.

¿Qué os parece este segundo caso?.

NOTA AÑADIDA el día 26-Noviembre: El caso B me parece excesivamente endiablado. A la paciente se le realizó ese mismo día una coronariografía que resultó normal, FEVI calculada del 82%, severa hipertrofía de VI sin constatarse gradiente en tracto de salida de VI. -> NO es un IAM.

Al salir de hemodinámica la paciente presenta agitación psicomotriz importante y ligera desorientación. GCS 14 (O4, V4, M6), desviación conjugada de la mirada hacia la izquierda. Mínima claudicación de EEDD. -> TAC Cerebral: dudoso ictus frontal anterior izquierdo. -> RMN Cerebral (realizada ayer): Focos de isquemia reciente en territorio de arteria cerebelosa superior izquierda (con área de transformación microhemorrágica), ambos lóbulos occipitales, núcleo talámico derecho y lóbulo parietal izquierdo.

CONCLUSIÓN: OK se trata de un infarto pero no de miocardio sino cerebral.

Todos nos hemos quedao ojipláticos = desconcertados. Lo bueno del caso es que la paciente se encuentra bien, sin graves secuelas neurológicas. Afortunadamente se libró de la FIBRINOLISIS, su microhemorragia se hubiera transformado en macrohemorragia.

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5 respuestas a CASO 202: Elevación de ST en ECG, a propósito de DOS casos.

  1. Aureliu dijo:

    Si se aplica la fórmula de Dr. Smith resulta que la paciente presenta un índice de 30,15 que es muy a favor de LAD occlusion.

  2. draureliu dijo:

    Es que Dr. Smith es un crack….Le estoy siguiendo desde hace tiempo y cada vez me sorprende…A partir de un caso reciente vi un caso con respecto a tu blog y desde entonces te sigo a ti…y de verdad lo estas haciendo muy bien.
    Y…aparte con humor …que esto nos hace falta en el trabajo de día a día…

  3. David dijo:

    ¡Qué curioso! El caso A es un SCACEST que no movilizó enzimas y B tiene una elevación discreta pero no es un SCACEST…
    Interesante recordar los posibles cambios ECG en el ictus y la HSA… También creo recordar que había cierto correlato entre el ictus y el Tako-Tsubo (especialmente en mujeres mayores de 75 años con ictus isquémicos).
    Gracias por compartir el caso como siempre.
    Excelente trabajo.

    • Hola David, gracias por tu comentario.
      Me gustan los CISNES NEGROS (hallazgos inesperados…) pero es importante pensar en caballos si oímos trotar… pueden ser cebras pero sería muy raro.

      Ojo! Más del 50% de los pacientes con ELEVACIÓN DE ST en su ECG no tienen un SCACEST. Hasta donde yo sé de estadística dicho porcentaje (> 50%) no se considera RARO. Ahí va incluido: Repolarización precoz, Bloqueo de rama izquierda, HVI, Pericarditis, Hiperpotasemia, Brugada, Hipotermia, alteración del SNC, etc, etc…
      Si además de elevación de ST en su ECG el paciente refiere dolor torácico opresivo -> peligro!. La probabilidad de SCACEST aumenta.

      Por otro lado es relativamente frecuente que un paciente con isquemia coronaria se nos presente con un ECG normal o similar a previos.

      Entiendo que nuestra respuesta debe de estar guiada por protocolos debidamente actualizados (difícil), basados en la EVIDENCIA disponible (más difícil), siempre con el consenso de nuestros pacientes (rayando la utopía), etc, etc….

      Un saludo cordial.
      Josu.

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