CASO 206: PANCREATITIS AGUDA

Preámbulo: “de grandes cenas están las sepulturas llenas“.

CASO: Varón de 71 años, diagnosticado hace 7 meses de hepatitis autoinmune en tto con Azatioprina(Imurel*) y Prednisona, acude a urgencias por dolor abdominal irradiado en cinturón a ambos costados, acompañado de náuseas y vómitos de 10 horas de evolución. No refiere transgresión alimentaria (grasas) ni ingesta de alcohol.

Exploración general: Afectado por el dolor. PA 137/70 mmHg.  Fc 99 lpm. Tª 36.4ºC. SatO2 99%. Dolor a la palpación de epigastrio e hipocondrio izquierdo con defensa muscular sin otros signos de peritonismo.

Pruebas complementarias: LIPASA 1570 / Bilirrubina, GPT, GOT, GGT y FA normales. Leucocitos 12.500 con fórmula normal. Serie roja y plaquetas normales.

-> se administra analgesia IV y fluidoterapia IV -> cede el dolor.

* Ecografía abdominal: COLELITIASIS sin signos de colecistitis, No dilatación de vía biliar. Páncreas no visualizado.

* TC Abdominal: Colelitiasis, Vía biliar no dilatada. Páncreas con signos inflamatorios.

Juicio diagnóstico: PANCREATITIS AGUDA.

Comentario:  La colelitiasis-coledocolitiasis  y el alcohol son las causas más comunes de pancreatitis pero NO son las únicas. En este caso pese a la presencia de colelitiasis, ante la ausencia de signos de colestasis, se pensó que la AZATIOPRINA era la causa de dicha pancreatitis y fue suspendida.

Evolución satisfactoria. Pasada una semana el paciente es dado de alta, pendiente de cita para COLECISTECTOMÍA; se programa también BIOPSIA HEPÁTICA en dicho acto quirúrgico, para verificar el diagnóstico/evolución de su hepatitis autoinmune.

.

2ª parte del CASO: revisando la historia del paciente me llamó la atención el diagnóstico de HEPATITIS AUTOINMUNE. 7 meses antes de este episodio (pancreatitis) el paciente estuvo ingresado por clínica de astenia, coluria y acolia junto a alteración de transaminasas: GPT 868 / GOT 889 / GGT 324 / Fosfatasa alcalina 135 / Bilirrubina total 3.16 / Bilirrubina directa 3.05 / Hipoalbuminemia 28.9 /

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANAS) positivos a una titulación de 2560 /

Acs anti musculo liso, Acs anti  mitocondriales y Acs anti LKM NEGATIVOS.

AgHBs y AgHBc  NEGATIVOS

Ag VHC  NEGATIVO

VHA IgM  NEGATIVO

VHE IgM POSITIVO

VHE IgG NEGATIVO

VIH Ag (p24) y VIH 1-2 Ac NEGATIVOS / Citomegalovirus IgG POSITIVO, Citomegalovirus Ig M NEGATIVO / VEB Ac heterófilos NEGATIVO; Epstein Barr Ig M NEGATIVO.

Hepatitis E virus RNA (PCR) en heces POSITIVO

JUICIO DIAGNÓSTICO: HEPATITIS aguda E sobre probable hepatitis autoinmune.

-> al cabo de 2 meses: VHE IgM NEGATIVO; VHE IgG POSITIVO

Comentario: hace años la hepatitis vírica era A (contagio orofecal) o B (contagio parenteral o ETS) y el resto NoA-NoB. Al poco tiempo se identificó la hepatitis C (ésta a veces se cronifica y puede causar hepatocarcinoma); hoy en día existen tratamientos efectivos contra el VHC (pero son caros…). Por otro lado se han identificado otros virus causantes de hepatitis: D, E (contagio orofecal), F y G. -> vaya lío!

Volviendo a nuestro paciente: probablemente la infección por el virus de la hepatitis E, reactivó su HEPATITIS AUTOINMUNE (ANAS muy elevados); no lo sé seguro, no soy experto en el tema. He leído que la hepatitis autoinmune no tiene mal pronóstico, salvo que evolucione a fallo hepático fulminante o degenere en Cirrosis. Se trata con Inmunodepresores (Azatioprina…) + Corticoides (Prednisona…)

A lo dicho en este caso se optó por suspender la Azatioprina y programar una biopsia hepática en el momento de realizar la colecistectomía (colelitiasis + pancreatitis).

RELAX: Eso de la hepatitis E me suena de lejos a Asia Oriental y poco más…  (20 millones de afectados al año)… Aquí… en Occidente estamos en Navidad, esperando a los Reyes Magos ->

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