CASO 225: SCACEST; IAM inferior con BLOQUEO AV

Varón de 70 años acude a las 12:50 (a.m.) por dolor torácico. Refiere inicio del dolor hacia las 11:00 mientras estaba trabajando en la huerta. Además, intenso malestar generalizado, mareo con sudoración profusa y disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan/Hidroclorotiazida 80/12,5 mg/día

Exploración general: PA 81/54 mmHg. Fc 28 lpm. Consciente y orientado. Afectado, muy frío y sudoroso, hipotenso y mal perfundido. Eupneico. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: anodino. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: ritmo nodal a 28 lpm, elevación de ST en cara inferior (II,III y aVF), descenso de ST en V2; Imagen especular: descenso de ST en cara lateral alta (I y aVL):

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Rx Tórax (portátil): sin alteraciones significativas.

Analítica: Glucosa 236 mg/dL ; Creatinina 1.42 mg/dL ; Na 141 mEq/L ; K 3.03 mEq/L ; Troponina T 37.6 ng/L ;  Hb 13.4 g/dL ; Leucocitos 12.500 ; Plaquetas 152 ; INR 1.03.

Juicio diagnóstico: SCACEST INFERO-POSTERIOR, KILLIP IV de 2 horas de evolución. BLOQUEO AV con sintomatología de bajo gasto.

El KILLIP es una forma sencilla de evaluar la situación hemodinámica:

I :  auscultación cardio-pulmonar normal.

II:  crepitantes basales o presencia de tercer ruido.

III:  signos de Edema Agudo de Pulmón (EAP).

IV:  existencia de shock cardiogénico.

* En Hospitales sin ICP (intervencionismo coronario percutáneo) ante un SCACEST, KILLIP I o II, con un tiempo de isquemia < de 2 horas o un tiempo de demora puerta-balón > de 50 minutos se indica Fibrinólisis si no existen contraindicaciones.

* En las situaciones de KILLIP III o IV se indica angioplastia primaria (ACTP 1ª).

Comentado el caso con hemodinámica se solicita una ambulancia medicalizada para su traslado.

Tratamiento en urgencias:

– Doble antiagregación: AAS 300 mg + TICAGRELOR 180 mg

El Ticagrelor (y el Prasugrel) son antiagregantes plaquetarios que parecen tener un efecto más rápido y más estable que el Clopidogrel; no está aprobada su indicación en caso de fibrinólisis.

– Control del dolor: con una PA de 80/50 NO está indicada la NITROGLICERINA y tampoco la MORFINA.

– Estabilización hemodinámica: severa bradicardia con hipotensión. Esta situación suele presentarse en los IAM de cara inferior, se manifiestan con un gran componente vagal. -> se administra ATROPINA 1 mg + 1 mg IV (NO efectiva); (en casos de disociación AV la Atropina NO está indicada).

Al paciente le vendría de perlas un MARCAPASOS. Tenemos 2 opciones:

1) Marcapasos externo. Exige de sedación y/o de intubación orotraqueal + ventilación mecánica.

2) medicación inotropa: DOBUTAMINA + NORADRENALINA / DOPAMINA (El Isoproterenol es un potente cronotropo pero NO está indicado el Sind. Coronario Agudo).

– Optamos por esta 2ª opción: DOBUTAMINA (500 mg en 500 cc de SF) a 25 ml/h (NO efectiva) -> DOPAMINA (200 mg en 100 cc de SF) a 15 ml/h -> mejora la Fc (70 lpm) y con ello la perfusión, PA 100/57 mmHg, ECG: aumento de la elevación del ST.

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Evolución:

A su llegada a hemodinámica se coloca MARCAPASOS temporal por vía femoral. CORONARIOGRAFÍA: EAC monovaso con oclusión aguda de CD distal. FEVI 60% con hipoquinesia diafragmática y posterolateral leves, Se realiza ACTP + colocación de STENT farmacoactivo con buen resultado. El paciente sigue precisando inotropos (Dobuta +Nora) y marcapasos por hipotensión y bradicardia que se retiran al cabo de 2 días. Pasada una semana es dado de alta con tto: AAS 100 mg + TICAGRELOR 90 mg + ROSUVASTATINA 20 mg. ECG en ritmo sinusal:

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7 respuestas a CASO 225: SCACEST; IAM inferior con BLOQUEO AV

  1. ykurnat dijo:

    Felicidades! Enlace de articulo fue añadido a página de Facebook “Medicos Rusohablantes en España” – https://www.facebook.com/medicos.rusohablantes.spain/posts/1290758614296360

  2. silvia dijo:

    si no hay dobuta ni dopamina se puede usar adrenalina 1 amp en 100 cc sf iv pasando según respuesta?(medicación disponible en el PAC).A 40 mi de hospital de referencia

    • Hola Silvia!
      Algunos protocolos (tto bradicardia sintomática) recomiendan la ADRENALINA en perfusión a dosis de 2-10 microgr/minuto si la ATROPINA no ha sido efectiva (en bolos de 0.5 mg hasta un máximo de 3 mg). No he podido constatar el grado de evidencia de dicha recomendación. En caso de IAM yo no la usaría.
      En casos de bloqueo AV completo, 3º , con disociación AV (las P y los QRS van a su bola) el uso de ATROPINA es muy cuestionable.

      El manejo del marcapasos externo/transcutaneo no es excesivamente complicado: colocar las pegatinas de los electrodos de estimulación -> el “modo a demanda” suele estar ya preprogramado -> ajustar la frecuencia: 50 lpm -> ajustar la intensidad (miliamperios) hasta conseguir complejo QRS-T y comprobar pulso/latido.

      -> el paciente bota y se queja de dolor por los calambrazos -> por ello ….Exige de sedoanalgesia: Midazolam o Profofol + Fentanilo.. (ajustar dosis de mantenimiento)… Si el traslado es largo puede resultar más seguro proceder a intubación y conexión a ventilación mecánica.

      Si el paciente tolera relativamente bien su bradicardia podemos adoptar una postura conservadora: colocamos las pegatinas de los electrodos con el MCP apagado y en caso de deterioro hemodinámico iniciamos estimulación … siempre con sedoanalgesia.
      Un saludo desde el Bidasoa

  3. Muy interesante artículo. Precisamente ahora estoy pasando un curso de SVA donde se abordan todos estos temas del uso del marcapasos, etc. Os felicito por el esfuerzo.

  4. MBM dijo:

    Qué bonito caso. He visto que le dan de alta con ticagrelor para la doble antiagregación en lugar de clopidogrel por lo que comentas de un efecto más seguro y rápido que tienen ahora éste y el prasugrel. ¿es ahora siempre así, o en otras situaciones se sigue utilizando clopidogrel?
    Gracias!!! un abrazo
    MBM

  5. El Ticagrelor es +/- 3 veces más caro que el Clopidogrel.

    El estudio PLATO demuestra que el tratamiento con ticagrelor, al compararlo con clopidogrel, reduce la incidencia de muerte de causa vascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular en pacientes con síndromes coronarios agudos. Los beneficios de ticagrelor se obtuvieron en pacientes con síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST, sin aumento de las tasas de hemorragias mayores, y fueron independientes de la estrategia seguida en el tratamiento del SCA, invasiva o conservadora. Además, dicho beneficio se observó al mes y se mantuvo a los 360 días.
    En cuanto a los efectos secundarios del ticagrelor, hubo una mayor incidencia de disnea comparado con clopidogrel (14,2% vs 9,2%; p<0,001), algo que ya se había observado en los estudios previos. Por otra parte, los pacientes tratados con ticagrelor presentaron pausas ventriculares más frecuentes, sobre todo la primera semana de tratamiento. Otro aspecto importante es que aunque el tratamiento con ticagrelor globalmente no aumentó las tasas de hemorragia, si se apreció una tasa de sangrado mayor no relacionada con la cirugía de revascularización coronaria, claramente superior comparado con el tratamiento con clopidogrel.

    Un saludo MBM

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