Mujer de 40 años, sin antecedentes relevantes, refiere cuadro de tos seca de 5 días de evolución. Desde hace 2 días fiebre alta con escalofríos. Hoy disnea. No dolor torácico.
Exploración general: PA 125/68 FC 120 Tª 39,3ºC SatO2 90% (aire ambiente). Febril. Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, taquipnea a 34 rpm con ligero tiraje supraesternal. No lesiones cutáneas ni mucosas. No IY. AC: rítmica. AP: sibilancias diseminadas, crepitantes bibasales. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. No se palpan masas ni megalias. PPRB indolora. EEII: no edemas ni signos de TVP.
Pruebas complementarias: ECG: taquicardia sinusal a 120 lm sin otras alteraciones. Rx Tórax AP y L: infiltrado en base derecha:
– ANALÍTICA:
Bioquímica: Creatinina 0,96; Glucosa 242; Sodio 134; Bilirrubina total 2.5 (B. directa 2.14); FA 220; GGT 305; GOT 100; GPT 85; LDH 512; Proteina C reactiva 152; Procalcitonina 3.09; Lactato 47.
Gasometría venosa: pH 7.48 pCO2 35 Bicarbonato 26
Hemograma: Hemoglobina 8.7; VCM 83; Leucocitos 17.700 (Neutrófilos 90%), Plaquetas 110.000; Coagulación: INR 1.21
Orina: sedimento ligeramente bacteriano. -> Se cursa UROCULTIVO.
Antigenuria (Neumococo y Legionella): NEGATIVO.
Se cursan 2 HEMOCULTIVOS.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: colelitiasis sin signos de colecistitis, Pequeño derrame subpulmonar derecho, sin otras alteraciones.
* Elevación de marcadores infecciosos: PCR, PCT y Leucocitosis con desviación izda. Leve elevación de enzimas hepáticos. Anemia normocítica. Insuficiencia respiratoria + Infiltrado en base dcha => SEPSIS de origen RESPIRATORIO
Tratamiento en urgencias:
– Nebulización con Salbutamol + Ipatropio en 2 ocasiones … + -O2 en ventimax al 31%
– Paracetamol 1 g IV
– Metilprednisolona 80 mg IV
– Levofloxacino 500 mg IV + Ceftriaxona 2 g IV
– Insulina (Actrapid) 6 UI IV + Suero Fisiológico 1000 cc IV
Evolución: cede la fiebre (Tª 36,5), mejora su disnea-> pasadas 6 horas se procede a ingreso a cargo de Medicina Interna en tto ATB con Ceftriaxona + Levofloxacino.
Estando ingresada se mantiene relativamente estable. SatO2 95% con O2 al 31%. PA 110/60 mmHg. FC 100 lpm. Sigue con picos de fiebre que ceden con Paracetamol. Trasfusión de 2 concentrados de hematíes.
TAC TORÁCICO: consolidación en ambas bases pulmonares con derrame pleural derecho. Extensas áreas con patrón en vidrio deslustrado, sugestivo de infección respiratoria severa.
Llega el resultado de los 2 hemocultivos: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B). Urocultivo: negativo
El tercer día de ingreso presenta agudización de disnea con aumento de trabajo respiratorio, SatO2 en torno a 85% sin respuesta a aumento de FiO2 => se procede a Intubación Orotraqueal y conexión a Ventilación Mecánica. Ingresa en UCI. Rx Tórax:
Comentario: El Streptococcus agalactiae, también conocido como Estreptococo Grupo B (EGB), es una bacteria, en general, inofensiva que forma parte de la flora normal humana y que coloniza el tracto gastrointestinal y el tracto genito-urinario de hasta un 30% de los adultos humanos sanos (portador asintomático). Es también un patógeno veterinario que causa mastitis en el ganado bovino, el nombre «agalactiae» significa «sin leche».
La infección causada por EGB puede dar lugar a una enfermedad grave e incluso mortal, especialmente en recién nacidos, ancianos y personas con inmunidad disminuida (neoplasia, cirrosis…).
La infección invasiva por EGB es muy poco frecuente en adultos previamente sanos. En este blog se describen 2 casos:
– CASO 174: varón de 33 años, esplenectomizado, con cuadro de gastroenteritis desde hace 4 días que evoluciona a Shock séptico.
– CASO 210: mujer de 63 años con brusco deterioro de nivel de conciencia precedido de cuadro de infección respiratoria. Meningitis + émbolos sépticos pulmonares.
=> volviendo al caso de nuestra paciente… en situación crítica… Qué podría ayudarle:
– Modificar el tratamiento antibiótico ?
– Constatada la Bacteriemia + agudización de disnea -> Añadir pruebas complementarias ?
=> Ver EVOLUCIÓN del caso (clic aquí) del caso y su trágico desenlace.
Nota: mi hija me suele decir «tu, aita, no curas a nadie, mandas al ambulatorio los pacientes que te parece que no tienen nada importante y a los que están enfermos los ingresas»… al oírselo me dan ganas de reprenderle y preguntarle cómo gestiona ella los problemas que se le presentan… Reprimida la pulsión de darle un sopapo, repaso su reflexión… Sí quizás tenga razón: «no curo a nadie»,… dedico a cada paciente una media de 2-3 horas. Trabajo en urgencias pero… no siempre es fácil, estar seguro de que un paciente no tiene nada importante, … de que SI lo tiene, … o que precisa cuidados intensivos.
URGENCIAS BIDASOA 
El caso interesante, como siempre. Mi comentario hace referencia a tu reflexión final porque mi hija (13 años) me plantea las mismas preguntas. Claro, un cirujano opera, un cardiólogo cura el corazón, el traumatólogo las fracturas, etc…, pero el médico de urgencias ¿que?. Comprendo sus dudas (no tenemos un nombre reconocido como especialidad para nuestra tarea). Pero hacemos muchas cosas de cierta importancia: sí curamos a muchos pacientes desde Urgencias, damos oportunidad de vivir a los pacientes críticos a los que estabilizamos de entrada, tomamos decisiones que muchas veces pueden ser fundamentales para el futuro de los pacientes (un paciente con dolor torácico bien o mal diagnosticado, dolor abdominal bien o mal diagnosticado,…), tranquilizamos a pacientes a los que les descartamos determinadas patologías, etc… Y, por último, que sería de la sanidad de nuestro país sin nuestra «pequeña ayuda».
Tal vez cambiar a penicilina G o ampicilina si no es SARM, que entonces pondríamos linezolid o vancomicina…
Respecto a mejorar su situación tal vez drogas vasoactivas como noradrenalina si está hipotensa,que seguramente debido a la sepsis que tiene.
Respecto a las pruebas,se sabe que tiene una neumonía, pero y ¿por qué de un oportunista?Con esa anemia,y esa colestasis, ¿tal vez hay un primario en abdomen? colon,ovario,o útero…
Ya nos contarás.
La paciente no refiere antecedentes relevantes, donde se le descubre una glucosa de 242 mg/dl, donde se puede hacer diagnostico de diabetes mellitus tipo 2 ya tal vez de 5 años de evolución sin que la paciente lo supiese o lo omitiera (paciente con inmunosupresion y aumenta el riesgo de infección del tracto respiratorio ademas con microangiopatía pulmonar). Calculando SOFA se obtienen 6 pts con una mortalidad estimada < 10% en esta paciente (claro, aumento cuando ingreso a UCI). Las infecciones por Streptococcus agalactiae ocurren con más frecuencia en mujeres embarazadas y aquellos que acaban de dar a luz; y adultos no embarazadas con enfermedades crónicas y debilitantes (como en este caso presentado). A pesar de la alta sensibilidad del GBS a la penicilina y a las cefalosporinas de tercera generación (usándose Ceftriaxona en este caso), el diagnóstico temprano debe considerarse la piedra angular para un mejor resultado. En mi opinión esta abordado de manera correcta Dr, (yo hubiera agregado triple terapia Claritromicina + Ceftraixona + Oseltamivir) y que lamentablemente el trabajo del urgenciologo menospreciado; pero es el más importante, por que ante la situación de estres, toma de desiciones rápidas, aumento de la demanda de pacientes en este servicio, aveces se menosprecia, pero todas las especialidades tienen pocas urgencias, pero para el urgenciologo todas las urgencias de esas especialidades, son pertenecientas todas de los urgenciologos, convirtiendolo en especialista en urgencias DE TODOS LOS ESPECIALISTAS.
Caso interesante. Viendo la placa me pregunto si presenta un síndrome de distress respiratorio agudo (viendo que ademas no respondía a oxigenoterapia…).
¿El tratamiento a mi parecer es correcto, ya que es muy sensibile a penicilina… quizás añadirle un aminoglucósido?
Como dice Marta, a mi también me sugiere que podría pensarse en un Sd de distrés respiratorio. Tuve la oportunidad de auscultarle y sibilaba de forma importante. El tratamiento antibiótico me parece adecuado.
Pero de dónde le sale ese estreptococo, si es un colonizador normal….estaba inmunodeprimida? Quizá añadiría hacerle pruebas reumatológicas/ autoinmunidad? Era diabética conocida? Gracias por el caso Josu!
Gracias José Antonio, Edu, Guillermo, Marta y MBM por vuestros comentarios.
Me gustaría aclarar que yo me limito a describir los casos que me parecen de interés (aprovechándome del trabajo de otros profesionales), con la intención de que sirvan de reflexión a otros médicos (especialmente a los MIR del Bidasoa) y a mí mismo.
* El Estreptococo Agalactiae es inofensivo en su hábitat natural (flora intestinal, tracto urogenital) pero se vuelve muy agresivo cuando pasa a sangre (bacteriemia). A las mujeres embarazadas colonizadas por este germen, justo antes del parto se les administra profilaxis antibiótica IV con Ampicilina u otro betalactámico para prevenir la SEPSIS del NEONATO.
* Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (ALI-SDRA) = insuficiencia respiratoria aguda (pO2/FiO2<300) + Infiltrados pulmonares bilaterales en la Rx (similar a un edema agudo de pulmón pero sin cardiomegalia). El SDRA se asocia a: Neumonía, Broncoaspiración, SEPSIS, otras…
EVOLUCIÓN del caso:
– Se realiza ECOCARDIOGRAMA (ETT y ETE): se detecta VERRUGA de 1,7 x 2,7 cm que ocupa toda la valva anterior de la válvula mitral ocasionando insuficiencia mitral severa. FEVI conservada.
– A la auscultación: SOPLO SISTÓLICO III/VI en foco mitral.
– Se modifica tto antibiótico por AMPICILINA 2 g / 4h. + GENTAMICINA 240 mg /12 h.
– Dado el tamaño de la verruga (>1 cm) con IM severa y la situación de Edema agudo de pulmón que ha requerido IOT/Ventilación Mecánica se decide CIRUGIA urgente.
– Se procede a RECAMBIO VALVULAR MITRAL por prótesis metálica.
– Postoperatorio tortuoso, estando intubada, al bajar la sedación se detecta severa afectación neurológica por INFARTO de arteria cerebral media izquierda,
+ SHOCK SÉPTICO que evoluciona a fallo multiorgánico => EXITUS.
JUICIO CLÍNICO: ENDOCARDITIS INFECCIOSA sobre válvula MITRAL nativa por STREPTOCCUS AGALACTIAE.