CASO 246: QT LARGO adquirido y TORSADES de POINTES

Varón de 60 años acude por nerviosismo. Su familiar refiere situación de difícil manejo por progresivo deterioro de nivel cognitivo: olvidos continuos, descuido en el aseo… y consumo perjudicial de alcohol (una botella de vino al día) que él minimiza.

El paciente tiene cita pendiente en cardio al detectarse hace una semana, de forma casual FA a 130 lpm. No refiere disnea, ni palpitaciones, ni clínica de IC.

Antecedentes personales:

– HTA en tto con Enalapril/HCTZ 20/12,5 mg; – Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina 20 mg;

– Síndrome depresivo de larga evolución en tto con ESCITALOPRAM 15 mg y Lorazepam 1 mg…. hace 3 meses derivado de Psiquiatría a Neurología por deterioro cognitivo con sospecha de demencia se inicia tto con DONEPEZILO 10 mg.

Exploración general: Buen estado general. PA 140/80 mmHg. FC 150 lpm. Tª 36,5ºC SatO2 100%. AC: taquiarrítmia sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

– Analítica: ProBNP 3772, resto anodino.

– ECG: AC x FA a 151 x´

Tratamiento en urgencias: ante el hallazgo de FA rápida, dado que no se conoce el tiempo de inicio se opta por control de FC y se inicia anticoagulación:

– ATENOLOL 25 mg + 25 mg oral

– DIGOXINA 0,5 mg IV

– Enoxaparina 100 mg SC + Sintrom* (Acenocumarol) 2 mg oral

* Se mantiene asintomático, sigue en FA a 130 lpm. => se decide ingreso.

Ecocardio: miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica FEVI 35%, sin alteraciones segmentarias de la contractilidad.

Pasadas 40 horas… su ECG cambia: llamativas ondas T negativas, QT largo, extrasistolia

Iones normales: Magnesio 1,7 mg/dL [ 1.59 – 2.56 ] / Potasio 4.1 mEq/L [ 3.3 – 5.1 ]

Rachas autolimitadas de TV:

=> traslado a UCI.

A los pocos minutos de su ingreso en UCI presenta arritmia ventricular de tipo “TORSADES de POINTES” degenerando a asistolia que recupera en un minuto tras inicio de maniobras de RCP avanzada. Se inicia tto con SULFATO de MAGNESIO  en perfusión IV. Pese a ello durante las primeras horas persisten rachas incesantes de Torsades y Fibrilación ventricular que precisan varias cardioversiones (4). Se coloca MARCAPASOS provisional para el control de las arritmias.

Coronariografía: SIN ateromatosis coronaria significativa. FEVI 35%

Pasadas 72 horas: mejoría del ALARGAMIENTO del QT y ausencia de extrasistolia -> se retira el marcapasos provisional, se mantiene en ritmo sinusal. Presenta dolor costal de características mecánicas en probable relación con masaje cardiaco que cede con analgesia convencional.

Durante el ingreso presenta síndrome confusional con fases de agitación psicomotriz tratado con Clorazepam 20 mg IV cada 8 horas + Propofol en perfusión IV a dosis bajas durante la noche.

Juicio clínico:

Taquicardias ventriculares incesantes de tipo Torsades de pointes por alargamiento del intervalo QT agravado por medicación bradicardizante.

Miocardiopatía dilatada de probable origen enólico con disfunción sistólica (FEVI 30% al alta) y disfunción diastólica. QT alargado (al alta QTc: 490).

– Deterioro cognitivo con síndrome confusional sobreañadido.

Comentario: a decir verdad, no presto excesiva atención al QT. Me fío de la medición de la máquina de ECG del QT y del QTc (corregido en relación a la FC). Se considera alargado QTc > 500 mseg y peligroso si > 600 mseg (está marcado en los ECG que se muestran).

Dejando a un lado el síndrome de QT largo congénito… multitud de medicamentos pueden alargar el QT (QT largo adquirido):

– Antiarrítmicos del grupo I y del III: Procainamida, Flecainida, Sotalol, Amiodarona…

– Antibióticos: Eritomicina, Claritromicina, Moxifloxacino, Levofloxacino…

– Antidepresivos y neurolépticos: Citalopram,  Escitalopram, Haloperidol, Droperidol….

– Antihistamínicos, antieméticos, etc…

Ver listado ampliado => en INFAC (2013) o en CADIME (2017)

– Alteraciones iónicas: HIPOPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA.

– medicación bradicardizante: Betabloqueantes (Atenolol…), Digoxina, Calcioantagonistas, Anticolinesterásicos (Donepezilo…)

* La TV tipo Torsades también se puede presentar sin QT largo: Cardiopatía isquémica, HVI, ICC Disfunción sistólica, etc

* Es llamativo que a los pacientes con Síndrome de QT largo CONGÉNITO se les trate con betabloqueantes y sin embargo en el QT largo adquirido las TV-Torsades son pausa-dependientes y se tratan con sobreestimulación con marcapasos o con Isoproterenol.

* Las TV tipo Torsades son poco frecuentes. Recuerdo solo unos pocos casos:

1) Varón de 70 años con antecedentes de cardiopatía isquémica con AC x FA rápida que fue tratada con Amiodarona y Digoxina presentando rachas de Torsades bien toleradas.

2) CASO 68: varón de 41 años con cetoacidosis diabética y severa infección respiratoria tratada con Levofloxacino => presenta ECG con QT largo -> TV tipo Torsades que precisa de CVE + Magnesio IV + ClK IV al detectarse HIPOPOTASEMIA (en relación a tto con Insulina y Bicarbonato), se suspende Levofloxacino.

3) Hace un par de meses: varón de 69 años ingresado por leve rectorragia tras polipectomia por colonoscopia. La misma noche del ingreso: parada cardiorespiratoria por TV tipo Torsades que recupera tras maniobras de RCP + Magnesio IV. Se detecta HIPOMAGNESEMIA en probable relación diarrea profusa 2ª  a la preparación de la colonoscopia.

Ojala no se me olvide: QTc > 500 es LARGO y QTc >600 peligroso.

Me queda la duda de cómo tratar al paciente si vuelve a presentar FA rápida.

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8 respuestas a CASO 246: QT LARGO adquirido y TORSADES de POINTES

  1. Carlos castaned dijo:

    Fibrilacion auricular con respuesta ventricular rapida
    Control de la frecuencia ventricular
    Reversion a ritmo sinusal: evolucion inferior a 48 horas farmacologica con estabilidad hemodinamica y electrica con inestabilidad hemodinamica
    De forma electiva si la evolucion es mayor de 48 horas
    Cardioversion electria: midazolan 5 mgr , cardioversion iniciando con 100 j incrementar de 50 en 50 j luego de la cardioversion : flecainida, o propafenona, o amiodarona
    Tratamiento antitrombotico: acido acetil salicilico clopidogrel
    FARVR MAYOR de 48 h:
    Control de la FV: VERAPAMILO o diltiazen o metoprolol o digoxina
    Tratamiento antitrombotico: dalteparina o enoxaparina o nadroparina
    Ecocardiograma: si no hay trombos cardioversion, si hay trombos control de la FV, anticoagulacion con HBPM Y ORAL POR 3 semanas luego cardioversion y continuar la anticoagulacion por 4 semanas.

  2. Carlos, gracias por tu comentario. OK, esa es la actitud general ante una FA rápida… pero este caso tiene unas connotaciones especiales.
    Este paciente estuvo muy cerca de la muerte: en parada durante 1 minuto y varias horas con Taquicardias ventriculares incesantes de tipo Torsades por alargamiento del QT agravado por medicación bradicardizante utilizada en el control de su FA rápida (Atenolol, Digoxina).

    En ese QT largo pueden estar también implicados su tto antidepresivo con Escitalopram, Donepezilo indicado para su demencia y a su vez su Miocardiopatía dilatada con FEVI del 30% diagnosticada de novo.
    Se suspendió el tto Escitalopram y Donepezilo y se indicó tto con Quetiapina.

    En principio, dado su CHADS-Vasc de 2 (HTA y miocardiopatía) sería candidato a anticoagulación permanente pero esta no se indicó (demencia rápidamente progresiva, consumo de alcohol, riesgo de caídas….).
    Por cierto, si el CHADS-Vasc es de 1 la indicación de antiagregación con Acido acetil salicílico-AAS es cuestionable. El AAS es poco efectivo en la profilaxis de tromboembolia y sus complicaciones hemorrágicas no son desdeñables.

    Otra cosa: en la cardioversión farmacológica de la FA y en el mantenimiento del ritmo sinusal se suele utilizar FLECAINIDA pero está CONTRAINDICADA en pacientes con cardiopatía estructural -> no estaría indicada en este paciente que tiene una FEVI del 30%

    Si el paciente vuelve a presentar FA rápida < 48 horas de evolución quizás la CVE sea la mejor opción, aunque no tenga signos de inestabilidad hemodinámica. Un dilema !
    Si el inicio de la FA fuera > 48 horas o desconocido…, si la CVE no fuera eficaz o la FA recidivara de forma precoz => optaría por control permisivo de la FC con betabloqueantes (por ejemplo: bisoprolol)… Teniendo como objetivo una FC < 110 lpm.

  3. montserratguixerfont dijo:

    …si alguien sabe el dato….que porcentaje de reversion espontanea tiene la fibrilacion auricular segun pasan las horas? gracias

    • Hola Montserrat.
      +/- el 50% de los episodios de FA paroxística revierten espontáneamente a ritmo sinusal.
      Las que no revierten, según pasa el tiempo la FA se hace persistente.
      La FC elevada y mantenida en el tiempo produce taquimiocardiopatía -> IC.

  4. Doinel dijo:

    La taquicardia ventricular fue tratada con 4 cardioversiones. Mi pregunta es: se refiere a cardioversion NO sincronizada? Es decir, se desfibriló. Supongo que así será…

  5. Hola Doinel. No sé responderte con seguridad ya que no estaba presente.

    En la cardioversión SINCRONIZADA el monitor marca con una flecha los qRs y la descarga se realiza fuera del ST para evitar así el fenómeno “R sobre T” (el estímulo encima de la T puede degenerar en Fibrilación Ventricular:FV)

    En la cardioversión NO sincronizada = DESFIBRILACIÓN la descarga se produce en el momento de pulsar la tecla correspondiente (sin tener en cuenta los qrs). Si en una FV activamos la sincronización puede ser que no se detecten los QRS y la descarga no se produzca.

    El trazado en el ECG de las Torsades a veces se parece a una FV. Clínicamente en la FV el paciente siempre está inconsciente, sin pulso. Las Torsades suelen manifestarse en rachas y el paciente suele estar consciente, con pulso. Si las Torsades se mantienen lo más probable es que degeneren a FV (inconsciente sin puso) => DESFIBRILACIÓN.

    Un saludo.

  6. Doinel dijo:

    Sin ningún afán de polémica, y sin recurrir a libros (estoy de guardia), la siguiente afirmación creo que puede no ser correcta: “La TV tipo Torsades también se puede presentar sin QT largo: Cardiopatía isquémica, HVI, ICC Disfunción sistólica, etc”
    La idea que yo tengo, es que la TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA se puede presentar en pacientes sin QT largo. Pero, la taquicardia ventricular polimorfa tipo TORSADES se presenta en QT largo. Ese es el concepto que tengo yo…

    Saludos

  7. Hola Doinel. gracias por tu acertado comentario.

    La mayoría de las TV son MONOMORFAS: la morfología del QRS no cambia.

    En las raras TV POLIMORFAS, el eje del QRS es variable.

    La TORSADE DE POINTES es un tipo de TV polimorfa que va asociada a QT LARGO (congénito o adquirido) … La presencia de cardiopatía isquémica u otra cardiopatía estructural (takotsubo, miocarditis, disfunción sistólica…) puede favorecer el desarrollo de torsades.

    OTRAS TV POLIMORFAS no asociadas a QT largo:
    – TV polimórfica catecolaminérgica (hereditaria)
    – TV bidireccional, en ocasiones secundaria a intoxicación por digoxina

    VER : http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2013/10/polymorphic-ventricular-tachycardia.html
    El Dr Smith presenta un caso de Torsade de Pointes por QT largo debido a metadona + hipokalemia.

    * tengo que reconocer que este tema de las TV polimorfas me supera
    Un saludo. Josu.

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