CASO 271: SÍNCOPE

El SÍNCOPE se define como la pérdida transitoria del consciencia y de tono muscular, de  inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa (“ad integrum”). Muchas veces precedido de pródromos (sudoración, palidez, debilidad, alteraciones visuales, molestia epigástrica, nauseas…).

– La etiología del síncope es muy amplia. En primer lugar debemos de hacer una aproximación a su diagnóstico diferencial:

  • En las CRISIS CONVULSIVAS es frecuente el estupor postcrítico, la mordedura de lengua, la incontinencia de esfínteres… No nos debe confundir el relato de movimientos anómalos de pequeña intensidad que a veces se presentan en síncopes hipotensivos. Tampoco debemos confundir el estupor postcrítico de una crisis convulsiva con la LENTA recuperación del síncope del anciano; la incontinencia de esfínteres también puede estar presente en el síncope.
  • Si al atender a un@ paciente con supuesta crisis convulsiva, se nos presenta inmóvil, “como muerta” con los ojos cerrados y al intentar abrirle los párpados ofrece resistencia… pensaremos en una CRISIS HISTÉRICA.
  • Si pasado un tiempo prudencial el paciente sigue hipotenso pensaremos en SHOCK.
  • Si refiere disnea en TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

* La mayoría de los síncopes son benignos: vasovagales/neuromediados; ortostáticos / Hipotensión 2ª a fármacos. En urgencias es difícil llegar a un diagnóstico de certeza… nuestra obligación es detectar los MARCADORES de RIESGO del síncope:

  • AUSENCIA de PRÓDROMOS,
  • Edad>65 años,
  • CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL,
  • ECG anómalo
  • Antecedentes familiares de muerte súbita (genética),
  • Síncope en decúbito,
  • El síncope con el ESFUERZO,
  • Síncope precedido de PALPITACIONES,

OTRAS circunstancias:

  • Anemia (HEMORRAGIA interna), Deshidratación,
  • Disnea (TEP),
  • Hipotensión mantenida (SHOCK),
  • déficit neurológico (ICTUS), etc.

Es poco frecuente que el síndrome coronario agudo (SCA) se manifieste como síncope.

.

CASO 27o: mujer de 80 años, traída en ambulancia, por episodio de síncope. Estando de compras presenta mareo seguido de brusca pérdida de conciencia que recupera sin déficit neurológico.  En la ambulancia persiste mareo y ha vomitado. PA inicial 60/40… repetida PA 90/4o. No refiere dolor torácico, disnea, ni palpitaciones.

Antecedentes personales: HTA e hipercolesterolemia en tto con Valsartan 160 mg, Amlodipino 5 mg y Simvastatina 20 mg.

Exploración general: PA 116/66 mmHg.  Fc 61 lpm.  Tª 35,7ºC.  SatO2 100% Consciente, orientada, eupneica. ACP: normal. Abdomen y EE anodino. Exploración neurológica sin alteraciones significativas.

Pruebas complementarias:  – Rx Tórax: normal. – ECG (a su llegada a urgencias):

Analítica: Troponina T 47 ng/L [0-14] … resto de la analítica normal

* Se deja en observación monitorizada. Se le administran 500 ml de Suero Fisiológico IV. Se mantiene asintomática: sin dolor torácico. Pasada media hora se repite el ECG:

* (algunos médicos recomiendan NO leer el informe del electrocardiógrafo; a mí personalmente no me molesta. En este caso en el 1º ECG la máquina informa de elevación de ST en I y aVL > 0.10 mV  y en el 2º ECG: elevación de ST lateral en el límite > 0.06 mV)

* Pasadas 2 horas se repite TROPONINA T: 330 ng/L

JUICIO DIAGNÓSTICO: SCASEST

– Comentado con UCI se traslada a dicho servicio. Previamente se le había administrado AAS 250 mg oral. Allí se repite analítica: TROPONINA T: 550, y DÍMERO D: 8.800. Se solicita AngioTAC de arteria pulmonar que NO evidencia TEP. Queda ingresada en UCI. Pasadas 6 horas desde su síncope, su ECG se ha normalizado:

.

.

* La compañera que atendió a la paciente me enseñó el ECG, le recordaba al del CASO 264 (clic aquí). En aquel caso su ECG también mostraba un descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF) y mínima elevación en cara lateral alta (I y aVL):

Se trataba de un IAM por afectación de arteria CIRCUNFLEJA

Yo le aposté a que este caso también se trataba de un IAM por afectación de A. CIRCUNFLEJA… demasiado listo yo!…  Perdí la apuesta.

En el caso que aquí se comenta la CORONARIOGRAFÍA realizada al día siguiente: mostraba arterias CORONARIAS SIN LESIONES significativas. FEVI del 60% a pesar de alteraciones segmentarias de la contractilidad del tipo DISQUINESIA ANTEROLATERAL y DIAFRAGMÁTICA.

OK. Muy interesante… pero NO acabo de entenderlo.

RESUMEN:  mujer de 80 años, HTA en tto, acude por SÍNCOPE. No dolor torácico ni disnea. Curva de TROPONINA: 47 -> 330 -> 550. Coronarias sin alteraciones. Función sistólica conservada a pesar de disquinesia anterolateral y diafragmática.

A lo dicho NO LO ENTIENDO. AYUDA!!!!

NOTA AÑADIDA:

El SINDROME DE TAKOTSUBO, no es excepcional… La presentan +/- el 10% de los ingresados en UCI por un síndrome coronario agudo.
Se le llama también miocardiopatía de stres porque suele ir asociado a situaciones estresantes, pero esta circunstancia está presente en un 50-60 % de los casos. NO siempre.
Se le llama también disquinesia apical transitoria (apical balloning), porque la alteración en la movilidad apical del ventrículo izquierdo le hace adoptar en sístole una forma abalonada, similar a las vasijas utilizadas en Japón para pescar pulpos (llamadas Takotsubo)

Takotsubo_Cardiomyopathy_final_image
Hay también formas atípicas como el caso que aquí se presenta DISCINESIA MEDIOVENTRICULAR.
Esta descrito también el takotsubo INVERSO 

takotsubo-cardiomyopathy

La presentación clínica del Takotsubo es similar a la de un IAM: dolor torácico, ECG alterado, Troponinas elevadas. La mayoría de las veces su pronóstico es bueno, las alteraciones en la movilidad del corazón, son TRANSITORIAS se resuelven al cabo de unas semanas….Pero a veces (2,5%) en su presentación aguda puede matar al paciente  por arritmias malignas o por fallo de bomba: EAP, Shock cardiogénico.

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11 respuestas a CASO 271: SÍNCOPE

  1. ION KOLDOBIKA IRIBAR DIEGUEZ dijo:

    Enhorabuena Josu por tu aportación.

    Aprovechando tu nueva entrada y aunque me salga exactamente del tema, me gustaría hacer un inciso a propósito de los casos de síncope y la introducción de la ecografía a pie de cama en el proceso de evaluación del paciente.

    Indicas la necesidad de pensar en un TEP como causa del síncope en los casos que presenten disnea.
    Pero hay casos (pocos afortunadamente), pero incluso con finales fatales, que presentan TEP masivos, sin disnea, y que se presentan como síncopes.
    Su diagnostico es un reto.
    Adjunto este artículo que recientemente hemos enviado el Dr Bello y yo mismo a la revista EMERGENCIAS y que hace una disquisición sobre este tema y sobre la conveniencia de incorporar la ecografía a pie de cama en el proceso de diagnóstico del síncope.
    Espero que resulte interesante.

    El síncope supone el 1-3%[1] de las consultas en urgencias, y la estimación de síncopes causados por un embolismo pulmonar (TEP) es baja (0,8-1%)[1]. Contrariamente, un 10% de los TEP se presentan con síncope[2].
    El algoritmo diagnóstico clásico del síncope (Guía ESC 2018 sobre el diagnóstico y el tratamiento del síncope) conlleva: anamnesis, exploración física, test de ortostatismo, masaje del seno carotideo, estratificación del riesgo, ECG, y analítica (incluyendo dímero D si hay clínica y/o signos sospechosos de TEP)[3]. Así evaluados, el porcentaje de AngioTAC normales derivados de la obtención de un dímero D (DD) alto en casos de síncope es del: 74-88%[4]. Lo cual implica: una mala rentabilidad del DD (500 ng/mL)[4]: especificidad 45% y sensibilidad 94%; y la realización de un número innecesario de angioTAC, con sus complicaciones: radiación, alergias a contraste, deterioro de la función renal, diagnósticos de TEP no críticos con la consiguiente anticoagulación y sus riesgos.
    Hasta ahora, coherentemente, siempre que la situación no fuese sospechosa obviábamos solicitar este tipo de análisis con escasa rentabilidad y complicaciones inherentes.
    Sin embargo ocasionalmente encontramos casos de síncope causados por un TEP crítico oligosintomáticos (50% de los TEP pueden ser silenciosos, sin TVP[5]).
    Caso 1: Mujer 70 años, hipertensa. Síncope al levantarse de la cama, sin pródromos, sin dolor torácico, palpitaciones ni disnea. Hemodinámicamente estable (FC 75lpm). Exploración general, cardiovascular y neurológica: normales. OESIL 2. Wells 1/Ginebra 3. 2º síncope en urgencias tras 7 horas de monitorización normal. TEP masivo. Exitus.
    Caso 2: Mujer 46 años, sana. Síncope mientras planchaba, sin pródromos, sin dolor torácico, sin palpitaciones ni disnea. Hemodinámicamente estable en reposo (FC 104 lpm). Exploración general, cardiovascular y neurológica: normal. OESIL 1. Wells 1 / Ginebra 5. TEP bilateral masivo. Lisis del trombo.
    Ante esta situación nos planteamos la necesidad de diagnosticar esos casos sin tener que asumir la pésima rentabilidad del DD y sus consecuencias negativas. Pensamos si la ecografía a pie de cama (EPICA) en los servicios de urgencias durante el diagnóstico del síncope podría darnos esa posibilidad, tal y como defienden diferentes autores (Squizzato A en Crit Ultrasound J. 2015;7:7; Abassi OZ en Radiol Case Rep. Dec 2016; 11(4):447-449; o Chung-Esaki H en Case Rep Emerg Med. 2012;2012:794019).
    Sabemos que solo un TEP masivo produce síncope, y también que un TEP crítico produce hipertensión pulmonar y dilatación de cavidades cardiacas derechas. Por tanto, si realizamos una EPICA (no invasiva y sin complicaciones intrínsecas) al paciente con síncope y descartamos dilatación de ventrículo derecho estaremos seguros de haber eliminado un TEP como causa del síncope sin necesidad de más pruebas complementarias. Con este enfoque diagnóstico combinado del síncope mantendremos la sensibilidad del dímero D >90% y aumentaremos su especificidad al 86%[5].
    Por todo ello consideramos que la introducción de la EPICA dentro del esquema diagnóstico del síncope es útil para excluir el diagnóstico de TEP crítico (además de descartar otras causas como el taponamiento cardiaco) y, si bien no es diagnóstica, mejora la rentabilidad del DD de cara a valorar solicitar ulteriores pruebas de imagen confirmatorias.

  2. ykurnat dijo:

    1. Sato H, Tateishi H, Uchida T. Takotsubo-type cardiomiopathy due to multivessel spasm. En: Kodama k, Haze K, Hon M, editores. Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure (japonés). Tokyo: Kagakuhyouronsya;1990. p. 56-64.

  3. Rafael dijo:

    IAM con coronarias normales y reperfusion espontanea

  4. Vals dijo:

    A mi se me escapa también… Y hay días en que desisto.. . En la carrera estudiamos (1996-2002)todo en base a la fisiopatología y ahora todo es MBE y guías de práctica clínica… pruebas y ensayo error….
    Después de leer la guía síncope 2018 tampoco tengo respuesta.

    http://www.revespcardiol.org/es/comentarios-guia-esc-2018-sobre/articulo/90463020/

    Aio

  5. A.C.A dijo:

    ¿Reperfusión espontánea? O ¿Algo similar al síndrome de Takotsubo, pero en cara anterolateral?
    Tal vez el síncope se produjera por alguna arritmia o por bajo gasto.

    En este artículo (2008) también sale algún caso similar, alguno que ha cursado con síncope y otros sin, explica varias posibilidades, pero comenta que una de las causas puede ser debido a la respuesta de catecolaminas liberadas por el estrés.
    http://www.revespcardiol.org/es/discinesia-medioventricular-izquierda-transitoria-aspectos/articulo/13116662/

    ¿Puede ser que el síncope, le haya generado ese estrés?
    Sin duda difícil de asimilar…

  6. Gracias Ion, Ykurnat, Rafael, Vals y ACA.

    El SINDROME DE TAKOTSUBO, no es excepcional… La presentan +/- el 10% de los ingresados en UCI por un síndrome coronario agudo.
    Se le llama también miocardiopatía de stres porque suele ir asociado a situaciones estresantes, pero esta circunstancia está presente en un 50-60 % de los casos. NO siempre.
    Se le llama también disquinesia apical transitoria (apical balloning), porque la alteración en la movilidad apical del ventrículo izquierdo le hace adoptar en sístole una forma abalonada, similar a las vasijas utilizadas en Japón para pescar pulpos : TAKOTSUBO…
    Hay también formas atípicas como el caso que aquí se presenta DISCINESIA MEDIOVENTRICULAR.
    Esta descrito también el takotsubo INVERSO.

    La presentación clínica es similar a la de un IAM: dolor torácico, ECG alterado, Troponinas elevadas. La mayoría de las veces su pronóstico es bueno, las alteraciones en la movilidad del corazón, son TRANSITORIAS se resuelven al cabo de unas semanas….Pero en su presentación aguda puede matar al paciente (2,5%) por arritmias malignas o por fallo de bomba: EAP, Shock cardiogénico

    También en la REPERFUSIÓN ESPONTÁNEA y en el ESPASMO CORONARIO pueden evidenciarse alteraciones transitorias del ECG asociadas al dolor y en el cate: coronarias normales.

    Tengo que reconocer que NO conocía la variante MEDIOVENTRICULAR del TAKOTSUBO.

    Un afectuoso saludo. Josu.

  7. Doinel dijo:

    Estoy convencido de que si le enviáis este caso a mi admirado Dr. Smith, a la vista del primer ECG lo interpretaría como SCACEST: presencia de elevacion del ST en DI y en aVL, descenso especular en III y aVF, esas ondas T anchas, gordas en aVL (sobre todo en relación con la onda R precedente…). Yo tambíen habría pensado en obstrucción de la circunfleja. En fin, ésto es muy muy difícil…

    • Gracias Doinel por tu comentario.
      Yo también soy admirador del Dr Smith. De él he aprendido que en algunos síndromes coronarios agudos es más manifiesta la imagen especular (descenso de ST en la cara contraria) que la elevación del ST (a veces imperceptible).

      El diagnóstico del síndrome de TakoTsubo es fundamentalmente ecográfico (discinesia apical)+ clínica compatible. en este caso llama la atención la ausencia de dolor pero con curva de troponinas elevada y ECG transitoriamente alterado… yo me pregunto: quién es el guapo que diagnostica este caso de Sind Takotsubo sin un cateterismo ???

      A mí me enseñaron a dudar (que “solo sé que no sé nada”) El compartir nuestras experiencias nos alivia de tensión.

      Un saludo afectuoso.
      Josu

  8. Daniel dijo:

    Y un MINOCA?

  9. Doinel dijo:

    Para los no familiarizados con las siglas: El infarto agudo de miocardio sin enfermedad coronaria aterosclerótica obstructiva o MINOCA (acrónimo inglés de Myocardial Infarction With no Obstructive Coronary Aterosclerosis) es un síndrome frecuente en la práctica clínica, ya que supone del 5 al 25% de todos los IAM. Se caracteriza porque en la angiografía, las arterias coronarias son normales o “casi” normales (estenosis angiográficas menor del 50%). Sus causas son múltiples y pueden dividirse en epicárdicas y microvasculares. Dentro de las causas epicardicas se encuentra el espasmo coronario y dentro de las microvasculares está el síndrome de Takotsubo.

  10. Gacias Doinel por tu brillante explicación.

    Hay un cuadro que no sé muy bien dónde encaja. Me refiero a la REPERFUSIÓN ESPONTANEA: clínica de IAM: dolor, troponinas elevadas, ECG con ST elevado que se normaliza al cabo de unas horas sin intervención terapéutica.

    Entiendo que en el vasoespasmo la elevación del ST es corta (minutos).

    Y por último añadir un caso atendido hace unos meses, se trataba de una DISECCIÓN de AORTA PROXIMAL con disección del seno coronario izquierdo que tuvo un fatal desenlace.

    Un saludo.

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