Varón de 65 años traído en ambulancia por síncope. Refieren ha perdido el conocimiento mientras caminaba, con caída al suelo. A su llegada refiere mareo, opresión retroesternal e intensa disnea. Previamente asintomático.
Antecedentes personales: Intervenido hace 8 meses por estenosis aórtica severa con clínica de sincopes (2), FEVI normal; arterias coronarias sin lesiones significativas -> sustitución valvular AÓRTICA por PRÓTESIS biológica.
ECG previo, realizado hace un mes:
Tratamiento actual: Pantoprazol 20 mg; AAS 100 mg
Exploración general: PA 90/40 mmHg. FC 110 lpm. SatO2 85% con O2 suplententario en ventimask al 50% + reservorio. Mal estado general. Consciente y orientado. Mal perfundido: pálido, frío y sudoroso. Taquipnea con aumento de trabajo respiratorio. No IY. AC: taquicardia rítmica. AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando sin dolor, sin masas ni megalias. EEII: no edemas.
Pruebas complementarias: Se cursa analítica. ECG:
Al cabo de unos 20 minutos desde su llegada presenta gran inquietud y agitación, agudización de su disnea con SatO2 en torno al 70% pese al aporte de O2 a alto flujo -> Se procede a INTUBACIÓN orotraqueal bajo anestesia. Rx Tórax AP:
Llega el resultado de la analítica: Glucosa 196 [70-110] ; Creatinina 1,34 [0,7-1,2] ; Urea 41 [10-71] ; Na 139 [135-145] K 3,3 [3,7-5,4] ; Troponina-T 15 [0-14] ; ProBNP 310 [0-300] ; Hemoglobina 14,2 [13-17] ; Leucocitos 12.100 con fórmula normal. Plaquetas 233 [140-400] ; INR 1 [0,8-1,2] ; Dimero D 19.120 [1-500]
Monitorización ECG sin cambios: taquicardia sinusal, QRS ancho con morfología de BRD + HBAI
Pese a la ventilación mecánica con aporte de O2 al 100% la saturación de O2 no sube de 60%. El capnografo marca un pCO2 de 4. No se palpan pulsos.
Algo va mal … ¿DIAGNÓSTICO de presunción? ¿QUÉ PODEMOS HACER?
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NOTA AÑADIDA: Si al intubar a un paciente la pCO2 baja mucho… es probable que el tubo está en el esófago… NO así en este caso como se puede comprobar en la Rx.
La pCO2 baja, la ausencia de pulsos junto a ritmo eléctrico organizado indican que estamos ante ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO : AESP (antes se le llama disociación electromecánica)
-> Se inicia RCP: compresiones torácicas 100/120 por minuto alternado con ventilaciones 30/2 + bolos de ADRENALINA 1 mg IV
Con el ecógrafo (a pie de cama) se constata ASISTOLIA y se observa el VENTRICULO DERECHO dilatado-> fuerte sospecha de TROMBOEMBOLISMO PULMONAR…. Se decide TROMBOLISIS con TECNETEPLASE (metalyse*) + HEPARINA.
En los cursos de RCP se enseña la regla nemotécnica de las causas de AESP:
– 4 H: HIPOVOLEMIA, HIPOXIA, HIPER/HIPO K e HIPOTERMIA.
– 4 T: TAPONAMIENTO CARDIACO, NEUNOTÓRAX a TENSIÓN, TÓXICOS y TEP.
En algún momento de la reanimación el paciente cogió pulso (muy débil) y se inició una perfusión de NORADRENALINA.
Pasados 30 minutos de RCP su ritmo eléctrico se fue desvaneciendo. ECG:
Al cabo de 50 minutos de RCP se suspendió. ECG en asistolia. EXITUS.
Comentario: es doloroso atender a un paciente y verlo fallecer delante de nuestras narices… Comunicárselo a su familia… Difícil responder con seguridad a sus preguntas: «¿por qué se ha muerto?… por la mañana estaba bien.
Haberle ofrecido una atención correcta… alivia en parte nuestra frustración.
URGENCIAS BIDASOA 
Alta sospecha de TEP…paciente ya en PCR,iniciaria maniobras de RCP (ya esta IOT), y como farmaco,utilizaría un fibrinolitico (metalyse), y mantendria la RCP entre 60-90min x lo menos…realizando las maniobras pertinentes de RCP…en el momento actual q han puesto en el caso,en el protocolo de Asistolia y solucionando la “T” (TEP), q sospechamos!
Lo mejor estaría quitar el trombo…
Actividad electrica sin pulso en paciente con alta sospecha de TEP. Fibrinoliticos + HBPM + inicio RCP
Gracias Javier, Ykurnat y Marta por vuestros comentarios.
Pensamos también que se trataba de un TEP masivo que cursó con ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO sin respuesta a RCP avanzada incluida TROMBOLISIS con TECNETEPLASE (metalyse*) + HEPARINA.