CASO 310: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA y TROPONINA

El día 1 de julio del 2020 acude a urgencias un varón de 60 años por episodio de pérdida de fuerza de fuerza en brazo izquierdo de medio minuto de duración tras realizar un esfuerzo. Asociando palidez, sudoración profusa y desvanecimiento sin llegar a perder el conocimiento. No refiere dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan 10 mg. Uveitis recidivante en tto con Metotrexeto 15 mg SC semanal + Ac Fólico.

Exploración general: PA 184/99 mmHg. FC 70 lpm. SatO2 98% Tª 36,2° C. Buen estado general, ACP: normal. Exploración neurológica normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

ECG: RS a 65 lpm, ondas T negativas en V4-V6 , en I y aVL (no presentes en ECG anterior)

* os muestro un ECG previo del paciente, realizado hace 3 años:

Analítica en rangos normales, incluida TROPONINA T: 21 ng/L que se repite al cabo de cuatro horas y sigue siendo normal.

Rx Tórax y TAC Craneal: sin alteraciones significativas.

Pasadas 5 horas en observación, monitorizado: se mantiene asintomático. Es dado de ALTA con el diagnóstico de probable AIT. Se indica antiagregación con AAS 100 mg/ día. y se le cita de forma preferente en CCEE de neurología y cardiología.

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El 2 de julio valorado por neurología: llama la atención los datos en el ECG de infarto anterolateral con falta de primer vector, elevación del ST en V2 y V3 con ondas T negativas en cara lateral. Se etiqueta el cuadro de AIT en contexto de episodio de bajo gasto. Se solicita RMN cerebral.

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El 3 de julio valorado de forma no presencial por cardiología se llama al paciente para que acuda a urgencias y se procese su ingreso para estudio. El paciente acude a urgencias asintomático, sin dolor torácico. PA 158/85 mmHg. FC 76 lpm. SatO2 100% Tª 36,5°C. Buen estado general. ACP normal. Resto anodino.

Se repite analítica que resulta normal, incluida: Troponina T: 13 ng/L.

ECG:

Ingresado en planta se realiza Ecocardiograma: acinesia de todos los segmentos apicales y apex. VI y VD no dilatados con función conservada.

El día 9 de julio se realiza Cateterismo cardiaco: lesión del 100% a nivel del segmento medial de la DESCENDENTE ANTERIOR. FEVI calculada en un 45 % a expensas de alteraciones de la contractilidad segmentaria: acinesia anterolateral y apical con imagen de trombo intraventricular. Se sugiere búsqueda de viabilidad previo a decidir revascularización.

El día 12 de julio se realiza RMN cardiaca: fibrosis transmural de etiología vascular isquémica, anterior y anteroseptal medioapical, territorio de la Descendente Anterior. Trombo laminar apical…. (dada la fase de FIBROSIS se desestima la revascularización)

ALTA el día 14 de julio: se suspende AAS y se añade a su tto habitual: SINTROM (por la presencia de trombo intraventricular), BISOPROLOL 1,25 mg, ATORVASTATINA 40 mg

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Comentario: 

– La TROPONINA es un marcador muy sensible de lesión miocárdica. Puede haber falsos positivos (sepsis, insuficiencia renal, TEP, etc.) pero son raros los falsos negativos.

– Despista la sintomatología referida por el paciente: episodio autolimitado de pérdida de fuerza de brazo izquierdo, sin dolor torácico ni disnea. ECG patológico pero con troponinas repetidas normales.

El síndrome de Wellens, también llamado “síndrome de la arteria coronaria descendente anterior“, fue descrito en la década de 1980. Se caracteriza por un patrón característico en el ECG de pacientes con episodio previo de angina que sin dolor muestran ondas T invertidas o bifásicas en cara anterior, sin ondas Q. Con troponinas habitualmente normales… y que posteriormente desarrollan un IAM de cara anterior, que suele ser muy grave… por ello se aconseja estudio angiográfico precoz.

Es una entidad relativamente frecuente; según algunas series supone el 14-18% de los pacientes con angina inestable (SCASEST).

Cuestión: no tengo del todo claro que el caso que aquí se presenta corresponda a un síndrome de Wellens. Vosotros pensáis que sí o que no ?

Relax:

– 1) AC-DC, “Hells Bells”= “Campanadas del infierno” , en el estadio del River Plate en Argentina-2009… “se hace raro ver ese amasijo de humanos sin mascarilla”

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4 respuestas a CASO 310: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA y TROPONINA

  1. wally dijo:

    buenos dias;
    Desde la modestia e ignorancia a mí no me ha llamado la atención como un wellens típico… Hay que mirar el ECG con mucho cariño… Estoy convencido de que se me habría pasado. De hecho suelo animar a mis compañeros a usar el HeartScore en pacientes que les supongan alguna duda y en este caso a mi me sale calculado un bajo riesgo (3?). Otra cosa es el riesgo de ACV temprano si lo consideras un AIT (4 points Moderate Risk) que por lo atípico de la clínica creo que habría sido mi primera opción así que me queda el triste consuelo de que el paciente no se habría “escapado” (en mi hospital con las listas de espera de estas especialidades en CCEE este paciente hubiera sido valorado en meses)
    os sigo desde hace años, hoy no he resistido la tentación de comentar y daros la enhorabuena por vuestro excelente trabajo 🙂
    siento la “xapa”, la emoción del primer comentario

    PD: a veces cuando en el título del post se desvela el diagnóstico echo de mnos la incertidumbre y m parece menos didático… es sólo una sugerencia, insisto: vuestro trabajo me parece excelente… mucho ánimo

  2. Hola Wally , muchas gracias por tu acertado comentario.

    Lo que es seguro es que el paciente ha tenido un IAM por afectación de la DA.

    A parte de la ausencia de DOLOR TORÁCICO, me llamó la atención la normalidad de las TROPONINAS… teniendo una lesión del 100% en la DA.

    En el síndrome de WELLENS “típico”: el ST no suele estar elevado y no hay ondas Q; es característica la presencia de ondas T invertidas o bimodales en cara anterior…. En este caso las T negativas se extienden a cara anteroLATERAL y además el ST está elevado con presencia de ondas Q.

    Otra cosa: al respecto de la diligencia de las CCEE de nuestro hospital, me gustaría recalcar que la consulta fue NO PRESENCIAL.

    Un cordial saludo , Josu.

  3. Marta Pereira dijo:

    Hola Josu!
    No conocía el síndrome de Wellens y me ha parecido muy curioso.
    Además se ve en el nuevo ECG que le hacen en urgencias como hay una progresión con Q de necrosis y elevación de punto J en V1-V4 ondas T negativas en V2 y V3, como un infarto subagudo?
    Muchas gracias por la aportación!

  4. Hola Marta, la mayoría de los médicos no conocen el Sind. de Wellens, no siendo en absoluto una rareza, ya que supone +/- el 15% de los SCASEST. Tampoco yo sabría definirlo con exactitud.

    La motivación de la exposición del caso es la dudosa TRANQUILIDAD al encontrarnos una troponina repetidamente NORMAL. Si estuviera ALTA es muy sencillo… se comenta con UCI y el paciente se transfiere.

    Los pilares del diagnostico del SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA) son: la clínica, el ECG y la troponina (+ otros) … en el caso que aquí se comenta solo el ECG es indicativo de SCA. Al confrontarlo con el ECG previo ha cambiado… si un ECG cambia respecto a previos: chungo. Ese es el mensaje.

    Lo cierto es que la actuación no fue excelente.

    Un afectuoso saludo. Josu.

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