CASO 311: BRADICARDIA sintomática. Bloqueo AV?

Varón de 59 años acude a urgencias traído en ambulancia por bradicardia. El paciente refiere que tras haber estado en el Centro de Salud realizándose unas curas de úlceras varicosas en piernas, estando en su coche ha comenzado con malestar general y sudoración fría. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: exfumador de 30 cig/día desde hace 1 año. Enolismo activo: dice beber medio litro de vino al día. Dislipemia.

DM tipo 2 con nefropatía diabética (creatinina basal en torno a 1,4)

CIRROSIS HEPÁTICA de etiología alcohólica. Hipertensión portal con varices esofágicas grado I. Trombopenia. 

– Hace 7 años: TEP + TVP en pierna derecha en probable relación con inmovilización prolongada por ciatalgia L5 derecha.

– Hace 4 años: Shock séptico por neumonía con fracaso renal agudo e hiperpotasemia secundaria.

– Hace 1 año: ACVA protuberancial, sin secuelas.

– Último ingreso hace 2 meses: disnea de esfuerzo y dolor torácico; posible cardiopatía isquémica vs angor hemodinámico. + Pancitopenia + Insuficiencia renal agudizada + acidosis metabólica con Anión GAP aumentado por la insuficiencia renal y/o biguanidas.

TTO HABITUAL: Pantoprazol 40 mg. Linagliptina 5 mg. Clopidogrel 75 mg. Propanolol 20 mg/12 horas. Enalapril 20 mg. Fluvastatina 80 mg.

Exploración general: PA 103/55 mmHg.  FC 25 lpm.  SatO2 98%  Mal estado general. Consciente pero estuporoso. Mal perfundido: pálido, sudoroso. Eupneico. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor. EEII: signos de insuficiencia venosa crónica en ambas piernas con heridas ocluidas.

Pruebas complementarias: ECG: 

ANALÍTICA: Glucosa 160 mg/dL (70-110)  Urea 40 mg/dL (10-65)  Creatinina 1,82 mg/dL (0,7-1,2)  Sodio 136 mEq/L (135-145)  Potasio 8,1 mEq/L (3,7-5,4)  Cloruro 109 mEq/L (93-110)  GOT 67 U/L (o-37)  GPT 61 U/L (0-41)  GGT 547 U/L (10-71)  PCR 47,2 mg/L (0-5)  Procalcitonina 0,09 ng/mL (<0,5)   ProBNP y Troponina T en rangos normales

GASOMETRÍA VENOSA: pH 7,18 (7,35-7,45)  pCO2 40 mmHg (35-48)  Bicarbonato 14,9 mmol/L (21-28)  Exceso de bases -13,5 mmol/L (-2,0 -3,0)

Hematíes 3,38 *10∧6/μL (4,30 – 5,60)  Hemoglobina 11 g/dL (13-17)  Hematocrito 35,4% (40-50)  VCM 1o4 fL (80-97)  Plaquetas 193 *10∧6/μL (140-400)  Leucocitos 8,79 *10∧6/μL (3,8-10,0)  con fórmula normal. TTPA 27 sg (24-36)   INR1,0 (0,8-1,2)

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Comentario: llama la atención la ACIDOSIS METABÓLICA (con anión GAP aumentado) y la muy severa HIPERPOTASEMIA con insuficiencia renal agudizada  y por supuesto el ECG que se interpreta con bloqueo AV completo (?)  mal tolerado hemodinámicamente. Ciertamente El ECG no es típico de hiperpotasemia (T picudas, QRS ensanchado) … pese a que el paciente tiene K de 8,1.

Cuestiones:

* Lectura del ECG: bradicardia rítmica a 36 lpm. QRS estrecho. AUSENCIA de ONDAS P ¿diagnóstico?

* ¿Qué tratamiento urgente estaría indicado?

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TRATAMIENTO y EVOLUCIÓN

Inicialmente fue tratado con ATROPINA 1 mg IV (no efectiva). Con ISOPROTERENOL (Aleudrina*) en perfusión IV … mejoró su FC a 45 lpm pero su PA bajó a 85/45.

Trasladado a UCI fue tratado con DOPAMINA a dosis máxima de 5 mcg/Kg/min + NORADRENALINA a dosis bajas (máxima de 0,09 mcg/Kg/min)

Respecto a la HIPERPOTASEMIA el paciente fue tratado con: GLUCONATO CÁLCICO, INSULINA, BICARBONATO, SALBUTAMOL y FUROSEMIDA.
A las 24 horas de su ingreso en UCI su POTASIO estaba normalizado sin precisar hemodiálisis.

NO precisó de MARCAPASOS… cuando su K se normalizó recuperó RITMO SINUSAL estable. Su ECG:

Al paciente se le suspendió inicialmente el tto con PROPANOLOL para reintroducirlo al alta (profilaxis de la hipertensión portal con varices esofágicas). También se suspendió el ENALAPRIL 20mg para reintroducirlo al alta a dosis más baja: 5 mg.

JUICIO DIAGNÓSTICO: RITMO NODAL (con inestabilidad hemodinámica) en relación con HIPERPOTASEMIA severa.

 

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Relax: Kepa Junkera y sus sorgiñas:

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10 respuestas a CASO 311: BRADICARDIA sintomática. Bloqueo AV?

  1. Javier dijo:

    bajar K+, taquicardizar, MCP transcutáneo…

  2. OK Javier. Es prioritario bajar el POTASIO
    y eso cómo se hace?

    • Javier dijo:

      1.- Gluconato cálcico 10-20 ml (1-2 amp) iv (Suplecal) en 5 min (diluir en 50 ml SG 5%). Inicio acción en 1-3 min/duración 30-60 min. Puede aumentar la toxicidad digital

      2.- Glucosa e insulina: 12 UI insulina regular iv y 25 g de glucosa hipertónica (50 ml SG 50%). Comienzo de acción en 15-30 min/duración 4-6h. No administrar si Glucemia capilar >200 mg/dl. Controles de glucemia capilar c/ 20-30 min durante primeras 2h.

      3.- Bicarbonato sódico: si el pH <7,20 administrar 75 ml iv de Venofusin Bicarb Sódico (solución 1M) en 30 min. Comienzo acción en 30-60 min, duración 2-6h.

      4.- Salbutamol 2-4 ml (10-20 mg) en 4 ml SSF. Comienzo acción en 30 min/ duración 2h. No utilizar en presencia de enfermedad coronaria o Taquiarritmias.

      5.- si mejora tensiones valorar Furosemida 40 mg iv.

      6.- Nuevo control potasemia a las 2h.

      7.- Valorar Hemodiálisis

  3. Hola Javier, gracias por tu comentario.
    El paciente fue tratado con: Gluconato Cálcico, Insulina, Bicarbonato, Salbutamol y Furosemida.
    A las 24 horas de su ingreso en UCI su POTASIO estaba normalizado sin precisar hemodiálisis.

    Respecto a la bradicardia: inicialmente fue tratado con ATROPINA 1 mg IV (no efectiva); con ISOPROTERENOL (Aleudrina*) en perfusión IV … mejoró su FC a 45 lpm pero su PA bajó a 85/45.

    En UCI fue tratado con DOPAMINA a dosis máxima de 5 mcg/Kg/min + NORADRENALINA a dosis bajas (máxima de 0,09 mcg/Kg/min)

    NO precisó de MARCAPASOS… cuando su K se normalizó recuperó RITMO SINUSAL estable.

  4. ION KOLDOBIKA IRIBAR DIEGUEZ dijo:

    Quisiera llamar la atención sobre la ausencia de ondas P en el ECG y el QRS estrecho (Ddo como BAV)
    Un signo de alarma en la hiperpotasemia es la presencia de ondas T altas y picudas en el ECG (que se produce con niveles de hasta 6,5 de K), pero también la ausencia de ondas P u ondas P aplanadas (que se da ya con cifras de 6,5-7,5 de K. El paciente toma BB, con lo que su FC basal será baja.
    Con > 8 el riesgo de arritmias y asistolia se eleva mucho, por lo que creo que es prioritario corregir el K, además de dar soporte a esa bradicardia.
    A mí, además del tratamiento propuesto por Javier para la hiperK, siempre me gusta de añadir Resin Calcio VO y en enema a las hiperK. No consigue un efecto tremendo, pero siempre baja de 0,5 a 1 mEq los niveles de K.
    Para el soporte de la bradicardia, de entrada yo no usaría un marcapasos, si no que intentaría aumentar la FC con Atropina y, si no funciona, con Dopamina.
    Buscar la posible causa de la descompensación, en este contexto de riesgo quedará para más tarde, pero una causa potencial de hiperpotasemia es la acetoacidosis diabética. En este caso el paciente está con un pH bajo, pero la glucemia no es muy alta, y tampoco lo es la Cr… Los IECAs pueden precipitar la insuficiencia renal (toma Enalapril), y los bloqueantes ß pueden aumentar los niveles de K (toma Propanolol)..

  5. Hola Ion.
    Estamos de acuerdo: NO se trata de un bloqueo AV. Bradicardia rítmica SIN ONDAS P, QRS estrecho = RITMO NODAL (la máqinua de ECG lo llama «ritmo de la unión».

    Al paciente se le suspendió inicialmente el tto con PROPANOLOL para reintroducirlo al alta (profilaxis de la hipertensión portal con varices esofágicas). También se suspendió el ENALAPRIL 20mg para reintroducirlo al alta a dosis más baja: 5 mg.

    Respecto al tto con Resinas de intercambio catiónico (Resincalcio*) vía oral , no parece prudente emplear la VÍA ORAL en un paciente crítico. Como bien dices un potasio por encima de 8 conlleva un riesgo importante de PARO CARDIACO.
    Es importante priorizar el tto con GLUCONATO CALCICO, no modifica la cifra de K, pero SI reduce la excitabilidad cardiaca y con ello el riesgo de arritmias.

    Un afectuoso saludo.
    Josu

  6. Marta Pereira dijo:

    Caso muy interesante. Poco que aportar! El ECG tampoco me impresiona de BAV completo, más bien como ha dicho Ion.
    Saludos!

  7. Hola Marta.
    El RITMO NODAL es relativamente frecuente en el contexto de estimulación vagal (por ejemplo en el Síncope vagal)
    La estimulación parasimpática deprime la actividad del NODO SINUSAL y es el NODO AV el que toma el mando: con FC en torno a 40 lpm.

    En este caso es la HIPERPOTASEMIA la causante de ese RITMO de la UNIÓN AV.

    En algunos países supuestamente civilizados se emplea la INYECCIÓN LETAL para matar a los condenados a muerte. La efectividad de dicha inyección LETAL es su contenido en CLORURO POTÁSICO (ClK)

    Un saludo.

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