CASO 281: SINCOPE

Varón de 50 años, acude porque estando previamente bien, comienza con malestar general, seguido de zumbidos en ambos oídos y posterior desvanecimiento con pérdida de  conocimiento y caída al suelo golpeándose en la cabeza. Recuperación completa sin estupor.

Antecedentes personales: sin interés. No toma ningún medicamento.

Exploración general: PA 155/66 mmHg.  Fc 88 lpm.  Tº 36ºC.  SatO2 100%. Buen estado general. Herida superficial en región occipital de cuero cabelludo. ACP: normal. Exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias:

  • Analítica: normal.
  • TAC Cerebral: sin alteraciones.
  • ECG: Ritmo sinusal a 74 lpm, extrasístoles supraventriculares, bigeminismo (?)

¿Qué hacemos con el paciente? – > Draureliu acierta en su comentario:

Se llama BLOQUEO AV de 2º grado a la presencia de ondas P que no conducen. Si el intervalo PR se va alargando se le llama MOBITZ tipo I o Wenckebach y si el PR se mantiene contiene constante se le llama MOBITZ tipo II. A veces no es fácil diferenciarlos.

En este caso el paciente quedó monitorizado. ECG 2:

ECG 3:

-> INSERCIÓN de MARCAPASOS DDD…. ECG:

En Su Rx Tórax podemos ver los 2 electrodos: uno en aurícula y otro en ventrículo:

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CASO 280: mujer joven con dolor en FID. EPICA = Ecografía a PIe de CAma

Preámbulo: Esta entrada va dedicada a los partidarios de la ecografía a pie cama. Tengo que reconocer que mi pericia con la sonda del ecógrafo es muy pequeña. Eso no quita mi interés en que los MIR incorporen la ecografía (no reglada) como instrumento de exploración. A día de hoy el desarrollo de la ecografía fuera del ámbito de las salas de Radiología es exponencial. La mayoría de los intensivistas están adiestrados en el ecocardio, ello les permite calcular la FEVI, detectar HTP, medir la cava y con ello hacer un cálculo aproximado de la PVC sin tener que utilizar un catéter venoso… coger una vía central guiada por eco, etc, etc.

CASO: mujer de 18 años, sin antecedentes de interés, acude por intenso dolor en FID de 2 horas de evolución. Ha vomitado en 2 ocasiones. No fiebre. No alteración de tránsito intestinal. No clínica miccional. FUR hace 2 semanas.

Exploración general: PA 130/79 mmHg.  Fc 95 lpm.  Tª 36,6ºC. SatO2 100%  Afectada por el dolor. ACP: normal. Abdomen: dolor a la palpación de FID con Blumberg dudoso, peristaltismo normal, no se palpan masas ni megalias. Puñopercusión renal bilateral indolora. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Analítica: test de embarazo HCG en orina NEGATIVO. Creatinina urea e iones normales. GPT y lipasa normales. Hb 12,5  Htco 38 Plaquetas 190. Leucocitos 15.180 con fórmula normal. PCR 5 [0-5]

TTO en urgencias: Paracetamol 1 g IV + Dexketoprofeno 50 mg IV

-> buen control del dolor. Valorada por cirugía se indica observación domiciliaria y en caso de persistir el dolor acudir de nueva a urgencias.

* El día siguiente vuelve a urgencias: sigue con dolor. Afebril (36,5ºC). PA 115/58 Fc 77 SatO2 100%. Buen estado general.  Bien hidratada y perfundida. Abdomen; dolor a la palpación de FID con ligera defensa.

Se repite analítica: Hb 12,3  HTC 37,6 Plaqueta 187  Leucocitos 8.980 c0n fórmual normal. PCR 5,6.

Se realiza ECOGRAGÍA ABDOMINAL y PÉLVICA:

Juicio Diagnóstico: Rotura de folículo hemorrágico con hemoperitoneo 2º

Valorada por ginecología, dada la estabilidad de la paciente se decide alta.

 

Comentario:  la ecografía fue realizada por Josean (radiólogo). Me ha llamado la  atención la imagen de líquido en el receso hepatorrenal y en el saco de Douglas… es una imagen similar a la del hemoperitoneo traumático. (E-FAST), … rotura de embarazo ectópico, etc.

Cada mujer tiene por termino medio unos 400/500 ciclos menstruales a lo largo de su vida.

– En la primera parte del ciclo un ovocito estimulado se rodea de celúlas y se convierte en un FOLÍCULO de GRAAF (que segrega estrógenos).

– A la mitad del ciclo se produce la OVULACIÓN:  el ovocito es expulsado del ovario  hacia la trompa de Falopio  para encontrarse con el espermatozoide y ser fecundado. El óvulo fecundado (cigoto o huevo) migra hacia el endometrio para implantarse y comenzar el período embrionario de una gestación.

– En la segunda parte del ciclo cuando el ovocito sale del folículo de Graaf este se transforma en CUERPO LÚTEO y allí se produce inicialmente la progesterona.

Si el ovocito no es fecundado, migrará hacia el endometrio pero, al no ser rescatado por la hormona coriónica embrionaria (HCG), el cuerpo lúteo desaparece en unos 10 o 12 días y al no tener soporte hormonal (progesterona), se descamará con el resto del endometrio en la MENSTRUACIÓN.

En el caso que aquí se comenta el vaso sanguíneo que cubre el folículo sangra en el momento de la ovulación y se produce un hemoperitoneo como consecuencia de una ruptura folicular… El sangrado puede ser pequeño como en este caso o mostrar signos de inestabilidad hemodinámica.

– Ocurre generalmente en la fase intermedia del ciclo, entre los días 13 y 15.

 

 

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CASO 279: Síndrome Coronario Agudo (SCA), a propósito de 3 casos

Preámbulo: La cardiopatía isquémica aguda se diagnostica por:

0.  Factores de riesgo cardio-vascular (FRCV): HTA, Hipercolesterolemia, Diabetes Mellitus, TABACO, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, sexo, edad…

  1. DOLOR TORÁCICO precordial, opresivo, irradiado a brazo izquierdo acompañado de cortejo vegetativo… en ocasiones precedido de episodios previos de angina.
  2. ECG alteración de la repolarización (ST, onda T). Un ECG normal no descarta un SCA.
  3. Elevación de TROPONINA: tiene un periodo de ventana de unas 4 horas. La troponina puede estar elevada en: TEP, Sepsis, Insuficiencia renal, etc…
  4. ECOCARDIOGRAMA: suele manifestar alteraciones segmentarias de la motilidad (discinesia apical transitoria en el Takotsubo)
  5. CORONARIOGRAFIA … si se objetiva una lesión significativa causante del cuadro se realiza ANGIOPLASTIA (ACTP) + STENT… En algunos casos seleccionados (EAC de 3 vasos) se indica cirugía (Bypass aorto-coronario)

Si denomina MINOCA (IAM sin enfermedad coronaria aterosclerótica obstructiva) a un grupo heterogéneo de enfermedades que simulan un SCA (dolor + ECG alterado + Troponina elevada) en las que no se objetiva lesión coronaria significativa. Entre ellas: VASOESPASMO, TAKOTSUBO, MIOCARDITIS, EMBOLISMO CORONARIO, etc…

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CASO 1: Varón de 60 años con dolor precordial opresivo de una hora de evolución que le ha despertado esta noche

Antecedentes personales: Fumador de 20 cigarros/días sin otros FRCV.

Exploración general : PA 189/101 mmHg  FC 98 lpm SatO2 100% Afectado por el dolor. ACP: normal….. Su ECG:

Troponina T 31 ng/L [0-14]

La Troponina inicialmente puede ser normal… Al cabo de 6 horas llegó a 515

Este caso tiene poca duda: IAM-EST ANTERIOR -> Se administran 2 pufs de NTG + AAS 300 mg oral + TICAGRELOR 180 mg oral … CORONARIOGRAFÍA:

Se realiza ACTP 1ª sobre la lesión de DA medial + colocación de STENT farmacológico.

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CASO 2: Varón de 65 años con episodio de dolor torácico opresivo subiendo escaleras que ha cedido al cabo de unos 15 minutos. Acude sin dolor.

Antecedentes personales: Obesidad, HTA, Hipercolesterolemia, DM tipo2 en TTO con Metformina 850 mg (1-1-0); Nebivolol 5 mg (1-0-0); Trandolapril/Verapamilo 2/180 mg (0-0-1); Simvastatina 40 mg (0-0-1).

Exploración general : PA 137/73 mmHg  FC 88 lpm SatO2 98% Buen estado general. ACP: normal….. Su ECG: NORMAL

Troponina T : 15 (a su llegada a urgencias) -> 45 (a las 4 horas) -> 138 (a las 6 horas)

Diagnóstico: SCASEST -> Pasados 2 días: CORONARIOGRAFÍA:

Se realiza ACTP + STENT sobre la lesión del segmento medial de la 1ª Diagonal

NO OLVIDAR !: Un ECG normal no descarta un SCA.

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CASO 3: Varón de 70 años refiere episodio  de dolor centrotorácico opresivo de unos minutos de duración, ayer mientras trabajaba en su huerta, que cedió en reposo. Desde entonces ha presentado dos episodios similares en relación a esfuerzo.

Antecedentes personales:  Hipercolesterolemia, HTA severa refractaria en TTO con: Amlodipino/Valsartan/Hidroclorotiazida 5/160/12,5 mg (1-0-1); Espironolactona 25 mg (1-0-0); Bisoprolol 2,5 mg (1-0-0); Simvastatina 20 mg (0-0-1).

En seguimiento por cardiología. Su ECG basal (realizado hace 1 mes): HVI

Exploración general : PA 198/77 mmHg  FC 88 lpm SatO2 98% Buen estado general. ACP: normal….. Su ECG (en urgencias sin dolor):

Troponina T:  569 ng/L [0-14]

Diagnóstico : SCASEST -> Se administra AAS 250 mg y se traslada a UCI.

Si os fijáis bien al comparar este último ECG con el realizado hace un mes hay alguna sutil diferencia que puede orientar a localizar su lesión coronaria -> ¿QUÉ CORONARIA?

NOTA añadida: Doinel, Marta e Idoia dan en el clavo en sus comentarios. CNG:

-> Aspiración del trombo + ACTP + STENT sobre lesión del segmento distal de CORONARIA DERECHA.

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Despedida de los MIR

En este mes de mayo los R4 acaban sus 4 años de residencia.

El tiempo pasa volando….bueno, a veces muy rápido y otras no tanto.

¡Tantos recuerdos! …. risas, enfados, sustos…. Sonrisas y lágrimas.

Tod@s de punta en blanco, en la boda de Olatz

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La última guardia de Macarena con Juanmari, Josu y Xabi… No es frecuente estar rodeada de tanto medico, es más habitual que sean medicas.

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Sin duda en la guardias se aprende, pero trabajar de noche o en turnos de 24 horas los sábados y domingos es CRUEL.

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CASO 278: TAQUICARDIA VENTRICULAR en paciente con DAI

Varón de 71 años acude por palpitaciones y molestia epigástrica difusa tras ingesta oral, de 3 horas de evolución. No dolor torácico ni disnea. Su ECG:

Antecedentes personales:   HTA. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IAM anterior (hace 35 años); IAM inferoposterior (hace 17 años) EAC de 3 vasos -> Cinco pontajes aorto-coronarios. Implante de DAI (hace 9 años), por episodios de TVNS con disfunción sistólica muy severa, en fase dilatada con FEVI 35%.

TTO habitual: Furosemida 40 mg (2-1-0); Eplerenona 25 mg (0-1-0); Carvedilol 6,25 mg (1-0-1); Atorvastatina 40 mg (0-0-1); Sacubitrilo/Valsartán 24/26 mg (1-0-1).

ECG basal (en un control rutinario hace 1 mes):

Exploración física: PA 113/72 mmHg   FC 140 lpm  36,5ºC   SatO2 97%  Buen estado general. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Cicatriz de esternotomía antigua. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– ECG (ver al inicio): TV monomorfa a 145 lpm, con morfología de BRD, eje positivo.

– Rx Tórax: grapas de esternotomía, DAI, cardiomegalia sin signos de fallo.

– Analítica: Troponina 64 [0-14], resto sin alteraciones.

Tratamiento en urgencias:

– AMIODARONA 300 mg diluidos en 100 ml de SG -> NO EFECTIVA

– perfusión de AMIODARONA: 900 mg en 500 ml de SG a 21ml/hora

=> se mantiene hemodinámicamente estable y asintomático en todo momento, pero en su ECG persiste TAQUICARDIA VENTRICULAR:

– ¿QUÉ HACEMOS?….

– Añadir Procainamida (clic aquí)?

– ¿Por qué el DAI no se ha puesto en funcionamiento? ¿Estará estropeado?

– ¿Se puede aplicar CVE a un paciente con DAI?

– otras opciones ?

NOTA: el umbral de descarga del DAI se suele prefijar en torno a 150/160 si la FC es inferior el dispositivo no se pone en acción.

* Si la TV está bien tolerada hemodinámicamente  (PAS ≥90 mmHg, ausencia de disnea en reposo, ausencia de signos de hipoperfusión periférica y ausencia de angina severa) se puede optar por AMIODARONA o PROCAINAMIDA si no fuera efectiva -> CVE… En la medida de lo posible no se deben mezclar los fármacos antiarrítmicos.

* En el caso que aquí se expone el paciente fue traslado a UCI y allí tras interrogación de DAI (se objetiva TV por debajo de programación de detección/terapia eléctrica) se decidió sedación superficial y CVE desde el propio dispositivo, siendo efectiva.

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CASO 277: dolor torácico con ECG patológico

Preámbulo: Este blog pretende servir de ayuda en el aprendizaje de la medicina. Para ello utilizamos casos reales entresacados de la actividad diaria del servicio de urgencias del hospital Bidasoa.

CASO 277: varón de 44 años acude por dolor torácico. ECG (a su llegada a urgencias):

Antecedentes personales:

– Fumador de 20 cigarros al día sin otros factores de riesgo vascular.

– Ingresado hace 7 meses por neumonía LID por Legionella. Presentando PATRÓN de BRUGADA tipo I coincidiendo con la fiebre. En aquel episodio -> ECG (con fiebre alta):

Cuando la fiebre bajó… su ECG se normalizó:

Fue tratado con Levofloxacino siendo su evolución favorable. Respecto al patrón de Brugada desenmascarado por la fiebre… dado que el paciente no refería historia personal ni familiar de síncopes o muerte súbita no se consideró ampliar el estudio.

– No tratamiento habitual

Enfermedad actual: refiere desde hace una semana episodios intermitentes de dolor escapular izquierdo irradiados a cuello, asociando nauseas y sudoración profusa, sin relación con el esfuerzo. Hoy por tarde (hace una hora) nuevo episodio de dolor + mareo inespecífico.

Exploración general: PA 160/90 mmHg,  FC 95 lpm.  Tª 36ºC.  SatO2 100%   Afectado por dolo. Consciente y orientado. Pálido pero bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EEII anodino.

Pruebas complementarias:

ECG (ver al inicio): RS a 77 lpm. Llamativas ondas T negativas, profundas, en cara anterior y lateral.

* se administran 2 pufs de NITROGLICERINA SL y se alivia su dolor. ECG (sin dolor):

– Rx Tórax: normal

– Analítica normal. Troponina (a su llegada a urgencias):  21 ng/L [0-14]… Pasadas 3 horas -> Troponina 63 …  Pasadas 10 horas -> Troponina 109.

* Se administra AAS 300 mg oral.

Monitorización. ECG sin cambios. Se mantiene sin dolor, sin disnea.

-> Ingresa en UCI. Esa misma noche nuevo episodio de dolor que cede con NITROGLICERINA en perfusión IV.

* Se administra CLOPIDOGREL 300 mg oral.

* Por la mañana se le realiza CORONARIOGRAFÍA:

Comentario: resulta sorprendente un ECG tan alterado (sugestivo de ISQUEMIA) con unas coronarias tan inmaculadamente limpias (sin ateromatosis significativa).

ANGIO-TAC TORÁCICO: normal.

ECOCARDIOGRAMA: normal.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR CARDIACA: normal.

– Alta al cabo de una semana. ECG (asintomático):

JUICIO DIAGNÓSTICO ?????????

Comentario: No acabo de entender el caso, si alguno de vosotros puede aportar ayuda quedaré agradecido.

Un afectuoso saludo a todos los que compartís con nosotros el hambre de conocimiento.

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NOTA AÑADIDA: En el 90 % de los pacientes con IAM se demuestra por coronariografía la obstrucción de arterias coronarias, pero en el 10 % restante no se evidencia dicha obstrucción. Existen otras etiologías que conllevan a infarto y se les denomina como MINOCA = infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas.

* CAUSAS de MINOCA (clic aquí para ampliar información):
Espasmo coronario
Disrupción de placa ateroesclerótica
Disección coronaria
Enfermedad de Takotsubo
Miocarditis
Tromboembolia coronaria

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CASO 276 (2ª parte): IAM INFERIOR con ECG inicial alterado pero poco concluyente

CONTINUACIÓN del CASO: Mujer de 87 años acude por dolor en escápula izquierda con mareo y sudoración fría.

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan/hidroclorotiazida 160 mg/25 mg e Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina. Hace una semana fue atendida por dolor escapular izquierdo al levantarse de la cama y empezar las labores diarias de casa. ECG-1:

Enfermedad actual:  Hoy al acostarse (22:00), presenta el mismo dolor en escápula izquierda, de mayor intensidad, acompañado de mareo y sudoración profusa. ECG-2:

A su llegada a urgencias, 4 horas después de iniciado su dolor, Troponina T: 21 [0-14]

Pasadas 2 horas desde su llegada a urgencias, Troponina T: 27 [0-14]

Al cabo de 6 horas desde su llegada a urgencias, Troponina T:  103 [0-14]

* Al día siguiente, pasadas 36 horas, Troponina T :1514 [0-14]. ECG-3:

Ahora si que está claro IAM subagudo de cara inferior (II, III y aVF) con descenso de ST especular en cara lateral alta (I y aVL), también descenso de ST en cara anterior = imagen especular de la afectación de la cara POSTERIOR.

* Se envía a la paciente a hemodinámica: CATETERISMO:

– > Se realiza aspiración de TROMBO en coronaria derecha + implantación de STENT farmacológico con buen resultado.

Troponina T: 4367,  ECG-4:

* Ecocardiograma: FEVI conservada con hipocinesia inferior basal.

 

Comentario: El caso describe una paciente añosa con angina de esfuerzo de una semana de evolución, que se presenta en urgencias con dolor persistente acompañado de cortejo vegetativo. Su ECG-2 ha cambiado respecto al anterior (registrado una semana antes) con llamativo descenso del ST en cara anterolateral … sin duda se trata de un SCASEST aunque si nos fijamos bien el ST está mínimamente elevado en III con una onda T muy ancha y alta en relación al QRS… Pasado día y medio su ECG no deja dudas se trata de un IAM inferior evolucionado, y el cate confirma la obstrucción del 100 % de su CORONARIA DERECHA.

No soy cardiólogo, solo aficionado a los ECG. Me he dado cuenta que la mejor manera de localizar la lesión de un Síndrome Coronario Agudo es la coronariografía. Mu listo yo!

 

 

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CASO 276 mujer de 87 años con dolor en escápula izquierda

Mujer de 87 años acude por dolor en escápula izquierda con mareo y sudoración fría

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan/hidroclorotiazida 160 mg/25 mg e Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina.

Hace una semana fue atendida en el ambulatorio por dolor escapular izquierdo al levantarse de la cama y empezar las labores diarias de casa. ECG:

se le indica tto con paracetamol.

Enfermedad actual:  esta semana pasada han persistido episodios de dolor en escápula izquierda que remiten con el reposo al cabo de unos 10 minutos. Hoy por la noche al acostarse, presenta el mismo dolor, de mayor intensidad, acompañado de mareo y sudoración profusa, por lo que la traen a urgencias. No refiere disnea.

Exploración general: PA 139/60 mmHg. FC 46 lpm.  Tª36ºC. SatO2 98%. Aceptable estado general, pálida aunque bien hidratada y perfundida, eupneica en reposo. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: mvc. Abdomen: blando sin dolor. EEII: edema crónico en ambas piernas por insuficiencia venosa sin signos aparentes de TVP.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax: normal.

Analítica normal (Troponina 21 [0-14]).

ECG:

Tratamiento recibido en urgencias:

  • PARACETAMOL 1 g IV -> cede el dolor sin llegar a desaparecer.
  • AAS 300 mg oral
  • 2 pufs de SOLINITRINA  -> ECG sin cambios

EVOLUCIÓN: la paciente queda monitorizada, se mantiene estable, sin dolor ni disnea. Pasadas 2 horas: Troponina 27 [0-14]….

CUESTIONES:

– Lectura del ECG

– ¿qué hacemos con nuestra anciana paciente?

 

VER EVOLUCIÓN

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CASO 275: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Preámbulo: Tradicionalmente se clasifica a la INSUFIENCIA RENAL AGUDA (IRA) en 3 subgrupos: PRE-RENAL,  RENAL y POST-RENAL.

CASO 275: Varón de 60 años acude por disnea de 12  horas de evolución.

Antecedentes personales:

– Dislipemia mixta. No HTA, no DM, no cardiopatía previa conocida.

– ACVA lacunar hace 4 años sin secuelas.

– Hiperuricemia, artropatía gotosa y nefrolitiasis úrica.

– Carcinoma de células grandes en riñón izquierdo. NEFRECTOMÍA IZDA hace 20 años.

TTO actual: Alopurinol 100 mg; Simvastatina 20 mg;  AAS 100 mg.

Enfermedad actual: Hace 9 días fue atendido en urgencias por cuadro de cólico renal con leve deterioro de la función renal (creatinina: 1.69) Ecografía: leve ectasia calicial, litiasis de 6 mm en el cáliz superior y otra en el cáliz medio. Dado de alta a su domicilio con buen control del dolor. En los últimos días refiere astenia y anorexia. Hoy inicia disnea progresivamente en aumento hasta hacerse de reposo. No ha orinado en las últimas 12 horas. No dolor torácico. No dolor lumbar. No fiebre ni clínica infecciosa.

Exploración general: PA 187/98 mmHg. FC 120 lpm. SatO2 76% FR 42 rpm. Afectado. Consciente y orientado, mal perfundido, sudoroso, respiración dificultosa con uso de musculatura accesoria. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: crepitantes dispersos en ambos campos pulmonares. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax AP (portátil, de mala calidad): Aumento de densidad en ambos campos pulmonares y distribución en alas de mariposa compatible con EDEMA AGUDO de PULMÓN.

ECG: taquicardia sinusal a 114 lpm. QRS ancho con morfología de BRIHH. ST descendido en cara antero lateral. Ondas T negativas en cara inferior:

ANALÍTICA:

– Gasometría arterial (con O2 suplementario al 50%): pH 7.1  pO2 73 pCO2 18 Bicarbonato 7ACIDOSIS METABÓLICA.

FRACASO RENAL AGUDO: Creatinina 19.57 [0.7-1.2]; Urea 292 [10-65]; Iones normales (sodio 139 [135-145]; potasio 4,9 [3.7-5.4]; cloro 93 [93-110]).

– Elevación de marcadores infecciosos: Procalcitonina 0.52 ; PCR 487 ; Leucocitos 24160 con 82% de neutrófilos.

– Hemoglobina 15.3  [13-17]; Hematocrito 44.3 [40-50]; VCM 92 [80-97]; Plaquetas 370 [140-400]; INR 1.4 ; Dimero D 66oo [1-500]

– Afectación cardiaca: Troponina T 81 [0-14] ; ProBNP 20998  [0-300]

TRATAMIENTO en urgencias y EVOLUCIÓN:

– O2 en ventimax al 50% + reservorio -> SatO2 en torno al 90%

– Sondaje urinario -> ANURIA

– Nebulización de Combiprasal: SALBUTAMOL + IPRATROPIO

– ACTOCORTINA 200 mg IV + PREDNISOLONA 100 mg IV

– FUROSEMIDA IV 20 mg + 20 mg + 20 mg

– MORFINA IV 2 mg + 2mg + 2 mg + 2 mg + 2 mg

– SOLINITRINA en perfusión 5 ml/hora

– BICARBONATO 1M/ 1oo ml + 100 ml

Comentario: nuestro paciente es MONORRENO, dado el antecedente cercano de cólico renal su insuficiencia renal es probablemente OBSTRUCTIVA. Y su disnea secundaria a la retención de líquidos.

* Al cabo de una hora y media desde su legada a urgencias el paciente presenta empeoramiento de su disnea. Se muestra muy agitado. Se  intenta colocarle la CPAP pero no la tolera por lo que se procede a INTUBACIÓN OROTRAQUEAL y conexión a VENTILACIÓN MECÁNICA (FiO2 de 1  PEEP + 12); se le administra Dormicum + Fentanex + Anexate + Propofol + Cisatracurio.

* Consulta con URÓLOGO de guardia que decide colocar un CATETER DOBLE J.

-> ingreso en UCI.

Comentario: por la mañana en el cambio de guardia Marta (la residente que atendió al paciente a su llegada) me cuenta el caso. Ella y todo el equipo de guardia de esa noche se muestran cansados, en algunos momentos se vieron desbordados y tenían la sensación de que el paciente iba a fallecer de forma inminente.

EVOLUCIÓN: 

– Rx Tórax: condensaciones algodonosas bilaterales sobre todo en hemicampo derecho de predomino hiliar:

– TAC: DERRAME PLEURAL bilateral. Condensaciones y patrón en vidrio deslustrado en ambos campos pulmonares compatible con DISTRESS RESPIRATORIO. Ligera dilatación pielocalicial,  LITIASIS en URETER DISTAL dcho y en grupo calicial superior. Cateter doble J correctamente colocado:

– Ecocardio: DISFUNCIÓN SISTÓLICA moderada con hipoquinesia de predomino septal.

* Afectación cardiaca con pico de Troponina:3260 y proBNP: 34560

– Hipotensión que precisa de NOADRENALINA + DOBUTAMINA.

– Elevación de marcadores infecciosos (Procalcitonina: 9 ; PCR: 500)…TTO antibiótico con  MEROPENEM (cultivos de sangre, esputo y orina: NEGATIVOS).

– Terapia de sustitución renal continua, Hemodiafiltración venovenosa continua: HDFVVC -> tras balance hídrico negativo mejora la función respiratoria … y se procede a extubación el 2º día de ingreso. Rx Tórax:

Su ECG se normaliza, con QRS en el límite de la normalidad, desapareciendo los signos de isquemia (ST descendido, T negativas) secundarios a la hipoxia:

Después de esta increíble remontada, al cabo de 10 días es dado de alta con función renal normal (creatinina 1,01), pendiente de control en consultas externas de Urología.

JUICIO DIAGNÓSTICO:

– FRA: Fracaso renal agudo obstructivo (litiasis ureteral) en paciente monorreno.

– Colocación de catéter doble J derecho.

– Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica que precisa de conexión a ventilación mecánica invasiva en contexto de sobrecarga hídrica por FRA.

– Shock séptico con severa acidosis metabólica. Posible origen urinario sin aislarse microorganismo en los cultivos realizados.

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CASO 274 HEMATEMESIS: vómito de sangre

El consumo de OMEPRAZOL y del resto de IBP es a veces inadecuado… pero es una realidad que desde su comercialización la hemorragia digestiva alta es menos frecuente.

CASO 274: hombre de 44 años acude por hematemesis + síncope. Refiere que hoy por la mañana ha tomado un comprimido de diclofenaco por dolor lumbar y al cabo de dos horas presenta molestia epigástrica y un vómito con sangre roja; seguidamente pérdida de conciencia con caída al suelo golpeándose en la cabeza. Se ha recuperado rápidamente, persistiendo mareo.

Antecedentes personales: sin interés. No tto habitual. Historia de abuso de alcohol en abstinencia desde hace más de 10 años.

Exploración general: PA 104/65 mmHg  FC 83 lpm SatO2 100%   Consciente y orientado. PÁLIDO, bien hidratado. Eupneico en reposo. Pequeña herida en región occipital de la  cabeza. ACP: normal. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación ni signos de peritonismo, no se palpan masas ni megalias.

Pruebas complementarias:

ECG: RS a 78 lpm, sin alteraciones significativas.

Analítica sin alteraciones: Bilirrubina, GPT, Creatinina, Urea e Iones normales. Hemograma y coagulación normales:  Hemoglobina 13,5 g/dL ; Hematocrito 41% ; VCM 93 fL  ;  Plaquetas 141 *10e3/ƒÊL ;  Leucocitos 8.74 *10e3/ƒÊL ;  INR 1,2

– Pruebas cruzadas -> 2 Unidades de Concentrado de Hematíes (UCH) en reserva

EVOLUCIÓN y tratamiento en urgencias:

– Omeprazol 80 mg (2 amp) IV + Perfusión de 160 mg en 500 cc de SF a 20 ml/hora

– Suero Fisiológico 500 ml + 500 ml

Pasadas 2 horas desde su llegada a urgencias: nuevo episodio de síncope precedido de varios vómitos hemáticos… aproximadamente 2 litros de sangre roja. PA 90/60  Fc 90

– Ringer lactato 1000 ml

– Metoclopramida 10 mg IV

– Se inicia trasfusión: dos bolsas de C. Hematíes.

* Se realiza GASTROSCOPIA: abundantes restos hemáticos en esófago y en el estómago que dificultan la valoración. En esófago medio e inferior se observan varios CORDONES VARICOSOS que desaparecen con la insuflación, salvo uno de ellos, mayor de 5 mm. No se visualiza sangrado activo.

* Tras el hallazgo de VARICES ESOFÁGICAS, se administra SOMATOSTATINA 0,25 mg en bolo IV seguido de perfusión de 3 mg diluidos en 500 ml de SF a 20 ml/h. + METOCLOPRAMIDA (Primperan*) IV

* El paciente queda ingresado con la perfusión de Somatostina y la de Omeprazol. Se mantiene estable hemodinámicamente, sin nuevos episodios de hematemesis.

* Al día siguiente se repite GASTROSCOPIA: grandes VARICES ESOFÁGICAS. Sobre un cordón venoso se observa un claro pezón. Se coloca una BANDA englobando dicho PEZÓN sobre VARIZ. Estómago, píloro y duodeno normales

Juicio diagnóstico: HDA 2ª a VARICES ESOFÁGICAS en paciente con probable cirrosis (OH) con hipertensión portal.

Comentario: siempre me ha desagradado el olor a sangre. La expresión de una HDA es muy escandalosa y asusta. En un primer momento la valoración de  la hemoglobina y el hematocrito no sirve para cuantificar el sangrado. Nos debemos de fijar en la PA, la perfusión y en la FC (taquicardia reactiva).

A la hora de reponer volemia me enseñaron la regla del 3:1 (3 bolsas de SF y una de sangre), marcándonos como objetivo una PA sistólica por encima de 90 mmHg. (hipotensión permisiva).

De forma paralela, en todo shock hemorrágico, es primordial la hemostasia del sangrado… en la HDA mediante endoscopia… en este caso colocando una BANDA en la variz que ha sangrado.

La SOMATOSTATINA  es una hormona que inhibe la liberación de la hormona de crecimiento: somatotropina. Se indica en el tratamiento de la hemorragia aguda por varices esofágicas, por su efecto de vasoconstricción selectiva en el territorio esplácnico disminuyendo la hipertensión portal cuando se administra a dosis terapéuticas.

* En este caso la endoscopista me echó la bronca por no haber iniciado el tto con Somatostatina antes de realizar la gastroscopia.

Hay factores de riesgo no modificables (edad, genética…), y otros que son modificables: sedentarismo, comida insana, TÓXICOS: tabaco, alcohol, otras drogas.

RELAX: Amy Winehouse “Rehab”

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