CASO 217 (2ª parte): FA conducida por vía accesoria, WPW

Pregunta nº7 del MIR de este año 2016 vinculada a este ECG:

pregunta 7 FA WPW

Un joven de 26 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, acude al Servicio de Urgencias por palpitaciones de algo más de una hora de duración. Está consciente y la presión arterial es de 95/60 mm de Hg. Su ECG se muestra en la imagen. ¿Cuál de los siguientes le parece el diagnóstico más probable?

1. Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal.
2. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de Wolf-Parkinson-White.
3. Taquicardia ventricular.
4. Fibrilación ventricular.

.

Continuación del CASO 217: Varón de 33 años, diagnosticado de WPW acude a urgencias por palpitaciones de una hora de evolución. PA 115/85. ECG:

CASO 217 FA WPW

ECG: taquicardia de QRS ancho a 186 x´. A primera vista parece regular, especialmente  en el trazado inicial, pero en su segunda mitad se muestra IRREGULAR.

1) Si fuera regular => Taq. por reentrada por vía accesoria ANTIDRÓMICA

2) Si irregular => FIBRILACIÓN AURICULAR conducida por vía accesoria.

* En estas dos situaciones están contraindicados los frenadores del nodo AV: Calcioantagonistas, Betabloqueantes, Digoxina… Frenan el nodo pero NO la vía accesoria y al administrarlos la taquicardia se puede acelerar. (no interesa). La AMIODARONA tampoco está indicada en la FA con preexcitación.

* Si el paciente está estable se puede utilizar PROCAINAMIDA o FLECAINIDA IV… pero es más inocua la CARDIOVERSIÓN:

– En nuestro caso: inicialmente el ritmo del paciente era regular (taq. ANTIDRÓMICA), estando monitorizado su ritmo se hizo irregular (FA conducida por vía accesoria)=>

Tras sedoanalgesia con Midazolam y Fentanilo se aplica descarga de 150 Julios, seguida de otra de 200 J… NO efectivas… y una tercera a 300 J. que SÍ es efectiva… ECG después de la 3ª descarga: Ritmo sinual a 96 x´, PR corto (108); QRS ancho (130), onda delta incrustada en el inicio del QRS= WPW

CASO 217 WPW

Se le cita en la Unidad de Arritmias para EEF y ABLACIÓN del haz anómalo izquierdo.

Comentario: la taquicardia supraventricular paroxística puede ser por reentrada intranodal o mediada por vía accesoria.

Los pacientes con WPW (vía accesoria) pueden presentar taquicardia:

1) ORTODRÓMICA (QRS estrecho), los impulsos bajan por el nodo AV y regresan por la vía accesoria (conducción retrógrada). Su ECG se parece a la taquicardia por REENTRADA INTRANODAL. Las dos se tratan del mismo modo: maniobras vagales – Adenosina – Verapamilo o Diltiazem, otros.

2) ANTIDRÓMICA (QRS ancho), los impulsos bajan por la vía accesoria (conducción anterógrada) y regresan por el nodo AV, de forma contraria (antidrómica).

3) FIBRILACIÓN AURICULAR CONDUCIDA POR VÍA ACCESORIA: Un 10-30% de los pacientes con WPW tiene episodios de FA, si ésta es conducida por la vía accesoria (anterógrada): mostrará una taquicardia irregular de QRS ancho que suele ser muy inestable y puede degenerar a FV (muerte súbita).

– El tto definitivo es la ablación del haz anómalo, eficaz en más del 90% de los casos.

– No todos los pacientes con WPW son candidatos a dicho procedimiento invasivo. Pero todos sin excepción deben ser valorados por un experto en estratificación del riesgo.

PUNTO CLAVE: es poco probable que os enfrenteis a un paciente con un ECG similar. Si se diera esa casualidad: no lo dudeis -> CARDIOVERSIÓN.

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CASO 217: PALPITACIONES con ECG que asusta.

Varón de 33 años acude por palpitaciones de una hora de evolución. ECG:

CASO 217 FA WPW

Antecedentes personales: No factores de riesgo cardiovascular conocidos. No toma ningún medicamento. Desde hace años presenta de forma ocasional episodios de palpitaciones que se autolimitan en unos  5 minutos. En un reconocimiento de empresa se le recomendó valoración por cardiología al detectarse ECG anómalo; lo dejó pasar y no fue.

Exploración general: PA 115/85  Fc 190 Tª 36.5  SatO2 100  Fr 20. Buen estado general pese a la taquicardia, refiere sentirse un poco mareado. Bien perfundido. Eupneico.

Pruebas complementarias: Rx Tórax: normal. Analítica: normal.

El ECG asusta, al interpretarlo nos fijamos en:

FC: 186 lpm -> taquicardia

P: No se identifican ondas P. => No es una taquicardia sinusal (es evidente).

QRS: 138 mseg -> al ser mayor de 120 => TAQUICARDIA de QRS ANCHO.

– Morfología del QRS: => BRD ?

REGULARIDAD: a primera vista parece regular (?)…-> Taquicardia Ventricular (TV)? La mayoría de las TV asientan sobre corazones enfermos…  Algunos pacientes sin cardiopatía estructural presentan episodios de TV (idiopática…)…NO es el caso.

OK! paciente sin cardiopatía estructural conocida con taquicardia de QRS ancho sin aparente repercusión hemodinámica…..QUÉ HACEMOS ???…TRATAMIENTO??

Una pista: alteración del ECG detectada en el reconocimiento de empresa:

CASO 217 WPW

ECG: Fc 96; Ritmo sinusal; PR 108 (corto); QRS 130 (ancho) + onda delta = WPW

OK!  Taquiarritmia en paciente con WPW -> QUÉ HACEMOS???

VER EVOLUCIÓN

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CASO 216: FIEBRE del VIAJERO

Hombre de 53 años refiere fiebre y escalofríos de 2 días de evolución, tos y expectoración blanca sin disnea ni dolor torácico, y algún vómito de forma ocasional, sin dolor abdominal ni diarrea. No molestias urinarias ni ORL. No artralgias ni conjuntivitis.

Ha vuelto de Guinea Ecuatorial (antigua colonia española) hace 7 días. El paciente, de nacionalidad española, por razones profesionales, viaja a menudo a Guinea y pasa allí largos periodos. Ha padecido MALARIA en unas 10 ocasiones que se ha tratado con Cloroquina; el cuadro le recuerda a otros episodios previos de paludismo. No ha tomado quimioprofilaxis.

Exploración general: PA 119/64  Fc 120 lpm. Temp 38,5º SatO2 99% . Buen estado general pese a la fiebre. ACP normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax: normal. Analítica: Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normales / Bilirrubina 1.7 (0-1.1) / GPT 61 (0-41) / Proteina C Reactiva 25 (0-5) / Procalcitonina 0,6 (<0,5) / Leucocitos 6.100 (N 86%, L 10%, M 4%) / Hb 14.8 (13-17) /  Plaquetas 99 (140-400) / INR 1.16 (0.8-1.2)

– El caso parece sencillo, fiebre del viajero a zonas endémicas = descartar PALUDISMO. Se cursa GOTA GRUESA: NEGATIVO… Y ahora QUÉ??? …….-> se cursa PCR.

Uno de los principales problemas de salud es el AGUA y su saneamiento. Al viajar a un pais tropical/ exótico se recomienda beber agua embotellada o clorada, hervida… Otro de los problemas en íntima relación con el agua son los MOSQUITOS:

el mosquito Aedes Aegypti (transmisor del Dengue, Chikungunya, Zika y otras) ha quitado protagonismo al Anopheles (Malaria). La proliferación en territorio “blanco” del MOSQUITO TIGRE (transmisor de Zika y Chikungunya) ha disparado las alarmas.

mosquitos

El virus del ZICA coge su nombre del bosque Zica en Uganda. En 2009, Brian Foy, un biólogo de Estados Unidos, transmitió sexualmente el virus del Zika a su esposa. Foy había visitado Senegal para estudiar las poblaciones de mosquitos, y le picaron en varias ocasiones. Pocos días después de regresar a los EEUU, contrajo fiebre del Zika, pero no antes de tener relaciones sexuales sin protección con su esposa. Después de esto, ella también mostraría los síntomas de la infección.

– Volviendo al caso. El análisis de GOTA GRUESA consiste en detectar en el microscopio parásitos de PLASMODIUM. En la mayoría de nuestros hospitales al solicitar gota gruesa se hace un FROTIS de sangre. La diferencia es que en la gota gruesa, al tener mayor volumen de sangre, es más rápido detectar la parasitación; en el frotis hay que dedicar más tiempo en la visualización: si el nivel de parasitación es bajo puede resultar falsamente NEGATIVO.

atlasplamodiumfal044

La imagen muestra un FROTIS de sangre parasitada por PLASMODIUM FALCIPARUM.

La PCR= Reacción en Cadena de la Polimerasa ha revolucionado el diagnóstico de las enfermedades infecciosas. No confundirla con la PCR= Proteina C reactiva que es un marcador inflamatorio, si está elevada + Procalcitonina elevada => infección bacteriana.

En este caso la Procalcitonina está ligeramente elevada y también la Bilirrubina; las Plaquetas descendidas. Ya hemos dicho que la gota gruesa (frotis) fue negativa.

* Pasados 2 días llega el resultado de la PCR= Reacción en Cadena de la Polimerasa:

Dengue (RNA): NO detectable

Chikungunya (RNA): NO detectable

Zika virus (RNA): NO detectable

Plasmodium spp (DNA): POSITIVO PLASMODIUM FALCIPARUM.

Se avisa telefónicamente al paciente del resultado y se le indica que se ponga en contacto con Infecciosas para iniciar tratamiento con antipalúdicos.

– En pacientes con MALARIA la procalcitonina puede estar elevada. Es frecuente la plaquetopenia. Pueden presentar ictericia (bilirrubina indirecta) por la hemolisis.

Comentario: cuando pienso en la diferencia entre ser rico o pobre, ser blanco o negro, indio o vaquero… me hierve la sangre… Es evidente: los ricos se aprovechan de los pobres…

No todo (en ese intercambio) es malo. En la construcción de canal de Panamá, hace unos 100 años, la obra de ingeniería marcó un hito en la erradicación de la fiebre amarilla y el combate a la malaria. A los jerifaltes no les interesaba que sus operarios murieran infectados, y mucho menos que dicha infección pudiera afectarles a ellos mismos.

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CASO 215: CEFALEA de 5 días de evolución

Mujer de 34 años, sin antecedentes relevantes, acude traída en ambulancia por cefalea de 5 días de evolución que no cede a tratamiento analgésico (Paracetamol e Ibuprofeno). Refiere cefalea holocraneal, fotofobia y nauseas sin llegar a vomitar.

Exploración general: PA 125/79  Fc 60 Tª 35,6º SatO2 100. Consciente y orientada. Glasgow 15/15. Poco colaborada, muy agobiada con los ojos cerrados (le molesta la luz), nauseosa. I.Dolor 10/10 (impresiona de estar exagerando). Resto de la exploración anodina incluida exploración neurológica.

Pruebas complementarias: ECG, Rx Tórax y analítica normales.

Tratamiento en Urgencias (IV): Diazepam 5 mg; Metoclopramida 10 mg; Paracetamol 1g; Dexketoprofeno 50 mg; Metamizol 2g  => sin dolor. Al levantarse para ir al baño presenta un vómito alimenticio -> Ondansetron 8 mg IV

– “Doctora, a qué se debe tanto dolor de cabeza? estos días no he podido dormir”.

Esa primera impresión de paciente neurótica, muy exagerada, con mala tolerancia al dolor… quizás necesite una prueba de imagen.=> TC CRANEAL (sin CIV): Hiperdensidad en cisterna supraselar, de predominio derecho, en cisura de Silvio y en línea media interhemisférica anterior, compatible con HSA subaguda. En sistema ventricular existe dilatación de astas temporales y occipitales e imágenes hiperdensas en su interior que sugieren invasión ventricular del sangrado:

CASO 214 TAC

Comentado con Neurocirugía se traslada a H.U.Donostia. Allí se realiza angioTAC CEREBRAL: Aneurisma bilobulado a nivel de carótida supraclinoidea derecha de 6 mm en unas de las lobulaciones y de 4,5 mm en la otra con un cuello de 2 mm.

CASO 214 AngioTAC

Se decide EMBOLIZACIÓN intracraneal, bajo anestesia general: oclusión del saco aneurismático con buen resultado final sin incidentes ni complicaciones.

CASO 214 arteriografia

La técnica de EMBOLIZACIÓN consiste en introducir dentro del aneurisma unos filamentos llamados COILS.

CASO 214 EMBOLIZACIÓN

-Traslado de la paciente a UCI.-> Evolución favorable.

Juicio diagnóstico: Hemorragia subaracnoidea. Aneurisma en carótida supraclinoidea derecha. Embolización con coils.

PUNTOS CLAVE de aprendizaje:

* La mayoría de las HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS (HSA) no traumáticas tienen su origen en la rotura de un ANEURISMA CEREBRAL.

* Diagnóstico de HSA: historia clínica -> TC CEREBRAL -> AngioTAC Cerebral -> ANGIOGRAFIA CEREBRAL.

* Algunos pacientes con CEFALEA por HSA la definen como “la peor de su vida”. De inicio brusco, acompañada de nauseas y vómitos, en ocasiones con rigidez de nuca, afectación neurológica, etc… No siempre es así (como queda reflejado en este caso).

* La mayoría de las cefaleas son tensionales o del tipo migraña/jaqueca, otras por abuso de analgésicos, fiebre, etc. -> NO precisan de TAC…

* Los SIGNOS DE ALARMA no siempre se manifiestan con claridad, a veces se escapan a las GUÍAS diagnósticas…

Mi felicitación a Julia (compañera de urgencias) que atendió a la paciente y a los radiólogos intervencionistas del H. U. Donostia que sellaron el aneurisma con los COILS.

* LINK: Al describir el caso, he añadido “mi” comentario: “la paciente exagera su dolor“… Seamos serios; la evaluación del DOLOR corresponde al paciente, el médico se limita a anotar el valor de la escala… No siempre la EMPATÍA medico-paciente es idónea.

SE PUEDE APRENDER EMPATÏA ???. En un artículo publicado en The New Yorker    “The Emotion and Artifice of Medical Actors” muestran una serie de fotos de actores en diferentes escenarios:… una mujer sentada en la cabecera de un maniquí de plástico bajo soporte vital; una mano de tamaño adulto alcanza los dedos de un niño de plástico; hay un paciente de Ébola en cuarentena y una recién parida sufriendo una hemorragia posparto…. Es un modelo con fin didáctico… Nuestros pacientes no son de plástico…nosotros tampoco.

A veces pienso “me gustan más los casos clínicos que los pacientes“: HORROR, HORROR !!! Con el agravante de ser tutor -> Transmisión / perpetuación del ERROR.

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CASO 214: AMIGDALITIS AGUDA

Este semana, Nora (R3) nos habló de la ENDOCARDITIS, decía que hoy en día la enfermedad valvular REUMÁTICA no es frecuente. Al atender a un paciente con molestias de garganta, amígdalas inflamadas con placas blancas: lo tratamos con AMOXICILINA. Sólo un 25% (+/-) de las amigdalitis son bacterianas; la mayoría son víricas… por ejemplo:

Mononucleosis

CASO: mujer joven de 15 años, refiere odinofagia de 4 días de evolución.  En tto con Amoxicilina + Ibuprofeno desde hace 2 días. Acude por persistencia de placas blancas en amígdalas, adenopatías latero-cervicales, febrícula y astenia.

Exploración general: PA 112/62  Fc 105  Tª 37,2º  SatO2 100%. Buen estado general. Amígdalas muy hipetróficas e hiperémicas con exudado blanco-grisáceo. Adenopatías laterocervicales bilaterales. Abdomen: blando y depresible sin dolor a la palpación, no se palpan masas ni visceromegalias.

Se realiza TEST rápido ESTREPTOCOCO de exudado amigdalar -> POSITIVO.

Aquí se podría cerrar la consulta: seguir tomando Amoxicilina hasta completar una semana.

Llama la atención lo abultado de las adenopatías del cuello -> Analítica: GPT 160 / Leucocitos 15.700 (PMN 37%, Linfos 38%, Monos 25%) / Paul-Bunnell POSITIVO.

– Nora (R3) me acompaña al laboratorio para ver en el microscopio el frotis de sangre de la paciente e intentar identificar los “linfocitos activados” y la abundancia de “monocitos

Juicio Diagnóstico: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

El beso-Gustav KlimtLa MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, también conocida como enfermedad del beso, es causada por el virus de Epstein Barr. Aparece más frecuentemente en adolescentes y adultos jóvenes. Se transmite principalmente por el intercambio de saliva: a través de besos, al beber del mismo vaso o de la misma botella…

Esta infección tiene una alta prevalencia, hasta un 95% de la población adulta presenta marcadores de infección pasada (Ac IgG)

En la mitad de los casos se acompañan de esplenomegalia (pequeño riesgo de rotura), y en el 10 por ciento, de hepatomegalia (alteración de transaminasas).

– Es frecuente que pacientes con amigdalitis por Epstein Barr en tto con Amoxicilina presenten un Rahs cutáneo que puede ser interpretado como reacción alérgica sin serla.

Cuestiones: En este caso se debe de mantener el tto con amoxicilina: sí o no ?.

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Relax: Campaña «Así es la Vida» del Colegio de Médicos de Bizkaia:

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CASO 213: IAM-EST de cara anterior

Hace unos días repasando el EXAMEN MIR de este año 2016:

Pregunta nº 8 vinculada a la imagen:

DA

Un hombre de 51 años de edad acude al servicio de urgencias por presentar dolor torácico irradiado a miembro superior izquierdo y espalda, de 90 minutos de duración, asociado a malestar general, sudoración y signos de deficiente perfusión periférica. A la auscultación presenta ritmo de galope, tercer ruido; y crepitantes en ambas bases pulmonares. Se realiza coronariografía urgente (ver imagen). Tras evaluar esta imagen. Qué alteraciones electrocardiográficas esperaría encontrar en dicho paciente?:

  1. Elevación de segmento ST en derivaciones II, III y aVF.
  2. Elevación de segmento ST en derivaciones V2, V3, V4  y V5.
  3. Descenso de segmento ST en derivaciones V2, V3, V4  y V5.
  4. Descenso de segmento ST en derivaciones II, III y aVF, asociado a descenso en avL.

La IMAGEN muestra la CORONARIA IZQUIERDA, sus dos ramas: la DIAGONAL y la DESCENDENTE ANTERIOR que se ve amputada / obstruida.

CASO (atendido por Ion): Varón de 55 años, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, con dolor centrotorácico irradiado a espalda y brazo izquierdo de 20 minutos de evolución, acompañado al inicio de cortejo vegetativo.

Exploración general: PA 168/102 Fc 85 SatO2 99. Afectado por el dolor. Bien perfundido, Eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax y Analítica (incluidas CPK y Troponina) normales. ECG: RS a 81 x´, elevación de ST en V1-V5 con llamativas ondas T:

CASO 213 IAM ECG 1

Juicio Diagnóstico: SCACEST en cara anterior, de 20 minutos de evolución, Killip I.

– Ion se pone en contacto con hemodinámica para valorar ANGIOPLASTIA PRIMARIA (ACTP). Solicita al 112 una ambulancia medicalizada.

Tratamiento en urgencias: AAS 250 mg. TICAGRELOR 180 mg. NITROGLICERINA: 2 pufs sublingual seguidos de perfusión IV. MORFINA 2 mg IV.

– Avisan de coordinación que las 2 ambulancias medicalizadas (Donosti y Tolosa) están ocupadas, estiman que pueden estar disponibles en +/- 40 minutos. Horror! Para alegrar la fiesta el ECG del paciente cambia: Taquicardia rítmica de QRS estrecho, precedida de múltiples extrasístoles; bien tolerada hemodinamicamente:

CASO 213. IAM ECG 2

– se administra AMIODARONA 300 mg IV y cede la taquicardia.

Comentario: el Hospital Bidasoa es un H. Comarcal, no dispone de Intervencionismo Coronario Percutaneo (ICP). Dista 20 Km del Hospital Donostia: H. terciario de referencia. Nadie pone en duda que la ACTP 1ª es la mejor opción ante un IAM. Si el tiempo estimado puerta-balón supera los 60-90 minutos se indica TROMBOLISIS endovenosa.

Ion ha optado por ACTP 1ª (ha administrado Ticagrelor en lugar de Clopidogrel) pero los tiempos se le vienen encima… Si espera a la medicalizada el tiempo puerta-balón superará los 90 minutos… Decide acompañar él mismo al paciente hasta el H Donostia en una ambulancia sanitarizada (con monitor-ECG y desfibrilador). Al cabo de 60 minutos desde la llegada del paciente a urgencias del Bidasoa se realiza coronariografía (que es similar a la imagen que se muestra al inicio, si bien la lesión no es tan proximal): lesión 100% a nivel del segmento medial de la descendente anterior (B2) -> se realiza ANGIOPLASTIA y colocación de STENT farmacoactivo con buen resultado. FEVI 59% a pesar de alteraciones de la contractilidad segmentaria: aquinesia apical e hipoquinesia moderada anterolateral.

* Desde hace mucho tiempo venimos pidiendo una ambulancia medicalizada con base en Irún. Actualmente dependemos de la de Tolosa que tarda en llegar unos 30/60 minutos según disponibilidad… Por otro lado no es excepcional recibir pacientes críticos que vienen de la zona de Navarra en ambulancia, acompañados por un médico y una enfermera… No me queda claro quién les cubre en su ausencia motivada por el traslado.

PUNTOS CLAVE:

– El tto de elección del IAM-EST es la ANGIOPLASTIA, lo antes posible.

– Si el tiempo estimado PUERTA-BALÓN es mayor de 60/90 minutos se indica FIBRINOLISIS. (intentar ajustarse a tiempo puerta-aguja < 30 minutos).

– Si tras la Fibrinolisis persiste dolor o elevación de ST se indica Angioplastia de RESCATE.

– No olvidar, administrar cuanto antes AAS: 250-300 mg vía oral.

– Añadir CLOPIDOGREL 300 mg en casos de Fibrinolisis

– Si se opta por angioplastia: añadir a AAS, PRASUGREL o TICAGRELOR en lugar de Clopidogrel.

– Individualizar cada caso. Respetar las contraindicaciones.

– Evitar el traslado de un paciente con IAM sin monitorización / desfibrilador.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL IAM-EST; Comunidad del Pais Vasco, 2015

* Mi felicitación a Ion (compañero de urgencias) por su decisión.

 

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CASO 212 (2ª parte): ICTUS VERTEBROBASILAR (Trombo en el top de la basilar)

Continuación: Varón de 65 años, a las 11:30 a.m. presenta mareo con visión borrosa y cae al suelo sin llegar a perder el conocimiento. Nota hormigueo en la mitad derecha de la cara y en el brazo derecho, y habla con dificultad.

A su llegada a urgencias (14:00):  parestesias en hemicara y brazo derechos con dismetría de dedo-nariz derecha. Leve paresia facial inferior derecha. Disartria. Paresia de III par IZQUIERDO, con leve midriasis (reactiva a la luz).

– ECG, Rx Tórax y Analítica normales.

* TC CRANEAL: hiperdensidad en región distal de arteria basilar/arteria cerebral posterior izquierda sugestiva de trombo a dicho nivel:

hiperdensidad basilar

Comentado con neurología se traslada a la UNIDAD de ICTUS (15:30).

* ANGIOTAC de Troncos supraaórticos y polígono de Willis: irregularidad en el top de la basilar con stop del contraste a dicho nivel y a nivel de segmento P1 de arteria cerebral posterior izquierda con recanalización distal, sugestiva de trombo a dicho nivel:

Top de la basilar

basilar

=> A las 16:20 se realiza TROMBECTOMÍA mecánica mediante aspiración de trombo en TOP de la basilar que implica a la cerebral posterior izquierda, con resolución prácticamente completa del cuadro.

– El día siguiente se realiza RM CRANEAL: Foco de isquemia aguda que abarca la pars compacta de la sustancia nigra mesencefálica izquierda y porción posterior del cuerpo y cola hipocampal izquierda así como giro parahipocampal infra adyacente (arteria hipocampal posterior – rama de cerebral posterior):

RMN

En la TAC la sangre se ve blanca. En la RMN dependiendo de la técnica (T1, T2, Flair, difusión…) los tonos de grises son diferentes. Esa zona blanca en el mesencéfalo y el hipocampo izquierdos corresponde a isquemia, no a sangre.

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* Pregunta nº 231 del EXAMEN MIR 2016 (clic aquí para ver la respuesta):

Hombre de 88 años, autónomo para todas las actividades de la vida diaria y con antecedentes de HTA bien controlada, fibrilación auricular antiagregada y un adenocarcinoma de próstata a los 78 años actualmente libre de enfermedad. Es traído a urgencias por clínica de afasia y hemiparesia derecha de inicio brusco, 45 minutos antes. Cuál es la actitud más correcta?

  1. Realizar TC craneal y si no hay lesiones hemorrágicas ni otras contraindicaciones en la analítica, iniciar trombolisis endovenosa de forma inmediata.
  2. Realizar TC craneal urgente y si no hay sangrado iniciar anticoagulación.
  3. Realizar TC craneal e ingreso en centro de rehabilitación, ya que su actitud no diferirá independientemente de si la etiología es isquémica o hemorrágica.
  4. No hace falta TC craneal, aunque retiraría la antiagregación.

 

Comentario: una vez más me quedo maravillado por la habilidad de los radiólogos intervencionistas. Me cuesta entender cómo se puede llevar un catéter desde la femoral hasta la basilar e introducir un aspirador de trombos. Ese impresionante trabajo de los especialistas pierde sentido cuando los TIEMPOS de ISQUEMIA se alargan.

La activación del CÓDIGO ICTUS intenta acelerar los procesos de actuación: conseguir que los pacientes con brusco déficit neurológico accedan a una unidad especializada en el menor tiempo posible y se puedan beneficiar de la reperfusión (Fibrinolisis / Trombectomía mecánica). No es imprescindible la certeza diagnóstica de ictus… Algunas veces la causa del déficit neurológico puede no ser isquémica: eso se objetivará en su estudio posterior, en su evolución… Dudas razonables no impedirán la activación del código ictus……. Si el 100% de las intervenciones quirúrgicas de un determinado cirujano por sospecha de apendicitis se confirman en el 100%, la valoración de dichos resultados (100 de 100) puede no ser excelente ya que si dicho cirujano intentando asegurarse en el diagnóstico, pierde tiempo: se enfrentará a muchas peritonitis…….. En nuestro caso: perder tiempo = a daño neurológico irreversible.

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CASO 212: parestesias en hemicara y brazo derechos de aparición brusca

Varón de 65 años, en tto con Simvastatina, a las 11:30 a.m. presenta mareo con visión borrosa y cae al suelo sin llegar a perder el conocimiento. Nota hormigueo en la mitad derecha de la cara y en el brazo derecho, y habla con dificultad.

Exploración en urgencias a su llegada (14:00): PA 156/79  Fc 73  Tª 36 SatO2 100. Buen estado general. Consciente y orientado. Dificultad para articular las palabras, comprensión normal. Sensibilidad tactoalgésica normal aunque refiere parestesias en hemicara derecha y todo el brazo derecho, fuerza conservada con dismetría dedo-nariz derecha. ROT normales, RCP en flexión. Leve paresia facial inferior derecha. Paresia de III par craneal izquierdo con pupila levemente midriática. Campos visuales normales. ACP: normal. Resto anodino

Pruebas complementarias: ECG, Rx Tórax y Analítica: normales.

TC Craneal: aparentemente normal, pendiente de informe de radiológía.

Comentado con neurología se traslada a la UNIDAD de ICTUS (15:30).

Comentario: en el caso anterior la hemiparesia izquierda era consecuencia de la afectación de la ACM derecha (territorio carotideo). Este caso es diferente:

– parestesias en hemicara y brazo derechos con dismetría de dedo-nariz derecha.

– leve paresia facial inferior derecha + disartria.

– paresia de III par IZQUIERDO, con leve midriasis (reactiva a la luz).

* La exploración neurológica no precisa de ningún instrumento sofisticado, sí de gran capacidad de observación. No es sencilla y mucho menos su anatomía.

* El encéfalo se nutre de las arterias CARÓTIDAS internas y de las arterias VERTEBRALES, estas últimas al confluir formar la ARTERIA BASILAR:

ICTUS VB

Fotografía de la superficie ventral del puente. 1. Puente; 2. Arteria basilar; 3. Pedúnculo cerebral; 4. Arteria cerebral posterior; 5. Nervio oculomotor; 6. Arteria cerebelar superior; 7. Nervio trigémino; 8. Arteria cerebelar anteroinferior; 9. Arteria vertebral. (Fuente de la imagen)

* Como bien dice Xabi en su comentario la afectación de este territorio vascular es la causa del ICTUS VERTEBRO-BASILAR.

– Las dos art. vertebrales(9) al unirse forman la art. basilar(2) que en su tramo distal se divide en dos art. cerebrales posteriores(4), cada una de ellas tienen una rama que conecta con el territorio anterior o carotideo llamada comunicante posterior(3).

– El cerebelo se irriga por dos art. cerebelosas superiores(6), dos art. cerebelosas anteroinferiores(8) y dos art. cerebelosas posteroinferiores=PICAs, éstas últimas nacen de las art. vertebrales(9) un poco más abajo de lo que se muestra en la foto.

– marcado con un (5) el nervio oculomotor común: III par

=> nuestro paciente tiene una paresia del III par izquierdo de causa isquémica por un TROMBO en el TOP de la BASILAR.

Mañana os muestro su EVOLUCIÓN.

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CASO 211 (2º parte): CÓDIGO ICTUS

Continuación: varón de 70 años a las 04:00 a.m. se despierta inquieto y desorientado con pérdida de fuerza en brazo y pierna izquierdos. Esa noche el paciente se había dormido a las 22:30 asintomático. Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, ACxFA en tto con Valsartán, Pravastatina, Diltiazem y Acenocumarol (Sintrom*). Exploración en urgencias (04:30): Consciente,  desorientado. Disártrico. AC: arrítmica. Paresia facial izquierda. Hemianopsia bilateral homónima. Plejia de ESI 0/5, paresia de EII +2/5. Babisnky izquierdo.  INR capilar 2,3

-> Comentado con neurólogo de guardia se traslada a la UNIDAD DE ICTUS (04:50 a.m.)

TC Cerebral: Arteria Cerebral Media derecha hiperdensa (flecha ROJA) y borramiento de surcos cerebrales en el territorio dependiente de ella (ACM):

ACM hiperdensa

caso 211 TC

TC Perfusión: prolongación del TTM en la totalidad del territorio de ACM derecha con volumen conservado correspondiendo a área de penumbra (COLOR AZUL):

caso 211 TC perfusión

AngioTC: troncos-supra-aórticos y polígono de Willis: obstrucción al paso de contraste en cerebral media derecha en relación con trombo a nivel del M1 distal, con discreta recanalización posterior y escasa colateralidad.

Se decide tratamiento endovascular urgente de ictus isquémico agudo de ACM derecha.

– Arteriografía cerebral selectiva de la carótida interna derecha: se confirma la presencia de una oclusión (TICI 0) en el tercio distal del segmento M1 de la ACM derecha:

TROMBO ACM derecha

Se realiza tratamiento endovascular mediante sistema de ASPIRACIÓN. Se consigue recanalización de la arteria y de su territorio (TICI 2b) tras el primer pase de aspiración:

TROMBECTOMIA ACM derecha

Finalizado el procedimiento en la TAC craneal no se aprecian complicaciones hemorrágicas ni otros hallazgos destacables. Es paciente es trasladado a la UCI para control.

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Comentario: ese impresionante trabajo de los especialistas pierde sentido cuando los TIEMPOS de ISQUEMIA se alargan. Las neuronas son muy dependientes de sus nutrientes (Oxígeno, Glucosa…). Pasado un tiempo de isquemia aunque se consiga la revascularización, la función neuronal quedará afectada. NO PERDER TIEMPO !!

* En este caso la evolución del paciente ha sido muy satisfactoria: mueve las cuatro extremidades, habla fluidamente y ha recuperado su visión.

Macarena (R1), nos muestra el link del CÓDIGO ICTUS Osakidetza 2012

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RELAX: Status Quo “In the army now”… “ahora, tú estás en el ejército…” no para matar o abusar de tu poder… de ser así mejor abusa de tu desidia y quédate en la cama.

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CASO 211: CÓDIGO ICTUS

Varón de 70 años acude a las 04:30 a.m. traído en ambulancia por estupor y hemiplejia de hemicuerpo izquierdo.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, Fibrilación auricular permanente. En tto con: Valsartán 320 mg; Pravastatina 40 mg; Diltiazem 60 mg/8h; Acenocumarol (Sintrom*) según pauta de hematología.

Enfermedad actual: su mujer refiere que a las 04:00 a.m. estando en la cama le nota inquieto, desorientado, confuso y objetiva pérdida de fuerza en brazo y pierna izquierdos. Esa noche el paciente se había dormido a las 22:30 y se encontraba asintomático.

Exploración general: PA 108/67  Fc 99 SatO2 98  Tª 36. Consciente, estuporoso, responde a estímulos verbales, desorientado, disártrico. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No rigidez de nuca. No IY. AC: arrítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando y sin dolor. EEII: no edemas, pulsos periféricos presentes y simétricos. SNC: PIC y NR, movilidad ocular extrínseca normal, sin nistagmus. Leve desviación de la comisura bucal hacia la derecha. Paresia ESI 0/5, paresia de EII +2/5. Babisnky izquierdo.

Pruebas complementarias: ECG: ACxFA a 98 x´. Se cursa analítica. INR: 2,3

Cuestiones: está +/- claro el paciente tiene un ICTUS. Queda la duda de si es ISQUÉMICO o HEMORRÁGICO. Está anticoagulado con Sintrom (FA).

– Una TC Craneal ayudaría a aclarar la duda (isquemia/hemorragia). La MIR (R4) que está atendiendo al paciente, consciente de que trabaja en un Hospital Comarcal, decide no solicitarlo. POR QUÉ?.

– Si fuerais vosotros los que atendierais al paciente: QUÉ HARÍAIS?

– Qué zona cerebral está afectada?

– Eso del CÓDIGO ICTUS qué es? En qué consiste? Cuándo se debe de activar? En qué casos? Cuáles son los criterios de inclusión y de exclusión?

ictus3

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