CASO 202: Elevación de ST en ECG, a propósito de DOS casos.

Preámbulo: ante un paciente con dolor torácico y ELEVACIÓN de ST en su ECG, pensaremos en SCACEST. Es importante no perder tiempo: la revascularización precoz de una coronaria obstruida disminuye los efectos colaterales -> miocardiopatía dilatada con compromiso de la FE. No debemos olvidar que tiempo perdido= miocardio muerto. Administrar cuanto antes, 300 mg de AAS tiene efectos beneficiosos.

CASO A: mujer de 55 años acude por intenso dolor centrotorácico opresivo irradiado a garganta acompañado de cortejo vegetativo y disnea de 2 horas de evolución. ECG:

CASO 202. ECG 1

Antecendentes personales: HTA en tto con Enalapril 20 mg. En 2012: Ictus en territorio de la PICA izquierda, sin secuelas. Probable displasia fibromuscular. Embolización de aneurisma dependiente de ACM izquierda.

Exploración general: PA 197/130 mmHg. F 89 lpm. SatO2 99%. ACP normal.

Pruebas complementarias: ECG: RS a 84 x´, elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF) y anterolateral (V3-V6); descenso de ST en V2 y cara lateral alta I y aVL. (me llama la atención la sugerencia de la máquina de ECG de registrar precordiales derechas ante la sospecha de IAM de VD)

Rx Tórax: sin signos de IC. Analítica normal (incluída Troponina).

Tratamiento en Urgencias: AAS 300 mg + TICAGRELOR 180 mg + MORFINA en bolos IV + perfusión de NTG. (en los IAM inferiores debemos de ser cautelosos con la NTG, pero con esas tensiones tan elevadas de la paciente, su indicación está muy clara).

Comentado el caso con Hemodinamista se decide ACTP primaria:

CASO 202. CNG

Se realiza ACTP + STENT sobre lesión de CIRCUNFLEJA medial con buen resultado.

Comentario: en los antecedentes de la paciente se habla de: Ictus de la PICA izquierda: la PICA es la arteria cerebelosa posterior inferior; de embolización de aneurisma dependente de la ACM izda:  la ACM es la arteria cerebral media. La displasia fibromuscular se me escapa (lo siento)

.

CASO B: mujer de 91 años acude a las 8:20 am. acompañada por su hijo que refiere haberle encontrado caída en el baño a las 4 de la madrugada, consciente con un golpe en el brazo izquierdo. Le han acostado y al cabo de unas horas refiere malestar general, sensación de frío y nauseas sin llegar a vomitar.

Antecedentes personales: ingresada hace 3 meses por Ictus en territorio de ACM izquierda sin secuelas, en tto con AAS 100 mg desde entonces. ECG previo: en ritmo sinusal sin alteraciones significativas (ST isoeléctrico).

Exploración general: PA 151/82 mmHg. Fc 94 lpm. SatO2 98% Tª 36,7ºC. Consciente y orientada aunque ligeramente aturdida. Bien hidratada y perfundida, Eupneica en reposo, Coloración normal. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. ACP: normal. Abdomen: sin dolor ni defensa, no masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP. Hematoma en brazo izquierdo, sin crepitación ni deformidad, movilidad normal.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax: cardiomegalia, resto sin hallazgos.

Analítica: Glucosa 138 mg/dL (70-110)/ Troponina T 70 ng/L (0-14) / CK 1o64 U/L (0-166) / Leucocitos 16.100 (N 84%) / Hb 14 g/dL (12-15.3).

ECG: ritmo sinusal a 89 x´, elevación de ST en V2-V6. (sin cambios recíprocos)

CASO 202. ECG 2

TTO en urgencias: se admistra AAS 200 mg + Ticagrelor 180 mg + Morfina IV en bolos (6 mg) + NTG en perfusión -> ECG sin cambios.

Comentado el caso con el Sº de Hemodinámica se decide valoración de ACTP primaria. El Ictus reciente sufrido por la paciente hace menos de 3 meses contraindica la fibrinolisis.

¿Qué os parece este segundo caso?.

NOTA AÑADIDA el día 26-Noviembre: El caso B me parece excesivamente endiablado. A la paciente se le realizó ese mismo día una coronariografía que resultó normal, FEVI calculada del 82%, severa hipertrofía de VI sin constatarse gradiente en tracto de salida de VI. -> NO es un IAM.

Al salir de hemodinámica la paciente presenta agitación psicomotriz importante y ligera desorientación. GCS 14 (O4, V4, M6), desviación conjugada de la mirada hacia la izquierda. Mínima claudicación de EEDD. -> TAC Cerebral: dudoso ictus frontal anterior izquierdo. -> RMN Cerebral (realizada ayer): Focos de isquemia reciente en territorio de arteria cerebelosa superior izquierda (con área de transformación microhemorrágica), ambos lóbulos occipitales, núcleo talámico derecho y lóbulo parietal izquierdo.

CONCLUSIÓN: OK se trata de un infarto pero no de miocardio sino cerebral.

Todos nos hemos quedao ojipláticos = desconcertados. Lo bueno del caso es que la paciente se encuentra bien, sin graves secuelas neurológicas. Afortunadamente se libró de la FIBRINOLISIS, su microhemorragia se hubiera transformado en macrohemorragia.

Anuncios
Publicado en CASOS CLINICOS | Etiquetado , , , | 5 comentarios

Pregunta de OPE: Buscar 15 ERRORES en un caso de TRIPALGIA

El día 21 de Noviembre se realizó el examen para el acceso a plazas de MÉDICO DE FAMILIA-EAP, Osakidetza.

Los exámenes son una herramienta de EVALUACIÓN… pero tienen muchas limitaciones. No siempre las mejores notas coinciden con los mejores profesionales…

También debe ser evaluada la calidad del examen (la competencia del evaluador).

DOCENCIA. La evaluación es la pieza fundamental del proceso formativo. Siento predilección por las pruebas tipo ECOE (Evaluación Clínica Objetiva Estructurada): evaluación de competencias basada en la respuesta a casos simulados.

Es más fácil procesar un examen. Éste, lo realizaron 1.380 opositores (pagaron 25 euros de tasa = 34.500 euros en total). Acceder al examen: clic aquí. Os muestro varias preguntas:

.

Pregunta 1: En el entorno médico tecnificado actual, el enfoque biopsicosocial de la atención es imprescindible por todas las razones siguientes excepto una, Cuál?

a) Considera como objetivo lograr un componente emocional intrínsecamente terapéutico en la relación establecida.

b) El clínico ha de tener en cuenta los motivos de consulta biomédicos, otros motivos serán atendidos por otros miembros del equipo multidisplinar.

c) El clínico distingue entre demanda de salud y necesidad de salud. Eso le supone a veces priorizar aspectos no valorados por el propio paciente.

d) El clínico dispondrá cuando sea posible de una perspectiva sociofamiliar de sus pacientes.

.

Pregunta 2: En la organización de un centro de salud se aconsejan las afirmaciones siguientes excepto una, Cuál?

a) Conseguir más tiempo por paciente ayuda a mejorar la relación asistencial.

b) Reducir al máximo los procesos administrativos en la consulta.

c) Velar por el mantenimiento de espacios y tiempos comunes en el EAP.

d) Evitar el reparto de las cargas de trabajo entre los profesionales del EAP de forma equitativa.

.

Pregunta 77: La entrevista semiestructurada es un hábito de trabajo basado en tareas bien aprendidas que en la visita médica se distribuyen en una parte exploratoria y una parte resolutiva. En la parte exploratoria, la primera de estas tareas es la siguiente:

a) Repasar la lista de problemas o el resumen abierto antes de que el paciente entre en la consulta.

b) El saludo cordial.

c) Delimitar el motivo de consulta.

d) La escucha activa.

.

Pregunta 78: De las tareas que integran la parte resolutiva de la entrevista semiestructurada, no se halla la siguiente:

a) La exploración física.

b) Informar de la naturaleza del problema que ocasiona el motivo de consulta.

c) Como se plantea el plan de actuación.

d) Comprobar si el paciente ha entendido bien lo que le hemos explicado.

.

RESPUESTAS CORRECTAS: 1:b / 2:d / 77:a / 78:a

.

Pregunta añadida: Monica Lalanda en médicoacuadros nos muestra en forma de “comic”, un caso de TRIPALGIA y nos  invita a la visión crítica… encontrar al menos 15 cosas que se podrían haber hecho mejor (en base al Código Deontológico)….

tripalgia-1

SOLUCIÓN : clic aquí

Gracias Mónica, por tu divertida invitación a la autoreflexión.

Publicado en Otros POSTs | Deja un comentario

CASO 201: varón de 35 años con dolor torácico de 10 horas de evolución. Pericarditis? o SCA?

Preámbulo: este caso está relacionado con la entrada anterior: ST elevado en ECG = IAM versus Repolarización precoz versus Pericarditis.

CASO: A las 11:10 am. acude un varón de 35 años por dolor torácico. ECG a su llegada:

CASO 201. ECG 1

Refiere que se ha despertado a la 1:00 am. con dolor centrotorácico opresivo irradiado a ambos brazos asociado a mareo y debilidad generalizada. Se ha quedado dormido al cabo de una hora de dolor. Por la mañana persiste ligera molestia torácica, el mareo y la debilidad. No refiere fiebre ni clínica infecciosa previa. El dolor no se modifica con los movimientos respiratorios. No disnea. Fumador de 15 cigarros/día sin otros factores de riesgo cardiovascular ni otros antecedentes relevantes.

Exploración general: PA 145/83 mmHg. Fc 64 lpm. SatO2 100% Tª 36,5ºC. Buen estado general. AC: rítmica sin soplos ni roce. AP: normal. Resto de la exploración anodina incluida exploración neurológica.

Pruebas complementarias:

ECG (ver arriba): RS a 69 x´. Elevación de ST de 1 mm en cara anterolateral (V2-V6), en I y en II. PR mínimamente descendido.

Rx Tórax AP y L: sin alteraciones significativas.

Analítica: Hemograma normal / Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normales / Troponina T us: 43,1

Evolución: se administra Paracetamol 1 g IV y Dexketoprofeno IV. Se deja monitorizado. Al cabo de una hora el paciente refiere sentirse bien. Me pregunta por la causa de su dolor. Le contesto que puede ser una pericarditis. Probablemente le demos de alta en tto con AINES. Antes tiene que esperar 4 horas para repetir la analítica, la Troponina está un poco alta… suele ocurrir en la MIO-pericarditis.

ECG seriados: sin cambios. Elevación difusa de ST de 1 mm, más acentuada en V3. Ondas T similares. Escasa progresión de ondas R en V2 y V3.

– 16:00 -> Troponina T 151

Mucha Troponina para una pericarditis! Informo al paciente de que va a quedarse ingresado. Se queda sorprendido, sus molestias han desaparecido.

Reexplorado por la médico de Medicina Interna, le alarma la descripción del dolor: se lleva la mano al pecho y lo aprieta. Es un hombre de caserío, en absoluto hipocondríaco, ello apunta a que la intensidad del dolor ha sido severa y no encaja bien con pericarditis. -> Decide traslado a UCI. El paciente está doblemente sorprendido. Le acompaña su mujer, pregunta si pueden ir en su propio coche. No, la ambulancia está en camino.

– 22:00 (en UCI), Troponina 393. Pro-BNP 20. Ecocardiograma: Fracción de eyección de VI 67%, sin alteraciones de la contractilidad segmentaria. Se cursa Coronariografía:

CASO 201. Cateterismo

En el mismo acto diagnóstico, se decide ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTÁNEA a nivel de lesión de la Descendente anterior distal y de la 3ª Diagonal distal con utilización de EXTRACTOR de TROMBOS. Resultado excelente con desaparición de las lesiones.

Comentario: este caso fue atendido por mí, (super experto en interpretación de ECG ??). He intentado ser fiel a lo acontecido. Estuve a punto de dar de alta a un paciente con un trombo de 15 mm en su DA, erróneamente etiquetado de pericarditis! Incluso se me pasó por la cabeza invitar al paciente a realizar flexiones repetidas para ver si la taquicardia inducida por el ejercicio rectificaba su ST (repolarización precoz)! Por cierto: se desaconseja también el uso de AINES (dexketoprofeno…) en el tto del dolor isquémico.

Me ha llamado la atención la presencia de trombo en ausencia de placa aterosclerótica. No precisando de STENT. No es una rareza, p.e. algunos IAM asociados a cocaína, tabaco…

Por último enfatizar las características del dolor coronario. No es excepcional que un paciente con episodio de angina de pecho se nos presente con un ECG normal o anodino.

Nota añadida el día 18/11/2015: Ayer le envié un email al Dr Smith solicitando su ayuda en la interpretación del ECG de este caso, la aplicación de su fórmula. Hoy por la mañana, me ha alegrado el día, recibir respuesta a mi email (escrito en castellano). Dice así:

This is highly suspicious for LAD occlusion, though not diagnostic.
Have you used my formula?
ST elevation at 60 ms after the J point in lead V3 = 4 mm
computerized QTc = 405
R-wave amplitude in V4 = 14.5 mm
Formula value = 23.9, which is > 23.4 which is pretty specific for LAD occlusion.

El blog del Dr Smith, contiene un voluminoso archivo de ECG. Ha recibido más de 4,5 millones de visitas. Más allá de su popularidad me admira su calidad, su interés en la comunicación (libre de pago). Gracias colega.

 

Publicado en CASOS CLINICOS | Etiquetado , , , | 9 comentarios

ECG: ELEVACIÓN DE ST, REPOLARIZACIÓN PRECOZ vs IAM vs PERICARDITIS

Preámbulo: ante un paciente con dolor torácico y ELEVACIÓN de ST en su ECG, pensaremos en SCACEST… No siempre ST elevado = IAM.

En KernEMRs describen 12 casos de ECG. CASO nº 3:

Varón de 36 años con dolor en el pecho que aumenta al toser de 2 días de evolución. Buen estado general, constantes vitales normales. ECG:

ECG: elevación de ST en anterolateral: V2-V6, en I y II. Ondas T asimétricas (ascenso lento / descenso rápido), con forma de “silla de montar”.

Pregunta: se trata de una PERICARDITIS?… de un IAM…??

Respuesta: Patrón de REPOLARIZACIÓN PRECOZ (RP). (BER en inglés)

La Repolarización precoz benigna es común en jóvenes. Está presente en el 5% de los menores de 50 años, más frecuente en deportistas. Su benignidad se ha cuestionado en base a revisiones retrospectivas de algunos pacientes con Repolarización precoz y Fibrilación ventricular idiopática. Las características clásicas son: elevación del punto J (la unión entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST), a menudo con muescas. Las derivaciones implicadas con más frecuencia son V2-V5 pero también puede aparecer en otro lugar. Importante tener en cuenta la ausencia de ondas Q o de cambios recíprocos en otros lugares. Generalmente, la elevación en las derivaciones precordiales es <2 mm, pero puede ser tan alta como de 5 mm en algunos casos. En derivaciones de los miembros no debe ser mayor de 0,5 mm, de serlo se recomienda un estudio diagnóstico más detallado.

Ejemplo de punto-J elevado y muescas:

Fuente: http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/benign-early-repolarisation/

repolarización precoz– La Onda J es una pequeña onda positiva que aparece justo al final del QRS. Es frecuente encontrarla en los ECG con Repolarización Precoz. También se observa en hipotermia (onda J de Osborn), hipercalcemia, aumento del tono vagal y lesiones medulares.

– La otra forma de aparición de la Repolarización Precoz, es un retraso en la conducción al final del QRS. Esto provoca un alargamiento o empastamiento (slurring) en la unión del QRS con el ST, sin presencia de Onda J.

Fuente: My EKG

Además de la ubicación de la elevación del punto J y su entallar, otras características se consideran reveladoras para su diferenciación con el SCACEST. En primer lugar, mirar a la pendiente de la onda T. Siempre me enseñaron que la pendiente benigna de la onda T parece una cara feliz y en el SCACEST como lápidas … En la repolarización precoz la T tendrá un ascenso lento y luego una caída vertical más asimétrica en la segunda mitad. En el SCACEST las ondas T suelen ser más simétricas o incluso convexa en su primera mitad y no una fuerte caída como … Los ejemplos a continuación:

O dicho de otra manera, cara feliz en la Repolarización precoz y malhumarada en el IAM:

Fuente: http://www.ems12lead.com/2009/06/04/st-segment-morphology/

El patrón de Repolarización precoz puede ser más notorio con frecuencias cardíacas lentas (↓ simpático) y por otro lado desaparecer en la taquicardia. Realizar una prueba de esfuerzo a un paciente con IAMEST nos puede llevar a los tribunales, acusados de mala práctica. La ergometría es útil en el diagnóstico de la angina de esfuerzo pero está formalmente contraindicada en el Síndrome coronario agudo. El Dr. Smith en su magnífico blog de EKG ha publicado una fórmula que tiene en cuenta: el QTc, la amplitud de la onda R en V4 y la elevación de ST en V3 a los 60 mseg después del punto J, en relación con el segmento PR. Aplicando dicha fórmula, un valor < 23.4 , ha demostrado ser sensible y específico para descartar el IAMEST en estos difíciles  pacientes.

La última cosa a tener en cuenta en relación con la Repolarización precoz y otros casos que no son benignos sería asegurarse de que no se trata de PERICARDITIS. Su ECG puede ser similar. Antecedentes de infección, febrícula, agudización del dolor torácico con la inspiración y su alivio al sentarse e incorparse hacia delante, pueden orientar el diagnóstico; la presencia de ROCE pericárdico se considera patognomónica. La presencia de derrame pericárdico, detectado por ECO, nos guiará hacia pericarditis, pero no todas las pericarditis cursan con derrame, ni todos los derrames son 2º a pericarditis. Hay una fórmula que puede diferenciarlos … la relación de la elevación del ST en comparación con la amplitud de la onda T en V6… Si dicha relación es> 0,25, es probable que se trate de pericarditis, si la razón es <0,25 probable Repolarización precoz.

Relación elevación ST/onda T, en V6 (punto de corte Ratio=0,25):

Ratio = 0,16, que es <0,25

Ejemplo de REPOLARIZACIÓN PRECOZ.

Ratio = 0,5, que es > 0,25

Ejemplo de PERICARDITIS.

Fuente: http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/benign-early-repolarisation/

Gracias a: KernEMRs, EMS 12-Lead, LIFE in the FASTLANE y Dr. Smith blog de EKG.

.

EXAMEN MIR del año 2015

Pregunta nº 7:

imagen 4 preg 7.pngHombre de 34 años, deportista, que presenta un cuadro de dolor torácico opresivo,  continuo, irradiado a la espalda que se acentúa con la inspiración profunda, de 4 días de evolución, sin fiebre. Refiere un cuadro de amigdalitis hace 2 meses. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. No presenta datos de alteración hemodinámica ni insuficiencia cardiaca. Analítica normal, salvo discreta leucocitosis. Al llegar a urgencias se realiza un ECG que se muestra en la figura. A la espera del resultado de los marcadores de lesión miocárdica, su diagnóstico más probable en este paciente es:

  1. Infarto subagudo de miocardio anteroseptal.
  2. Síndrome de Tietze.
  3. Dolor torácico osteomuscular con ECG de deportista (Repolarización precoz).
  4. Pericarditis aguda.
  5. Angina inestable.

Pregunta nº 8:

En este paciente, el procedimiento y/o tratamiento de elección que recomendaría es:

  1. Realización de cateterismo urgente.
  2. Angioplastia primaria.
  3. Fibrinólisis.
  4. Prednisona 10 mg / 12 horas.
  5. Antiinflamatorios en tratamiento prolongado.

.

RESPUESTA CORRECTA:

– Se trata de una PERICARDITIS AGUDA

-Se recomienda tratamiento con AINES… COLCHICINA en casos de recidiva.

Publicado en Uncategorized | Etiquetado , , | Deja un comentario

CASO 200: PARAPLEJIA de MMII 2ª a HERNIA DISCAL

Varón de 42 años que ingresa de urgencia procedente del H Bidasoa al servicio de Neurología, por paraplejia de MMII de instauración brusca, precedida de dolor lumbar.

A la exploración presenta paraplejia con fuerza 0/5 en todos los grupos musculares de MMII, con leve hiperreflexia y Babinski bilateral. Nivel nivel sensitivo D11-D12, abolición de sensibilidad termoanalgésica con preservación de sensibilidad profunda junto a atonía del esfinter anal.

RMN: hernia discal de localización central D9-D10 y hernia discal postero lateral D10-D11. Hernia discal postero lateral izquierda con compromiso radicular a nivel L4-L5. Disminución del calibre anteroposterior del canal cervical C4-C5 y C5-C6 con estenosis foraminal izquierda C5-C6. (He seleccionado una imagen:

HERNIA DISCAL

Se plantean alternativas terapeúticas comenzando con tto esteroideo y mejoría de la motilidad en extremidad inferior derecha. El paciente quiere ser remitido a su lugar de origen y se tramita su traslado. (pendiente de valoración de CIRUGÍA).

Diagnóstico: Hernia discal D9-D10 y D10-D11 con paraplejia secundaria.

Puntos clave del caso:

– Ante un paciente con déficit neurológico agudo -> activar CÓDIGO ICTUS.

– Un déficit neurológico agudo BILATERAL sugiere patología medular (el babinski orienta a afectación de motoneurona superior)> valorar la realización de RMN URGENTE (el nivel sensitivo ayudará al radiólogo a localizar la lesión).

NO PERDER TIEMPO (sin prisa pero sin pausa).

Comentario: la HERNIA de DISCO es una enfermedad que afecta a más del 1% de la población. Su localización más frecuente es la región lumbar (L4-L5; L5-S1), seguida de la cervical; las hernias dorsales son raras. La presentación clínica que se describe en este caso es muy poco frecuente, en mi opinión candidata a CIRUGÍA.

Es importante recordar que la mayoría de los pacientes con hernia de disco, sin afectación medular importante no se beneficiaran de la cirugía. Distintos estudios concluyen que no hay evidencia científica sólida que apoye que la cirugía sea más eficaz que el tratamiento conservador. Las indicaciones de cirugía están bien delimitadas.

Otro CASO: Paciente de 35 años con dolor lumbar de 5 días de evolución, solicita la realización de una RESONANCIA MAGNETICA. Ha leído en Internet que es la única forma de diagnosticar una hernia de disco. A la exploración: contractura muscular lumbar con limitación de la movilidad del tronco sin signos de afectación radicular.  Es evidente, en su caso la RMN no está indicada ni tampoco una Rx de Columna.

Publicado en CASOS CLINICOS | Etiquetado , , , , | 2 comentarios

CASO 200: Parálisis de MMII de instauración brusca.

Preámbulo: el “código ictus“, es un protocolo de actuación en la atención urgente del paciente con déficit neurológico agudo. Objetivo: acortar los tiempos de proceso y remitir lo antes posible a dichos pacientes a una “unidad de ictus”. Algunos pacientes se pueden beneficiar de la revascularización, siempre y cuando el tiempo de isquemia sea corto. La actividad neuronal es muy dependiente de sus nutrientes (O2, glucosa, etc.). Establecido el daño neuronal, la capacidad regenerativa de nuestro organismo es muy limitada.

Varón de 42 años, acude, traído en ambulancia, por parálisis de ambas piernas. Camionero de profesión, sin antecedentes relevantes, refiere que hoy por la tarde, mientras conducía ha empezado a notar hipoestesia en la pierna izquierda y posteriormente en la derecha; pasados unos minutos: pérdida de fuerza completa en ambas piernas. Refiere dolor lumbar de intensidad moderada, desde hoy por la mañana. No clínica infecciosa.

Exploración general: PA 104/72 mmHg. Fc 72 lpm. Tª 36,5ºC. SatO2 97%. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, eupneico, Coloración mucocutánea normal, no lesiones cutáneas. Obesidad. No rigidez de nuca. No IY. ACP: normal. Abdomen: normal. No edemas en EEII. SNC: pares craneales normales. Fuerza, sensibilidad y ROT  de MMSS normal. Paraplejia de MMII (fuerza 0/5 en MII y 1/5 en MID), ligera hipoestesia en ambas piernas con dudoso nivel sensitivo D12, Reflejos rotulianos presentes (vivos). Babinski bilateral más acentuado en el lado izquierdo.

Irati Larraza (R3), comenta el caso con Neurología y se envía al paciente para realización de RMN urgente.

A la espera de resultados nos planteamos el diagnóstico diferencial: vascular / infeccioso / tumoral / inflamatorio-autoinmune ?. Irati apuesta por una hernia de disco -> No parece; suele ir asociada a lumbociatalgia intensa y desencadenada por un esfuerzo (levantar peso…). El caso sugiere un problema medular -> isquémico?: el paciente no tiene factores de riesgo cardiovascular conocidos. Un hematoma? tampoco antecedentes de traumatismo. Absceso epidural?, Mielitis transversa? no clínica infecciosa previa. Un Guillain-Barré fijo que no (Rotulianos exaltados, Babinski +). Esclerosis múltiple? (no, demasiado brusco y bilateral). Parálisis por picadura de garrapata?, ELA?, Tumoral? (no parece).

La afectación medular aguda en general cursa con hipotonía, pasado un tiempo de evolución se produce piramidalismo -> Babinski positivo. No lo entiendo.

El caso es muy reciente, pendiente de ver evolución. Y a vosotros qué os parece?

Lesiones medulares

VER EVOLUCIÓN

Publicado en CASOS CLINICOS | Etiquetado , | 13 comentarios

CASO 199 (2ª parte): Síndrome de GUILLAIN BARRÉ

Continuación del caso: Mujer de 35 años con náuseas y vómitos de 4 días de evolución con pérdida de fuerza en ambas piernas desde hace 2 días. A la exploración: debilidad simétrica en MMII (4/5), hipoestesia distal (en calcetines) y abolición de ROT en MMII.

Pruebas complementarias:

– Punción lumbar > LCR (líquido cefalorraquídeo): 1 Leucocito, Proteina 11o, Glucosa 62 -> disociación albumino-citológica. Cultivo negativo. Serología en LCR: Rosa bengala (Brucelosis), VDRL (Sífilis) y Borrelia Burgdorferi (enfermedad de Lyme) negativos.

– Serología en suero, de infección virales: Citomegalovirus, Epstein Barr, Varicela zoster. Herpes simplex (1 y 2),  Parvovirus B-19, Hepatitis B y C y HIV -> negativos.

– Serologia en suero, de infecciones bacterianas: Rosa bengala, Borrelia, Bartonella (Henselae y Quitana) y Treponema Pallidum ->negativos.

-Inmunología-autoinmunidad: Ac. ANTIGANGLIÓSIDOS Negativos.

– Heces (microbiología): Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, E. Coli tox Shiga, Rotavirus, Astrovirus, Sapovirus, Cryptosporidium y Giardia -> negativos. Norovirus POSITIVO.

EVOLUCIÓN: rápida progresión, ascendente, de su paresia. El 2º día de su ingreso: TETRAPARESIA: MMSS (4/5), MMII (3/5),  ARREFLEXIA (rotuliano, aquíleo, bicipital, tricipital y estiloradial). HIPOESTESIA en manos y pies que se extiende a pared abdominal. PARESIA FACIAL bilateral.  Retención aguda de orina (sondaje). Íleo paralítico (sondaje rectal y administración de Neostigmina). No consigue levantar las bolas del espirómetro pero sin llegar a presentar insuficiencia respiratoria.

TTO: INMUNOGLOBULINAS  + Rehabilitación. Pasadas 4 semanas, evolución favorable.

Diagnóstico: S. GUILLAIN BARRÉ, con afectación motora, sensitiva y disautonómica.

Comentario: El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es el término utilizado para describir un espectro de neuropatías post-infecciosas de origen autoinmune. Debido a la similitud de algunos antígenos microbianos con los gangliósidos de la membrana neuronal, la respuesta inflamatoria contra dichos gérmenes ataca los nervios periféricos (mielina) del propio paciente. Primero afecta a los axones largos (MMII). No afecta al SNC.

Tiene una incidencia de 1-3 casos/100.000/año.

El SGB es clínicamente heterogéneo y comprende:

Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP),

Neuropatía axonal aguda motora (AMAN),

Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (AMSAN),

Síndrome de Miller-Fisher (SMF),

– otras variantes.

En Europa, Australia y América del Norte, la AIDP es la forma más frecuente ( 90%)= SGB clásico. Las formas axonales representan el 4% de los casos en estos países, pero son mucho más frecuentes ( 40%) en Asia y en América Latina. En la mayoría de los casos, una enfermedad infecciosa precede la aparición de debilidad de las extremidades, siendo la infección por Campylobacter jejuni el primer evento identificado de forma más frecuente. En este caso la GEA de la paciente está provocada por el NOROVIRUS. Este virus es responsable del 50% de las GEAs víricas. Es muy rara su asociación con el SGB.

Resumiendo: déficit motor bilateral con progresión ascendente: MMII -> MMSS -> pares craneales + Arreflexia + déficit sensitivo (hipoestesia/parestesias en calcetines ->guantes), precedido de cuadro infeccioso = sospecha de S. GUILLAIN BARRÉ.  No olvidar que en el 30% de los casos, el compromiso de la inervación de la musculatura respiratoria precisa de ventilación mecánica, por ello se indica ingreso en UCI.

Manifestar mi perplejidad/desconocimiento ante la batería de Anticuerpos Antigangliósidos solicitada: GM 1, 2 y 3, GD1 a y b, GT1b, GQ1b (Ig G y Ig M); en este caso todos negativos.

* Aclarar que la paciente fue atendida por Bakarne (médica de urgencias), no por mí. Yo le hubiera mandado a casa tras comprobar la buena tolerancia oral. ERROR. Mi pericia con el martillo de reflejos es muy limitada: muchas veces no consigo objetivar el reflejo rotuliano y el aquíleo ni lo intento: nunca me sale. Tendré que reciclarme.

Publicado en CASOS CLINICOS | Etiquetado | Deja un comentario

CASO 199: Debilidad secundaria a GEA

Mujer de 35 años con náuseas y vómitos de 4 días de evolución. No diarrea ni fiebre. Inicio del cuadro tras viaje a Túnez; su pareja y su hijo han presentado la misma clínica pero ya resuelta. Refiere desde hace 2 días, debilidad en piernas que le dificulta la marcha. Esta madrugada se ha caído al levantarse de la cama.

Exploración general: PA 128/62 mmHg. Fc 100 lpm. SatO2 100% Tª 36ºC. Consciente y orientada Bien hidratada y perfundida. ACP: normal. Abdomen: blando y depresible, sin dolor ni defensa.

Analítica: Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normales / PCR 6.5 (0-5) / Leucocitos 12.000 (Neutrófilos 80%) / Hb 14.7 / Plaquetas 387 / INR 1.12

TTO en urgencias: Metoclopramida IV + Suero Fisiológico 500 cc IV -> tolerancia oral sin vómitos. Refiere sentirse bien.

Preparando el informe de alta, María (enfermera de urgencias), advierte de la torpeza al caminar de la paciente al ir al baño.

-“Oye, María, no seas pesada. Es normal que se sienta débil; lleva 3 días sin comer por los vómitos. Traemé el martillo de reflejos, le voy a explorar con más fundamento“.

Exploración neurológica: no rigidez de nuca. Pares craneales normales. Claudicación de ambas piernas al Barré (fuerza 4/5). Hipoestesia “en calcetines”. Reflejos rotulianos y aquíleos ausentes. RCP en flexión. No afectación de miembros superiores. Marcha algo taloneante, con aumento de base de sustentación. No dismetrías.

RESUMEN: debilidad simétrica en MMII, hipoestesia distal y abolición de ROT en MMII en paciente con antecedentes de GEA.

Cuestiones: Qué hacemos con la paciente? Cuál es la sospecha diagnóstica?

VER EVOLUCIÓN

Publicado en CASOS CLINICOS | Etiquetado | 4 comentarios

CASO 198: SCACEST, IAM INFEROLATERAL

CASO 1: Varón de 61 años, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, refiere dolor torácico irradiado a brazo izquierdo de 10 horas de evolución, que se ha iniciado a la 1:00 am, estando en la cama. Por la mañana, al levantarse, presenta mareo con pérdida de conciencia que ha recuperado espontáneamente. ECG:

CASO 198. ECG IAM INFERIOR

Exploración general: PA 85/49  Fc 43  SatO2 98%. Impresiona de gravedad, mal perfundido, frío y sudoroso. Pálido. Eupneico. No IY. ACP. normal.

-El ECG no deja dudas. SCACEST. Elevación de ST en cara inferior: II, III y aVF + elevación de ST en cara lateral baja: V4-V6  -> IAM INFEROLATERAL (imagen especular: descenso de ST en cara lateral alta: I y aVL y antero-septal: V1-V3).

* TTO en urgencias: Suero Fisiológico 500 cc. IV. AAS 300 mg + Prasugrel 60 mg  oral + Dolantina 50 mg IV -> traslado a hemodinámica: ICP.

CNG: Hipoquinesia diafragmática y posterobasal. Lesión del 100% a nivel de CORONARIA DERECHA PROXIMAL -> ACTP + STENT (DES) con buen resultado .

Comentario: En el IAM INFERIOR (II, III y aVF) + HIPOTENSIÓN debemos de ser muy cautelosos con la administración de NITROGLICERINA ya que acentuaremos su hipotensión. Si realizamos ECG con derivaciones derechas es probable observar elevación del ST en vR4 -> Infarto de ventrículo derecho.

+ IAM POSTERIOR: descenso de ST en V2-V4 con R > S. Si realizamos ECG con derivaciones posteriores izquierdas encontraremos elevación de ST en  V7, V8 y V9.

No siempre el SCACEST se manifiesta con un ECG tan claro. Aquí va una muestra:

CASO 2: Mujer de 77 años, HTA, con antecedentes de cardiopatía isquémica en tto con Amlodipino 10 mg + Atenolol 50 mg + Ranipril 2.5 mg, refiere dolor torácico opresivo irradiado a brazo izquierdo de 9 horas de evolución, que se ha iniciado hoy a las 2:00 am, estando en la cama. Se ha administrado NTG sublingual con alivio parcial del dolor. ECG:

CASO 198. ECG IAM POSTERIOR

Exploración general: PA 164/70 Fc 61 SatO2 99. Buen estado general. Bien hidratada y perfundida, Eupneica, No IY. ACP: normal.

ECG: Leve elevación de ST en cara lateral: V5-V6 y en cara inferior: II, III y aVF. Descenso de ST en  V1-V3; R>S;

* TTO: AAS 300 mg oral + Clopidogrel 300 mg oral + Morfina 4 mg IV + NTG en perfusión, cede el dolor. ECG: sin cambios. Rx Tórax: normal. Troponina T: 131.

Se realiza ECG con derivaciones posteriores izquierdas (V7, V8 y V9):

CASO 198. ECG derivaciones posteriores

CNG: Lesión del 100% a nivel de CORONARIA DERECHA DISTAL -> ACTP primaria + implante de STENT farmacoactivo (DES) con buen resultado.

Comentario: los 2 casos tienen en común la afectación de la Coronaria Derecha, si bien en el primer caso la lesión es PROXIMAL y en el segundo DISTAL. En los dos casos se optó de forma consensuada con el Sº de hemodinámica, por la angioplastia primaria, debido al largo tiempo de isquemia (10 y 9 horas respectivamente) y a la disponibilidad de la ambulancia medicalizada permitiendo un tiempo puerta balón < de 120 minutos.

Entiendo que la interpretación del ECG de 12 derivaciones es sufientemente compleja y añadir nuevas derivaciones nos puede liar la manta. Lo cierto es que en la mayoría de los SCACEST no son necesarias. No aportan nada, excepto en:

* INFARTO de VENTRÍCULO DERECHO = IAM INFERIOR + HIPOTENSIÓN + IY,  Elevación de ST en derivaciones derechas (V4R). Lesión proximal de coronaria derecha.

* INFARTO POSTERIOR = descenso de ST en V2-V3 con R>S -> elevación de ST en derivaciones posteriores (V7, V8 y V9). Lesión de Circufleja o de Coronaria derecha.

  • Derivaciones Posteriores (fuente: my ekg.com)

    Electrodos de Derivaciones Posteriores

    Las Derivaciones posteriores son útiles ante la sospecha de Infarto Posterior (descenso de ST en V2-V4 con R > S) y se realizan colocando los electrodos V4, V5 y V6 en el mismo espacio intercostal, pero continuando hacia la espalda del paciente

    • V7: En el quinto espacio intercostal y la línea axilar posterior.
    • V8: En el quinto espacio intercostal y la línea medioescapular, a la altura del ángulo inferior de la escápula.
    • V9: En el quinto espacio intercostal y la línea paravertebral izquierda.
Publicado en CASOS CLINICOS | Etiquetado , | Deja un comentario

CASO 197: SCACEST con coronarias normales. TAKO-TSUBO.

Mujer de 59 años, HTA en tto con Candesartan + Indapamida, acude por intenso dolor centrotorácico, irradiado a mandíbula, acompañado de náuseas y mareo, de una hora de evolución, que se ha iniciado tras una violenta discusión con un vecino. ECG:

CASO 197. ECG 1

Exploración general: PA 155/70 mmHg. Fc 70 lpm. SatO2 100%. Muy angustiada, náuseas persistentes, ACP: normal. Abdomen: sin dolor. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias: Rx Tórax y Analítica (incluida Troponina): normales. ECG: pequeña Elevación de ST en V4-V6, y II (sin imagen especular).

A primera vista parece una crisis de ansiedad, en las antecedentes de la paciente figuran varios episodios similares … pero con ECG normal.

* SCACEST. Se administra: Lorazepam oral (más tranquila) + Ondansetron IV (ceden las náuseas) + 2 pufs de NTG sl (ECG sin cambios) + 2 mg Morfina IV + doble antiagregación (300 mg AAS + 300 mg CLOPIDOGREL) + FIBRINOLIS con TNK. -> alivio parcial del dolor. Traslado a UCI. Coronariografía urgente = coronarias normales. Ventrículo Izquierdo no dilatado con aquinesia apical e hipoquinesia anterolateral e inferior. FEVI 40%. Pico de Troponina T: 1043.

Evolución favorable. ECG al alta (T negativas en V4-V6, I, avL y II ):

CASO 197. ECG 2

Diagnóstico: SCACEST con coronarias normales,  Sind. de TAKO-TSUBO.

Comentario: La Cardiomiopatía Takotsubo fue descrita por primera vez en Japón en 1990. Imita a un síndrome coronario agudo: dolor precordial, ST elevado y elevación de Troponina. La alteración en la movilidad del VI le hace adoptar durante la sístole una forma parecida a las vasijas de barro para pescar pulpos utilizadas en Japón, de ahí su nombre: Tako-tsubo. El síndrome parece estar provocado por un factor de estrés emocional o físico (ese factor de estrés no está presente en un tercio de los pacientes).  También se le llama Discinesia apical transitoria, Apical ballooning, Corazón roto, Cardiomiopatía de estrés.

Miocardiopatía de Takotsubo asociada a estrés emocional

Ventriculografía. Fuente de la imagen: Revista Clínica Española

Aunque los pacientes con miocardiopatía Takotsubo no se beneficiarán de los trombolíticos su uso no se debe impedir en los pacientes de otra manera cumplen con los criterios y la intervención coronaria percutánea (ICP) no está disponible.

Hace unos 10 años realizando un examen de “acreditación”, me enteré de la existencia de dicha patología. Me sonaba a chino, ignorante de mí: es japonés.  En estos 10 años he tenido concocimiento de 4 casos atendidos en Urgencias del H Bidasoa, compatibles con dicho síndrome (APICAL BALLOONING). Este caso que aquí se comenta es el más claro. Algunos pacientes inicialmente pueden presentar complicaciones eléctricas (arritmias) o fallo de bomba (Edema agudo de pulmón, Shock). Pasadas 8 semanas su función ventricular se normaliza (Discinesia apical TRANSITORIA).

A los que trabajamos en urgencias la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA nos pone “de los nervios”, descarga de catecolaminas. En nuestro Hospital dicho ESTRÉS se ve acentuado ante la lejanía de la ICP (tiempo puerta balón). Ello nos obliga a realizar FIBRINOLISIS, siempre enfrentados a dosis variables de incertidumbre.

Publicado en CASOS CLINICOS | Etiquetado , , | 2 comentarios