CASO 188: mujer de 39 años con parestesias en pierna derecha

Mujer de 38 años acude el día 1/Julio/2015 por parestesias en pierna derecha.

Antecedentes personales: Intervenida quirúrgicamente el día 23/Junio/2015: anexectomía derecha por vía laparoscópica (sin complicaciones) por teratoma ovárico derecho. Sin otros antecedentes relevantes. No tto habitual.

Enfermedad actual: Refiere parestesias en pierna derecha (hipoestesia, sensación de acorchamiento) de 3 días de evolución con progresión desde ayer, de la hipoestesia a región periumbilical y también a pierna derecha. Hoy al levantarse nota debilidad en pierna izquierda con torpeza al caminar.

Exploración general: Buen estado general. PA 115/76 mmHg. Fc 79 lpm. Tª 37.3ºC. SatO2 100%. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. No rigidez de nuca ni signos meníngeos ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor, cicatrices de laparoscopia con buena evolución. Exploración neurológica: lenguaje normal. Pares craneales normales. Fuerza: EESS 5/5, EID 4+/5, EII 4-/5. Sensibilidad: hipoestesia en EID. ROT exaltados con clonus rotuliano y aquíleo izquierdos. RCP bilateral en flexión.

Pruebas complementarias: Rx de Tórax y Abdomen: normales.  Analítica: normal.   TC Craneal normal.

Comentado con Neurología se traslada a H Donostia. HIPOESTESIA en EID y DEBILIDAD en EII. Se detecta en la exploración NIVEL SENSITIVO D6. Se realiza Punción lumbar con LCR normal. Se cursa serología, autoinmunidad y neurooncogenes (que resultó negativo).

Comentario: hay conceptos de la exploración neurológica que me cuesta entender:

PARESTESIAS: sensaciones anormales (hormigueo, adormecimiento, acorchamiento…)Hormigueo-Centro-Quiropráctico-David-Chiriquí-Panamá1

DISESTESIAS: sensaciones anormales desagradables (dolor).

HIPERESTESIA: percepción exagerada de un estímulo.

HIPOESTESIA: reducción de la percepción.

ANESTESIA: anulación de la percepción.

* Escala de FUERZA MUSCULAR modificada del MRC (de 0 a 5):

0: Ausente. Parálisis total.

1: Mínima: contracción muscular visible sin movimiento.

2: Escasa: movimiento eliminada la gravedad.

3: Regular: movimiento completo (3+) o parcial (3) sólo contra gravedad.

4: Buena : movimiento completo contra gravedad y resistencia : fuerte resistencia (4+), moderada (4) o mínima resistencia (4-).

5: Normal: movimiento completo contra resistencia total.

* Si no tengo la chuleta a mano, fijo que no acierto. La escala tiene su importancia para evaluar de forma consensuada y objetiva la progresión o disminución del déficit.

* Las LESIONES MEDULARES afortunadamente no son frecuentes y eso hace que se nos olvide explorar el NIVEL SENSITIVO. Por otro lado la mayoría son una EMERGENCIA y no debemos perder tiempo.

Cuestiones:

– Diagnóstico de presunción ?

– Qué exploración complementaria está indicada de forma urgente ?

– Tratamiento?

VER EVOLUCIÓN

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CASO 187 (2ª): SCACEST, IAM de cara INFERIOR

CONTINUACIÓN: varón de 43 años con dolor precordial irradiado a ambos brazos y cortejo vegetativo asociado de una hora de evolución. ECG:

CASO 187 ECG 1 a

ECG: Bradicardia a 44 x´, Bloqueo AV. Elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF), Imagen especular: descenso de ST en cara lateral alta (I y aVL).

* Fumador de 20 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos. Afectado, frío y sudoroso, PA 99/54 Fc 44 SatO2 99 Fr 18. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: Normal. Rx Tórax: sin alteraciones significativas. Analítica: normal.

JDx: SCACEST, IAM de cara INFERIOR, Killip I de una hora de evolución.

– Se administra AAS, Clopidogrel y Morfina. Inicialmente perfusión de NTG que se suspende por hipotensión que remonta son Suero Fisiológico. Se decide FIBRINOLOSIS con TNK + Enoxaparina. Cede el dolor y se rectifica el ST -> FIBRINOLISIS EFICAZ

CASO 187. ECG  2

* Se mantiene estable. Traslado a UCI del H.U.Donostia en ambulancia medicalizada

* A su llegada a UCI se produce recidiva de la sintomatología con acentuada elevación de ST en cara inferior de mayor intensidad que la anterior. Se traslada al paciente a la sala de hemodinámica de forma urgente, donde se realiza CNG: EAC monovaso con afectación de la CD media. Se realiza ACTP de rescate y colocación de STEN convencional. No se realiza ventriculografía por presentar varios episodios de FIBRILACIÓN VENTRICULAR que requieren DESFIBRILACIÓN. Posteriormente a la CNG presenta episodio de FIBRILACIÓN AURICULAR que es revertida a ritmo sinusal con perfusión de AMIODARONA. Ha realizado pico enzimático: Troponina 5442, CK 1567, ProBNP 800; con curva descendente. Aislados episodios de TVNS asintomáticos.

Pasados 4 días en UCI y 4 en planta de cardiología es dado de alta. Ecocardiograma: hipoquinesia inferior y septal, con función sistólica en el límite de la normalidad (FE 50%). TTO: AAS, Clopidogrel, Pantoprazol y Atorvastatina. (No se indica IECA ni BB por tendencia a hipotensión y bradicardia).

Comentario: los IAM de cara inferior suelen asociar BLOQUEO AV transitorio. La Hipotensión contraindica el uso de NTG.

No es frecuente que los pacientes con SCACEST acudan al Centro de Salud. Si alguna vez os llega alguno, no olvidéis administrar AAS (250-300 mg), administrar MORFINA para aliviar el dolor (NUNCA AINES). Si  PA > 100 mmHg administrar NTG. Monitorizar al paciente, siempre con un desfibibrilador a mano. Trasladar cuanto antes al paciente, a un centro adecuado (sin prisa alocada pero sin pausa). SIEMPRE conectado a un desfibrilador.

*FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: HTA, Diabetes Mellitus, Hipercolesterolemia, TABACO, Obesidad/sedentarismo, otros…, Cardiopatía isquémica previa, edad, sexo, FACTORES GENÉTICOS -> por mi cuerpo corre sangre navarra y estos días me levanto temprano para ver el encierro (los genes son irracionales):

http://www.rtve.es/alacarta/videos/sanfermines/primer-encierro-san-fermin-2015-rapido-peligroso-toros-jandilla/3200585

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CASO 187: MEDICINA de URGENCIAS. IAM de cara INFERIOR

Preámbulo: un colega traumatólogo (Dr Kutz) me comentaba el poco espacio dedicado en este blog a la TRAUMA. Vaya por delante me aprecio a su dedicación docente. Él bien sabe que me conocimiento de trauma es mínimo, se limita a detectar discontinuidad en la cortical (Rx). Si ando holgado de tiempo, le pregunto al paciente si se mareó o perdió el conocimiento antes de la caída, compruebo el ECG  y seguidamente -> interconsulta.

Algo similar me pasa con los pacientes con dolor abdominal, si en la Rx detecto patrón de obstrucción abdominal (niveles hidroaéreos), neumoperitoneo, o ecografía compatible con colecistitis, diverticulitis, pancreatitis litiásica, apendicitis, etc… -> interconsulta a cirugía.

Es una perversión: el deseo de hallazgos patológicos que justifiquen el traspaso del problema a OTROS. (“Ciertamente no es un ejemplo a seguir“).

Hace unos días, un compañero urgenciólogo (Juan Mari), me mostró el ECG de un paciente con IAM inferior que había fibrinolisado.

CASO 187: varón de 43 años, fumador de 20 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos, acude por dolor torácico opresivo irradiado a ambos brazos y garganta, con mareo y gran cortejo vegetativo asociado, de una hora de evolución.

Exploración general: Afectado, frío y sudoroso, PA 99/54 Fc 50 SatO2 99 Fr 18.

Pruebas complementarias: Rx Tórax portátil: sin hallazgos. ECG:

CASO 187. ECG 1

* Informe del electrocardiógrafo: bradicardia sinusal a 44 x´con PR corto (89). Infarto inferior agudo (arteria coronaria derecha), ST elevado en III > II. Probable afectación de VD, se sugiere registrar derivaciones precordiales derechas.

– Si el tiempo de isquemia es corto la fibrinolisis es más eficaz.

TTO en urgencias: AAS 250 mg, CLOPIDOGREL 300 mg, MORFINA 3 mg IV, NTG en perfusión a 6 mL/h (que se suspende por hipotensión), FIBRINOLISIS con TNK. ->ECG:

CASO 187. ECG  2

-> Pasados 20 minutos, cede el dolor. ECG: rectificación del ST -> traslado a UCI,

* La EVOLUCIÓN fue complicada. No tiene nada que ver con el Bloqueo AV que algunos habeis apreciado en el primer ECG.

RELAX: LANDSCAPES, es un montaje, pero muy trabajado y sugerente:

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CASO 186 (2ª): ECG: RITMO NODAL, con ondas P retrógradas, escape ventricular con QRS ancho.

Continuación del caso: Mujer de 76 años con ECG alterado:

CASO 186 ONDAS P

ECG: ritmo nodal a 45 x´, escape ventricular con QRS ancho (147 msg) con morfología de BRDHH, ondas P´ retrógradas detrás del QRS.

Comentario: cuando el NODO SINUSAL está inhibido el NODO AV coge el mando. El RITMO NODAL es un ritmo regular a 40-50 lpm. Las aurículas se estimulan de forma retrógrada (ondas P invertidas)-> P positiva en aVR (a veces también en V1,V2) y negativa en el resto de derivaciones (en D II se ver mejor). A veces la onda P no se ve al coincidir con el QRS, otras puede verse antes del QRS y en raras ocasiones después del QRS, como en el caso que se presenta. El QRS suele ser estrecho excepto en presencia de bloqueo de rama. Si el origen del estímulo está en la parte inferior del nodo puede mostrar QRS ancho.

Si el estímulo se origina debajo de la subdivisión del haz de Hiss el QRS es ancho a frecuencias en torno a 30 lpm, + Disociación AV: ondas P sinusales sin relación con los QRS, lo definimos entonces como Bloqueo AV completo o de 3º grado -> Marcapasos.

El ritmo nodal es frecuente en situaciones vagales: su ECG muestra ondas P invertidas (positiva en aVR y negativa en DII) o ausentes. No tiene excesiva trascendencia. Cuando cede el mareo recuperan el ritmo sinusal (onda P negativa en aVR y positiva en DII).

* Evolución del caso: la paciente se queda ingresada, monitorizada. Se suspende el tto con Bisoprolol. Pasados varios días, su ECG es similar por lo que se decide implantación de MARCAPASOS DDDR.

CASO 186. marcapasos

El mundo de los marcapasos es complejo. Me cuesta entender su nomenclatura. En este caso DDDR, la primera letraD” indica que estimula tanto a aurícula (A) como a ventrículo (V). La segunda letraD” indica que sensa (A) y (V). La terceraD” indica la respuesta al evento detectado (D = I, Inhibición + T, Activación). La cuarta letraR” indica sensor, modulación de frecuencia. (si el paciente hace ejercicio, aumenta la frecuencia de estimulación).

Muchos de nuestros pacientes tienen implantado un marcapasos. Nunca está demás darle un repaso al tema. Os dejo con una presentación que trata de dicho tema: http://www.cardioaragon.es/web/pdf/03_marcapasos_modos_dr_sanz.pdf

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CASO 186: ECG patológico -> interpretación del ECG, actitud ?

Mujer de 76 años remitida el 25 de Junio-2015 a urgencias por ECG alterado:

CASO 186. ECG 2

Antecedentes personales: HTA, Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva con importante HVI asimétrica, FEVI conservada. Situación funcional basal NYHA II-III /IV. Ingresada hace 2 años por flutter auricular con angor 2º e IC, anticoagulada desde entonces. En tratamiento con Valsartan 160 mg, Hidroclorotiazida 12.5 mg, Seguril 40 mg, Bisoprolol 5 mg y Sintrom.

* Valorada en cardiología el día 20 de Mayo-2015, por clínica de disnea de esfuerzo. Se aumenta la dosis de Bisoprolol a 5 mg/ 12 horas. ECG (30/05/2015) en ritmo sinusal:

CASO 186. ECG 1

* El día 25 de Junio-2015, se remite a urgencias por alteración de su ECG (verlo al inicio).

Exploración general: PA 162/87 mmHg. Fc 45 lpm. Tª 36ºC. SatO2 98%. Buen estado general. AC: bradicardia rítmica, soplo sistólico. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

Analítica: Glucosa 112 / Creatinina 1.12 / Na 140 / K 4.01 / Hb 12.5 / Leucocitos 6.800 con fórmula normal / INR 2.7.

Rx de Tórax: Cardiomegalia sin signos de fallo cardiaco.

La paciente está asintomática, BRADICARDIA bien tolerada. Sin disnea ni dolor torácico. Se deja ingresada, monitorizada. Se suspende tto con Bisoprolol. Pasadas 48 horas su ECG es similar al de su llegada a urgencias:

CASO 186. ECG 3

Cuestiones:

– Interpretación del ECG: Fc, Ritmo (ondas P?), QRS (bloqueo de rama?), repolarización…

– Actitud. Qué hacemos con nuestra paciente?

VER EVOLUCIÓN

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RELAX: qué será qué será? José Feliano. “si sé mucho o no sé nada, ya mañana se verá, y será lo que será

Oh, qué será qué sera? Ana Belen

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CASO 185 (2ª parte): HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO.

Continuación del CASO: Varón de 86 años con episodios de caídas frecuentes. Desde hace varias semanas muestra alteración del comportamiento, de predominio nocturno, con alucinaciones visuales (zoopsias) y episodios de agitación psicomotriz y agresividad.

TC Craneal: HEMATOMA SUBDURAL subagudo-crónico que provoca efecto masa y desviación de la línea media.

Hematoma subdural subagudo

Se decide Trepanación y evacuación del hematoma. Sin complicaciones en el  postoperatorio. Ante la persistencia de desorientación, alucinaciones visuales, agresividad y agitación de predominio nocturno se consulta con Psiquiatría:

– En la entrevista el paciente refiere que ve animales por el suelo y los pisa. Asegura encontrárse bien de ánimo. Su mujer que le acompaña refiere alucinaciones visuales, que describe como sombras, de 3 meses de evolución. Más recientemente han aparecido alucinaciones en forma de figuras de animales. Además desde hace tiempo verbaliza “cosas extrañas” y han existido varios episodios de caídas en el domicilio por pérdida de equilibrio. Por las noches, se muestra inquieto y en ocasiones aparecen sueños vívidos, habiendo precisado atención médica. A la exploración psicopatológica, vigil, desorientado en tiempo y espacio. Abordable y colaborador, actitud afable. Tranquilo, sin alteraciones de la psicomotricidad. Eutímico, no clínica afectiva mayor. Discurso espontáneo, de ritmo adecuado, coherente. Alucinaciones visuales en forma de animales, sin repercusión emocional. No alucinaciones auditivas. Alteración de la memoria reciente, con tendencia a confabulación para rellenar lagunas mnésicas. Insomnio tipo mixto. Hiporexia, con disminución de ingesta. Nula conciencia de problemática. Buen apoyo familiar.

Dx: Sospecha de deterioro cognitivo tipo DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY

– Retiro Diazepam de la noche para minimizar riesgo de confusión y caídas

– Pauto Quetiapina  50 mg (1-1-1); mantener/aumentar si es preciso de cara al alta.

– Retiro pauta de Haloperidol diurno por excesiva somnolencia, y mantengo únicamente la de la noche, añadiendo pauta intramuscular en caso de agitación.

– Solicitar cita en Consultas Externas de Neurología especializada en Deterioro Cognitivo.

Comentario: La demencia de cuerpos de Lewy es la tercera causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Sus principales características clínicas son el deterioro mental, parkinsonismo de intensidad variable (con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa), rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales, y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración. Trastorno del sueño REM. Caídas repetidas y síncopes con pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. Disfunción autonómica.

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CASO 185: SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

Preámbulo: El Síndrome confusional agudo o “delirio”, es una alteración del estado mental, potencialmente reversible. Los pacientes ancianos y/o con deterioro cognitivo son más susceptibles. No es una enfermedad sino un síntoma.

CASO 185: Varón de 86 años, acompañado por su mujer quien relata la historia. Desde hace varias semanas deterioro importante, con caídas frecuentes, la última esta semana, tras encerrarse en el cuarto de baño de su domicilio, teniendo que tirar la puerta y encontrarlo en el suelo, golpe en la cabeza, consciente con incoherencias al hablar. En estas semanas muestra alteración del comportamiento, de predominio nocturno, con alucinaciones visuales (“merluzas gigantes que se esconden en la hierba“), y mostrando agresividad hacia su mujer.

Antecedentes personales: HTA, Cardiopatía hipertensiva, Hipercolesterolemia, Arteriopatía periférica con Claudicación intermitente. HBP grado III. Último ingreso hace 4 meses por insuficiencia renal aguda por uropatía obstructiva con sondaje urinario permanente desde entonces y síndrome confusional agudo durante el ingreso, con RMN craneal: atrofia cortical difusa severa, encefalopatía vascular degenerativa crónica leve.

Tratamiento actual: Candesartan 16 mg/día, Diazepam 5 mg/noche.

Exploración general: PA 122/63 Fc 79 Tª 36.6 SatO2 100. Consciente, con lenguaje incoherente, delirante, que alterna con fases de discurso lúcido. GCS 14/15. No déficit neurológico focal. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias: ECG: RS a 75 x´, HVI. Rx Tórax: ligera cardiomegalia. Analítica: Glucosa 109 / Creatinina 1.36 / Iones normales / Hb 13.6 / Leucocitos 9.700 (N 77%) / Orina: leucocitos 500, nitritos negativo, sangre 150 hematíes.

* Llegados a este punto podemos etiquetar el cuadro de ITU (infección de tracto urinario). Es frecuente que la ITU produzca síndrome confusional en ancianos. Pero leucocituria en un paciente con sondaje urinario, sin clínica miccional, sin dolor abdominal, sin fiebre ni leucocitosis en sangre no es igual a ITU.

La compañera que atiende al paciente solicita TC CRANEAL:

Hematoma subdural subagudo

TC: importante colección extraxial izquierda a nivel temporal fronto parietal, preferentemente hipodensa en relación con HEMATOMA SUBDURAL subagudo-crónico. En su seno se aprecian pequeños focos más hiperdensos en relación con sangrados más recientes. Esta colección está provocando efecto masa con desviación de estructuras de la línea media y pequeña herniación subfalcial.

* La sangre en la TAC se ve blanca pero pasado un tiempo se muestra hipodensa. En este caso hay un fondo hipodenso de sangrado anterior con focos de sangrado reciente(blancos).

Comentado con Neurocirugía se decide TREPANACIÓN urgente:

Trepanación de craneo

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Cuestiones: el síndrome confusional agudo no es una enfermedad sino un síntoma. Muchas veces su causa es una infección: respiratoria, urinaria, abdominal, sepsis, etc…   Independientemente del tto de su enfermedad de base, qué tto sintomático se indica para atenuar el delirio, la agitación psicomotriz? :

– Contención mecánica.

– Benzodiacepinas..

– Neurolépticos: Haloperidol, Risperidona, Quetiapina…..

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CASO 184: Doctor, me estoy muriendo.

Mujer de 95 años, refiere disnea de 3 días de evolución que esta noche se ha agudizado. Diagnosticada de infección respiratoria lleva 3 días en tto con Levofloxacino.

Antecedentes personales: HTA, Dislipemia. Tto: Eprosartan y Pravastatina.

Exploración general: Afectada. Taquipnea a 32 x´ con uso de musculatura accesoria. SatO2 94% (aire ambiente). Tª 36.9ºC. PA 169/87 mmHg. Fc 25 lpm. Consciente y orientada.  No IY. AC: bradicardia rítmica, tonos apagados por ruidos respiratorios. AP: hipoventilación global, roncus dispersos, crepitantes basales. Abdomen: blando sin dolor, no visceromegalias. EEII: no edemas; insuficiencia venosa sin signos de TVP.

Pruebas complementarias: ECG: bloqueo AV avanzado (5:1)

CASO 184, ECG 1

Rx Tórax: cardiomegalia, refuerzo de la trama sin claros signos de IVI, no imagen de condensación.

Analítica: Glucosa 313 / Creatinina 1.4 / Na y K normales / CK 127 / TnT 61 /PCR 24 / Leucocitos 14.700 (N 75%) / Hb 15.3 / Plaquetas 403 / INR 1.1

Comentario: no es lo mismo ni parecido atender a un paciente joven, angustiado, con pinchazos en el corazón con un ECG normal  y que tras administrarle una benzodiacepina (Loracepam, Alprazolam…) se queda asintomático , que a un paciente anciano, bien equilibrado, que manifiesta su sensación de muerte inminente.

– Tiene dolor? – le pregunto.

– No, no tengo dolor. Me cuesta respirar… me estoy muriendo – me responde.

Evolución: El problema de la paciente (Bloqueo AV) puede solucionarse con un marcapasos. Tiene en su contra la edad: 95 años y pocas ganas de vivir más. Hace un mes ingresó en una Residencia de ancianos y su ánimo se ha ido encogiendo día a día.

Colocamos las pegatinas de estimulación del marcapasos externo.

Hablo con CMI del H Donostia y pido una ambulancia medicalizada para su traslado.

Se inicia perfusión con DOPAMINA 200 mg en 240 cc de SF a 60 mL/h (9 mcg/Kg/m)  -> ECG:

CASO 184, ECG 2

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La paciente estaba acertada en su premonición. Pasadas 4 horas: EXITUS.

Previamente de forma consensuada, se desestimó la implantación de marcapasos.

Comentario: en estos casos no está indicada la ATROPINA, y la indicación de DOPAMINA es muy cuestionable. La mejor opción es un marcapasos. Es una crueldad estimular mediante MARCAPASOS EXTERNO sin sedar al paciente (Midazolam, Fentanilo, Propofol…). Algunos pacientes se hacen marcapasos dependiente y al cesar la estimulación externa dejan de latir.

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CASO 183: NEUMONÍA con Rx de Tórax “fea”

Varón de 36 años, refiere desde hace una semana: malestar general, tos con expectoración purulenta, febrícula, astenia y adelgazamiento de unos 5Kg. No dolor torácico, ni disnea.

Antecedentes personales: fumador de 40 cig/día. bebedor de unas 2 cervezas/día y alguna copa el fin de semana. Sin enfermedades conocidas, ni tto habitual.

Exploración general: PA 107/68 mmHg. Fc 98 lpm. Tª 37,2ºC SatO2 94% Fr 20 rpm. Consciente y orientado. Muy delgado. Halitosis, piezas dentales en mal estado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. AC: rítmica sin soplos. AP: crepitantes en hemitórax izdo. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax:

CASO 183 Rx Torax

Analítica: Glucosa 89 / Creatinina, Urea e Iones normales / PCR 210 Leucocitos 29.300 (N 80%) / Hb 12.7 / Plaquetas 606 / INR 1.3

Ag Neumococo y Legionela negativo.

Se cursa cultivo de esputo, PCR para micobacterias en esputo. Quantiferon TB pendiente.

Comentario: Decir que una Rx es “fea” queda muy poco técnico -> condensación en LSI con niveles hidroaéreos = neumonía necrotizante.

Absceso pulmonar: lesión cavitada >2 cm. Neumonía necrotizante: más de una lesion cavitada

Reinterrogado, el paciente refiere consumo de drogas por vía parenteral hace 7 años. -> se cursa serología VIH y cuantificación de RNA . La enfermedad por VIH amplía el espectro etiológico de la neumonía: Pneumocystis Jirovecii  y otros bichos que no me acuerdo… el Neumococo sigue siendo el germen más frecuente también en estos casos.

Me acerco a Rayos y les pregunto por el probable germen causal, me dicen que me he equivocado de sitio, eso lo llevan los de microbiología. No les parece que sea una TBC (no cavernas), tampoco un Neumococo, ni un Pneumocystis (infiltrado intersticial bilateral).

Voy a micro les pregunto por los anaerobios, me dicen que es muy poco probable que crezca un anaerobio en muestras de esputo. Me recuerdan que en la mitad de las neumonías (40-60%) no se consigue identificar el germen causal. Pues vaya chasco !.

La utilidad de la tinción de Gram y el cultivo del esputo sigue siendo un tema controvertido; depende de la calidad de la muestra, del uso previo de antibióticos y de una recogida y procesamiento adecuados. El cultivo del esputo puede resultar útil al detectar Neumococos penicilínresistentes y organismos resistentes a un antibiótico prescrito (Pseudomonas…). La tinción directa del esputo puede ser diagnóstica en algunas infecciones: Micobacterias (Ziehl-Neelsen o auramina), Pneumocystis (metenamina plata), Legionella (inmuno fluorescencia directa: poco sensible pero muy específica) u hongos (calcofluor blanco). Las técnicas de amplificación con sonda genética y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) tienen resultados prometedores, pero son caras y complejas; detectan la presencia de un determinado gemen pero no su sensibilidad/ resistencia a ATB.

Evolución: Según las escalas de FINE o CURB-65 el paciente no cumple criterios de ingreso. Pero parece prudente hacerlo. Disociación clínica-radiológica (Rx “fea”).

Aislamiento respiratorio con mascarilla tipo FFP2 que se suspende al resultar negativa la PCR de micobacterias en el esputo recogido al ingreso.

Analítica en planta (entre paréntesis los valores normales): Creatinina 0.5 (0,7-1.2)/ Urato 2.7 (3.4-7) / Proteínas totales 5.6 (6.6-8.7)/ Colesterol 74 (120-220) / Colesterol HDL 9 (30-100) / Colesterol LDL 47 (60-190) / GGT 36 (10-71) / GOT 68 (0-37) / GPT 97 (0-41) / LDH 156 (135-250) / Hierro 18 (59-158) / Sat. Transferrina 12 (15-50) / Transferrina 106 (200-400) / Ferritina 372 (30-400) / PCR 132 / Leucocitos 22.600 (N 80%) / Hb 12.1 / Htc 37 / VCM 97.4 / Plaquetas 555

-> La analítica nos informa de cierto grado de desnutrición, anemia + infección: Leucocitosis con desviación izquierda, PCR elevada; + transamisamas elevadas.

Cuestiones:  QUÉ ANTIBIÓTICO le administramos?.

– TTO empírico de la NAC: Amoxicilina, +/- Clavulánico, +/- Macrólidos (Claritromicina, Azitromicina…) o Fluorquinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino).

-Etiología y TTO de la neumonías cavitadas, (necrotizante).

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CASO 182: NEUMONÍA NEUMOCÓCICA (dos casos simultáneos)

Doctor, la neumonía es contagiosa ?

El reservorio y la fuente de infección del NEUMOCOCO son exclusivamente humanos, tanto individuos enfermos como portadores sanos (fuente principal de infección). Son habituales tasas de hasta el 25-50% de portadores.

La infección neumocócica se transmite por inhalación de gotitas respiratorias provenientes de enfermos o portadores. La transmisión es frecuente, pero no así la enfermedad clínica de los contactos, por la eficacia de los mecanismos defensivos normales de las vías respiratorias. El ambiente externo y los fómites no son habitualmente fuente de infección, salvo si existe un contacto muy reciente con las secreciones respiratorias.

El neumococo se comporta con frecuencia como un germen oportunista. Las epidemias de gripe predisponen una mayor incidencia de enfermedad neumocócica.

neumonia 53 años

Continuación del CASO 182:

En los dos pacientes el antígeno NEUMOCOCO en orina fue POSITIVO.

En el paciente de 43 años los 2 hemocultivos fueron positivos a Neumococo.

A los dos se les realizó un frotis de exudado faringo amigdalar Influenza virus RNA (PCR): POSITIVO VIRUS INFLUENZA B. 

Los dos pacientes fueron tratados con CEFTRIAXONA siendo su evolución favorable.

Los dos se contagiaron de GRIPE B y posteriormente NEUMONÍA NEUMOCÓCICA.

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Etiología de la NEUMONIA adquirida en la comunidad (NAC):

Streptococo Neumoniae. Por ser el agente causal más frecuente en todas las categorías de neumonía, el neumococo debe ser cubierto en todos los esquemas empíricos

– Neumonias víricas: virus Influenza (-> sobreinfección bacteriana); el virus sincitial respiratorio es muy frecuente en niños.

Mycoplasma pneumoniae: incidencia en el ámbito familiar, colegios, instituciones militares…; niños y jóvenes. Es el prototipo de las llamadas “neumonías atípicas”.

Chlamydia pneumoniae: 10% de las NAC en pacientes jóvenes.

Moraxella Catarrhalis: 10% de las NAC en pacientes ancianos; EPOC…

Coxiella Burneti (Fiebre Q): el reservorio suele ser el ganado (placenta), roedores y aves. No se trasmite de persona a persona. Es una enfermedad de declaración obligatoria.

Legionella pneumophila: el reservorio es el agua. La transmisión de persona a persona no es importante. Es una enfermedad de declaración obligatoria.

Haemophilus Influenza: en EPOC, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, SIDA…

– BGN: E Coli, Klebsiella pneumoniae: en ancianos o con enfermedades asociadas.

ANAEROBIOS: neumonia por aspiración

– Otros: Stafilococo Aureus, Streptococo pyogenes, Pseudomona Aeruginosa….

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Respecto al tratamiento de la NAC, algunos especialistas, advierten que el uso excesivo de las fluorquinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino) puede fomentar la presencia de RESISTENCIAS a dichos antibióticos.  “El que venga atrás que apechugue” (?)

INFECCIÓN y CONTAGIO:

I. F. Semmelweis (1818 – 1865) fue un médico húngaro de origen alemán que consiguió disminuir drásticamente la tasa de mortalidad en un 70 % por sepsis puerperal entre las mujeres que daban a luz en su hospital mediante la recomendación a los obstetras de que se lavaran las manos con una solución de cal clorurada antes de atender los partos. Utilizando un rudimentario método epidemiológico objetivó que las parturientas atendidas por estudiantes de medicina, que previamente habían asistido a sus sesiones de medicina forense, presentaban una alta tasa de mortalidad por sepsis. Esto le llevó a formular la teoría de que los estudiantes transportaban algún tipo de «materia putrefacta» desde los cadáveres hasta las mujeres, siendo ese el origen de la fiebre puerperal.

A día de hoy, la recomendación de LAVARSE LAS MANOS no siempre se lleva a cabo.

La PESTE negra, afectó a Europa en el siglo XIV, matando un tercio de la población continental (más de 50 millones de europeos). El principal medio de contagio de la peste (Yersinia pestis) eran las picaduras de las pulgas. Cuadros clínicos: peste bubónica, peste septicémica, PESTE NEUMÓNICA -> ver el artículo: tres casos de peste, en Perú, en 2010.

Creo que en Singapur escupir en la calle está penalizado.OK. Nos lavamos las manos, nos ponemos guantes y mascarilla en algunos casos. Si consideramos aislamiento respiratorio -> mascarilla al paciente. Y después de quitarnos los guantes nos volvemos a lavar las manos con un antiséptico.

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