ANISAKIS en las anchoas del Cantábrico

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Nota de prensa de Dpto. de Salud del Gobierno Vasco sobre el ANISAKIS:

boquerone-en-vinagreSe ha detectado la presencia de anisakis en las capturas de anchoa en un porcentaje muy importante. El anisakis es un parasito relativamente frecuente en los pescados frescos de consumo habitual. Se recomienda mantener una serie de precauciones para evitar posibles complicaciones:

  • Vender y adquirir los pescados preferentemente eviscerados y, en su defecto, eliminar las vísceras lo antes posible.
  • Preparar y consumir el pescado de forma que se alcance la temperatura de 60ºC en el interior de la pieza o someterlo previamente a un proceso de congelación. El tratamiento a más de 60 °C durante 10 minutos destruye el parásito y la congelación a -20 °C durante 24 horas lo inactiva.
  • Respecto a las opciones de preparación culinaria se recomienda para la preparación en el horno, a la brasa o a la plancha, abrir el pescado para garantizar que se alcanza la temperatura de 60ºC en el interior de la pieza. En ningún caso se debe de consumir crudo o marinado.

ANISAKISEl anisakis es un contaminante natural y habitual de pescados marinos y cefalópodos, que generalmente se encuentra en las vísceras y que con una preparación y un tratamiento culinario adecuado, se evita el riesgo de Anisakiosis.

Las larvas de Anisakis sobreviven 50 días en el pescado guardado a 2ºC, dos horas a -20ºC, dos minutos a 60ºC… y dos meses en vinagre.

* ¿Qué pescados pueden tener anisakis?: Las especies parasitadas son diversas, pero entre las más habituales se encuentran el bacalao, la sardina, el boquerón (anchoa), el arenque, el salmón, el abadejo, la merluza, la pescadilla, la caballa, el bonito, el jurel (chicharro), el calamar…

* Implicaciones para la salud: Los anisákidos plantean un riesgo para la salud humana en dos sentidos: a través de la infección mediante gusanos al comer pescado no elaborado, y mediante reacciones alérgicas a las sustancias químicas que los gusanos dejan en el pescado.

1) Anisakiasis o anisakidosis: es la enfermedad ocasionada por la infección de gusanos Anisakis. Aparece con frecuencia en áreas del mundo en las que el pescado se come crudo o ligeramente salado o condimentado: Japón (sushi y sashimi), Escandinavia (hígado de bacalao), los Países Bajos (arenques fermentados llamados maatjes), y costa pacífica de Sudamérica (ceviche)….

Horas después de la ingestión de las larvas del parásito, pueden aparecer dolor abdominal, náuseas y vómitos. A veces, se llega incluso a expulsar las larvas tosiendo. Si las larvas pasan al intestino, puede producirse una severa respuesta granulomatosa eosinofílica incluso 1 o 2 semanas después de la infestación. Esta reacción causa síntomas similares a los de la enfermedad de Crohn, tambien puede presentarse con características de peritonismo y cuadro obstructivo.

El diagnóstico se puede lograr mediante examen gastroscópico durante el que las larvas de 2 cm se visualizan y eliminan, o mediante examen histopatológico del tejido retirado en la biopsia o la cirugía.

Alergia a anisakis El Anisakis2) Reacciones alérgicas: Las manifestaciones clínicas varían desde urticaria y/o angioedema, hasta casos de choque anafiláctico grave.

El antígeno del Anisakis se incluye en las baterías habituales de pruebas para el estudio de la alergia alimentaria, la anafilaxia e incluso la alergia a medicamentos cuando se descartan los implicados supuestamente.

Afortunadamente, la mayoría de los casos presentan clínica exclusiva de tipo cutáneo urticaria/angioedema, aunque otros pueden asociar síntomas respiratorios, digestivos y los más graves mareo y pérdida de conciencia. A estos últimos casos más graves se les conoce como anafilaxia, y suponen aproximadamente una cuarta parte de todos los afectados. Los primeros síntomas aparecen de forma rápida, en las primeras seis horas, y la mayoría de los casos en los primeros sesenta minutos. “Fuente de las imágenes “.

En URGENCIAS DONOSTIA tienen recogidos 2 casos en relación con ANISAKIS:

1) Caso, Noviembre 2010: varón de 65 años con dolor abdominal y vómitos. Obstrucción de intestino delgado. Intervención quirúrgica de urgencia.  Anatomía Patológica de pieza de intestino delgado: inflamación aguda abscesificante, rica en eosinófilos y con presencia de parásito compatible con anasakis.

2) Caso clinico, Febrero 2013: mujer de 28 años con ANAFILAXIA tras haber comido  un cogote de merluza a la plancha poco hecho. Tras estabilización del Shock anafilactico (Adrenalina 0.5 mg IM, Suero Fisiológico 2000 cc, 5mg de Dexclorfeniramina y 200mg de Hidrocortisona) se realiza gastroscopia en la que se observan y se extraen dos anisakis.

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ICTUS 2º a DREPANOCITOSIS. Caso clínico presentado por ANA RENGIFO (R2)

* Datos del paciente: Mujer de 36 años. Origen Nigeriano. Nacionalizada en España hace 15 años.
* Antecedentes Personales: No HTA, No DM, No dislipidemia. Anemia en seguimiento por MAP. Exfumadora desde hace 2 años de 30 cigarros/ día x 6 años.
* Tto. habitual: No refiere ningún tratamiento.
* Motivo de Consulta: Vómito y diarrea.
* Anamnesis: Paciente que no habla castellano, su esposo hace de traductor. Refiere cuadro clínico de 6 horas de evolución de malestar general, sensación de debilidad generalizada que le dificulta levantarse sin ayuda. Inicia con deposiciones líquidas sin productos patológicos,  con vómito bilioso, sin dolor abdominal, fiebre ni otros síntomas asociados.
* Exploración física: Mujer de raza negra que precisa ayuda para deambulación, de buen aspecto general.PA 110/70 mmHg FC 80 lpm Tº 35.9ºC SaO2 97 % (Basal). No IY. No soplo carotideo. Mucosas secas. AC: Ruidos cardiacos rítmicos sin soplos. AP: Campos pulmonares bien ventilados sin ruidos sobreagregados. Abdomen: Blando depresible no se palpan masas ni megalias, sin dolor a la palpación ni signos de peritonismo, peristaltismo aumentado. Extremidades: No edema, no signos de TVP. Exploración Neurológica: dificultad en la exploracion de funciones mentales superiores por idioma. Discreta claudicación de extremidades superior e inferior izquierdas. Reflejos osteotendinosos conservados. Babinski izquierdo. Dismetria en prueba dedo-nariz y talón-rodilla (hemicuerpo izquierdo). No déficit sensitivos. Pares craneales: MOE normales, no nistagmus. Desviación de la comisura labial hacia la derecha. Campimetría por confrontación normal. Resto pares craneales sin alteraciones. Marcha con lateralización izquierda que no corrige.
Pruebas complementarias : EKG: Ritmo sinusal 81 lpm,sin alteraciones de la repolarizacion. Bioquímica: Función renal normal Cr 0.71 urea 23 / Iones normales / Glucosa 140. Hemograma: Leucocitos y formula normales / Ligera anemia normocitica: Hb 11.3, VCM 85  / Trombocitopenia: 62.000 plaquetas / Coagulación normal: INR 0.96.  TAC CEREBRAL: Imagen hipodensa que afecta el núcleo lenticular y capsula interna en relación con lesión isquémica aguda.
* Diagnóstico de presunción: Código ICTUS / Trombocitopenia.
* Tratamiento: Se comenta con servicio de Neurología y se procede a traslado al Hospital de referencia: H.U.Donostia- Unidad de ICTUS.
* Evolución: Paciente en Unidad de Ictus se completa estudio para establecer etiología. En el ingreso hay empeoramiento de la hemiparesia Izquierda con secuelas residuales. Ecografía Duplex TSA y Transcraneal: No se aprecian estenosis significativas, flujos simétricos.  Angio TAC de TSAO: Sin alteraciones significativas en sus trayectos.  Ecografía Abdominal: Esplenomegalia. Estudio de Holter ECG: sin alteraciones.  Estudio de Trombofilia: Anticoagulante lupico Negativo; Proteína C 117%; Proteína S activada; Plasminogeno Normal; ANA Positivos 80, demás ACs Negativos. Mutación del factor II Ausente. Serologías para virus Negativos. Estudio de Hb: Hb A2: 35 % (2.2-3.5) Hb Fetal 4.9 % (0-1). Electroforesis de Hb: Hb S 45% y Hb C 43 % (confirmada). Interconsulta con HEMATOLOGIA: Valorada paciente con resultados de analítica posiblemente se trata de una variante de drepanocitosis. Una hemoglobinopatía SC tiene curso clínico más leve que la Hb SS, Explicaría la esplenomegalia y la trombocitopenia. Iniciar tratamiento: Terapia transfusional crónica/Hidroxiura. Programar vacunaciones. Estudio familiar.
* Diagnóstico final: INFARTO CEREBRAL en ganglios de la base y capsula interna del lado derecho en relación a DREPANOCITOSIS.

 

Señala los motivos por los cuales has elegido presentar este caso clínico (caso de difícil diagnóstico, problema social,…):- El primero es resaltar la importancia del examen físico utilizado como herramienta para reconocer normalidad y/o detectar la presencia de signos que identifican enfermedad, éste es un buen ejemplo. Había límites en la comunicación por idioma, el motivo de consulta (vómitos y diarrea) era el menos importante al curso clínico de la paciente.- Y el otro es como enfermedades como la anemia drepanocitica, pueden pasar sin ser diagnosticadas teniendo complicaciones de gran impacto para la paciente.

DrepanocitosisCOMENTARIO: cuando Ana Rengifo me comentó el caso me pareció interesante, pero tengo que reconocer que mi conocimiento sobre la Drepanocitosis es muy escaso: me suena de lejos su relación con la Anemia Falciforme y con cierto grado de protección contra la malaria, poco más.

Pienso que uno de los aspectos más estimulantes de nuestra labor es poner en evidencia nuestras lagunas de conocimiento e intentar corregirlas. Es la mejor receta contra el BURNOUT = síndrome del quemado. Bueno también puede ocurrir un efecto contrario: que el tema nos resbale y se refuerce nuestro burnout.

Aproximadamente un 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías, entre las que destacan la drepanocitosis y la talasemia.

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ARTERITIS de la TEMPORAL. Caso clínico presentado por Nora Palomo (R1)

* Varón de 87 años
* Antecedentes Personales: HTA, DM de tipo 2, ACxFA permanente. Glaucoma. Neuritis óptica isquémica tras episodio de Amaurosis Fugaz hace 1 mes. IQ: Cataratas, Hernia inguinal.
* Tto. habitual: Sintrom; Lisinopril/Hidroclorotiazida 20/12.5 (1-0-0); Xalatán Colirio (0-0-1).
* Motivo de Consulta: Sd. Constitucional y alteración del ánimo de un mes de evolución.
* Anamnesis: Refiere cefalea bitemporal acompañada de astenia, anorexia y adelgazamiento (pérdida de 8 kg en el último mes) de un mes de evolución. Cuenta también claudicación mandibular.
* Exploración física: TA 131/61mmHg FC 96lpm  Tª36ºC  SatO2 96%. Buen estado general. Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Normocoloreado. Eupneico. Afebril. CyC: Dudoso soplo carotideo izdo. No se palpan adenopatías laterocervicales. Orofaringe: Normal. AC: Arrítmica, sin soplos. AP: Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares, sin ruidos sobreañadidos. ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación. No palpo masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. PPRB negativa. EEII: No edemas. No signos de TVP
* Pruebas complementarias: - EKG: ACxFA a 95lpm, extrasístoles ventriculares.- Analítica: Sin alteraciones, salvo: PCR 107; VSG(1ªh) 71.- TAC craneal: Normal.- TAC abdomino-pélvico: Sin lesiones sugestivas de malignidad.- ECO doppler cervical: Placa de ateromatósis en carótida izda.- RX torax: Aumento del botón aórtico. Cardiomegalia.
* Diagnóstico de presunción:- Arteritis de la Temporal
* Tratamiento:- Corticoides a dosis elevadas y posterior pauta descendente. – Bifosfonatos. -Se deriva a Consultas Externas de Reumatología para control del tratamiento.
* Evolución:- Tras inicio de tratamiento corticoideo, el paciente se encuentra mejor: La astenia ha desaparecido, ha ganado peso, no cefalea ni dolor mandibular.- Analíticamente, normalización de PCR y VSG.
* Diagnóstico final: ARTERITIS DE LA TEMPORAL

 

Señala los motivos por los cuales has elegido presentar este caso clínico (caso de difícil diagnóstico, problema social,…):-1) Caso interesante en el que es necesario relacionar y englobar toda la sintomatología para poder llegar a un diagnóstico final correcto.-2) La importancia de realizar el diagnóstico lo antes posible para asegurar un tratamiento precoz y evitar que la enfermedad evolucione.
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CASO 136 (2ª parte): FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA

CONTINUACIÓN del CASO: Varón de 47 años, HTA, diagnosticado hace un mes de Cardiopatía Isquémica, FEVI 45%, con episodio de FIBRILACIÓN AURICULAR de 2 horas de evolución con buena tolerancia hemodinámica. ECG-1: AC x FA a 151 x´, HVI, descenso de ST en cara anterolateral e inferior:

CASO136 ECG1

– Se le administra: ATENOLOL 25 mg oral; AMIODARONA 300 mg IV ; ENOXAPARINA 80 mg sc. Se queda en observación monitorizado. Pasadas 12 horas: ECG-2:

CASO 136 ECG 2

– Ante la persistencia de AC x FA (a 74 lpm) se decide CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA con 125 Julios de energía bifásica; previa sedoanalgesia con FENTANILO 10 mcg IV + MIDAZOLAM 3 mg IV. ECG-3CASO 136 ECG 3

Se le deja en observación: se mantiene en RITMO SINUSAL. ECG-4:

CASO 136 ECG 4

Cuestiones:

1) ANTICOAGULACIÓN: SI/NO?

2) MANTENIMIENTO del RITMO: Tratamiento SI/NO?

RESPUESTAS: el comentario de Rafael parece adecuado pero…

1) Respecto al tema de la anticoagulación recordar los item de la escala CHA2DS2-VASc:

Insuficiencia Cardiaca o FEVI menor de 40% 1
Hipertensión Arterial 1
Edad entre 65 y 74 años 1
Edad mayor de 75 años 2
Diabetes Mellitus 1
Ictus, Embolia periférica o AIT 2
Enfermedad Vascular periférica, coronaria o aórtica 1
Sexo Femenino (*Sólo contabiliza si hay otro factor de riesgo) 1*
  • Riesgo de Ictus -> “2”

  • Score de 0: Riesgo Bajo, No precisa anticoagulación.
  • Score de 1: Riesgo Moderado. Considerar antiagregación o anticoagulación.
  • Score de 2 o mayor: Riesgo Moderado-Alto: Anticoagulación, salvo contraindicación

¿Precisa Anticoagulación Oral?

Todo paciente con Fibrilación Auricular o Flutter Auricular con CHA2DS2-VASc Score de 2 o más puntos debe recibir Anticoagulación oral de por vida, salvo contraindicaciones (riesgo de sangrado : HAS-BLED Score).

La decisión de anticoagular al paciente no depende del tipo de Fibrilación Auricular que presente el paciente, pues tanto la paroxística como la permanente, presentan el mismo riesgo de ictus.

2) Respecto al MANTENIMIENTO del RITMO: en un PRIMER episodio NO se suele indicar. Si se repiten los paroxismos la AMIODARONA sería un opción (+ control de función tiroidea), en algunas guías se recomienda Sotalol en casos de C.Isquémica. La Dronaderona no afecta a la función tiroidea pero se contraindica en la Insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o antecedentes de estas. Los antiarrítmicos del grupo Ic (Flecainida y Propafenona) se contraindican en casos de Cardiopatía estructural.

Si la FA se hace PERMANENTE los fármacos indicados en el control del ritmo se deben de suspender y mantener sólo los indicados para el control de frecuencia.

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CASO 136: varón de 47 años con palpitaciones.

El día 2 de Mayo del 2014, a las 22:45, acude un varón de 47 años que refiere que hoy, después de cenar (21:00), comienza con sensación de palpitaciones, sin disnea, dolor torácico, ni cortejo vegetativo. Se realiza ECG-1:

CASO136 ECG1

Antecedentes personales: HTA. Fumador de 10 cig/día. Ingresado en Marzo-2014 por SCASEST (angina inestable) por enfermedad arterial coronaria de 3 vasos con angioplastia y colocación de Stent en Circunfleja medial. Al alta: FEVI 45%, ECG en RS con signos de HVI, ondas T negativas, asimétricas, en cara anterolateral.

Tratamiento habitual: Olmesartan 40 mg, Amlodipino 10 mg, Hidroclorotiazida 25 mg, Bisoprolol 2,5 mg, Atorvastatina 80 mg, AAS 100 mg, Clopidogrel 75 mg.

Exploración general: PA 140/85 mmHg. Fc 155 lpm. Tª 36,5ºC. SO2 96% (a.a.) Buen estado general (incómodo por las palpitaciones). Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. No IY. AC: taquiarrítmia sin soplos. AP: normal. Abdomen: normal. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Exploraciones complementarias: Rx Tórax: normal. Analítica (hemograma, función renal e iones, GPT, CK, CK-MB, TnT, Dímero D) normal. ECG-1 (ver al inicio): ACxFA a 151 x´, HVI, descenso de ST en cara anterolateral e inferior.

Cuestiones: varón de 47 años, HTA, diagnosticado hace un mes de Cardiopatía  Isquémica, FEVI 45%, con episodio de FIBRILACIÓN AURICULAR de 2 horas de evolución con buena tolerancia hemodinámica. Nos planteamos:

1) DESENCADENANTE?: No ingesta de tóxicos, no síntomas de infección respiratoria ni de IC, no hipertiroidismo, no TEP, no dolor torácico.

2) CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA: Betabloqueantes, Calcioantagonistas…?

3) CONTROL DEL RITMO: Cardioversión farmacológica versus Cardioversión eléctrica?

4) PROFILAXIS de TROMBOEMBOLISMO = Anticoagulación?

Tratamiento:

* Para el control de frecuencia: optamos por ATENOLOL 25 mg, oral. (los betabloqueantes son los indicados en casos de Cardiopatía isquémica sin IC).

* Para el control del rítmo: optamos por AMIODARONA 300 mg + 150mg IV, su eficacia cardioversora es pequeña pero NO nos parece adecuado emplear antiarrítmicos Ic: Flecainida o Propafenona, (están contraindicados en pacientes con cardiopatía  estructural). Mezclar antiarrítmicos no nos emociona pero sigue con FC altas.

* Su riesgo de tromboembolismo: según el CHA2DS2-Vasc es de 2 (HTA + C.Isquémica): se le administran 80mg de Enoxaparina sc.

– Se deja al paciente en observación, monitorizado, se mantiene estable, Su frecuencia cardiaca mejora (70-80 lpm) y refiere sentirse mejor, pero sigue en Fibrilación auricular. ECG-2:

CASO 136 ECG 2

Son las 9 de la mañana, Santiago (R-3) y yo estabamos convecidos de que el paciente revertiría a Rítmo Sinusal, pero no es así. Llega el cambio de turno: las compañer@s llegan con energía, estupendas, se hacen cargo del paciente sin protestar. Insisto: mis compañer@s son divin@s. En la mili, en las trincheras, en Urgencias… reforzar nuestras relaciones humanas, apoyarnos mutuamente, nos protege ante la adversidad.

Muy bonito pero, QUÉ HACEMOS CON EL PACIENTE? -> VER EVOLUCIÓN.

 

RELAX: en la última reunión de Servicio salieron a flote diferentes problemas de relación entre enfermería y médicos. “Con más gente a favor de gente, habría menos gente difícil”:

 

 

 

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CASO 132 (2ª parte): joven de 14 años, FLUTTER AURICULAR 1:1

CASO 132: joven de 14 años con episodio de palpitaciones y mareo practicando ejercicio:

Día 22/03/2014 ->Rx de Tórax y analítica normales; ECG-1:

caso 132 ECG 1

* ECG-1: Flutter Auricular con conducción 2:1 con respuesta ventricular a 132 x´.

Se deja en observación monitorizado. Al cabo de unos minutos refiere sentir mareo y palpitaciones. Tira de ECG-2:

CASO 132 Preadenosina

* ECG-2 (tira de ritmo): Flutter Auricular con conducción 1:1 con respuesta ventricular a 270 x´; QRS ensanchado (aberrancia) que impresiona de Taquicardia Ventricular.

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg. ECG:

CASO 132 ADENOSINA1

El Bloqueo transitorio del nodo AV producido por la Adenosina permite visualizar ondas F

CASO 132 post adenosina

* ECG-3: Flutter Auricular con conducción 2:1  con respuesta ventricular a 138 x´

Sigue monitorizado. Refiere sentirse mejor. Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas ECG en Ritmo sinusal:

CASO 132 ECG 3

El paciente queda ingresado a cargo de Cardiología en H.U. Donostia. Se mantiene asintomático. Ecocardiograma: normal. Valorado por la Unidad de Arritmias no se realizó estudio eletrofisiológico al ser un episodio aislado. Al cabo de una semana (el 29 de marzo) se le da de alta sin tto, se le recomienda no realizar ejercicios extremos.

Diagnóstico: episodio de Flutter Auricular con conducción 1:1

Día 28/04/2014: nuevo episodio de palpitaciones y mareo con un ECG con QRS ancho a 280 lpm. Tras cardioversión recupera Ritmo Sinusal. Ingresa en UCI.

CASO 132 Preadenosina

El FLUTTER AURICULAR es una taquicardia generalmente rítmica de QRS estrecho, producida por una macrorreentrada en la aurícula. Por lo común, la macrorreentrada es en la aurícula derecha, en sentido de giro antihorario. Es lo que se denomina flutter auricular común. Es una arritmia frecuente en individuos con una cardiopatía de base, tal como la hipertensión, cardiopatía isquémica o miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin enfermedades. La frecuencia de la actividad auricular (ondas F) suele ser de 300 x´. Por las propiedades de conducción del nodo A-V, se bloquea un impulso y conduce otro; es decir, se produce bloqueo 2:1 durante la taquicardia, por lo que la frecuencia ventricular suele ser de 150 lat/min. En caso de nodo hiperconductor, el flutter puede ser conducido 1:1 y la frecuencia puede ser de 300 en ventrículo. Una vez tratado o en presencia de nodo A-V con peor capacidad de conducción, el grado de bloqueo puede aumentar a 3:1, 4:1, enlenteciendo la frecuencia ventricular. Si el bloqueo en el nodo es variable, se aprecia ritmo irregular, pero la actividad no es caótica como en el caso de la fibrilación auricular (ondas f: rápidas e irregulares).

1) El ECG del flutter auricular común presenta unas características ondas F en forma de dientes de sierra, negativas en cara inferior (II, III, y avF). Las ondas F no tienen línea isoeléctrica (sirve para diferenciarlo de las taquicardias auriculares, en las que hay línea isoeléctrica entre las ondas P). Como la macrorreentrada en la aurícula derecha pasa por el istmo cavotricuspídeo, también se denomina flutter ístmico. Normalmente los QRS son rítmicos, a diferencia de la fibrilación auricular (ondas f).

La ablación por catéter del istmo  previene el circuito de reentrada y la recurrencia del aleteo auricular.

2) Cuando el sentido de giro en la aurícula derecha es horario, hablamos de flutter auricular no común. Las onda F son positivas en cara inferior,  (las frecuencias suelen ser más altas).  

Otros grupos diferencian:

1) Flutter de tipo I con dos subgrupos: antihorario y horario.

2) Flutter de tipo II

* El más común es el flutter de tipo I con conducción antihoraria (ondas F en forma de ondas de sierra, negativas en cara inferior), rítmico a  150 x´ por bloqueo 2:1. Susceptible a la ablación del istmo cavotricuspídeo.

* Un paciente puede presentar diferentes tipos de Flutter o puede a su vez presentar Fibrilación Auricular, aunque no de forma simultanea. El Fibriloflutter no está reconocido. Y por último si el paciente tiene una vía accesoria con conducción anterógrada + Flutter Auricular, sus ondas F pasaran a los ventrículos con QRS ancho, muy rápidos.

En el caso que aquí se presenta quizás el estudio ELECTROFISIOLÓGICO pueda desenmascarar el problema de nuestro joven paciente y si se considera, ablacionar el istmo cavotricuspídeo.

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CASO 135: BRADICARDIA. ACxFA lenta

Varón de 84 años acude remitido por su MAP por hallazgo casual de bradicardia en un control rutinario. No refiere síncopes ni mareos. No dolor torácico ni disnea. ECG-1:

caso 135 EKG 1

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, FIBRILACIÓN AURICULAR PERMANENTE (ECG basal: ACxFA a 60 lpm con HBAI). Ingresado en Dic-2013 por ACV isquémico de probable origen embólico con disartria y hemiparesia izquierda residuales. Situación basal: funcional Barthel 100, autónomo.

Tratamiento actual: Enalapril 5 mg/24h. Atorvastatina 20 mg/24h. Dabigatran 110 mg/12h. Risperidona 1 mg/noche.

Exploración general: PA 186/84 mmHg. Fc 30 lpm. Tª 36ºC.  SO2 96% (aire ambiente). Buen estado general, Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. Exploración neurológica sin cambios respecto a su situación basal: ligera disartria y hemiparesia izquierda. Sin otras alteraciones valorables.

Pruebas complementarias:

* Rx Tórax: ligera Cardiomegalia sin signos de IC ni otras alteraciones.

* Analítica: Creatinina, Urea, Iones, Glucosa, GPT, CK, CK-MB y TnT normales; Hemograma: serie roja, blanca y plaquetas normales. INR 1,99.

* ECG-1 (ver al inicio): muy lento (28 x´), rítmico, QRS muy ancho (165 msg) con morfología de BRD + BPI (eje derecho), ondas T negativas en cara anterolateral e inferior asimétricas.

Se le deja monitorizado. Se mantiene asintomático. Se repite ECG-2:

caso 135 ECG 2

* ECG-2: arrítmico (ACxFA), lento (36x´), QRS (145 msg) con morfología de BRD + BAI (eje izquierdo), ondas T negativas asimétricas en cara anterolateral.

– Sigue monitorizado. Repetimos: ECG-3:

caso 135 ECG 3

* ECG-3: similar al ECG-2 pero a mejor frecuencia: ACxFA a 45x´ con BRD+HBAI

Cuestiones:

Porqué su FA permanente se hizo rítmica? Reinterrogado: el paciente niega haber tomado ningún otro fármaco añadido a su medicación habitual. Función renal renal e Iones normales. Porqué cambió la morfología del QRS? y esas ondas T?. Enzimas cardiacos seriados -> normales.

Qué hacemos con nuestro paciente? Él refiere sentirse bien, sin signos de bajo gasto.

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EVOLUCIÓN: el paciente queda ingresado en Cardiología. Se realiza estudio Holter: ACxFA lenta con FC oscilando de 28 a 90 lpm. con pausas aisladas de 4 segundos. El día 28/04/2014 se le implanta un MARCAPASOS.

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PALUDISMO

La Malaria (del italiano medieval «mal aire») o Paludismo (de paludis, genitivo del latín palus: «pantano o ciénaga») es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Los vectores de esta enfermedad son los mosquitos del género Anopheles. Tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.

Malaria Anopheles

La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50.000 años. Actualmente causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años.

En España el último caso autóctono se registró en mayo de 1961. Se siguen dando casos de malaria importada: pacientes infectados procedentes de zonas endémicas. Estos enfermos no trasmiten su enfermedad ya que el vector (mosquito Anopheles) no habita en estos lares. Es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad o que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto.

Para nosotros, el problema se centra en detectar y tratar los casos de malaria importada y reforzar las indicaciones de expertos sobre profilaxis a los viajeros a zonas endémicas.

Me llama la atención que en los últimos 4 meses en el H. Bidasoa se han diagnosticado 4 casos de Paludismo. 3 de ellos en pacientes nacidos en Guinea Ecuatorial (antigua colonia española):

plasmodium falciparum

1) Varón de 24 años con hepatitis crónica (HVB y D) en tratamiento con Tenofivir. Ha estado 2 meses en Malabo (Guinea) cuidando a un familiar dignosticado de malaria y TBC. Refiere haber tomado el tto que le indicaron a su familiar- medicina tradicional. A los 3 días de su regreso comienza con fiebre alta, mialgias, artralgias y cefalea. Dx malaria por Plasmodium Falciparum (parasitación<1%) -> Tto: Atovaquona-Proguanil x 3 días.

2) Mujer de 43 años con infección HIV estadio A-3 de los CDC en tto con Norvir+Truvada+Prezista con buen control virológico, Lúes latente indeterminada tratada en el 2010 con 3 dosis de Penicilina G. No ha realizado profilaxis antipalúdica. A la vuelta de Guinea presenta fiebre alta de 4 días. Dx Malaria por Plasmodium Falciparum (parasitación 0,8%) -> Tto: Atovaquona-Proguanil x 3 días.

3) Mujer de 46 años de Guinea Ecuatorial, donde ha estado 4 meses, con regreso hace 5 días. Refiere haber estado tomando profilaxis previa con Doxiciclina. Desde su regreso, presenta fiebre con tiritona, mialgias generalizadas y cefalea pulsátil. Dx: Malaria por Plasmodium Falciparum con anemia y neutropenia 2ª -> Tto: Atovaquona-Proguanil x 3 días.

4) CASO 134: varón de 43 años, nacido en Irún, viaje de 2 meses a Camerún por motivos laborales. Se le indica profilaxis con Malarone que no cumple. A su regreso importante malestar general, astenia, anorexia y fiebre alta con tiritona. Dx: Paludismo mixto por P.Falciparum y P.Ovale con parasitación alta (12%) e importante trombopenia. -> Tto: Quinina + Doxiciclina y posteriormente Primaquina tras comprobar ausencia de déficit de G6PD. En este caso la elevación de la Procalcitonina nos puede hacer pensar equivocadamente que estamos ante una infección bacteriana. No es infrecuente que la Procalcitonina esté elevada en casos de Paludismo-> ver CASO 46 y CASO 96

Comentario:

* FIEBRE del VIAJERO a zonas endémicas = descartar PALUDISMO

* Si tienes intención de viajar a zonas con enfermedades endémicas consulta a expertos y sigue sus recomendaciones.

malaria mapa

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CASO 134: Varón de 43 años recién llegado de Camerún con fiebre y escalofríos

El día 31 de Marzo acude un varón de 43 años por síndrome febril sin foco claro de 5 días de evolución que se presenta a los 4 días de la vuelta de Camerún. Viaje tipo laboral de 2 meses de duración. Antes del viaje valorado en Sanidad exterior (Madrid), recibió vacunas de fiebre amarilla, meningitis y polio, se le recomendó profilaxis antipalúdica con Malarone. No recuerda problemas de salud durante su estancia en Camerún. Tras la vuelta (el día 24 de Marzo), empieza a los 3 días con importante malestar general, astenia y anorexia; fiebre alta con escalofríos. Estando en Madrid, el día 28 de Marzo, consulta en urgencias (112) y se le recomienda AINES por brote de virus pseudo-gripal. Posteriormente vuelve a Irún persistiendo sus síntomas con fiebre a diario acompañada de tiritona. No clínica urinaria ni respiratoria asociadas al cuadro. Un deposición acuosa sin productos patológicos.

Exploración general: PA 128/79 mmHg, Fc 133 lpm, Tª 39,4ºC, SO2 96%, Fr 20 rpm. Febril, tiritando. Tinte ictérico en conjuntivas. AC: taquicardia rítmica sin soplos ni extratonos. AP: murmullo vesicular conservado. Resto anodino.

Exploraciones complementarias: Rx Tórax: sin alteraciones. Analítica: Creatinina 0,74 / Urea 20 / Na 127 / K 3,5 / Glucosa 152 / GPT 108 / Bilirrubina total 2 /Bilirrubina directa 1,2 / Hemoglobina 13,6 / Hematocrito 39% /VCM 89 / Plaquetas 31.000, trombopenia confirmada, no se observan agregados/ Leucocitos 3.300 (N 62% L24% M13% E1%) / PCR 105 / Procalcitonina 4,2 / INR 1,12

Se cursan 2 hemocultivos, urocultivo y coprocultivo (+ investigación de parásitos, Cryptosporidium, Giardia, Entoameba, Noravirus, Rotavirus). Serología hepatitis (A, B y C), VIH, CMV  que resultaron NEGATIVOS.

Comentario: FIEBRE del VIAJERO a zonas endémicas = descartar PALUDISMO. En la historia presentada no queda claro si el paciente hizo o no profilaxis contra la malaria. Este es un dato en el que se debe de hacer incapié.

Cuestiones:

Cómo se diagnostica el paludismo? -> todos tenemos en mente la GOTA GRUESA. La mayoría de las veces se realiza un FROTIS FINO:  Se recoge una gota de sangre en un portaobjetos y con otro se realiza la extensión en capa fina. Para la GOTA GRUESA se recogen 3 ó 4 gotas sobre un portaobjetos y con la esquina de otro se unen en movimientos rápidos, extendiéndose en una capa gruesa y uniforme. La gota gruesa permite analizar una mayor cantidad de sangre, facilitando la detección de parasitemias bajas y un ahorro de tiempo. Se suele emplear la tinción de Giemsa tanto para el frotis como para la gota gruesa.

GOTA GRUESA (arriba) y FROTIS FINO (abajo):

GOTA GRUESA

Gota gruesa: anillos de P. Falciparum:

plasmodium falciparum en gota gruesa

Frotis fino: hematíes parasitados por P. Falciparum:

plasmodium falciparum

Existen otra pruebas diagnósticas? -> SI: Determinación de antígenos parasitarios y genotipificación mediante PCR: reacción en cadena de la polimerasa.

Cómo se trata el paludismo? -> Respuesta: depende del patrón local de resistencia a los antipalúdicos; una opción de amplia cobertura es -> 4 comprimidos al día de Malarone (Atavaquona-Proguanil) durante 3 días. Respuesta óptima: remitir al paciente a un Servicio de Enfermedades Infecciosas.

RESOLUCIÓN del CASO:

– En el frotis (tinción de Giemsa) se observan hematíes parasitados por Plasmodium (12%)

– Plasmodium spp Ag: POSITIVO Plasmodium Falciparum. Plasmodium spp DNA (PCR): POSITIVO Plasmadium Falciparum, POSITIVO Plasmodium Ovale.

– Juicio clínico: Paludismo mixto por P.Falciparum y P.Ovale con parasitación alta (12%) e importante trombopenia.

– Tratamiento: QUININA + DOXICICLINA.

– Tras el alta se añade PRIMAQUINA tras confirmar que el paciente no tiene déficit de Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa (G6PD).

La malaria por P.Falciparum es la más agresiva pero en otras tras la buena respuesta al tratamiento convencional persisten hipnozitos que pueden seguir provocando brotes. Es por ello que ante la presencia de P. Ovale se indica el tratamiento con Primaquina. Dicho tratamiento en pacientes con déficit de G6PD puede provocar anemia hemolítica.

Interesante la descripción de la Wikipedia, allí se dice que el paludismo mata a una persona cada 15 segundos. Curiosa la reflexión que se hace en la Wiki sobre el DDT (insecticida).

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LUNA de SANGRE

Una de mis pasiones es la ASTRONOMÍA (ojo no confundir con astrología).

Otro de mis hobbys es la HUERTA. Me relaja el contacto con la naturaleza, con la tierra: cavar, sembrar o plantar, ver crecer mis plantas, cuidarlas y recoger sus frutos.

Me hago un lío con las recomendaciones de mis vecinos hortelanos, sobre si es mejor sembrar en cuarto menguante, plantar en cuarto creciente o podar en yo no sé cuando. En mi corta experiencia como horticultor no he encontrado estudios de evidencia contrastada que avalen el momento adecuado. Pero me dejo llevar por sus consejos: es seguro que de medicina se más que ellos pero de huerta no.

luna de sangre

Mañana martes se producirá un eclipse de luna. Los eclipses de luna son relativamente frecuentes (+/- 2 cada año). Éste tiene una connotación especial, la luna adquirirá una tonalidad rojiza = LUNA de SANGRE.

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