CASO 152 (2ª parte): TVNS – Taquicardia ventricular del tracto de salida del VD

Continuación del CASO 152: Mujer de 43 años, HTA en tto con Losartan e Hidroclorotiazida, sin otros FRCV conocidos, refiere desde la mañana, episodios intermitentes de mareo de segundos de duración. ECG:

caso152 tira de ritmo

CASO 152 TVNS

EVOLUCIÓN: la paciente fue tratada con AMIODARONA IV y remitida a UCI del H Donostia, allí se le añadió MAGNESIO IV. Los primeros días siguió presentando rachas autolimitadas de TV. Se le suspendieron los F. antiarrítmicos para facilitar el estudio electrofisiológico.

* Eco cardio TT:  Hipertrofia concéntrica del VI, con un grosor miocárdico de 12 mm). No presenta SAM.  FE conservada. VD no dilatado y con TAPSE de 24 mm.

* RMN cardíaca: se observa pequeña área en la pared anterior izquierda del tracto de salida del VD que muestra movimiento paradójico. Sin captaciones anómalas sugestivas de fibrosis-cicatriz. Espesor miocárdico en el límite alto de la normalidad (11-12mm).

* EEF: Se introduce catéter 6 y 7 F por vena femoral derecha y se sitúan en Apex de VD, His y Tracto de salida de VD. Se crea mapa de voltaje mediante sistema NavX obteniéndose zona de bajo voltaje en la pared anterior del tracto de salida de (compatible con la zona afectada en RMN). Con estimulación en esa zona se consigue topoestimulación exacta con respecto a la taquicardia clínica. Se practica ablación por radiofrecuencia en la zona de potenciales bajos consiguiendo la no inducibilidad de la taquicardia.

JUICIO DIAGNÓSTICO:

TAQUICARDIA VENTRICULAR del TRACTO DE SALIDA de VD.

ABLACIÓN EFICAZ del foco.

Comentario:

– El 80% de las taquicardias de QRS ancho son TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV).

– El 80% de las TV se asocian con cardiopatía estructural, siendo el sustrato más frecuente la cardiopatía isquémica, y en concreto la cicatriz postinfarto.

– El 20% de las TV se presentan en corazones sin cardiopatía estructural: se les llama TV IDIOPÁTICAS. De ellas la más frecuente es la TV del tracto de salida del VD.

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CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES:

1) TV con cardiopatía estructural:

– A) En relación con  isquémia tanto agudas (SCA) o en lesión cicatricial de IAM previo.

– B) TV no isquémicas:

Miocardiopatía dilatada (con FEVI baja)

Miocardiopatía hipertrófica: es una de las principales causas de muerte súbita en jóvenes, desencadenándose frecuentemente durante el ejercicio. (estudio genetico)

 – Displasia Arritmogénica del VD. (onda epsilon; ondas T negativas en precordiaes derechas V1-V3 ), (a menudo familiar)

2) TV en corazones estructuralmente normales:

 – TV del tracto de salida del VD. (morfología de BRI, V1 -)

TV del tracto de salida del VI (morfología de BRD, V1 +).

TV fasciculares  (suelen tener morfología de BRD).

– Otras:

Síndrome del QT largo (Torsades de pointes),

– Síndrome de Brugada (responsable del 50% de las muertes súbitas en los jóvenes),

– Síndrome del QT corto.

……….

RELAX: “Jealous Guy”, John Lennon:

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CASO 152: TVNS, Taquicardia ventricular no sostenida

Ayer por la mañana, en el cambio de guardia, una compañera (Dra María Gomez) me decía: “tengo un ECG que te va gustar”. El caso trata de:

Mujer de 43 años, HTA en tto con Losartan/Htcz 50/12.5 mg/día, sin otros factores de RCV conocidos, refiere desde la mañana, episodios intermitentes de mareo de segundos de duración. Desde hace una semana episodios aislados de sensación de “vuelcos en el corazón” algunos de ellos seguidos de palpitaciones, asociando desvanecimiento, visión borrosa y sensación de calor que ceden rápidamente. No disnea ni dolor torácico.

Exploración general: PA 151/94 mmHg. Fc 85 lpm. SO2 95%. Tª 36.5ºC . Buen estado general. AC: rítmica sin soplos. Resto anodino.

Pruebas complementarias: *Rx de Torax y analítica (Hemograma, Glucosa, Creatinina, Iones, GPT, TnT, CK, CK-MB y  Pro-BNP): normales.

*ECG: Rítmo sinusal a 80 lpm sin alteraciones de la conducción ni de la repolarización, Extrasitoles ventriculares aislados.

Se le deja monitorizada y coincidiendo con nuevos episodios de mareo, se registran rachas de Taquicardia autolimitadas (de QRS ancho y también de QRS estrecho):

caso152 tira de ritmo

CASO 152 TVNS

La paciente se mantiene estable hemodinamicamente, con buenas tensiones, sin dolor torácico ni disnea. Pero de vez en cuando le vienen los mareos y otra vez el monitor muestra rachas de TV. Está nerviosa, preocupada.

Cuestiones:

– Qué hacemos con la paciente? Le cardiovertimos?

– Le damos un valium? Nos lo tomamos nosotros?

– Le administramos fármacos antiarrítmicos? Cuál de ellos?

– Diagnóstico de presunción?

– Qué otras pruebas se deben de realizar?

VER EVOLUCIÓN

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RELAX: Mind Games (“juegos mentales”), John Lennon:

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CASO 151: intento de autolisis por ingesta medicamentosa

A las 5 de la madrugada acude un varón de 54 años por ingesta de múltiples medicamentos con intención autolítica (parasuicidio). Refiere que a las 12 de la noche tras discusión familiar, ha sentido la necesidad de acabar con su vida y ha tomado: 5 cápsulas de Metamizol, 12 sobres de Ibuprofeno de 600 mg, 5 comp de Imipradil de 20 mg, 8 sobres de Amoxicilina-clavulánico de 875 mg y 12 de sobres de Paracetamol de 1g. Enfadado, se ha ido de su casa. De madrugada cuando su mujer le ha llamado para saber sobre su paradero le ha contado lo ocurrido y acuden al hospital.

Antecedentes personales: HTA en tto con Imipradil 20 mg/día. Síndrome ansioso depresivo en tto con Clorazepato dipotásico 10 mg/8h. Fumador de unos 70 cig/día.

Exploración general: PA 120/50 mmHg. Fc 89 lpm. Tª 36ºC. SO2 99%. Buen estado general. Consciente y orientado. Colaborador, ánimo depresivo con tendencia al llanto. Lenguaje coherente sin ideación delirante. Desesperanza, sin clara intención suicida. Dolor a la palpación de epigastrio sin defensa ni peritonismo. Resto anodino.

Exploraciones complementarias: * ECG, * Rx de Tórax y Abdomen: normales. * Analítica: normal. GPT 20 / INR 0.9

Tratamiento en urgencias:

– se realiza lavado gástrico y administración de Carbón activado 50 g por la sonda.

– Omeprazol 40 mg IV.

– Metoclopramida 100 mg IV (por vómitos).

 Comentario: El lavado gástrico tiene sentido en las primeras 2 horas de una intoxicación. No se indica si han pasado más de 2 horas. Su realización como castigo no es correcta; causamos sufrimiento, sin ningún beneficio.

A priori no parece que el cóctel medicamentoso ingerido por el paciente puede poner en peligro su vida. O si ????

– 7200 mg de Ibuprofeno pueden hacer daño a su estómago, hígado y riñones.

12 g de Paracetamol son tóxicos. (lo tenía olvidado !)

-> a las 05:30 se extrae muestra de sangre para determinación de nivel de Paracetamol en sangre. Se envía la muestra al laboratorio del H Donostia (en el nuestro no se realiza).

-> Iniciamos tratamiento con ACETILCISTEÍNA IV:

1ª dosis: 10g (150mg/kg) diluidos en 125 ml de S G al 5% perfundidos en 30 minutos.

2ª dosis: 4 mg (50 mg/kg) diluidos en 500 ml de SG perfundidos en 4 horas.

normograma de Rumack-Matthew08:00 – llaman del laboratorio del H Donostia: Paracetamol en sangre 62 mcg/ml.

El NORMOGRAMA de RUMACK-MATTHEW: evalúa el riesgo de hepatotoxicidad en base a los niveles de paracetamol y el tiempo transcurrido desde la ingesta. En este caso 62 mcg/ml a las 5 horas y media de la ingesta están en el rango de no toxicidad. -> Stop Acetilcisteína. Si el nivel estuviera en rango de toxicidad, añadiríamos una 3ª dosis: 100 mg/kg perfundidos en 16 horas.

La valoración de los niveles de paracetamol sólo tiene sentido pasadas 4 horas de la ingesta. Puede ocurrir que no podamos concretar la hora de la ingesta.

El paciente queda ingresado para observación. Cita pendiente con Psiquiatría.

Me llama la atención el consenso en la utilización de dosis de 1 g de paracetamol. Antes usábamos 500 mg o 650 mg de Gelocatil*.

PARACETAMOL = ACETAMINOFÉN. Ambos nombres pertenecen a la historia de este compuesto y provienen de la nomenclatura tradicional de la química orgánica, N-acetil-para-aminofenol (acetaminofen) y para-acetil-aminofenol (paracetamol).

Se consideran tóxicas: dosis > 7.5 mg en adultos; o > de 150 mg/kg en niños.

Los pacientes con alcoholismo crónico, los que toman fármacos inductores del CYP-450 (anticonvulsivantes, isoniacida, griseofulvina o barbitúricos), los que tienen desórdenes metabólicos (malnutrución, anorexia nerviosa) o con enfermedad hepática concomitante son más susceptibles.

Dosis mayores de 250 mg/Kg (17.5 g en personas de 70 Kg) hacen muy probable la hepatotoxicidad, ésta tiene un intérvalo asintomático de 48-72 horas. La administración de acetilcisteína debe de ser precoz, sin esperar a resultados de niveles de Paracetamol.

 

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CASO 150 (2ª parte): Debut explosivo de LEUCEMIA AGUDA

Continuación del caso: Varón de 32 años con intensa disnea. Taquicárdico (137 lpm). Taquipneico (40 rpm) con aumento de trabajo respiratorio, SO2 87%. Sudoroso. Pálido. Rx de Tórax inicial: patrón alveolar bilateral sugestivo de proceso infeccioso, sin que se pueda descartar leucostasis pulmonar en relación a la leucocitosis que presenta:

IRA

Severa insuficiencia respiratoria  con acidosis mixta. Gasometría arterial: pH 7 / pO2 43 / pCO2 82 / Bicarbonato 18 / Lactato 92 mg/dl

Leucocitos 355.000  con severa neutropenia y un 89% de formas blásticas.

Plaquetopenia (46.000), Anemia macrocítica (Hb 8,9 VCM 103), Reticulocitos bajos (0,3 %) = eritropoyesis ineficaz.

– Insuficiencia renal (Creat 1,9), Coagulopatía (INR 1,9). ProBNP 5.306/ PCR 326 / Procalcitonina 1,7 / LDH 1873 .

Tratamiento: se procede a Intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica, precisando de FiO2 90-100% con PEEP de +16, Fr 28, VT 350, para SO2 de 92%.  Rx de Tórax pasados 2 días:

caso 150 Rx 2

La presencia de marcadores de sepsis grave nos obliga a no demorar la cobertura antibiótica: se le administra inicialmente Levofloxacino 500 mg IV + Ceftriaxona 2 g IV. Estando en UCI se cambió a Piperacilina-tazobactam manteniendo Levofloxacino. Actualmente está con Ciprofloxacino (se desescaló antes de ayer; PCT normal).

Paralelamente ha sido tratado con CORTICOIDES: inicialmente Prednisolona 50 mg/6h.

– los resultados de los cultivos, serologías, exudado faríngeo (PCR), aspirado traqueal, etc. han sido negativos.

* LISIS TUMORAL espontánea asociada: con elevación de urato y fosfato y descenso del calcio. No hiperpotasemia. Creatinina 1.6.

– Hiperhidratación sin ClK y con Furosemida.

– Se añade también rasburicasa (tratamiento y profilaxis de la hiperuricemia aguda para prevenir insuficiencia renal aguda en pacientes con neoplasia hematológica).

* Respecto al tipo de leucemia del paciente: el estudio morfológico inicial sugería LLA (leucemia linfoblástica aguda) pero por inmuofluorescencia parece una M4: LEUCEMIA AGUDA MIELOMONOCÍTICA. Ayer se realizó AMO (aspirado de médula ósea) y queda pendiente el fenotipaje.

– Ayer se inicia QUIMIOTERAPIA de INDUCCIÓN: con Idarrubicina y Citarabacina (3+7). Se asocia Hydrea para control de leucocitosis. Pendiente de iniciar profilaxis antifúngica.

Comentario: en Urgencias a veces nos enfrentamos a situaciones difíciles, críticas. Tenemos que tomar decisiones comprometidas con poco tiempo para la reflexión. Nuestras coronarias y nuestro cerebro sufren. Sin duda mucho menos que las del paciente.

Trabajar en un Hospital nos ofrece la posibilidad de ayuda: otros compañer@s de urgencias y enfermer@s bien adiestrad@s, otros especialistas: anestesia, cirugía, trauma, comunicación telefónica con nuestro Hospital de referencia en Donostia, etc…

Una vez estabilizado el paciente queda pendiente su ubicación. No siempre es sencillo acertar con el lugar adecuado. Hay pacientes que no los quiere nadie.

En cualquier caso, pasado un tiempo, la responsabilidad en el cuidado del paciente deja de ser nuestra… Liberación!

A la mayoría de nosotros nos gusta seguir la evolución de los pacientes: para evaluar nuestra actuación y por otro lado interesarnos por su estado.

 

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CASO 150: varón de 32 años con intensa DISNEA

Día 5 de Julio del 2014. Varón de 32 años, sin antecedentes relevantes, refiere cuadro catarral de 3 días de evolución, en tto desde hace 2 días con Amoxicilina, acude por empeoramiento de su estado general con intensa disnea y aumento de trabajo respiratorio.

Exploración general: PA 130/70 mmHg. Fc 137 lpm. Tª 36ºC. SO2 87%. Fr 40 rpm.  Impresiona de gravedad. Consciente y orientado. Taquipnea con uso de musculatura accesoria. Diaforesis profusa. Palidez cutánea. No rigidez de nuca. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: hipoventilación global con crepitantes en todo el hemitórax derecho y en base izquierda. Abdomen anodino. EEII: no edemas.

Pruebas complementarias: * ECG: taquicardia sinusal a 130 x´sin alteraciones de la repolarización. Rx de Tórax:

IRA

* GAB: pH 7 /  pO2 43 / pCO2 82 / Bicarbonato 18 / Lactato 92 mg/dl

* Creatinina 1,9 / Urea 65 / Glucosa 202 / Na 150 / K 3,5 / Bilirrubina 0,5 / GPT 71 /Pro-BNP 5.306/ PCR 326 / PCT 1,7 / Hb 8,9 / Htc 27,7/ VCM 103/ Plaquetas 46 / INR 1,9 / Serie blanca pendiente de validación / se cursan 2 hemocultivos, antigenuria de neumococo y legionela en orina y serología de neumonías atípicas.

QUÉ HACEMOS? -> reflexión rápida:

Severa insuficiencia respiratoria (pO2 43) con acidosis mixta: respiratoria (pCO2 alta) y metabólica (Bicarbonato bajo con Lactato elevado).

– Afectación multiorgánica: Insuficiencia renal (Creat 1,9), Plaquetopenia (46.000), Coagulopatía (INR 1,9), ProBNP elevado, Proteina C reactiva y Procalcitonina elevadas. Anemia macrocítica (Hb 8,9  VCM 103).

– Rx de Tórax (horrorosa): afectación parenquimatosa alveolar bilateral interesando a la totalidad del parénquima derecho y a campos medio e inferior izquierdos.

* Se administra O2 a alto flujo sin respuesta. SO2 por debajo del 85%.

QUÉ HACEMOS? -> ver comentarios.

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– Nota añadida (9/Julio/2014):  La demora en la validación de la serie blanca se debía a las alarmas del equipo de contaje. Resultó tener 355.000 leucocitos con severa neutropenia y un 89% de formas blásticas.

Juicio diagnóstico:

– Debut explosivo de LEUCEMIA  AGUDA.

SEPSIS grave de origen respiratorio. NEUMONIA MULTILOBAR / SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto / LEUCOSTASIS PULMONAR ?

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* VER EVOLUCIÓN.

 

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CASO 149: TCE en paciente con intoxicación etílica aguda

Varón de 60 años trasladado en ambulancia tras caída accidental desde su propia altura, en estado de embriaguez, con contusión en zona occipital y pérdida de conciencia.

Antecedentes personales: epilepsia secundaria a etilismo en tto con fenitoina.

Exploración general: PA 149/90 mmHg. Fc 91 lpm. SO2 98%. Tª 36ºC. Glucemia capilar 91 mg. Consciente aunque muy agitado, higiene descuidada, fetor enólico, obedece a órdenes, moviliza las 4 extremidades, apertura ocular espontánea, lenguaje incoherente. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. Inmovilización cervical con collarín. Hematoma de partes blandas en zona occipito-parietal izquierda sin herida abierta. PIC y NR, movimientos oculares erráticos, resto de exploración sin alteraciones.

Exploraciones complementarias: analítica -> Etanol 285 mg/dl, resto sin alteraciones / ECG, Rx C Cervical, Rx Tórax sin alteraciones.

 TC CRANEAL: hematoma partes blandas en convexidad parietal izquierda. FRACTURA de bóveda craneal, occipito parietal izquierda. HEMATOMA EPIDURAL en convexidad parietal izquierda. Contusiones hemorrágicas corticales en lóbulos frontales. Hipodensidad en la sustancia blanca temporal izquierda de carácter secuelar.

FRACTURA de CRANEO

fx craneal

HEMATOMA EPIDURAL

Se traslada al servicio de NEUROCIRUGÍA del  H.U.Donostia.

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Comentario: la atención al paciente con intoxicación etílica resulta complicada. En casos de etilismo crónico, suele coexistir desestructuración social, falta de apoyo familiar: o porque no la tienen o por agotamiento. Por otro lado la habitual falta de higiene y la hostilidad que muestran pone a prueba nuestra profesionalidad.

Nuestro paciente se mostraba agresivo, increpando a todo aquel que se le acercaba. Dos de Seguridad le sujetaban los brazos para impedir que se cayera de la camilla. Se le administró Diazepam 10 mg IV y Haloperidol 1/2 ampolla (2.5 mg) + sujeción mecánica, para poder realizar la TAC.

El TCE: Traumatismo craneoencefálico, en este tipo de pacientes obliga a la realización de TC Cerebral. El alcohol les hace más propensos al sangrado. La escala de Glasgow (GCS) es una forma rápida de valorar el nivel de conciencia pero se ve aterfactada por la intoxicación. En cualquier caso es importante su monitorización. La mortalidad global está intimamente relacionada con el nivel de conciencia (GCS de 3-> mortalidad del 90%; GCS de 7->  del 50%).

El hematoma EPIDURAL es producido por la rotura de vaso arterial (arteria meníngea media..) y suele ir asociado a la fractura del hueso temporal. Clínicamente suele presentar el llamado INTERVALO LÚCIDO: recuperación momentánea de nivel de conciencia, seguida de deterioro posterior del nivel de conciencia llegando incluso al coma profundo. La Craneotomía urgente y aspiración del hematoma puede salvar la vida del paciente.

Los hematomas SUBDURALES (sangrado venoso) pueden también presentar ese periodo asintomático que puede prolongarse días, semanas… manifestando después, deterioro del SNC o focalidad (hematoma subdural subagudo o crónico).

* Radiológicamente el hematoma epidural presenta una imagen biconvexa, a diferencia del hematoma subdural que muestra una imagen cóncava en su cara interna.

* Las contusiones hemorrágicas frontales son consecuencia del contragolpe.

– La mortalidad difiere notablemente según series de estudio y de diferentes variables. Dicha mortalidad es mayor en los hematomas subdurales agudos  que en los hematomas epidurales. El mejor pronóstico lo tiene el hematoma subdural crónico o subagudo.

ESCALA de COMA de GLASGOW (GCS):

La escala está compuesta por la valoración de tres parámetros: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora.

Apertura ocular:

  • Espontánea: 4 puntos
  • A la voz: 3 puntos
  • Al dolor: 2 puntos
  • Sin apertura ocular: 1 punto

Respuesta verbal:

  • Orientado: 5 puntos
  • Confusa: 4 puntos
  • Palabras inapropiadas/incongruentes: 3 puntos
  • Sonidos incomprensibles: 2 puntos
  • Sin respuesta verbal: 1 punto

Respuesta motora:

  • Obedece órdenes: 6 puntos
  • Localiza estímulos dolorosos: 5 puntos
  • Retira ante estímulos dolorosos: 4 puntos
  • Respuesta en flexión anormal (decorticación): 3 puntos
  • Respuesta en extensión (descerebración): 2 puntos
  • Sin respuesta motora: 1 puntos

* El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (O1 + V1 + M1), y el más alto de 15 (O4 + V5 + M6).

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NEWTON, LEYES de la DINÁMICA

Hace unos días una paciente de 91 años me deslumbraba por su lucidez y sus buenas maneras. Una nieta le había dado un golpe en el ojo, lo tenía enrojecido y  la Fluoresceina evidenciaba una pequeña ulcera corneal.

Ella estaba muy preocupada por su nieta, no quería que se le culpabilizara por el evento. Comentaba que le estaba leyendo un cuento, cuando al pasar de página, la pequeña excitada con los comentarios de su abuela, le golpeó con la uña. La paciente me transmitía su pasión por la lectura. Sus últimos libros eran biografías. Tenía mucho interés en que su adorada nieta también se hiciera adicta a la lectura.

En la actualidad no se llevan las lecturas largas. Los mensajes Twitter o Facebook tienen limitado el número de caracteres. “mucho más dinámico?”.

Me quedaba pensando en el último post publicado en este Blog sobre “personajes famosos con epilepsia” y me avergonzaba del COPIA-PEGA.

Sir_Isaac_Newton_(1643-1727)Profundizando un poco en las biografías reflejadas me quedo con NEWTON, personaje peculiar. Parece poco creíble que el ser golpeado por una manzana, recién caída el árbol, le llevara a estructurar la ley de la gravitación universal.

Me encantan sus leyes de la DINÁMICA, que copio y pego:

1ª) Ley de la inercia: “Todo cuerpo permanecerá en su estado de reposo o movimiento uniforme y rectilíneo a no ser que sea obligado por fuerzas externas a cambiar su estado”.

2ª) Ley de la interacción y la fuerza: “El cambio de movimiento es proporcional a la fuerza motriz externa y ocurre según la línea recta a lo largo de la cual aquella fuerza se imprime”.

3ª) Ley de acción-reacción: “Con toda acción ocurre siempre una reacción igual y contraria; las acciones mutuas de dos cuerpos siempre son iguales y dirigidas en sentidos opuestos”.

Sus postulados siguen vigentes.

– INERCIA

– CAMBIO

-ACCIÓN – REACCIÓN

* Me deslumbró de la abuela su inquietud, su adicción a la lectura, su amor por su nieta, su aversión a la INERCIA.

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EPILEPSIA… Personajes famosos con crisis convulsivas

El término epilepsia puede resultar confuso, ya que en el ámbito coloquial se suele utilizar indiscriminadamente para toda aquella persona que presenta una convulsión, de tal manera que un individuo puede haber tenido una convulsión por hipoglucemia o un niño por una fiebre alta (convulsión febril) y ser etiquetados erróneamente de epilépticos. La epilepsia describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes en el tiempo debido a un proceso crónico subyacente, de causa desconocida o no.

Las crisis epilépticas se clasifican en función de la sintomatología que presentan, así como a través de la etiología, del curso de la enfermedad, de su pronóstico y por último a través de un diagnóstico EEG. El estudio del electroencefalograma puede NO detectar indicios de epilepsia producidos en zonas profundas del cerebro y a su vez detectar descargas sub-clínicas en pacientes no epilépticos.

Unidades especializadas en el campo de le EPILEPSIA ofrecen tecnología avanzada: Magneto Encéfalo Grafía (MEG); Programa de Epilepsia y Mapeo Cerebral (PEMC), resonancia magnética por imágenes (RMI), pruebas WADA, pruebas de neuropsicometría, resonancia magnética espectroscópica (RME) y PET para localizar más precisamente el punto de origen de las convulsiones. Cirugía de la epilepsia del lóbulo temporal. Etc.

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TIPOS de CRISIS:

I) PARCIALES:

I- a) SIMPLES (sin alteración de nivel de conciencia): motoras, sensitivas…

I- b) COMPLEJAS (con alteración de nivel de conciencia): EPILEPSIA del LÓBULO TEMPORAL o psicosensorial: el déjà vu no es un acto de «precognición» o «profecía» sino más bien una anomalía de la memoria, la impresión subjetiva de que una experiencia está siendo recordada como ya vista. “Déjà vécu“: ya vivida. “Déjà senti“: ya sentida. “Déjà visité“: ya visitada.

II) GENERALIZADAS (con pérdida de conciencia):

II). *) Crisis parciales secundariamente generalizadas.

– El AURA que presentan algunas crisis en su inicio es una manifestación focal.

II- a) AUSENCIAS (petit mal): desconexión momentánea del entorno, sin pérdida de tono muscular.

II- b) CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS (grand mal)

* Otros tipos de Crisis; La clasificación  es muy amplia.

– CRISIS HISTÉRICA, histriónica. Pacientes bien adiestrados nos pueden llevar a error. Al intentar abrirles los ojos ofrecen resistencia. El Diazepam IV les sienta igual de bien.

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* EPILEPSIA SECUNDARIA:

– Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis herpética…

– VIH (SIDA): criptococo, toxoplasma, linfoma SNC, TBC, sifilis…

– TCE: TRAUMATISMO CRANEOENFÁLICO (en el momento agudo o como secuela: epilepsia post-traumática)

– Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, uremia, etc.

– ACVA: hemorragias lobares, HSA, Infartos corticales…(en el momento agudo o como secuela: epilepsia por enfermedad cerebrovascular)

– Drogas y fármacos: Tricíclicos, Betalactámicos, Imipenem. Quinolonas, Isoniazida, Aminofilinas.. Cocaína, anfetaminas, éxtasis…

Alcohol: intoxicación aguda y/o deprivación.

– Tumores.

– Abandono de tratamiento con anticonvulsivantes.

– Embarazo +HTA: Eclampsia.

– Otras causas

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* RELAX: repaso histórico:

– Existen numerosas referencias desde los primeros tiempos de la historia que constatan que esta enfermedad ha acompañado al hombre desde sus orígenes.

– En el código de Hammurabi, cuerpo legislativo de la Babilonia del siglo XVII a. C., se establece que, si se descubre que un esclavo adquirido recientemente sufre bennu (crisis convulsivas), éste puede ser devuelto a su anterior propietario en el plazo de un mes.

– El cuerpo de quien padece una crisis epiléptica parece no obedecer a su dueño, sino a voluntad ajena. De ahí que se relacionara con la deidad. Los seguidores de la religión tibetana Bön tenían por elegidos a quienes la padecían, mientras que en la antigüedad judeocristiana se consideraba su padecimiento como un castigo divino o como obra de demonios, su curación pasa por la expulsión del espíritu maligno mediante un poderoso exorcismo.

– En el siglo V a. C., Hipócrates observó en soldados y gladiadores que las heridas por traumatismo craneoencefálico se asociaban con cierta frecuencia a ataques epilépticos, desconcertantemente similares a los que observaba en sus propios pacientes.

– En la Edad Media se perdió ese legado médico. Se volvió a atribuir a la epilepsia una causa sobrenatural. Los enfermos y sus familiares rezaban, implorando ayuda, a la Virgen María y a San Valentín, en particular. De hecho, en algunos países se conocía la epilepsia como “mal de San Valentín“.

– Aún hoy en día sigue persistiendo en algunos lugares la idea de “demonización”

* LISTADO de algunos PERSONAJES FAMOSOS con EPILEPSIA:

AlexandreLouvreALEJANDRO MAGNO: (Pella, 356 a.C.- Babilonia 323 a.C). Fue rey de Macedonia desde 336 a.C hasta su muerte. El padecer epilepsia no le impidió construir uno de los imperios más grandes de la antigüedad que abarcaba desde Macedonia hasta Asia pasando por Egipto, Mesopotamia, Persia, Asia Central y terminando por la India.

Giulio-cesare-enhanced_1-800x1450JULIO CESAR: (Roma 100 a.C-44 a.C) . Líder militar y político de la era tardo republicana, considerado uno de los mejores estadistas de todos los tiempos, bajo su gobierno se produjo el mayor auge tanto de Roma como de su imperio, lo que le valió la enemistad de algunos senadores que lo vieron como un tirano, por lo que fue asesinado por un grupo de éstos, entre ellos su discípulo Bruto.

El_Greco_-_St__PaulSAN PABLO: (Tarso de Cilicia, actual Turquía, 10 d.C-Roma, 67 d.C). Fuerte perseguidor de los cristianos, tras una visión de Jesucristo que le hace caer del caballo (muchos eruditos creen que esto se debió a un ataque epiléptico) se convirtió al cristianismo, siendo uno de los propulsores de esta doctrina en sus cartas y epístolas.

Portrait_jeanne_d'arcJUANA DE ARCO: (Domeny, 1492-1431). Considerada por algunos como una mujer valiente y de una gran fe, ya con diecisiete años encabezó el ejército real francés. Capturada por los borgoñones y entregada a los ingleses, murió quemada en la hoguera acusada de herejía. Veinte y cinco años después, fue reconocida su  inocencia en un proceso donde se declaró herejes a los jueces que la habían condenado.

TERESA~1– SANTA TERESA DE JESÚS: Teresa de Cepeda y Ahumada. (Ávila, 1515-Alba de Tormes, 1582). Religiosa y Doctora de la Iglesia Católica, mística y escritora española ya desde su más tierna infancia demostró inquietudes religiosas fundando, ya de adulta la orden de las Carmelitas Descalzas estableciendo conventos por toda España. Algunos historiadores interpretan como crisis epilepticas lo que ella creyó visiones. Escribió varios libros, siendo el más conocido “Las Moradas”.  Incluida entre las santas por Gregorio XV en 1622.

Sir_Isaac_Newton_(1643-1727)– SIR ISAAC NEWTON: Gran Bretaña (1643-1727). Matemático, físico, filósofo, teólogo y alquimista pese a padecer epilepsia, destacó por ser el descubridor de la Ley de la Gravitación Universal, así como el espectro de color que se observa al poner un prisma a la luz blanca; la ley de convección térmica; sus estudios sobre la velocidad del sonido en el aire, etc. Un poco raro pero un genio.

320px-Jacques-Louis_David_-_The_Emperor_Napoleon_in_His_Study_at_the_Tuileries_-_Google_Art_ProjectNAPOLEÓN BONAPARTE: (Córcega, 1769 – Sta. Helena, Reino Unido, 1821). Coronado como emperador de Francia en 1804 en Notre Dame (París) durante un período de poco más de una década adquirió el control de casi toda Europa Occidental y Central mediante una serie de conquistas y alianzas. Desde muy joven padeció crisis epilépticas. Napoleón fue encarcelado y desterrado por los británicos a la isla de Santa Elena en el Atlántico, en 1815. Murió con cincuenta y un años y se le dió sepultura en Santa Elena. Investigaciones realizadas a muestras de cabello del general (cortado poco tiempo después de morir) que habían estado guardadas en un sobre vacío, revelan que estaban impregnadas con arsénico hasta tal punto, que se necesitaban dosis altamente peligrosas para lograr aquella concentración. En 1840, sus restos fueron repatriados.  Reposan en Les Invalides (París).

320px-Lord_Byron_in_Albanian_dressLORD BYRON: (Londres, 1788- 1824). Descendiente de una familia noble, su vida estuvo marcada no tanto por la epilepsia como por una malformación en un pie, lo que le produjo el rechazo de algunas personas. No es hasta su madurez cuando empieza a escribir y a darse a conocer, tras dejar atrás una juventud alocada y despilfarradora. En 1823 se embarca para luchar por la independencia de Grecia donde, tras sufrir un ataque epiléptico enferma gravemente y muere a los pocos días.

640PX-~1FEODOR DOVTOIESKY: (Moscú, 1821- San Petersburgo, 1881). Novelista ruso del siglo XIX, su epilepsia no le prohibió escribir una serie de novelas y ensayos de gran calado entre los intelectuales y la crítica de su época, considerándosele como uno de los mejores escritores de la historia. Dostoyeski sufría de epilepsia y su primera crisis ocurrió cuando tenía nueve años. Estas experiencias se vieron reflejadas en los personajes de sus novelas como Myshkin en su novela “El idiota” y Smerdiakov de “Los hermanos Karamazov”.

AlfredNobel2ALFRED NOBEL: (Estocolmo, 1833- San Remo, 1896). Inventor químico sueco, famoso por la invención de la dinamita y por los premios que llevan su nombre desde muy pequeño estuvo en contacto con los explosivos debido a que su padre tuvo una fábrica de armamentos además de estar marcado por continuos ataques epilépticos uno de los cuales lo dejó al borde de la muerte. Tras acumular una gran fortuna, dedicó gran parte de ella a la fundación que lleva su nombre en los campos de: literatura, fisiología o medicina, física, química y la paz.

640px-Van_Gogh_Self-Portrait_with_Straw_Hat_1887-MetropolitanVINCENT VAN GOGH: (Países Bajos, 1853- Francia, 1890). El mayor de seis hermanos desde joven mostró un temperamento muy fuerte y un carácter difícil, lo que le hacía ser muy inestable. Su estilo pasó por diversas etapas: impresionismo, expresionismo y fauvismo llegando a realizar 900 pinturas y 1600 dibujos. Sufrió frecuentes brotes de una enfermedad mental a lo largo de su vida, que le llevó a producirse una herida de bala que acabó con su vida a la edad de 37 años. La calidad de su obra sólo fue reconocida después de su muerte.

640px-LeninVLADIMIR ILICH LENIN: (Simbirsk, Rusia,  1870 – Gorki, 1924)  Revolucionario ruso, primer dirigente de la URSS. Autor de un conjunto teórico-práctico basado en el marxismo, fue líder y cabecilla de la revolución rusa de 1917, tras la cual se hizo con el poder. Tras varios conflictos entre las fuerzas internas del partido, pacta la paz con Alemania a fin de evitar una posible guerra. La causa más probable de su muerte fue un infarto producido por la bala alojada en el cuello en el intento de su asesinato. Trotski, en uno de sus libros plantea otra hipótesis sobre la muerte de Lenin, acusando a Stalin de ser su gestor (mediante envenenamiento). Documentos desclasificados tras la caída de la Unión Soviética, junto con las memorias de los médicos de Lenin, sugieren que fue tratado de sífilis con arsénico y yoduro potásico.

640px-Albert_Einstein_HeadALBERT EINSTEIN: (Ulm, Alemania,1879-Princeton, U.S.A, 1955). Está considerado como el científico más importante del siglo XX además de ser el más conocido. En 1905 publica la teoría de la relatividad (E=mc2) y en 1915 presentó la teoría de la relatividad general en la que reformuló el concepto de gravedad. Por sus explicaciones sobre el efecto fotoeléctrico y sus numerosas contribuciones a la física teórica, en 1921 recibió en Premio Nobel de Física.

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CASO148: CRISIS PARCIAL SIMPLE MOTORA

Varón de 60 años refiere episodio de alteración sensitiva periorbitaria izquierda, seguida de movimientos espasmódicos hemifaciales izquierdos involuntarios de varios minutos de duración. Persistiendo posteriormente disestesias en hemicara y mano izquierdas. No pérdida de fuerza, no trastorno del habla ni otros síntomas acompañantes.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia. TTO: Enalapril 20 mg/día. Rosuvastatina 20 mg/día

En tto con Ciprofloxacino 500 mg/12h desde hace 3 semanas por protatitis recidivante.

Exploración general y neurológica: normal. Buen estado general. PA 188/91 mmHg Fc 88 lpm Tª 36ºC SO2 100%. Persisten disestesias en hemicara y mano izquierdas con sensibilidad superficial y profunda normales.

Pruebas complementarias: Analítica, ECG, Rx de Tórax y TC Cerebral (realizado sin contraste IV): normales.

Estando en observación, al volver de realizar la TAC,  el paciente presenta parpadeo incontralable de ojo izquierdo con movimientos espasmódicos hemifaciales izquierdos y de brazo izquierdo con desviación conjugada de la mirada hacia la derecha. Nivel de conciencia mantenido. => CRISIS PARCIAL SIMPLE MOTORA.

TTO: Clonazepam (Rivotril*) 1 mg IV + Levetiracetam (Keppra* 3 amp) 1500 mg IV

Es difícil calcular el tiempo de duración de una convulsión (nuestra percepción la hace interminable), calculo que duró unos 2 minutos. La intensidad de las sucudidas eran cada vez mayores e impresionaba de que dicha convulsión fuera a generalizarse. Afortunadamente no fué así. Tras ceder persistieron sus parestesias en hemicara y brazo izquierdos.

Algunas crisis parciales van seguidas de la llamada PARÁLISIS DE TODD: paresia postconvulsión, que por lo general, desaparece por completo en menos de 48 horas. Es fácil confundirla con un Ictus.

Es relativamente frecuente que las crisis parciales sean la manifestación de una LOE (lesión ocupante de espacio) pero en este caso no es así. Ingresado en planta, estudio RMN cerebral normal, Electroencefalograma normal.

Efectos adversos de las QUINOLONAS:

Inicialmente fueron considerados antibióticos muy seguros, pero con la experiencia se hicieron evidentes varios efectos adversos, entre ellos:

  • Daño tendinoso: ruptura de los tendones del hombro, de la mano, del tendón de Aquiles o de otros. Este riesgo puede aumentar en pacientes que están recibiendo un tratamiento concomitante con corticoesteroides. La ruptura de un tendón puede ocurrir durante o después de un tratamiento con quinolonas.
  • Problemas cardíacos (prolongación de intervalo QT/torsades de pointes)
  • Neuropatia periférica: polineuropatía axonal sensorial o sensorial motora y CONVULSIONES
  • Afectación del desarrollo del cartílago de crecimiento por lo que están contraindicadas en los niños, adolescentes, embarazadas y mujeres en lactancia.

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*La EPILEPSIA es una enfermedad compleja. Os dejo un rudimentario esquema:

TIPOS DE CRISIS:

1) PARCIAL:  a) Simple,  b) Compleja

2) GENERALIZADA: a) Ausencia “petit mal”,  b) Convulsión tónico-clónica generalizada “grand mal”…..

3) Otras.

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* Las crisis parciales simples no se acompañan de pérdida de conciencia. (descartar LOE)

* Las crisis parciales pueden generalizarse.

* El Status convulsivo es una emergencia médica.

Tratamiento en urgencias:

– Benzodiazepinas IV: Clonazepam (Rivotril*) y/o Diazepam (Valium*)

– Levetiracetam IV (Keppra* 3 amp) 1500 mg.

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JUICIO DIGNÓSTICO del CASO:

CRISIS PARCIAL SIMPLE MOTORA en probable relación con tto CIPROFLOXACINO.

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CASO 147: Edema de pierna derecha

Acude una mujer de 78 años por presentar disnea de esfuerzo de una semana de evolución con dolor en costado derecho de características pleuríticas, febrícula, tos  y algún esputo hemoptoico de forma ocasional desde hace 2 días. Refiere también edema en pierna derecha de 2 semanas de evolución.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia. ACVA en 2010. Enfermedad de Alzheimer evolucionada con severo deterioro cognitivo y dependencia para todas las AVD.

Tratamiento habitual: Indapamida 1.5 mg/día. Simvastatina 10 mg/día. Rivastigmina parches de 9.5 mg/día. Memantina 20 mg/día. Trazodona 100 mg /noche. Sertralina 50 mg/12h. Citicolina 1 g/día. Bromazepam 1.5 mg a demanda.

Exploración general: PA 107/57 mmHg. Fc 87 lpm. Tª 36.3ºC. SO2 94%. Fr 22 rpm. Consciente, deterioro cognitivo ya conocido. Bien hidratada y perfundida. Taquipnea sin uso de musculatura accesoria. Ligera palidez. No IY. AC: rítmica. AP: roncus dispersos. Abdomen: blando sin dolor, sin masas ni visceromegalias. EID: tumefacta, empastada y con aumento de perímetro respecto a contralateral, sin signos inflamatorios externos salvo el edema.

Exploraciones complementarias:

* Analítica: Creatinina 0.93 / Urea 67 / Na 141 / K 2.46 / Glucosa 125 / Hb 10.7 / Htc 33.8 / VCM 86 / Plaquetas 247 / Leucocitos 13.100 (87%N 10%L) / INR 1.1 / Dímero D 943

ECG: RS a 85 x´. Q en D III. // * Rx de Tórax:

Caso 147 Rx Tórax

Comentario: edemas en piernas sugieren insuficiencia venosa o ICC entre otras posibilidades. Si el edema es unilateral, prioritario: DESCARTAR TVP.

* Ecodoppler venoso de EID: Trombosis aguda que interesa a la vena femoral común, totalidad de la vena femoral superficial y vena poplítea. La vena safena interna está trombosada en todo su recorrido a la altura del muslo y en su confluente femoral.

* AngioTAC: se visualizan defectos de replección a nivel de la porción distal de arteria pulmonar principal derecha y afectación de múltiples arterias subsegmentarias bilaterales. Infarto pulmonar a nivel del segmento posterior el LSD:

Caso 147 TEP

Trombo en arteria pulmonar principal derecha (marcado con la flecha roja).

7527034

Infarto pulmonar a nivel del segmento posterior el LSD.

JUICIO DIAGNÓSTICO:

– TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BILATERAL con INFARTO PULMONAR en LSD

– TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA de EID

– HIPOPOTASEMIA (un familiar refería que se aumentó la dosis de Indapamida, siguiendo el consejo de una vecina para disminuir el edema de la pierna!)

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Comentario: Pienso que el caso presentado es didáctico: edema en pierna por la TVP; disnea de esfuerzo por el TEP; febrícula y hemoptisis por el infarto pulmonar.

Queda un problema por resolver: si la paciente sobrevive, cuánto tiempo se mantendría la ANTICOAGULACIÓN?. Con Heparina de bajo peso molecular subcutánea o con anticoagulantes orales?. Ha quedado reflejado que la  paciente presenta un severo deterioro cognitivo con dependencia completa para todas las actividades de la vida diaria. En cualquier caso, la Enfermedad de Alzheimer no es una contraindicación de anticoagulación, aunque si lo es el alto riesgo de caídas.  No sabría manifestarme al respecto.

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