Cómo ser feliz en el 2016

Hola. Si buscas aquí una buena receta de cómo ser feliz te has equivocado de sitio.

Una vieja historia habla de la búsqueda de la camisa del hombre feliz…. Ya la conocemos: “no tenía camisa”.

Hay quien dice que “querer es poder“. Sin duda el deseo es un motor de actividad… Pero a su vez los deseos no cumplidos nos generan ansiedad.

También la ansiedad es un motor de actividad…  Es recomendable no excedernos de dosis… el deseo, la ansiedad, el miedo, el pánico… nos puede paralizar: provocar sufrimiento, infelicidad.

OK, ahí va la receta: “ajustar nuestros deseos a nuestra realidad“… Y en plan delicatesse: “apaciguar los deseos y gozar de nuestra vida“… (solo tenemos una… no como los gatos que tienen siete,?)… Y buscando la excelencia: “Nunca renunciar a la UTOPÍA“: … el hambre es el mejor ingrediente de una buena comida…

No somos gatos… -> somos hombres, personas!. (deseosos, ansiosos, hambrientos…)

Tenemos adornadas las paredes de nuestros cerebros con múltiples aforismos, refranes…: “no dejes para mañana lo que puedas hacer hoy“… “a quién madruga Dios le ayuda“…”no por mucho madrugar amanece más temprano“…

No me gusta jugar a la lotería (muy baja probabilidad de premio), prefiero gastar una parte de los 20 euros que cuesta el décimo en comprar un ramo de flores a la mujer que amo.

URTE BERRIÓN : FELIZ AÑO NUEVO

Nota añadida: tuvimos suerte en la guardia de nochevieja, fue bastante tranquila, hasta nos dejaron tomar las uvas. Yo estaba de mala leche, un poco depre. Por suerte estar rodeado de gente en la misma condición alivió mi pena, la añoranza de los míos. No sólo eso… realmente disfruté de la compañía, del cariño de todo el EQUIPO de guardia: todos geniales, muy buena gente a la par de excelentes profesionales, todos ellos añaden un plus de cariño en el trato con los pacientes que no viene incluido ni pagado en su contrato de trabajo y a pesar de ello a veces algunos nos critican.

No somos perfectos, puede ser que algunas críticas estén fundamentadas,… nunca está demás mirarse antes al espejo: todos somos expertos en la crítica a otros y a la par NO tolerantes a las críticas de nuestra propia actitud. Dicen que los vampiros al mirarse al espejo no ven su propia imagen. No sé como se las arreglan para acicalarse el pelo con gomina, perfilar sus ojos con un lapiz de carbón, espolvorear sus mejillas con polvos de talco,… borrar la sonrisa de sus caras -> y no por dolor sino por convicción (no lo entiendo).

Por lo que a mí respecta un URRA por el EQUIPO BIDASOA!!!!

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CASO 4: Taquicardia supraventricular paroxística. ABLACIÓN.

Preámbulo: la ABLACIÓN con CATÉTER es un procedimiento novedoso (30 años de historia). En los últimos años ha tenido un desarrollo exponencial. Se indica en el tratamiento de algunas arritmias: – Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal. – Taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria. – Flutter auricular. – Taquicardia auricular. – Fibrilación auricular. – Algunas Taquicardias Ventriculares…

CASO: mujer de 4o años acude por episodio de palpitaciones practicando ejercicio en un gimnasio. Su pulsiómetro llegó a marcar 170 lpm y al dejar de pedalear en la bici, sus pulsaciones se fueron ralentizando poco a poco hasta normalizarse. No refiere dolor torácico ni disnea asociados. A su llegada a urgencias asintomática, ECG en ritmo sinusal a  80 lpm.

La paciente refería numerosos episodios previos de Taquicardia supraventricular paroxística. En 3 ocasiones se le había realizado ABLACIÓN. Se acordaba de mí: le había atendido en Octubre del 2009. El ECG de aquel episodio está registrado en el CASO 4:

TSVP por REENTRADA INTRANODAL

TSVP por REENTRADA INTRANODAL

-> Se le administró un bolo de 6 mg de ADENOSINA y entró en ritmo sinusal. ECG:

RS

RS

– Ante la recurrencia de episodios de TSVP -> en Febrero-2011 se realizó ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (EEF): Taquicardia por haz oculto lateral izquierdo + Taquicardia por reentrada intranodal -> ABLACIÓN del haz anómalo + Ablación de la vía lenta intranodal.

– Un año después (Feb-2012) ante la persistencia de episodios de TSVP se repitió el EEF -> Taquicardia por reentrada intranodal Lenta-lenta -> ABLACIÓN de la vía lenta.

– Dos años después (2014) se realizó una 3ª ABLACIÓN. Desde entonces no ha presentado nuevos episodios de TSVP.

– Ahora (Diciembre-2015) el episodio de palpitaciones por el que consulta no sugiere TSVP por reentrada, ésta se presenta y termina de forma brusca, no se ralentiza poco a poco. -> Alta con cita en CCEE de Cardiología para seguimiento.

Comentario: la mayoría de las Taquicardias supraventriculares paroxísticas tienen su origen en un circuito de reentrada INTRANODAL al presentar 2 vías con diferente velocidad de conducción (lenta-rápida). Otras veces en el circuito de reentrada participa una VÍA ACCESORIA (WPW). La mayoría de  las TSVP mediadas por vía accesoria se manifiestan con QRS estrecho, se les llama ortodrómicas y excepcionalmente con QRS ancho, a éstas se les llama antidrómicas: parecen TV sin serlo.

En este caso coinciden los 2 mecanismos de reentrada: intranodal atípica (lenta-lenta) y mediada por vía accesoria (un haz anómalo lateral izquierdo). No es excepcional que en un mismo paciente convivan varios tipos de arritmias.

El término de haz anómalo oculto se refiere a una vía accesoria que solo conduce de forma retrógrada por eso NO se manifiesta en el ECG basal (NO hay onda delta). Dicha vía accesoria oculta puede sospecharse en los episodios de TSVP por la presencia de ONDAS P´ retrógradas detrás del QRS. Estas ondas P´ retrógradas pueden estar presentes también en las formas atípicas de TSVP por reentrada intranodal: rápida-lenta o lenta-lenta. Solo el EEF puede confirmar su existencia.

VER arriba el ECG (año 2009): Taquicardia rítmica de QRS estrecho a 225 x´ con ondas P´ visibles tras el QRS que sugiere taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria. Esas ondas P´(retrógradas) se muestran positivas en aVR, aVL,V1 y negativas en el resto de derivaciones. (Si os sirve de consuelo yo tampoco las vi).

El éxito de la ABLACIÓN de las TSVP se cifra en un 90%. Y supera el 95% en una segunda intervención. Es muy probable que el desarrollo tecnológico sumado a la habilidad de los arritmólogos intervencionistas mejore los resultados.

PUNTO CLAVE: conocer el procedimiento del EEF/ABLACIÓN,… NO es imprescindible para los que no somos especialistas en el tema, pero SI… conocer sus indicaciones. Tener nociones básicas de dicho procedimiento nos ayudará a responder con propiedad si algún paciente nos pregunta al respecto.

* Os dejo con un video que trata del tema; en este caso: ablación (robotizada) de las venas pulmonares de un paciente con Fibrilación auricular:

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARES PAROXÍSTICAS por REENTRADA:

1) REENTRADA INTRANODAL (75%):

– 1, A) REENTRADA INTRANODAL COMÚN, lenta-rápida (90%)

– 1, B) REENTRADA INTRANODAL NO COMÚN (10%): rápida-lenta o lenta-lenta.

2) REENTRADA por VÍA ACCESORIA (25%):

– 2, A) ORTODRÓMICA (80%): vía con conducción retrógrada -> QRS estrecho.

– 2, B) ANTIDRÓMICA (20%): vía con conducción anterógrada -> QRS ANCHO.

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*) si atendemos a un paciente con taquicardia rítmica de QRS estrecho no precedido de ondas P, pensaremos en Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal común y acertaremos en el 60% de los casos. (maniobras vagales, Adenosina…)

*) ante un paciente con taquicardia rítmica de QRS ancho sin ondas P, pensaremos en Taquicardia Ventricular y acertaremos en el 80%. (Amiodarona, Cardioversión…)

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– Os pido disculpas por ser tan pesao, tan reiterativo y a la par os deseo a todos un PRÓSPERO y FELIZ AÑO NUEVO.

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CASO 205: ENDOCARDITIS por ESTAFILOCOCO AUREUS

Continuación del caso: Varon de 59 años con fiebre alta (39º) de 2 días de evolución y episodio de crisis convulsiva. Se muestra estuporoso.

PA 97/80 mmHg. Fc 132 lpm. SatO2 95%. Fr 22 rpm. Tª 34,2ºC.

Cumple criterios de SEPSIS GRAVE: Tª34,2º. Insuficiencia renal aguda (Creatinina 2,2); PCT y PCR elevadas (infección bacteriana); Hipotensión (97/80) con signos de mala perfusión (frío y sudoroso), Acidosis metabólica (bicarbonato bajo), Lactato elevado (hipoperfusión); Oligoanuria; muy llamativa Plaquetopenia (16.000); Taquicardia (FA a 132 x´), Taquipnea a 26 x´(pCO2 baja). El FOCO es desconocido.

Vayamos por partes:

1) Hipotensión inducida por Sepsis: se administran 2.000 cc de Suero Fisiológico y posteriormente en UCI 1.500 cc SF. -> mantiene PA 105/75

2) Fibrilación auricular a 130 x´ -> AMIODARONA IV …. -> Ritmo sinusal.

3) Antibiótico? Después de cursar 2 hemocultivos -> MEROPENEM IV, –> En UCI se optó por CLOXACILINA + CEFOTAXIMA + CIPROFLOXACINO. –> y posteriormente: CLOXACILINA + DAPTOMICINA -> actualmente CLOXACILINA + GENTAMICINA.

4) Crisis convulsiva que repite al cabo de unas horas. TC: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, en probable relación con plaquetopenia o con aneurisma micótico (= infeccioso) -> se inicia tto con LEVETIRACETAM IV.

HSA

5) Plaquetopenia. -> consulta con Hematología: “no cumple criterios de PTT, TIH, ni de Síndrome Hemofagocítico; no se descarta PTI versus vasculitis además del cuadro séptico”. Se inicia tto con corticoides + perfusión de plaquetas: un pool diario.

6) Búsqueda del FOCO: se realiza Ecocardiograma transtorácico: NO se visualizan verrugas.

7) Hemocultivos positivos a STAPHILOCOCCUS AUREUS (sensible a meticilina)

8) Se realiza Ecocardiograma Transesofágico: se visualiza imagen de VERRUGA en valva anterior de la válvula mitral.

9) Interconsulta con Cirugía Cardiovascular: se desestima en el momento actual tto quirúrgico debido a la HSA. Nueva valoración pasadas 6 semanas.

10) Aparición de lesiones purpúricas (equimóticas) de probable origen embólico en pulpejos de dedos de las manos y plantas de los pies.

Pasada una semana en UCI, se mantiene estable. Se traslada a planta.

JUICIO DIAGNÓSTICO:

– ENDOCARDITIS MITRAL sobre válvula con degeneración mixomatosa por S. AUREUS.

– SEPSIS SEVERA con FRACASO RENAL (corregido al alta). PLAQUETOPENIA SEVERA.

– HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. CRISIS EPILÉPTICA generalizada

– ACxFA (revertida a ritmo sinusal)

Comentario:

1024px-CDC-10046-MRSAEl estafilolococo dorado: S.Aureus vive en la piel de los humanos -> causa infecciones cutáneas: foliculitis, impétigo, abscesos cutáneos, forunculosis, mastitis, celulitis, infección de heridas…(también heridas quirúrgicas)…;

Sus TOXINAS son causa de Intoxicación alimentaria; Sd. de la piel escaldada; Sd. de Shock Tóxico (relacionado antiguamente con los tampones retenidos), CID.

BACTERIEMIA: Es la diseminación de bacterias por el torrente sanguíneo, secundaria a una infección localizada en otra parte o por acceso directo a través de catéteres, terapia intravenosa o jeringas (drogadicción). A veces no se identifica la puerta de entrada.

Otras: ENDOCARDITIS, NEUMONIA (2ª a Virus Influenza o por émbolos sépticos), ARTRITIS SÉPTICA, Osteomielitis, etc, etc.

fonendoescopio

PUNTO CLAVE: El manejo de una endocarditis es fundamentalmente hospitalario … Ahora bien: auscultar a un paciente y describir sus soplos es competencia de todos nosotros. Fiebre sin foco + soplo de reciente aparición o que ha cambiado respecto al previo -> sospecha de endocarditis.

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RELAX: ZORIONAK eta URTE BERRION +/- “Felices Pascuas a todos y próspero año nuevo”. El villancico que sigue me lo dedico a mi mismo: “arre borriquito…”

 

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CASO 205: Crisis convulsiva y fiebre. SEPSIS

Varón de 59 años, acude acompañado de su mujer quien refiere que esta noche a las 02:00 am. estando dormido, ha emitido un gemido y posteriormente cuadro de rigidez seguido de “temblor” generalizado de varios minutos de duración. Al recuperar la conciencia se muestra confuso y desorientado.

Su mujer cuenta que lleva dos días con fiebre alta (39º) y escalofríos, que fue interpretada como “gripe”. No refiere síntomas de focalidad infecciosa.

Antecedentes personales: HTA en tto con Eprosartan/HCTZ 600/12.5 mg. Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina 10 mg. Valorado en Julio- 2015, en CCEE de Cardiología por ECG alterado (R. sinusal, BIRD + HBAI); Ecocardiograma: Insuficiencia mitral ligera de origen mixomatoso, Cardiopatía HTA con función ventricular conservada.

Exploración general: PA 97/80 mmHg. Fc 132 lpm. SatO2 95%. Fr 26 rpm. Tª 34,2ºC. Consciente, desorientado, agitado, frío y sudoroso. Taquipnea sin uso de musculatura accesoria. Coloración cutaneomucosa normal. No lesiones dérmicas ni mucosas. Orofaringe normal. No mordedura de lengua. No IY. AC: Taquiarritmia. AP: normal. Abdomen y EE anodino. SNC: Sínd. Confusional sin focalidad. Ligera rigidez de nuca.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax: normal.

ECG: Fibrilación auicular a 137 x´; QRS con imagen de BIRD + HBAI.

Analítica: Glucosa 134 / Creatinina 2,2 / Urea 113 / Na 128 / K 3,3 / Cl 86 / TnT 29 / Pro-BNP 1.100 / Bilirrubina total 1.43 / GPT 28 / PROCALCITONINA 7,63 / PCR 396 / Leucocitos 10.400 (N 89% L 3% C 8%) / Hb 16.4 / PLAQUETAS 32.000 / INR 1.09 / TTPA 43.4 / Sedimento de orina normal / Gasometría arterial basal: pH 7,33; pO2 70; pCO2 31; Bicarbonato 15; SatO2 94,8; LACTATO 45

* Esa temperatura tan baja (34.2º) no me cuadra bien -> le ponemos un termómetro en la boca -> Tª 34,8ºC.

Comentario: nuestro paciente no tiene fiebre pero esta séptico. Lleva 2 días con fiebre alta y escalofríos y esta noche ha tenido una crisis convulsiva. Cumple criterios de SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), el foco infeccioso no está claro. Tiene además criterios de SEPSIS GRAVE: insuficiencia renal aguda (Creatinina 2,2); PCT y PCR elevadas (infección bacteriana); hipotensión (97/80) con signos de mala perfusión (frío y sudoroso), Acidosis metabólica (bicarbonato bajo), Lactato elevado (hipoperfusión); muy llamativa plaquetopenia; taquicardia (FA a 132 x´), taquipnea a 26 x´(pCO2 baja).

-> se cursan 2 HEMOCULTIVOS y Urocultivo.

-> Se administran 2.000 cc de Suero Fisiológico IV.

– Ha pasado una hora desde su llegada a urgencias. El nivel de conciencia del paciente ha mejorado, ya no está confuso, ha desaparecido su estupor post-crisis. Tª 36,1ºC. Sigue taquicárdico y con tensiones bajas (100/80), Oligoanúrico (100 cc de orina tras sondaje).

-> Va siendo hora (HORA de ORO) de administrar un ANTIBIÓTICO… Uno de amplio espectro… Sí!… pero cuál, o qué combinación de ellos?

* Se realiza TC Cerebral: en el lóbulo parietal derecho se observa una imagen de 6 mm de mayor densidad (calcio?) sin edema perilesional. Resto normal (“son las 5 de la madrugada”):

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Tenía pensado hacer una PUNCIÓN LUMBAR (Crisis convulsiva + fiebre + rigidez de nuca) pero… con esas plaquetas tan bajas mejor NO. (“Primum non nocere”).

Impresión diagnóstica: SEPSIS GRAVE de origen desconocido.

– Ingresa en UCI. Se administran 1.500 cc de SF y se inicia perfusión de Noradrenalina. Se repite analítica: persiste fracaso renal agudo (Creatinina 2,1); Mantiene PA en torno a 100/75. Agudización de plaquetopenia (16.000).

Por la tarde presenta CRISIS CONVULSIVA tonicoclónica generalizada… se recupera al cabo de unos minutos, estuporoso, sin déficit focal neurológico. Se inicia tto con Levetiracetam IV. Se repite TC Cerebral: la imagen descrita inicalmente como calcio resulta ser sangre: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA… Qué raro!, que yo sepa la sepsis no es causa de HSA… o si?.

HSA

Cuestiones:

– Qué tto ANTIBIÓTICO estaría indicado administrar de forma empírica?

– Estaría indicado el control de ritmo/ frecuencia de su FA? (la anticoagulación estaría contraindicada debido a la HSA)

– Qué pruebas complementarias ayudarían a buscar el FOCO infeccioso? (ya hemos comentado que la PL estaría contraindicada).

* Este caso tiene cierta dificultad (al menos para mí). Os doy una pista: los 2 HEMOCULTIVOS cursados fueron positivos. El gérmen aislado NO es un E.Coli ni un Neumococo (tampococo un Meningococo), es el siguiente de la lista de los implicados en la SEPSIS GRAVE adquirida en la comunidad.

* Os doy otra pista: en el segundo día de su ingreso en UCI, el médico que lo atiende observa unas lesiones “rojas” en los dedos de las manos y de los pies……..

VER EVOLUCIÓN

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Carta a los pacientes de urgencias

En este Blog nos gusta la cosecha propia (casos clínicos, imágenes de ECG, Rx, Eco, TAC…) …. también aprovecharnos del trabajo de otros.

El blog De fútbol y de medicina… todo el mundo opina publicó hace unos días las reflexiones de una residente (UL, Charlie&cía) que me he permitido copiar:

Querido paciente:

Sí, soy yo. “la chica” que te vio el otro día en urgencias a las 10 de la mañana, o a las 6 de la tarde, o a las 5 de la mañana. La que pasó planta el otro día. La misma.
Más bien tirando a bajita, pelo ondulado, gafas de pasta… y cara de niña. Voy a otro ritmo, es cierto. Creo que fue a los 15 años que el tiempo se paró y llevo un retraso de 5-7 años (según la versión) en mi aspecto externo.

Querido paciente… soy su médica. Sí. No soy una estudiante. No estoy haciendo prácticas. Soy médica. Médica residente. Eso es que estoy formándome para ser especialista. Créeme… la tarjetita identificativa que llevo colgada, me ha costado una nota de acceso por las nubes, 6 años de carrera, 7 meses de preparación intensa para una “oposición” y sacar un puesto en el examen MIR que no me da trabajo de manera indefinida, solo el tiempo que dure mi formación. Soy MIR. Algún adjunto me explicó que la palabra “residente” viene de que es como si viviéramos en el hospital. En algunos momentos, sobre todo cuando una guardia sigue a otra guardia, o cuando hay que quedarse las tardes para preparar una sesión, a uno le entra la duda sobre si merece la pena pagar un alquiler realmente. ¡¡Pero a ver dónde meto a los gatos si no!!
No voy a exagerar. No me creo mejor persona por ser médica. No soy superior a nadie. Soy yo. Y esta es mi profesión. La profesión que me costó mis sudores, mis lágrimas… ¡Que me cuesta!
Pero también me da  alegrías. La profesión que elegí.

13713_967_544Querido paciente sé que a veces estás molesto porque llevas dos horas esperando en urgencias a ser atendido. Sé que te molestas más si en algún momento (ante la desesperación de las benditas enfermeras) me paso a decirte que es posible que aún tardes más tiempo en ser atendido. Esto es urgencias. La guerra. Al principio intentaba alejarme de ese tipo de frases… pero al final, cual “madre” cayendo en las frases de su madre… acabo diciendo lo de “Esto no es una carnicería. Aquí  no vamos por número. ¡Atendemos primero a los pacientes graves!”
No decimos que lo tuyo no sea importante (aunque puede que no lo sea…) , pero si tardas un poco más, no es porque esté dedicándome a mirar a ver si pasa alguna estrella fugaz. Probablemente esté atendiendo a pacientes graves o potencialmente graves. Sí… no somos superhéroes… pero a veces los pacientes se mueren. O  pueden llegar a morir o perder alguna capacidad importante de no atenderlos rápido. De ahí la palabra URGENCIAS.

Querido paciente, disculpa si, una vez solucioando tu problema, tardo 10 o 20  minutos más en darte el alta. Créeme mi función no es solo verte en un box y extender una varita mágica y ¡¡zas!!: medicación puesta, diagnóstico, informe de alta redactado, pruebas copiadas en el informe…
Créeme… además estoy atendiendo a otros pacientes. Créeme, a veces desde que me entran ganas de orinar hasta que encuentro el hueco para hacerlo, pueden pasar más de dos horas.

Querido paciente, no nos ayuda que vayas diciendo en voz alta por medio de urgencias que “meundo desastre”, que “vaya la sanidad que tenemos”, que “¿para eso pagamos?”. No. Por muy alto que lo digas no podremos atendenderte antes, ni tardar menos en que ingresen a tu familiar, ni nada… En urgencias el tiempo es relativo. No somos máquinas. No somos las únicas personas que estamos trabajando porque todo salga lo mejor posible. Hay gente en el laboratorio sin parar, hay radiólogos sin parar, hay celadores sin parar…
Siempre lo digo: quéjate. Si lo que te molesta es el tiempo de espera, especialmente… quéjate. Pero quéjate por escrito. Yo también creo que falta personal. Pero a mí no me van a hacer caso. Y porque grites más, no puedo dar más.

Querido paciente… sé que a veces me miras con desconfianza. Sé que a veces esa desconfianza desaparece en dos minutos en cuanto ves que te atiendo. Soy médica. Sí… no llevo 20 años ejerciendo. Sí… puede que haya cosas que sea la primera vez que vea. Incluso si llevase 20 años, podría ser también la primera vez que las viera. Muchas otras son el pan de cada guardia (la mayoría). Querido paciente, sé que es difícil, pero confía en mi “inexperiencia”. Yo no confío en mi misma, y eso me hace no ser osada. Eso me hace consultar mis dudas en libros, eso me hace consultar con un adjunto o con dos, o con tres. Eso me hace llamar al especialista (aunque a veces eso me haga llevarme alguna bronca por “molestarlo”). Eso me hace no dar altas sin estar segura de que te puedes ir casa.

Querido paciente… tengo miedo. Tengo miedo de no hacer las cosas bien, tengo miedo de no darte el trato que mereces. Y no quiero dejar de tenerle miedo a eso. Solo quiero controlarlo. Es algo que estoy consiguiendo poco a poco.

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Querido paciente, tú no lo sabes… pero a veces mi guardia depende de los adjuntos que haya. A veces no nos tratan bien. Muchas veces tengo más miedo a cómo me traten  que a enfrentarme a un paciente grave. A mí no me ha pasado… pero sí sé de compañeros que han tenido que salir un rato de urgencias para llorar por eso.
Tú no lo sabes, pero puede que yo tampoco esté pasando por un buen momento. Puede que yo también esté nerviosa, puede que esté triste, pero que igualmente me toque trabajar ese día.
Tú no lo sabes, pero puede que yo también esté enferma o lo esté un familiar mío.
Tú no lo sabes, pero puedo estar realmente preocupada por el paciente que acabo de pasar a observación o por la familia de aquel hombre en sus cuarentaypocos que acaba de fallecer sin que hayamos podido hacer nada.
Tú no lo sabes, pero cuando pasé por observación y vi a tu padre, anciano, con demencia,  tumbado, con la mirada perdida mientras le pasaba la bolsita de sangre, le di la mano unos sengundos. Apreté un poquito para darle fuerza… o cariño. No lo sé. Estar solo en observación no debe ser fácil.
Y es mi trabajo, eso sí lo sabes. Y cobro por ello, eso también lo sabes. Quizás no sepas que mi hora de trabajo en una guardia no llega a los 10 euros. No soy ambiciosa, pero créeme, no está bien pagado.
No pasa nada, no vengo a hablar de dinero.
Tú no lo sabes, pero es que yo a mi casa, me llevo algo más que dinero. Me llevo historias. Historias que me hacen reír o que me hacen llorar. Me llevo un papel con códigos de algunos pacientes para revisar qué pasó con ellos durante su ingreso. Para seguir aprendiendo.

Solo quiero decirte, querido paciente, que intentes ser eso… paciente. No te pido una alfombra roja o un aplauso al entrar en el box. Solo educación. Todo fluirá mejor. Te pido que vengas a urgencias cuando realmente sea una urgencia. Y si es así, te pido que vengas ¡rápido!
Te prometo que daré lo mejor de mí. Incluso cuando lleve 12 horas seguidas trabajando y aún me queden otras 12 por delante. Prometo intentar sonreír si se dan las circunstancias.

Y a ti… querido paciente… siento haber caído en los tópicos del paciente/familiar que se queja, porque la verdad es que la mayoría de las veces no es así. La mayoría de las veces hay educación, paciencia y agradecimiento. Pero esas otras excepciones pueden hundirte un poco más en una guardia.

Así que… paciente, ciudadano de a pie… o yo misma… Sea a quien sea… si en algún momento dudas en dar las gracias o no darlas… ¡¡DALAS!! Tú no lo sabes… pero quizás esas “gracias” me compensan todo lo demás. Me compensan las quejas de “los otros”, me compensan los “adjuntos malos”, me compensan el sueldo del residente, me compensan el aguantarme un par de horitas más antes de orinar. Esas “gracias” me dan el impulso para seguir sonriendo en la guardia.

Así que a ti, querido paciente, que diste las gracias o que viniste a urgencias cuando tenías que venir… GRACIAS.

urgencias

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CASO 204: varón de 57 años con Herpes Zóster y alteración del lenguaje.

Varón de 57 años, HTA en tto con Bisoprolol 2,5 mg, Hipercolesterolemia en tto con Simvastatina 20 mg. Refiere que hace 6 días inicia cuadro de dolor urente en nalga izquierda irradiado a EID y posterior erupción de lesiones eritemopapulosas en nalga y cara posterior del muslo izquierdo. Dichas lesiones se transforman en vesículas y posteriormente en pústulas. Al tercer día de la erupción acude a su médico, le diagnostica de HERPES ZÓSTER y le pauta tto con BRIVUDINA (Nervinex)125 mg/día * 7 días + analgesia con Paracetamol 1 g y Metamizol 575 mg.

Comentario: la VARICELA es un infección frecuente en la infancia producida por el Virus Varicela-Zóster. No se indica tto antivírico salvo en casos de inmunodepresión. De forma excepcional, en adultos jóvenes puede complicarse con Neumonía intersticial -> en estos casos se indica tto con ACICLOVIR IV. y soporte ventilatorio si precisa.

Fuente: Malattie da Virus Herpes Zoster

Una vez curada la Varicela el virus varicela-zoster permanece en el cuerpo inactivo; al tiempo (en edad adulta) puede reactivarse y manifestarse como HERPES ZÓSTER (lesiones dérmicas características que afectan al territorio de un dermatoma). Para prevenir la NEURALGIA POSTHERPÉTICA se indica tto antiviral oral (Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, Brivudina…). La eficacia de dicho tto es cuestionable pasadas 48 horas de la aparición de las lesiones mencionadas.

La vacuna de la varicela es polémica.

Retomando el caso. Nuestro paciente inició el tto con Brivudina pasadas 48 horas de la aparición de sus lesiones en la nalga y muslo.

Al segundo día de tto presenta alteración del lenguaje: no consigue expresarse con claridad, no le salen las palabras adecuadas. Sus constantes son normales, no tiene fiebre. Buen nivel de conciencia, entiende lo que se le dice pero su evocación está alterada. No tiene rigidez de nuca ni signos meníngeos. La exploración neurológica es normal salvo la alteración del lenguaje. Exploración general normal salvo las lesiones por Herpes Zoster

ECG, Analítica, Rx Tórax y TC Craneal normales.

La mujer del paciente me comenta que ha leído en el prospecto de la Brivudina que puede producir mareos, ansiedad, estado confusional, alucinaciones… (No se menciona la alteración especifica del lenguaje).

Cuestiones:

  • Será un EFECTO ADVERSO medicamentoso? (no incluído en el listado)
  • Será un ICTUS? (No otra focalidad añadida)
  • Será una ENCEFALITIS? (No fiebre, buen nivel de conciencia)
  • Estaría indicado realizar otra PRUEBAS?
  • Administramos algún Tratamiento?

 

Nota añadida el día 14/12/2015: ver en los comentarios los resultados del LCR.

Nota añadida el 16/12/2015: Al cabo de 48 horas de ingreso, (tratado con Aciclovir IV) el paciente recupera la funcionalidad de su lenguaje. Se realiza EEG que resulta normal. Es dado de alta en tto con Valaciclovir 1g/8h * 7 días.

Impresión diagnóstica: HERPES ZOSTER (lesión vesiculosa en dermatoma S 1,2 y 3). Episodio transitorio de afasia con signos inflamatorios en LCR sin otros signos de lesión estructural.

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Comisión de Docencia

El día 3 de Diciembre, tuvimos reunión de la Comisión de Docencia.

Real_Sociedad_logo.svgSiempre he tenido animadversión a las Reuniones, no me gusta perder el tiempo. Me aburren las “discusiones bizantinas“. Puestos a perder el tiempo prefiero discutir de fútbol. Me importa un bledo el sexo de los ángeles. Me gusta pisar en el suelo, tener contacto con la realidad. (soy forofo de l@ “Real … Sociedad”).

Eulali, coordinadora de la Unidad Docente de MFyC de Gipuzkoa, nos mostró los resultados de la encuesta de satisfacción de los MIR. Tengo que elogiar su honestidad al poner de relieve los malos resultados de su propia gestión (cifrados en pocas décimas respecto a años anteriores), centrándose en medidas correctoras.

Sin duda la SATISFACCIÓN de los MIR es una meta a conseguir pero NO el único motor. En el mundo del deporte y en la vida en general, para conseguir una buena marca, hay que entrenar, hay que machacarse, y eso duele, no es satisfactorio… La MOTIVACIÓN y la PERSEVERANCIA son la llave de los buenos resultados.

En dicha reunión l@s representantes de los MIR concretaban las guardias en el PAC de los R3 y R4. Hace unos años cuestionaba las guardias en el PAC, reflexionaba sobre lo formativo de las guardias de Hospital (hacer clic para acceder) y de la obligatoriedad de asistir a las sesiones de urgencias. Sigo pensando lo mismo, con algunos matices: las guardias en el PAC son necesarias y formativas, hablamos de MFyC. En el Hospital disponemos de más medios (Rx, ECO, TAC, Analítica, etc). Es muy importante la toma de decisiones basada en una buena HISTORIA CLÍNICA (anamnesis + exploración) sin acceso a determinadas pruebas complementarias. Eso es lo que yo entiendo por ARTE de la MEDICINA, entre otras muchas cosas.

Respecto al tema de las SESIONES, son nuestro buque insignia. Ahí, nos encontramos, debatimos nuestras dudas, repasamos casos vividos; ellos los MIR aprovenchan para hacer cambios de guardia y concretar la fecha de una cena festiva; yo para firmarles los días de vacaciones… Hacer EQUIPO… Reforzar su MOTIVACIÓN… No tanto debatir sobre la excelencia sino ponerla en práctica.

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CASO 203: Varón de 70 años con arritmias

Preámbulo: cuando un internauta accede a una página, mantiene su atención una media de 5-7 minutos, eso siempre y cuando no la cierre al primer vistazo. Esta va de ECG.

* ABRIL-2015. Acude un varón de 70 años, HTA en tto con Valsartán 80 mg, por sensación de vuelcos en su corazón. No refiere dolor torácico ni disnea, no síntomas ni signos de IC. ECG:

CASO 203. ECG 1

Ecocardiograma: normal FEVI 72%, difícil valoración por BIGEMINISMO. Estudio de perfusión miocárdica: necrosis inferior del 16% con isquemia perinecrótica del 13%. -> se añade a su tto: AAS 300 mg + NIFEDIPINO 30 mg (debido a HTA mal controlada).

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* JUNIO-2015: en ECG de control rutinario se detecta FIBRILACIÓN AURICULAR con respuesta ventricular rápida, a 177 x´; imagen de bloqueo incompleto de rama izquierda, Q en cara inferior (presente en ECG previos).

CASO 203. ECG 2

Se opta por control de frecuencia con BETABLOQUEANTES. La presencia de cardiopatía estructural (necrosis inferior) contraindica el uso de antiarrítmicos del grupo IC (Flecainida, Propafenona). -> se añade a su tto: BISOPROLOL 2,5 mg y SINTROM (CHA2DS2VASc=2, HTA y edad); se suspende AAS… Pasado un mes ECG en R. Sinusal.

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* NOVIEMBRE-2015: desde hace 2 días al tomarse la Tensión, observa Frecuencias cardiacas altas (en torno a 130-140). No refiere palpitaciones ni ningún otro tipo de síntomas. ECG: la máquina lo informa como taquicardia sinusal…

CASO 203. ECG 3

Exploración general normal salvo taquicardia rítmica sin soplos. PA 123/85 Fc 139 Tª 36º SatO2 99  Fr 16

Rx Tórax: Cardiomegalia sin signos de IC ni otras alteraciones.

Analítica: INR 2,1 / Creatinina 1,4 / Hb 12 / Troponina 30 / ProBNP 950

TTO en urgencias: ATENOLOL 50 mg + 50 mg oral -> ECG sin cambios -> se añade AMIODARONA 300 mg IV. -> ECG: (ahora está más claro) FLUTTER AURICULAR

CASO 203. ECG 4

Evolución: estando ingresado, pasados 2 días, salta a RITMO SINUSAL

CASO 203. ECG 5

Esas ondas T negativas en cara anterior sugieren isquemia, aunque el paciente no ha referido dolor torácico en ningún momento, ni ha presentado elevación de Troponina. Se cursa coronariografía: EAC lesión 80% en segmento proximal de descendente posterior y lesión 98% en segmento proximal de 2ª rama posterolateral de la Coronaria derecha. Hipoquinesia severa diafragmática, FE 71%. Se intenta angioplastia que resulta fallida. (El estudio de perfusión realizado hace 6 meses ya mostraba necrosis en cara inferior)

Pasada una semana desde el ingreso, el paciente sigue presentando recurrencias del Flutter (2:1) pese a tto antiarrítmico (betabloqueante, amiodarona, digoxina…) -> Se decide ABLACIÓN del istmo. Se trata de un FLUTTER COMÚN con conducción antihoraria: ondas F negativas en cara inferior. La ablación efectiva del istmo no le libra de presentar nuevos episodios de Fibrilación Auricular.

CONCLUSIÓN: una taquicardia rítmica de QRS estrecho puede ser una taquicardia sinusal (es la más frecuente), si en reposo mantiene frecuencias elevadas tendremos que justificar dicha taquicardia sinusal (fiebre, sepsis, drogas, hipertiroidismo, TEP, etc). Si la Fc es muy elevada probablemente se trate de una TSVP por reentrada intranodal o mediada por vía accesoria. Si la FC se sitúa en torno a 150x´pensaremos en Flutter, su conducción con bloqueo 2:1 a veces nos despista. Al frenar la frecuencia ventricular podemos identificar mejor las ondas F.

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Ejerciendo y aprendiendo medicina

Más del 40% de los casos publicados en este blog están en relación con el ECG: Taquiarritmias, Bloqueos, Síndrome Coronario Agudo, Pericarditis, etc…

No se me olvida mi mediocridad, siendo MIR, a la hora de interpretar un ECG.

primer ekg

mi primer ECG

Fuente: el anestesiólogo 2015

Ahora, siendo tutor hospitalario de los MIR, es mi interés facilitar su aprendizaje.  Con ese gesto altruista soy yo el que más gana. Decía Séneca: “El hombre que enseña, aprende”.  Me sigo considerando un aprendiz e intento transmitir a los MIR que me sufren de tutor ese “hambre de conocimiento”. Mantener viva esa inquietud, es la mejor receta contra el burnout = síndrome del quemao.

Como médico me considero un privilegiado por poder disfrutar de mi trabajo (bueno.. a veces me hace sufrir). Sentirme útil me llena de satisfacción. Y además me pagan un salario (solo faltara!).

Me siento comprometido con la DOCENCIA. Me ha costado lo mío llegar a aprender lo poco que sé. Lo vendo barato. Facilitar el aprendizaje de los MIR me hace llegar al éxtasis. Realmente me emociona constatar su progresión. El mérito no es mío, ellos se nutren de muchas fuentes: otros compañeros, de su propio esfuerzo de superación, cursos, talleres, la web, etc… y pueden así adecuar su perfil profesional.

El periodo de residente es duro. Ellos son frágiles y a veces nuestras críticas pueden resultar demoledoras. Ellos son “putos residentes”, nosotros los adjuntos “sabios perfectos” y los pacientes pues eso… “unos impacientes”. Sin duda es detestable el “abuso de poder”, pero por otro lado “el buenrollismo” nunca fue mi pasión. Prefiero posicionarme en la “exigencia”, en el trabajo bien realizado.  Entiendo que nuestro propio ESFUERZO y el RESPETO entre nosotros, con nuestros pacientes y la sociedad en general es nuestra bandera. Siempre reflexivos con nuestros errores, con la intención de mejorar.

* Os pido disculpas por este rollo, de saliente de guardia se me va la pinza.

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CASO 202: Elevación de ST en ECG, a propósito de DOS casos.

Preámbulo: ante un paciente con dolor torácico y ELEVACIÓN de ST en su ECG, pensaremos en SCACEST. Es importante no perder tiempo: la revascularización precoz de una coronaria obstruida disminuye los efectos colaterales -> miocardiopatía dilatada con compromiso de la FE. No debemos olvidar que tiempo perdido= miocardio muerto. Administrar cuanto antes, 300 mg de AAS tiene efectos beneficiosos.

CASO A: mujer de 55 años acude por intenso dolor centrotorácico opresivo irradiado a garganta acompañado de cortejo vegetativo y disnea de 2 horas de evolución. ECG:

CASO 202. ECG 1

Antecendentes personales: HTA en tto con Enalapril 20 mg. En 2012: Ictus en territorio de la PICA izquierda, sin secuelas. Probable displasia fibromuscular. Embolización de aneurisma dependiente de ACM izquierda.

Exploración general: PA 197/130 mmHg. F 89 lpm. SatO2 99%. ACP normal.

Pruebas complementarias: ECG: RS a 84 x´, elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF) y anterolateral (V3-V6); descenso de ST en V2 y cara lateral alta I y aVL. (me llama la atención la sugerencia de la máquina de ECG de registrar precordiales derechas ante la sospecha de IAM de VD)

Rx Tórax: sin signos de IC. Analítica normal (incluída Troponina).

Tratamiento en Urgencias: AAS 300 mg + TICAGRELOR 180 mg + MORFINA en bolos IV + perfusión de NTG. (en los IAM inferiores debemos de ser cautelosos con la NTG, pero con esas tensiones tan elevadas de la paciente, su indicación está muy clara).

Comentado el caso con Hemodinamista se decide ACTP primaria:

CASO 202. CNG

Se realiza ACTP + STENT sobre lesión de CIRCUNFLEJA medial con buen resultado.

Comentario: en los antecedentes de la paciente se habla de: Ictus de la PICA izquierda: la PICA es la arteria cerebelosa posterior inferior; de embolización de aneurisma dependente de la ACM izda:  la ACM es la arteria cerebral media. La displasia fibromuscular se me escapa (lo siento)

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CASO B: mujer de 91 años acude a las 8:20 am. acompañada por su hijo que refiere haberle encontrado caída en el baño a las 4 de la madrugada, consciente con un golpe en el brazo izquierdo. Le han acostado y al cabo de unas horas refiere malestar general, sensación de frío y nauseas sin llegar a vomitar.

Antecedentes personales: ingresada hace 3 meses por Ictus en territorio de ACM izquierda sin secuelas, en tto con AAS 100 mg desde entonces. ECG previo: en ritmo sinusal sin alteraciones significativas (ST isoeléctrico).

Exploración general: PA 151/82 mmHg. Fc 94 lpm. SatO2 98% Tª 36,7ºC. Consciente y orientada aunque ligeramente aturdida. Bien hidratada y perfundida, Eupneica en reposo, Coloración normal. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. ACP: normal. Abdomen: sin dolor ni defensa, no masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP. Hematoma en brazo izquierdo, sin crepitación ni deformidad, movilidad normal.

Pruebas complementarias:

Rx Tórax: cardiomegalia, resto sin hallazgos.

Analítica: Glucosa 138 mg/dL (70-110)/ Troponina T 70 ng/L (0-14) / CK 1o64 U/L (0-166) / Leucocitos 16.100 (N 84%) / Hb 14 g/dL (12-15.3).

ECG: ritmo sinusal a 89 x´, elevación de ST en V2-V6. (sin cambios recíprocos)

CASO 202. ECG 2

TTO en urgencias: se admistra AAS 200 mg + Ticagrelor 180 mg + Morfina IV en bolos (6 mg) + NTG en perfusión -> ECG sin cambios.

Comentado el caso con el Sº de Hemodinámica se decide valoración de ACTP primaria. El Ictus reciente sufrido por la paciente hace menos de 3 meses contraindica la fibrinolisis.

¿Qué os parece este segundo caso?.

NOTA AÑADIDA el día 26-Noviembre: El caso B me parece excesivamente endiablado. A la paciente se le realizó ese mismo día una coronariografía que resultó normal, FEVI calculada del 82%, severa hipertrofía de VI sin constatarse gradiente en tracto de salida de VI. -> NO es un IAM.

Al salir de hemodinámica la paciente presenta agitación psicomotriz importante y ligera desorientación. GCS 14 (O4, V4, M6), desviación conjugada de la mirada hacia la izquierda. Mínima claudicación de EEDD. -> TAC Cerebral: dudoso ictus frontal anterior izquierdo. -> RMN Cerebral (realizada ayer): Focos de isquemia reciente en territorio de arteria cerebelosa superior izquierda (con área de transformación microhemorrágica), ambos lóbulos occipitales, núcleo talámico derecho y lóbulo parietal izquierdo.

CONCLUSIÓN: OK se trata de un infarto pero no de miocardio sino cerebral.

Todos nos hemos quedao ojipláticos = desconcertados. Lo bueno del caso es que la paciente se encuentra bien, sin graves secuelas neurológicas. Afortunadamente se libró de la FIBRINOLISIS, su microhemorragia se hubiera transformado en macrohemorragia.

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