SÍNDROME CORONARIO AGUDO: Anamnesis, ECG y Troponina

El papiro de Ebers es un documento escrito por los antiguos egipcios alrededor del año 1550 antes de cristo. En él se encuentra la primera descripción del dolor torácico de tipo isquémico: “si examinas a un hombre por una enfermedad y éste tiene dolor a un lado del pecho, y en los brazos… la muerte le acecha…

* Uno de los pilares básicos en el diagnóstico de SCA es la anamnesis: dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo), dificultad respiratoria, náuseas, vómitos, sudoración y ansiedad/angustia. Relacionado o no con el esfuerzo.

A veces la manifestación del SCA es atípica (malestar general, debilidad, disnea sin dolor torácico, ardor epigástrico, quemazón..) en especial en pacientes de edad avanzada, mujeres, diabéticos…

Episodios cortos (minutos) que ceden en reposo o con medicación (NTG) sugieren angina de pecho. Muchos IAM están precedidos de episodios de angina.

* Factores de riesgo cardiovascular: HTA, Diabetes, Hipercolesterolemia, Tabaquismo, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, edad, otros. Uno de los mayores FRCV es presentar cardiopatía isquémica previa (es obvio).

* Exploración, detección de signos de alarma: disnea, SO2 baja, (crepitantes basales -> EAP); hipotensión -> Shock, taquiarritmias, bradiarritmias,  otros.

* ECG -> puede ser normal inicialmente (repetir); elevación de ST (SCACEST); descenso de ST (SCASEST); BRIHH de inicio reciente (no permite ver la alteración de la repolarización); ondas T negativas y simétricas; Arritmias, Bloqueos, Taquicardia Ventricular, FV (desfibrilación)

* Enzimas cardíacos: la Troponina por su elevada sensibilidad y especificidad ha desplazado al resto (mioglobina, LDH, GOT, CK y CK-MB).

CK-MB

La Troponina comienza a elevarse a las 3- 4 horas, con un pico máximo entre las 12 y las 48 horas, permaneciendo elevadas hasta los 7 a 10 días. La CK y CK-MB siguen teniendo su utilidad en el reinfarto precoz. Las técnicas de reperfusión provocan una agudización de los niveles de Troponina y CK-MB:Troponina y CK, reperfusión

La mayoría de los SCA de inicio reciente (< 3 horas) mostrarán enzimas NORMALES. En caso de duda (ECG sin elevación de ST…), si al repetir dichos enzimas al cabo de 4 horas, encontramos una elevación > 100%, es muy sugestiva de IAM.

SCASEST: ANGINA INESTABLE (troponina normal) e IAM no Q (troponina elevada).

La cuantificación de la elevación de Troponina tiene valor pronóstico.

TROPONINA, FALSOS POSITIVOS: Insuficiencia cardiaca (tanto aguda como crónica), HVI, Tromboembolismo Pulmonar, miocarditis, pericarditis, taquiarrítmias, Sepsis y Shock séptico, pacientes críticos, ACVA, HSA, distrofias musculares, procesos inflamatorios sistémicos o autoinmunes y la insuficiencia renal. Respecto a este último punto, algunos autores enfatizan en la relación existente entre la elevación de estos marcadores y el daño del miocardio producido por la propia afectación de la enfermedad a nivel sistémico, y no por la disminución del filtrado glomerular. Por tanto, desaconsejan caer en el error de atribuir una elevación de troponinas a un falso positivo debido a una probable disminución del aclaramiento renal causado por la propia patología.

*Repaso a ECG de casos publicados en este blog: SCACEST/ localización de la lesión:

CORONARIAS– SEPTAL : V1 -> V4

– ANTERIOR: V1->V6

– LATERAL BAJA: V5, V6

– LATERAL ALTA: I, aVL

– INFERIOR: II, III, aVF

– POSTERIOR: descenso ST V1-V4 con R>S; ST elevado en V4R->V7R

En general en el IAM ANTERIOR está lesionado el territorio de la Descente Anterior y en el IAM INFERIOR la Coronaria Derecha. La lesión de la Circunfleja produce IAM LATERAL o POSTERIOR. En los IAM de cara INFERIOR la elevación del ST en DIII > que en DII sugiere lesión de Coronaria Derecha, por contra si ST en DII > que en DIII sugiere lesión de Circunfleja. Debido a que la anatomía coronaria es variable (dominancia izquierda, dominancia derecha o balanceada) la localización de la lesión puede no coincidir con lo expresado al inicio.

CASO 146: Varón de 57 con dolor torácico de una hora y media de evolución:

ECG:  elevación de ST (lesión subepicárdica) en cara inferior (II, III y aVF); ; descenso de ST  en cara anterior (V2 y V3) y lateral alta (I y aVL). Elevación de ST en DIII > que en DII.

-> IAM INFERIOR. Fibrinolisis fallida, ANGIOPLASTIA de RESCATE (Lesión de CORONARIA DERECHA).

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Caso 13: Varón de 72 años con dolor precordial de 2 horas de evolución:

ECG: elevacion ST en cara anterolateral: V2->V6
-> IAM ANTERIOR. FIBRINOLISIS eficaz. Lesión de Descendente Anterior medial.
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ECG: Elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF) y en cara lateral baja (V5-V6) + afectación de cara POSTERIOR: descenso de ST en V1, V2 y V3 con R>S. Elevación del ST en D III > que en D II.
-> IAM INFERIO- POSTERIOR. Fibrinolisis fallida, ANGIOPLASTIA de RESCATE (Lesión de Coronaria Derecha. Dominancia derecha).

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Caso 2: Mujer de 53 años con dolor torácico, troponina elevada:

 

ECG: elevación de ST  en cara lateral alta (I y aVL) y en cara anterior (V2-4); ST descendido en cara inferior (II, III y aVF) = imagen especular.

-> IAM ANTERO LATERAL . ANGIOPLASTIA primaria (lesión de Descendente Anterior).

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Caso 73: varón de 51 años con dolor epigástrico, con Troponina elevada:

ECG: descenso de ST de V1 a V4 con R>S

-> IAM POSTERIOR . ANGIOPLASTIA PRIMARIA  (Lesión de CIRCUNFLEJA).

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CASO 80: varón de 53 años con dolor torácico:

ECG: elevación de ST en cara anterior V1-V5) y lateral alta (I y aVL), ST descendido en cara inferior (imagen recíproca),

->IAM ANTERIOR EXTENSO, TNK fallida, ACTP de RESCATE, lesión DA medial. FEVI 20%.

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CASO 121: Varón de 53 años, dolor torácico de una hora de evolución:

ECG: ST elevado en cara INFERIOR (II, III y a VF) y lateral baja (V6), ST descendido en cara anterior (V1-V4) y cara lateral alta (I y aVL); extrasístoles SPV (el 6º) y V (el 8º).

La elevación del segmento ST en DII > que en DIII, es sugestiva de obstrucción aguda de la arteria Coronaria Circunfleja izquierda. (En este caso están a la par).

-> IAM INFERIOR, FIBRINOLISIS EFICAZ, lesion de CIRCUNFLEJA DISTAL.

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CASO 81: varón de 63 años con dolor torácico de 4 horas de evolución:

ECG: ST elevado en cara lateral alta (I y aVL),  descenso de ST en cara anterior V1-V3 (afectación de cara posterior).

-> IAM LATERAL ALTO, ANGIOPLASTIA PRIMARIA. (lesión de CIRCUNFLEJA).

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CASO 18: mujer de 87 años agitada:

-> INFARTO INFERIOR SUBAGUDO, BLOQUEO AV de 3º grado. Marcapasos, EXITUS.

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CASO 92: varón de 66 años con dolor precordial. ACxFA conocida:

CASO 92 ECG1

ECG (con dolor): descenso de ST en cara anterolateral; FA a 123 x´. Troponina normal.

SCASEST (angina inestable): ACTP preferente -> lesión de descendente anterior medial.

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CASO 90: Varón de 16 años con dolor torácico y febrícula:

ECG: elevación de difusa del ST con concavidad hacia arriba (“en silla de montar”): PERICARDITIS AGUDA.

– Fibrinolisar a un paciente con pericarditis es un pecado mortal. Administrarle AAS no.

* La detección y control de los FACTORES de RIESGO CARDIOVASCULAR  es la pieza clave en la prevención de la enfermedad coronaria. No podemos modificar la edad ni la predisposición genética de nuestros pacientes, pero si intentar mantener a raya: la HTA, la Diabetes y el Colesterol; luchar contra el tabaquismo y el sedentarismo, etc. Y si a pesar de ello se presenta un evento coronario, fomentar la rehabilitación cardiaca y seguir la pelea en el control de los FRCV.

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CASO 146 (2ª parte): IAM INFERIOR, FIBRINOLISIS FALLIDA

CONTINUACIÓN del CASO 146: Varón de 57 años, fumador de 20 cigarros/día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos, refiere dolor retroesternal, nauseas y sudoración fría, de hora y media de evolución. ECG:CASO 146, ECG 1

ECG: RS a 59 lpm; elevación de ST (lesión subepicárdica) en cara inferior (II, III y aVF), descenso de ST (imagen especular) en cara anterior (V2 y V3) y lateral alta (I y aVL).

Rx de Tórax: normal. Analítica: CK 156/ TnT 25,4/ Glucosa 143 . Resto anodino.

Diagnóstico: IAM INFERIOR, Killip I.

TTO en Urgencias:  NTG; Cloruro Mórfico; DOBLE ANTIAGREGACIÓN:  AAS 300 mg + CLOPIDOGREL 300 mg ; FIBRINOLISIS: TNK + ENOXAPARINA.

EVOLUCIÓN: pasados 75 minutos tras la fibrinolisis: paciente estable hemodinámicamente, sin dolor, ECG: persistente elevación de ST en cara inferior.

* Si transcuridos 75 minutos desde la fibrinolisis, el paciente sigue con dolor o el ST no desciende > del 50% se considera la fibrinolisis fallida.

-> CORONARIOGRAFÍA: EAC monovaso: CORONARIA DERECHA.

-> ANGIOPLASTIA DE RESCATE: ACTP con implantación de STENT convencional, produciéndose desplazamiento de placa proximal que obliga a la implantación de un segundo STENT solapado farmacoactivo. Tras implantar el 2º stent se produce fenómeno de NO REFLOW severo que mejora tras administración de verapamil y adenosina intracoronarios. Persiste imagen de trombo englobado por el stent, mantener anticoagulación durante 72 horas. FUNCIÓN SISTÓLICA conservada a pesar de hipoquinesia diafragmática.

(fenómeno de “ NO REFLOW: ausencia de flujo distal en un vaso al que se le ha realizado una angioplastia y que se encuentra permeable). Trombo desplazado.

* Analítica: TnT 4385 / CK 1801 / ProBNP 245

Comentario:

1) ante la sospecha de SCA -> administrar AAS 300 mg.

2) si el ECG muestra elevación de ST, NO PERDER TIEMPO, planificar la estrategia de REVASCULARIZACIÓN. Monitorizar al paciente, con un desfibrilador cercano. NUNCA cometer el error de trasladar al paciente en un medio de transporte sin soporte adecuado.

3) interpretar un ECG anómalo no siempre es sencillo. Es nuestra responsabilidad detectar dichas anomalías y actuar en consecuencia.

4) el diagnóstico de la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA se fundamenta en:

– ANAMNESIS + exploración,

–  ECG,

– Alteración enzimática:  TROPONINA, CK, CK-MB (4-6 horas).

5) Iruntze, compañera del Sº de Urgencias del H Bidasoa, está realizando una tesis que pretende justificar la necesidad de disponer de una ambulancia medicalizada en la comarca del H. Bidasoa  y poder garantizar a los pacientes del entorno, con SCACEST, la accesibilidad a la ACTP PRIMARIA (tiempo puerta balón < 50 minutos).

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CASO 146: SCACEST, IAM INFERIOR

El día 15/06/2014 a las 08:35, acude un varón de 57 años que refiere dolor retroesternal, nauseas y sudoración fría, desde las 07:00, estando en la cama. No disnea. ECG 1:

CASO 146, ECG 1

Antecedentes personales: no HTA, no DM, ni dislipemias conocidas. Fumador de 20 cig/día. No tratamiento habitual.

Exploración general: PA 140/90 mmHg  Fc 56 lpm  SO2 98%. Afectado, pálido, sudoroso. Eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: sin dolor a la palpación, sin visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

* Analítica: CK 156/ TnT 25,4/ Glucosa 143 . Resto anodino.

* Rx Tórax (portátil): sin alteraciones.

* ECG 1 (ver al inicio): RS a 59 lpm; elevación de ST (lesión subepicárdica) en cara inferior (II, III y aVF), descenso de ST (imagen especular) en cara anterior  (V2 y V3) y lateral alta (I y aVL).

Ante la sospecha de infarto de ventrículo derecho se recomienda realizar ECG con derivaciones precordiales DERECHAS. ECG 2:

CASO 146, ECG precordiales derechas

ECG 2: ligera elevación de ST en V4R, V5R y V6R.

Si os fijais, la polaridad de las ondas P ha cambiado (positivas en aVR y V2 y negativas en el resto de las derivaciones). Los IAM inferiores suelen asociar componente vagal que deprime el nodo sinusal manifestando ritmo nodal: sin ondas P o con ondas P retrógradas.

Tratamiento recibido en Urgencias:

– MONITORIZACIÓN, se colocan las parches de los electrodos del DESFIBRILADOR, en el caso de precisar cardioversión (TV) o desfibrilación (FV) con dichos parches la impedancia (resistencia) es menor que con las palas. También sirven para estimulación de MARCAPASOS (los IAM inferiores pueden provocar bloqueo AV que suele ser transitorio, en el caso de los IAM anteriores el bloqueo suele ser permanente).

AAS 300 mg oral (la eficacia del AAS está ampliamente demostrada).

NITROGLICERINA 2 pufs sublingual. La NTG no está indicada en casos de hipotensión PAS < 90 mmHg,  bradicardia Fc < 40 x´ o taquicardia Fc >110x´; sospecha de infarto de ventrículo derecho; tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa, como sildenafilo (Viagra*), tadalafilo (Cialis*) y vardenafilo (Levitra*).

CLORURO MÓRFICO 4 mg IV.

REVASCULARIZACIÓN: FIBRINOLISIS versus ACTP PRIMARIA ??

Estamos ante un SCACEST, IAM INFERIOR KILLIP I, de hora y media de evolución + unos 20 minutos de proceso = Tiempo de isquemia < de 2 horas.

Si la ANGIOPLASTIA 1ª se pudiera realizar en un tiempo inferior a 90 minutos, ésta sería la mejor opción. Trabajamos en un Hospital Comarcal, a 20 Km del  Sº de hemodinámica -intervencionismo coronario percutáneo, del H.U. Donostia. Optamos con rabia por la FIBRINOLISIS, tras constatar la ausencia de contraindicaciones:

CLOPIDOGREL 300 mg oral. Si hubiéramos optado por ACTP 1ª completaríamos la doble antiagregación con PRASUGREL en lugar del Clopidogrel.

09:05 – TECNETEPLASA 8000 UI (el paciente pesa 72 Kg).

ENOXAPARINA 30 mg IV + ENOXAPARINA 70 mg SC.

09:30, tras la medicación y la fibrinolisis, desaparición del dolor. Estable hemodinámicamente. ECG sin cambios: persiste imagen de lesión subepicárdica en cara inferior. Traslado en ambulancia medicalizada a H.U. Donostia.

Cuestiones:

– Indicaciones de la ANGIOPLASTIA PRIMARIA.

– Contraindicaciones de la FIBRINOLISIS.

– Indicaciones de la ANGIOPLASTIA de RESCATE.

– Qué territorio de la circulación coronaria de nuestro paciente está afectado?

 

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CASO 145: HEMORRAGIA CEREBRAL en paciente anticoagulado con SINTROM

Preámbulo: El anticoagulante oral más utilizado en España es el ACENOCUMAROL más conocido por el nombre comercial: SINTROM*. En otros paises es más utilizada la WARFARINA (Aldocumar*). Los dos son ANTAGONISTAS de la VITAMINA K y tienen un perfil similar.

CASO: Varón de 74 años, acude acompañado por su mujer que refiere que desde ayer por la tarde le nota más torpe, con dificultad para coger las cosas con la mano izquierda. Por la noche ha estado nauseoso con un episodio de vómito. Por la mañana nuevo episodio de vómito y dificultad para levantarse de la cama. Le notan desviación de comisura bucal hacia la derecha y pérdida de fuerza de brazo izquierdo.

Antecedentes personales: No HTA, ni DM. Hipercolesterolemia. ACVA en territorio vertebro-basilar en 2007. Fibrilación auricular persistente, anticoagulado con SINTROM*. MARCAPASOS DDD implantado en 2007 por enfermedad del Nodo Sinusal. TTO habitual: ACENOCUMAROL; ATENOLOL 50 mg/12h. SIMVASTATINA 20mg. Situación basal: independiente para AVD, leve deterioro cognitivo de características corticales con afectación de la función lingüística, apraxia habla y disfunción ejecutiva.

Exploración general: PA 134/76 mmHg. Fc 84 lpm. Tª 36.1ºC SO2 96%. Alerta. Desorientado en tiempo, espacio y autobiográficamente, tendencia al sueño, obedece 2 órdenes sencillas, no nomia;  apraxia del habla (residual ACVA-2007), compresión enlentecida. PIC y NR,  tendencia a mirar hacia la derecha. Paresia facial inferior izquierda. Claudicación de EEII 4/5. RCP extensor izquierdo. Sensibilidad y coordinación difícil de valorar. AC: arrítmica sin soplos. AP: normal.

Exploraciones complementarias: Analítica: INR 3.03 / ECG: ACxFA a 74 x´/ Rx Tórax: marcapasos / TC CEREBRAL sin CIV: extensa área hiperdensa en lóbulo frontal derecho que comprime el asta del ventrículo lateral y produce desplazamiento de la línea media que podría corresponder a un INFARTO HEMORRÁGICO:

CASO 145

Comentario: en pacientes con FIBRILACIÓN AURICULAR y factores de riesgo embólico (CHA2DS2Vasc) se indica la anticoagulación si no presenta contraindicaciones (HAS-BLED). Al anticoagular a 30 pacientes con FA evitaremos (+/-) un evento embólico. Por otro lado los pacientes anticoagulados presentan complicaciones hemorrágicas entre  10% – 15% por encima del resto de la población. Es importante mantener el INR en rangos de 2-3 (2.5-3.5 en portadores de válvulas cardiacas metálicas) para minimizar las complicaciones hemorrágicas manteniendo su efecto de prevención de tromboembolismo.

* Los nuevos anticoagulantes orales: inhibidores directos de la trombina (DABIGATRÁN) y del factor X activado (RIVAROXABÁN y APIXABÁN) pueden administrarse a dosis fijas y no precisan sistemáticamente monitorización.

El hecho de no precisar de monitorización es una de sus principales ventajas y abarata su coste global pero puede generar menor adherencia de los pacientes al tratamiento.

Alguno de éstos fármacos parecen? presentar menor tasa de complicaciones hemorrágicas.

No se disponen de antídotos específicos capaces de revertir su efecto en caso de intoxicación, cirugía urgente o hemorragia grave. Es posible que la administración de concentrado de factores del complejo protrombínico sea de utilidad.

Cuestiones: Nuestro paciente anticoagulado con Sintrom por FA persistente, presenta un ICTUS (paresia facial y de EEII) con transformación hemorrágica. QUÉ HACEMOS?

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La CIENCIA y la VIDA (Dr. Fuster)

 Preámbulo: un compañero (Ion) me ha mandado reflexiones del Dr Fuster sobre la Ciencia y la Vida que transcribo literalmente:

EDUCACION

En un estudio observé que pacientes del grupo placebo mejoraban más de lo esperado. Investigando los motivos llegué a la conclusión de que una de las razones principales de esta inesperada respuesta era el contacto, la relación del paciente con su médico. El paciente no sabe si pertenece al grupo de tratamiento o al grupo placebo, y el médico tampoco, pero llama para hacer el seguimiento, preguntar si toma la medicación, si nota efectos secundarios… El paciente se siente humanamente más atendido y reconfortado por ese interés.

Hoy damos una formación en los hospitales eminentemente técnica (con muchos protocolos…). No hay tiempo para la formación en estos valores. Y este es uno de los grandes problemas de la medicina actual, porque como ilustra el ejemplo del placebo hay una interacción anímica cuya trascendencia no se puede obviar.

 

TORBELLINO DE PASIVIDAD

El MIR es un tipo de formación muy tecnificada en la que no se encuentra el tiempo ni el lugar para la formación humanística (menos aun en urgencias), la relación encauzada hacia el enfermo y la relación médico-paciente. ¿Cómo vas a mejorar la calidad de vida de alguien si no sabes nada de él, acerca de sus sentimientos, y sus circunstancias. Eso las máquinas de diagnóstico no lo dicen. Es el paciente quien debe contártelo y este es un ser humano, por lo que debe ser tratado como tal y poder inspirar en él la suficiente confianza como para que se abra a nosotros. De ahí la importancia de esa carencia de formación integral con aspectos psicológicos, humanos, emocionales. No hay tiempo para la reflexión fuera de la técnica. Somos pasivos en este sentido.

Podemos aprobar una carrera, unas oposiciones… sin pararnos a pensar ni en nosotros mismos ni en los demás…

 

DOMINAR SIN DOMINARSE

Tuve un problema con el pie: un esguince que tardó años en curarse. Durante mi estancia en Valencia acudí a un traumatólogo de los que en cada visita miran, tocan la zona lesionada, no regatean tiempo en preguntas del tipo de ¿te duele aquí? ¿Más que aquí? ¿Y así? … A mi regreso a Madrid, como seguía con dolor visité otro traumatólogo que, sin mirarme ni tocarme el pie, prescribió una RMN. En mi siguiente visita a Valencia le llevé esa RMN al traumatólogo de allí. El hombre sonrió y mientras decía algo así como “de modo que en Madrid necesitan una RMN para esto” sacó sus apuntes previos y ¿sabes una cosa? Su ficha decía exactamente lo mismo que el diagnóstico de la máquina infernal. Es decir, que un médico formado con el complemento psicológico necesario para la buena relación médico paciente es mucho menos dependiente de la técnica y puede ejercer la medicina de un modo mucho más humano, además de más barato.

Es evidente, se necesita una formación más diversificada y holística. La técnica es importante, necesaria, conveniente, le debemos muchos beneficios, pero es una aberración idolatrarla de forma excluyente eliminando las demás vías de conocimiento (Tb el arte, como el de la medicina en su sentido más clásico, el arte de hablar con los pacientes…). Entre técnica y arte hay una diferencia enorme: la técnica se puede aprender, el arte no. El arte hay que practicarlo y aprenderlo por uno mismo con el cuerpo, con las manos, con la boca y la voz, con todo sí. Y es que la vida es esencialmente hacerse a sí mismo.

 

LA ETICA DEL DEBER O LA RESPONSABILIDAD / APORTACION SOCIAL

Hay tres aspectos que sin ser felicidad constituyen la base para alcanzarla:

2º: La responsabilidad en tu relación con la sociedad (No llegar a las 9h a trabajar cuando se debe llegar a las 8h). Se trata de la ética del deber, de la responsabilidad, del trabajo bien hecho. Es frecuente atender a los pacientes asqueado, reventado, sin aprecio por el oficio, pero al mismo tiempo, pasivamente por nuestra parte, no nos planteamos otras posibilidades. Sólo nos quejamos e incumplimos.

3º: La entrega: Dar a la sociedad. Ya no se trata sólo de cumplir con el deber, sino de cómo puedo contribuir a una sociedad mejor. Convertir el cumplimiento del deber en aportación al colectivo.

Ej.: Me llaman dos pacientes. Uno que está muriendo de cáncer y el otro tiene problemas con su hijo. Pero si tú eres cardiólogo (le dice José Luis San Pedro) ¡! Sí, lo soy y lo fui de ambos pacientes, pero cuando penetras en la gente como médico debes atender su problema de una forma integral. Este debe ser el reto y una constante en nuestro trabajo, más allá de nuestro trabajo diario.

 

DE LA DEPRESION AL STRES

La juventud tiende a resolver los problemas que esto genera de una forma individual, pero las soluciones individuales no alcanzan a resolver la inseguridad global (En URGs no se pueden resolver las cosas individualmente. Es un trabajo de equipo!!)

 

LA TRAMPA DEL ORDEN NATURAL

Las normas: están para seguirlas o para saltárselas ¿? En todo caso para poder saltárselas hay que conocerlas ¡! . (Igual con los protocolos… Se puede ser anárquico con los tratamientos, poder saltarse los protocolos, pero para ello primero hay que conocerlos bien, haberlos puesto en práctica muchas veces y entonces valorar introducir cambios según el saber de cada uno).

 

LA RECETA: RELAJACION, EJERCICIO FISICO Y REFLEXION

La vida tiene muchas facetas y no debemos poner todos los huevos en la misma cesta. Cuando hablo a los pacientes de resultados de una técnica médica, pronósticos de una enfermedad… no les hablo de resultados de estudios multicéntricos… Les hablo de mi experiencia, no tengo estudios al respecto ni cuantificaciones, pero intento ser empático, ponerme en su lugar. Hablo de mis vivencias!

 

LA SALUD COMPLETA NO EXISTE

Alguien definió a la persona sana como un paciente no explorado. ( Por tanto: OJO antes de diagnosticar a una persona que p.e. se queja de dolor de algo así como “no presenta patología urgente”. En tal caso ¿por qué le duele? )

Los médicos debemos relativizar las deficiencias y estimular las suficiencias de nuestros pacientes. Pero para esto lo principal es tener unos sólidos conocimientos médicos. De acuerdo que nuestra primera obligación será resolver el cuadro agudo, dejar al paciente en el mejor estado posible, pero un vez superado el punto crítico debemos ayudar al paciente a aceptar su nueva situación y para ello es absolutamente necesario que la conozca. Nuestra obligación será dejársela clara, siempre de una manera constructiva: dejando al paciente vías con expectativas de mejora adaptadas al momento evolutivo. Es totalmente contraproducente la “conspiración del silencio”.

 

PROMOVER LA SALUD

El camino correcto es promover la salud. Y ahí viene lo difícil: impactar en la sociedad. Y no, no es una cuestión de ignorancia social! Todo el mundo conoce los factores de riesgo cardiovascular, pero no cambian su chip. Aquí estamos fallando claramente.

 

EL AISLAMIENTO: CUNA DE VICIOS

Aquellos pacientes que sufren una enfermedad y que de repente se sienten solos, sin nadie a quien agarrarse, es la gran oportunidad del médico.

 

COMUNICACIÓN Y VERDAD

Comunicarse es transmitir la verdad de uno mismo. Exteriorizar lo que se lleva dentro. Y hablando de comunicación es inevitable resaltar que las condiciones humanas se aprenden relacionándose con humanos y no con máquinas. Hablar con el paciente, mirándole a los ojos, y no estar preguntándole mientras miramos al ordenador y escribimos.

La flexibilidad, tolerancia, y el sentido de la solidaridad que exigen las relaciones humanas, la amistad, el amor … se aprenden entre humanos, no con las máquinas.

 

HUMANISMO Y MORAL

En nuestra educación nos preparan para el éxito, es la única meta. Pero nadie desarrolla sus capacidades al 100%, por lo que el éxito es la realización de sí mismo.

La ciencia es rigurosa en sus exigencias, exige contrastación empírica, pero no es sabiduría. La sabiduría es mucho más, incluye la visión de la vida y esta no es cuantificable.

(( Atención El Dr Abecia es un verdadero experto en estos aspectos de la vida y a través de su blog además de ilustrarnos con ciencia a veces nos hace reflexiones que a su vez nos obligan a todos los demás a pensar sobre nosotros mismo. Atención a ellas ¡!! ))

 

LA BAJADA DEL TELÓN

Los médicos vivimos constantemente con la muerte. Es cierto que para un médico contar que se le mueren los paciente no es su mejor marketing, pero todos los que vivimos la realidad sanitaria estamos cerca de la muerte. En realidad es la otra realidad de nuestra profesión.

Sin embargo vivimos en una sociedad que escamotea la realidad de la muerte a sus semejantes. La sociedad nos escamotea la idea de la muerte cuando en la realidad es la coronación de la vida, el episodio final de la misma, el momento cumbre. Nosotros no debemos permitir ser arrastrados a ese juego malvado, porque la muerte forma parte de nuestro trabajo, en realidad es lo que le da sentido. Al paciente se le debe de decir siempre la verdad, ahora bien, con cuidado, sin agredir, en el manejo de esa verdad porque una cosa es el diagnóstico y otra el pronóstico. Siempre deberemos de dejar una puerta abierta a la esperanza, una esperanza que será cambiante con el paso del proceso de la enfermedad.

Pero ojo porque la verdad siempre es relativa. No ser abruptos. Decir la verdad al paciente supone explicarle bien el diagnóstico y ser cauto con el pronóstico: la evolución dependerá de muchos factores, muchos conocidos pero otros muchos desconocidos.

No se trata de prolongar artificialmente la ida sino de darle a ese momento la dignidad que merece.

En Cosas del PAC se hace referencia al blog de Pablo Simón El pájaro que cruza que trata de bioética, salud, justicia sanitaria… De ahí está sacada la siguiente presentación:

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CASO 144: TUMOR CEREBRAL

Preámbulo: siempre me ha llamado la atención la agrupación de casos similares. Esto se entiende en las enfermedades infecciosas (gripe, catarros, gastroenteritis, etc), pero no en otras sin ningún factor epidemiológico común que lo justifique. La incidencia de tumores cerebrales se estima entre 2 y 16 casos por 100.000 habitantes/año. Siendo la población atendida por el Hospital Bidasoa de unos 60.000 habitantes, se presentarán unos 4 nuevos casos al año. Casualmente en una semana hemos atendido 3.

CASO: Varón de 84 años, acude acompañado por su hija que refiere que esta mañana le nota desviación de la comisura bucal y mareado.

Antecedentes personales: No HTA, DM ni dislipemias. IQ hace 3 años por adenocarcinoma de colon derecho. Controles semestrales en Cirugía, normales.

Exploración general: PA 138/70 mmHg  Fc 52 lpm Tª 36ºC SO2 97% Fr 22 rpm. Buen estado general, consciente y orientado. PIC y NR, movilidad ocular normal, sin nistagmus. Desviación de la comisura labial hacia la derecha por paresia facial inferior izquierda. Buena movilidad de las 4 EE, sin dismetrías, sensibilidad normal, ROT normales, Babinski izquierdo. Romberg con tendencia a irse hacia atrás. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Analítica, ECG y Rx de Tórax: normales.

– TC CRANEAL sin CIV: nódulo intraaxial, hiperdenso, con una zona central hipodensa de 25 mm de diamero situado en el lóbulo frontal derecho, con edema vasogénico y efecto masa. Sugestivo de neoplasia (Primaria? Metastásica?):

CASO 144 NEOPLASIA CEREBRAL

* Se realiza TC Torácica que detecta nodulo pulmonar en LID (no objetivado en la Rx de Tórax) que tras ser biopsiado corresponde a ADENOCARCINOMA.

* TC abdomino pélvica: No adenopatías, Higado normal. Hemicolectomía derecha, sin signos de recidiva de su neo de colon.

Diagnóstico: Tumor cerebral de probable origen metastásico.

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Comentario: Un tumor cerebral puede ser: PRIMARIO o metastásico.

* Las METÁSTASIS hacia el SNC provienen, en orden de frecuencia, del pulmón, mama, piel (melanoma), riñón, gastrointestinal (colon…)…

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* TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS:

ASTROCITOMA en sus diferentes grados: I) Astrocitoma pilocítico. II) Astrocitoma difuso. III) Astrocitoma anaplásico. IV) Glioblastoma multiforme.

– Oligodendroglioma. – Meningioma. – Otros…

* La extensión de los tumores cerebrales a otros órganos o a ganglios linfáticos es muy rara y excepcional salvo en algún tipo concreto como el meduloblastoma.

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INCIDENCIA: En los lactantes y niños pequeños los tumores cerebrales son la segunda forma más común de cáncer, después de la leucemia. En los adultos los tumores cerebrales primarios ocupan el 13° lugar en frecuencia de todos los cánceres. En España, se calcula una incidencia de 8.7 por 100.000 habitantes/año en varones y 5.4 en mujeres.

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* TTO:  Tratamiento sintomático: analgésicos, antiepilépticos, Dexametasona (antiedema), etc… + Tratamiento específico: cirugía con o sin radioterapia, radioterapia si no es posible la cirugía y puede también estar indicada la quimioterapia y los nuevos medicamentos llamados biológicos.

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CASO 143: CEFALEA + HEMIANOPSIA HOMÓNIMA

CONTINUACIÓN del CASO: Mujer de 24 años refiere cefalea hemicraneal derecha de 4 días de evolución, de intensidad moderada; inicialmente precedida de fotopsias y disestesias en hemicara izquierda. Acude ante la persistencia de la alteraciones visuales y de la cefalea. En la exploración se detecta HEMIANOPSIA HOMÓNIMA izquierda, resto de la exploración general y neurológica normal.

Esquema sobre alteraciones en la CAMPIMETRÍA:

Campimetría

* Se realiza TC Craneal: hipodensidad parietal derecha con efecto masa sobre atrio derecho (se recomienda RMN, sospecha de neoplasia cerebral):

TC CIV

* Se realiza RMN cerebral: lesión parietal derecha compatible con tumoración primaria:

RMN

* Se cursa preoperatorio. Se le da de alta, tto con Levetiracetam 1000 mg/12h y Dexametasona 12 mg /24h; pendiente de cita para tratamiento quirúrgico.

Comentario: al leer el informe de la TAC se me puso un nudo en la garganta. Mentalmente repasaba las recomendaciones de cursos recibidos sobre “cómo dar malas noticias“. -> escenario adecuado, transmitir serenidad, mirarle a los ojos, ser claro, respetar los tiempos, responder a sus preguntas sin evasivas, dejar puertas abiertas…

No se me olvida que mi primera rotación como MIR de MFyC fue en Neurología. Tuve la fortuna de conocer a un médico que intentó adiestrarme en la exploración neurológica. Por aquel entonces (hace muchos años) el Hospital no disponía de TAC. A día de hoy las exploraciones neurológicas que realizo se basan en mirar las pupilas de los pacientes, la movilidad ocular, golpearle con el martillo de reflejos en las rodillas, hacerle cosquillas en la planta de los pies, “levante las manos, tócase la nariz” “póngase de pie, cierre los ojos, dé unos pasos” y acto seguido si algo no me cuadra pido una TAC. La discordancia entre la exploración y las imágenes de la TC me ha llevado a realizar exploraciones neurológicas mediocres. Más rápido y seguro realizar una TAC y si quedan dudas una RMN. Y por otro lado ajusto la descripción de los síntomas del paciente a mi diagnóstico de presunción. NO! eso no está bien.

 

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CASO 143: MIGRAÑA con AURA en mujer de 24 años

Mujer de 24 años refiere cefalea hemicraneal derecha de 4 días de evolución, de intensidad moderada y de carácter intermitente; inicialmente precedida de fotopsias y disestesias en hemicara izquierda. Acude ante la persistencia de la alteraciones visuales y de la cefalea que cede con Paracetamol pero reaparece al cabo de unas 4 horas. No refiere fiebre, nauseas ni vómitos ni otros síntomas sobreañadidos.

Antecedentes personales: sin interés. Antecedentes familiares: madre con migrañas.

Exploración general: anodina. Buen estado general, mínimamente afectada por la cefalea. Consciente y orientada. No rigidez de nuca ni signos  meníngeos. Pupilas IC y NR; movilidad ocular extrínseca normal, sin nistagmus. Facial normal. Fuerza y sensibilidad normales, No dismetrías, ROT y RCP normales, Marcha normal. Romber (-).

TTO: Dexketoprofeno IV + Metamizol IV -> cede el dolor.

Dx: Probable migraña con aura. Se añade Ibuprofeno y se le cita en CCEE de Neurología.

* Valorada en CCEE de Neurología se objetiva en la exploración de campimetría por confrontación : HEMIANOPSIA HOMÓNIMA IZQUIERDA.

Cuestiones: Qué hacemos con nuestra joven migrañosa?

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Comentario (copiado de la WIKI): La migraña, también llamada hemicránea (del griego ‘un lado de la cabeza’) o jaqueca (del árabe ‘media cabeza’), es una enfermedad que tiene como síntoma principal el dolor de cabeza, usualmente muy intenso e incapacitante para quien lo sufre. Es una afección muy frecuente, de base genética, que afecta a entre el 12% y el 16% de la población general, siendo la incidencia más alta en las mujeres.

Se debe distinguir la auténtica migraña de otros tipos de cefaleas, tales como la cefalea tensional, que es mucho más usual, la cefalea en racimos y otras así como de las cefaleas secundarias que pueden estar originadas por multitud de causas, como gripe, meningitis, traumatismos craneoencefálicos, hemorragia subaracnoidea, tumores cerebrales…

Migraine.jpgEl dolor producido por la migraña es incapacitante. El 80% de los pacientes migrañosos presentan su primer ataque antes de los 30 años. La enfermedad cursa con episodios de dolor agudo intercalados entre largos periodos libres de síntomas. La frecuencia de las crisis es muy variable, lo más usual es entre uno y cuatro episodios al mes que duran entre 4 y 72 horas, si no se realiza ningún tratamiento. El dolor puede estar precedido de manifestaciones neurológicas variadas que se llaman aura y consisten en trastornos visuales o sensación de hormigueo en labio, lengua y la mitad de la cara. El dolor suele ser de gran intensidad, afecta a la mitad derecha o izquierda de la cabeza, más raramente a ambos lados simultáneamente, se acompaña fotofobia, sonofobia, náuseas, vómitos y empeora claramente con la actividad física. Por ello los pacientes suelen retirarse a una habitación oscura y permanecen inactivos hasta que desaparecen los síntomas.

Clasificación:

Pueden distinguirse diferentes variedades de migraña según los síntomas que se presenten. Las más usuales son las siguientes:

  • Migraña con aura o migraña clásica: es precedida por un conjunto de síntomas específicos llamados aura, que comúnmente se experimenta como una distorsión en la visión. Corresponde al 20% del total de los casos.
  • Migraña sin aura o migraña común: por el contrario, carece de aura. Muchos pacientes experimentan una sensación extraña y presienten que van a presentar un ataque, estos síntomas se llaman pródromos y no deben confundirse con el aura. La migraña sin aura es la variedad más frecuente y afecta al 75% de los casos.

Otras variedades de migraña poco comunes son:

  • Migraña hemipléjica: es una forma poco frecuente de migraña que se caracteriza por producirse durante las crisis trastornos motores que causan déficit de movilidad con carácter transitorio. Existen dos variedades, la migraña hemipléjica familiar que es hereditaria y la migraña hemipléjica esporádica.
  • Migraña de tipo basilar: es un tipo poco frecuente de migraña que se caracteriza porque se presentan síntomas durante la fase del aura, son muy variables y pueden consistir en disartria, hipoacusia, diplopia, paresias que afectan a diferentes músculos e incluso disminución del nivel de conciencia.
  • Migraña retiniana: es una forma poco usual de migraña que se caracteriza por perdida de visión total o parcial unilateral y de carácter transitorio. Lo más habitual es que la perdida de visión precede al cuadro doloroso, aunque a veces ambos síntomas son simultáneos.
  • Aura sin migraña: es una circunstancia que ocurre a veces en los pacientes migrañosos, en la cual se produce el fenómeno del aura, generalmente en forma de distorsiones visuales, pero sin que a continuación aparezca el dolor.

Complicaciones:

Las principales complicaciones descritas son el estatus migrañoso, la migraña crónica, el infarto migrañoso y la migralepsia. Debe tenerse en cuenta que la probabilidad de que un determinado paciente presente alguna de ellas es baja.

Estatus migrañoso persistencia de un ataque de migraña durante un plazo de tiempo superior a 72 horas, de forma continuada o con intervalos sin síntomas de menos de cuatro horas. Es una situación que puede ser grave, y acompañarse de náuseas, vómitos repetidos y deshidratación. A veces obliga al ingreso de la persona afectada en un centro hospitalario. Se suele indicar tratamiento con corticoides.

Migraña crónica: pacientes con antecedentes de migraña episódica que experimentan cefalea 15 o más días al mes. En general, aunque no necesariamente, se presenta además alguna característica de migraña o respuesta a medicaciones específicas antimigraña, como triptanes o ergotamina. Algunos neurólogos afirman que el abuso de medicación sintomática es el origen de la cronificación de la migraña.

Infarto migrañoso se caracteriza por un déficit de las capacidades motoras o sensitivas de inicio brusco que tiene lugar durante la fase de aura de la crisis migrañosa y puede dejar secuelas permanentes, aunque en general suele recuperarse con el paso del tiempo. Sin embargo tiene tendencia a repetirse.

Migralepsia:  es una crisis epiléptica desencadenada por un episodio de migraña. Se trata de un trastorno muy poco frecuente que puede sospecharse en pacientes que presenten migraña con aura y sufran un episodio de epilepsia en la hora siguiente al inicio del aura, siempre que no exista otra causa que explique el fenómeno.

* Volviendo al caso que nos ocupa: QUÉ HACEMOS CON LA PACIENTE?

VER EVOLUCIÓN

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CASO 142: NEUMONÍA por LEGIONELA

CONTINUACIÓN del CASO 142: Mujer de 66 años con fiebre elevada de hasta 39ºC de cuatro días de evolución. No refiere tos, expectoración, dolor torácico, ni disnea; sin clínica miccional, digestiva ni ORL.

ANALÍTICA: Leucocitos 13.600 (N 86%)  / COLESTASIS DISOCIADA: FA Y GGT elevadas con bilirrubina normal.

* RX de TÓRAX AP y L: condensaciones subsegmentarias en LSD y en región basal posterior del LID, tractos fibrosos residuales en LSI. (derrame pleural dcho detectado por ecografía):

caso 142, FIEBRE

Cuestiones:

1) Diagnósticos de presunción? -> NEUMONÍA ATÍPICA

2) Solicitamos más pruebas? -> Cultivo de esputo; Baciloscopia (sospecha de TBC). Serología de N. atípicas. Antigenuria  LEGIONELA (-> en este caso fué POSITIVO) y Neumococo.

3) Pautamos algún tratamiento? -> LEVOFLOXACINO IV.

DIAGNÓSTICO: NEUMONÍA por LEGIONELA, afectación hepática 2ª.

Comentario: la mayoría de los médicos hemos diagnosticado alguna NEUMONÍA: fiebre, tos, expectoración purulenta, dolor pleurítico; Crepitantes a la auscultación; Infiltrado alveolar en la Rx de Tórax -> NEUMONÍA TÍPICA.

El germen a cubrir en la NAC, principalmente es el Neumococo. La AMOXICILINA a dosis de 1g/8h puede ser suficiente. Asociar CLAVULÁNICO a la Amoxicilina está  justificado ante la sospecha de Haemofilus Influenzae (EPOC, fumadores…) o neumonías por aspiración (gérmenes anaerobios).

Los gérmenes causantes de las NEUMONÍAS ATÍPICAS: Mycoplasma pneumoniae, Coxiella Burnetti (fiebre Q), Legionela Pneumophila, Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psitacci NO SON SENSIBLES a los antibióticos BETALACTÁMICOS.

Ampliar información (hacer clic aquí).

La LEGIONELOSIS o enfermedad del legionario adquirió su denominación en 1976, cuando apareció un brote epidémico de neumonía entre los participantes de una convención de la Legión Americana en Filadelfia (EE UU). Cursa con neumonía y fiebre muy alta, junto a otros síntomas inespecíficos (a veces diarrea e hiponatremia). Alrededor de un 5% a un 30% de las personas afectadas, fallecen, especialmente cuando se retrasa el tratamiento antibiótico adecuado (Levofloxacino, Eritromicina u otros macrólidos +/- Rifampicina).

Fiebre de Pontiac que es una variante de la enfermedad más leve,  cursa con fiebre y dolores musculares, sin neumonía; no requiere tratamiento.

La legionela  se reproduce en grandes cantidades en las aguas calientes y estancadas (32°-40 °C), es muy vulnerable a dosis altas de cloro. La mayor fuente de contagio es el sistema de aguas de grandes edificios, hoteles y hospitales, humidificadoras, maquinas de rocio, spas y fuentes de agua termal. La legionelosis no se transmite de persona a persona y no hay pruebas de infección de la enfermedad en los aires acondicionados de los coches o en las unidades de aire acondicionado domésticas.

La legionela a pesar de su fácil crecimiento en los sistemas de agua, es bastante difícil de cultivar in vitro. Las pruebas más útiles son: detección de antígenos de legionela en la orina y comparar los niveles de anticuerpos con la legionela (serología) en dos muestras sanguíneas obtenidas de 3 a 6 semanas.

Y por último respecto a la afectación hepática os dejo un artículo firmado por: MOISÉS DIAGO MADRID y JOSÉ MARÍA HUGUET MALAVÉS. Sección de Hepatología. Servicio de Patología Digestiva. Hospital General Universitario de Valencia. Afectación hepática en infecciones bacterianas. Octubre-2006.

 

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CASO 142: FIEBRE de 4 días de evolución

Mujer de 66 años que refiere fiebre elevada de hasta 39ºC desde hace 4 días. No refiere tos, expectoración, dolor torácico, ni disnea; sin clínica miccional, digestiva ni ORL.

Antecedentes personales: HTA en tto con Enalapril 20 mg/día. TBC pulmonar en 1992, realizó tto completo, persistiendo en su Rx de Tórax lesiones residuales en LSI.

Exploración general: PA 147/58 mmHg. Fc 88 lpm. Tª 39ºC. Fr 18 rpm. SO2 99% (aire ambiente). Buen aspecto general pese a la fiebre. Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. Coloración mucocutánea normal. No lesiones cutáneas. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. Faringe normal. AC: rítmica sin soplos ni roces. AP: finos crepitantes en base derecha. Abdomen: blando y depresible sin dolor a la palpación ni signos de peritonismo, no se palpan masas ni megalias. PPRB indolora. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias: * ANALÍTICA: Leucocitos 13.600 (N 86%, C 1%) / Serie roja, Plaquetas e INR normales / Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normales / GOT 40 / GPT 49 / FA 331 / GGT 333 / Lipasa y bilirrubina normales / Sedimento de orina normal. * Se cursan 2 Hemocultivos y Urocultivo.

* RX de TÓRAX AP y L:

caso 142, FIEBRE

* Dado el aumento de enzimas de colestasis excepto bilirrubina, se cursa ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Vesícula biliar alitiásica con paredes normales, vía biliar de calibre normal. Derrame pleural derecho. Esteatosis hepática leve. Resto sin alteraciones.

Cuestiones:

– Diagnósticos de presunción?

– Solicitamos más pruebas?

– Pautamos algún tratamiento?

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