CASO 199 (2ª parte): Síndrome de GUILLAIN BARRÉ

Continuación del caso: Mujer de 35 años con náuseas y vómitos de 4 días de evolución con pérdida de fuerza en ambas piernas desde hace 2 días. A la exploración: debilidad simétrica en MMII (4/5), hipoestesia distal (en calcetines) y abolición de ROT en MMII.

Pruebas complementarias:

– Punción lumbar > LCR (líquido cefalorraquídeo): 1 Leucocito, Proteina 11o, Glucosa 62 -> disociación albumino-citológica. Cultivo negativo. Serología en LCR: Rosa bengala (Brucelosis), VDRL (Sífilis) y Borrelia Burgdorferi (enfermedad de Lyme) negativos.

– Serología en suero, de infección virales: Citomegalovirus, Epstein Barr, Varicela zoster. Herpes simplex (1 y 2),  Parvovirus B-19, Hepatitis B y C y HIV -> negativos.

– Serologia en suero, de infecciones bacterianas: Rosa bengala, Borrelia, Bartonella (Henselae y Quitana) y Treponema Pallidum ->negativos.

-Inmunología-autoinmunidad: Ac. ANTIGANGLIÓSIDOS Negativos.

– Heces (microbiología): Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, E. Coli tox Shiga, Rotavirus, Astrovirus, Sapovirus, Cryptosporidium y Giardia -> negativos. Norovirus POSITIVO.

EVOLUCIÓN: rápida progresión, ascendente, de su paresia. El 2º día de su ingreso: TETRAPARESIA: MMSS (4/5), MMII (3/5),  ARREFLEXIA (rotuliano, aquíleo, bicipital, tricipital y estiloradial). HIPOESTESIA en manos y pies que se extiende a pared abdominal. PARESIA FACIAL bilateral.  Retención aguda de orina (sondaje). Íleo paralítico (sondaje rectal y administración de Neostigmina). No consigue levantar las bolas del espirómetro pero sin llegar a presentar insuficiencia respiratoria.

TTO: INMUNOGLOBULINAS  + Rehabilitación. Pasadas 4 semanas, evolución favorable.

Diagnóstico: S. GUILLAIN BARRÉ, con afectación motora, sensitiva y disautonómica.

Comentario: El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es el término utilizado para describir un espectro de neuropatías post-infecciosas de origen autoinmune. Debido a la similitud de algunos antígenos microbianos con los gangliósidos de la membrana neuronal, la respuesta inflamatoria contra dichos gérmenes ataca los nervios periféricos (mielina) del propio paciente. Primero afecta a los axones largos (MMII). No afecta al SNC.

Tiene una incidencia de 1-3 casos/100.000/año.

El SGB es clínicamente heterogéneo y comprende:

Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP),

Neuropatía axonal aguda motora (AMAN),

Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (AMSAN),

Síndrome de Miller-Fisher (SMF),

– otras variantes.

En Europa, Australia y América del Norte, la AIDP es la forma más frecuente ( 90%)= SGB clásico. Las formas axonales representan el 4% de los casos en estos países, pero son mucho más frecuentes ( 40%) en Asia y en América Latina. En la mayoría de los casos, una enfermedad infecciosa precede la aparición de debilidad de las extremidades, siendo la infección por Campylobacter jejuni el primer evento identificado de forma más frecuente. En este caso la GEA de la paciente está provocada por el NOROVIRUS. Este virus es responsable del 50% de las GEAs víricas. Es muy rara su asociación con el SGB.

Resumiendo: déficit motor bilateral con progresión ascendente: MMII -> MMSS -> pares craneales + Arreflexia + déficit sensitivo (hipoestesia/parestesias en calcetines ->guantes), precedido de cuadro infeccioso = sospecha de S. GUILLAIN BARRÉ.  No olvidar que en el 30% de los casos, el compromiso de la inervación de la musculatura respiratoria precisa de ventilación mecánica, por ello se indica ingreso en UCI.

Manifestar mi perplejidad/desconocimiento ante la batería de Anticuerpos Antigangliósidos solicitada: GM 1, 2 y 3, GD1 a y b, GT1b, GQ1b (Ig G y Ig M); en este caso todos negativos.

* Aclarar que la paciente fue atendida por Bakarne (médica de urgencias), no por mí. Yo le hubiera mandado a casa tras comprobar la buena tolerancia oral. ERROR. Mi pericia con el martillo de reflejos es muy limitada: muchas veces no consigo objetivar el reflejo rotuliano y el aquíleo ni lo intento: nunca me sale. Tendré que reciclarme.

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CASO 199: Debilidad secundaria a GEA

Mujer de 35 años con náuseas y vómitos de 4 días de evolución. No diarrea ni fiebre. Inicio del cuadro tras viaje a Túnez; su pareja y su hijo han presentado la misma clínica pero ya resuelta. Refiere desde hace 2 días, debilidad en piernas que le dificulta la marcha. Esta madrugada se ha caído al levantarse de la cama.

Exploración general: PA 128/62 mmHg. Fc 100 lpm. SatO2 100% Tª 36ºC. Consciente y orientada Bien hidratada y perfundida. ACP: normal. Abdomen: blando y depresible, sin dolor ni defensa.

Analítica: Glucosa, Creatinina, Urea e Iones normales / PCR 6.5 (0-5) / Leucocitos 12.000 (Neutrófilos 80%) / Hb 14.7 / Plaquetas 387 / INR 1.12

TTO en urgencias: Metoclopramida IV + Suero Fisiológico 500 cc IV -> tolerancia oral sin vómitos. Refiere sentirse bien.

Preparando el informe de alta, María (enfermera de urgencias), advierte de la torpeza al caminar de la paciente al ir al baño.

-“Oye, María, no seas pesada. Es normal que se sienta débil; lleva 3 días sin comer por los vómitos. Traemé el martillo de reflejos, le voy a explorar con más fundamento“.

Exploración neurológica: no rigidez de nuca. Pares craneales normales. Claudicación de ambas piernas al Barré (fuerza 4/5). Hipoestesia “en calcetines”. Reflejos rotulianos y aquíleos ausentes. RCP en flexión. No afectación de miembros superiores. Marcha algo taloneante, con aumento de base de sustentación. No dismetrías.

RESUMEN: debilidad simétrica en MMII, hipoestesia distal y abolición de ROT en MMII en paciente con antecedentes de GEA.

Cuestiones: Qué hacemos con la paciente? Cuál es la sospecha diagnóstica?

VER EVOLUCIÓN

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CASO 198: SCACEST, IAM INFEROLATERAL

CASO 1: Varón de 61 años, sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, refiere dolor torácico irradiado a brazo izquierdo de 10 horas de evolución, que se ha iniciado a la 1:00 am, estando en la cama. Por la mañana, al levantarse, presenta mareo con pérdida de conciencia que ha recuperado espontáneamente. ECG:

CASO 198. ECG IAM INFERIOR

Exploración general: PA 85/49  Fc 43  SatO2 98%. Impresiona de gravedad, mal perfundido, frío y sudoroso. Pálido. Eupneico. No IY. ACP. normal.

-El ECG no deja dudas. SCACEST. Elevación de ST en cara inferior: II, III y aVF + elevación de ST en cara lateral baja: V4-V6  -> IAM INFEROLATERAL (imagen especular: descenso de ST en cara lateral alta: I y aVL y antero-septal: V1-V3).

* TTO en urgencias: Suero Fisiológico 500 cc. IV. AAS 300 mg + Prasugrel 60 mg  oral + Dolantina 50 mg IV -> traslado a hemodinámica: ICP.

CNG: Hipoquinesia diafragmática y posterobasal. Lesión del 100% a nivel de CORONARIA DERECHA PROXIMAL -> ACTP + STENT (DES) con buen resultado .

Comentario: En el IAM INFERIOR (II, III y aVF) + HIPOTENSIÓN debemos de ser muy cautelosos con la administración de NITROGLICERINA ya que acentuaremos su hipotensión. Si realizamos ECG con derivaciones derechas es probable observar elevación del ST en vR4 -> Infarto de ventrículo derecho.

+ IAM POSTERIOR: descenso de ST en V2-V4 con R > S. Si realizamos ECG con derivaciones posteriores izquierdas encontraremos elevación de ST en  V7, V8 y V9.

No siempre el SCACEST se manifiesta con un ECG tan claro. Aquí va una muestra:

CASO 2: Mujer de 77 años, HTA, con antecedentes de cardiopatía isquémica en tto con Amlodipino 10 mg + Atenolol 50 mg + Ranipril 2.5 mg, refiere dolor torácico opresivo irradiado a brazo izquierdo de 9 horas de evolución, que se ha iniciado hoy a las 2:00 am, estando en la cama. Se ha administrado NTG sublingual con alivio parcial del dolor. ECG:

CASO 198. ECG IAM POSTERIOR

Exploración general: PA 164/70 Fc 61 SatO2 99. Buen estado general. Bien hidratada y perfundida, Eupneica, No IY. ACP: normal.

ECG: Leve elevación de ST en cara lateral: V5-V6 y en cara inferior: II, III y aVF. Descenso de ST en  V1-V3; R>S;

* TTO: AAS 300 mg oral + Clopidogrel 300 mg oral + Morfina 4 mg IV + NTG en perfusión, cede el dolor. ECG: sin cambios. Rx Tórax: normal. Troponina T: 131.

Se realiza ECG con derivaciones posteriores izquierdas (V7, V8 y V9):

CASO 198. ECG derivaciones posteriores

CNG: Lesión del 100% a nivel de CORONARIA DERECHA DISTAL -> ACTP primaria + implante de STENT farmacoactivo (DES) con buen resultado.

Comentario: los 2 casos tienen en común la afectación de la Coronaria Derecha, si bien en el primer caso la lesión es PROXIMAL y en el segundo DISTAL. En los dos casos se optó de forma consensuada con el Sº de hemodinámica, por la angioplastia primaria, debido al largo tiempo de isquemia (10 y 9 horas respectivamente) y a la disponibilidad de la ambulancia medicalizada permitiendo un tiempo puerta balón < de 120 minutos.

Entiendo que la interpretación del ECG de 12 derivaciones es sufientemente compleja y añadir nuevas derivaciones nos puede liar la manta. Lo cierto es que en la mayoría de los SCACEST no son necesarias. No aportan nada, excepto en:

* INFARTO de VENTRÍCULO DERECHO = IAM INFERIOR + HIPOTENSIÓN + IY,  Elevación de ST en derivaciones derechas (V4R). Lesión proximal de coronaria derecha.

* INFARTO POSTERIOR = descenso de ST en V2-V3 con R>S -> elevación de ST en derivaciones posteriores (V7, V8 y V9). Lesión de Circufleja o de Coronaria derecha.

  • Derivaciones Posteriores (fuente: my ekg.com)

    Electrodos de Derivaciones Posteriores

    Las Derivaciones posteriores son útiles ante la sospecha de Infarto Posterior (descenso de ST en V2-V4 con R > S) y se realizan colocando los electrodos V4, V5 y V6 en el mismo espacio intercostal, pero continuando hacia la espalda del paciente

    • V7: En el quinto espacio intercostal y la línea axilar posterior.
    • V8: En el quinto espacio intercostal y la línea medioescapular, a la altura del ángulo inferior de la escápula.
    • V9: En el quinto espacio intercostal y la línea paravertebral izquierda.
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CASO 197: SCACEST con coronarias normales. TAKO-TSUBO.

Mujer de 59 años, HTA en tto con Candesartan + Indapamida, acude por intenso dolor centrotorácico, irradiado a mandíbula, acompañado de náuseas y mareo, de una hora de evolución, que se ha iniciado tras una violenta discusión con un vecino. ECG:

CASO 197. ECG 1

Exploración general: PA 155/70 mmHg. Fc 70 lpm. SatO2 100%. Muy angustiada, náuseas persistentes, ACP: normal. Abdomen: sin dolor. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias: Rx Tórax y Analítica (incluida Troponina): normales. ECG: pequeña Elevación de ST en V4-V6, y II (sin imagen especular).

A primera vista parece una crisis de ansiedad, en las antecedentes de la paciente figuran varios episodios similares … pero con ECG normal.

* SCACEST. Se administra: Lorazepam oral (más tranquila) + Ondansetron IV (ceden las náuseas) + 2 pufs de NTG sl (ECG sin cambios) + 2 mg Morfina IV + doble antiagregación (300 mg AAS + 300 mg CLOPIDOGREL) + FIBRINOLIS con TNK. -> alivio parcial del dolor. Traslado a UCI. Coronariografía urgente = coronarias normales. Ventrículo Izquierdo no dilatado con aquinesia apical e hipoquinesia anterolateral e inferior. FEVI 40%. Pico de Troponina T: 1043.

Evolución favorable. ECG al alta (T negativas en V4-V6, I, avL y II ):

CASO 197. ECG 2

Diagnóstico: SCACEST con coronarias normales,  Sind. de TAKO-TSUBO.

Comentario: La Cardiomiopatía Takotsubo fue descrita por primera vez en Japón en 1990. Imita a un síndrome coronario agudo: dolor precordial, ST elevado y elevación de Troponina. La alteración en la movilidad del VI le hace adoptar durante la sístole una forma parecida a las vasijas de barro para pescar pulpos utilizadas en Japón, de ahí su nombre: Tako-tsubo. El síndrome parece estar provocado por un factor de estrés emocional o físico (ese factor de estrés no está presente en un tercio de los pacientes).  También se le llama Discinesia apical transitoria, Apical ballooning, Corazón roto, Cardiomiopatía de estrés.

Miocardiopatía de Takotsubo asociada a estrés emocional

Ventriculografía. Fuente de la imagen: Revista Clínica Española

Aunque los pacientes con miocardiopatía Takotsubo no se beneficiarán de los trombolíticos su uso no se debe impedir en los pacientes de otra manera cumplen con los criterios y la intervención coronaria percutánea (ICP) no está disponible.

Hace unos 10 años realizando un examen de “acreditación”, me enteré de la existencia de dicha patología. Me sonaba a chino, ignorante de mí: es japonés.  En estos 10 años he tenido concocimiento de 4 casos atendidos en Urgencias del H Bidasoa, compatibles con dicho síndrome (APICAL BALLOONING). Este caso que aquí se comenta es el más claro. Algunos pacientes inicialmente pueden presentar complicaciones eléctricas (arritmias) o fallo de bomba (Edema agudo de pulmón, Shock). Pasadas 8 semanas su función ventricular se normaliza (Discinesia apical TRANSITORIA).

A los que trabajamos en urgencias la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA nos pone “de los nervios”, descarga de catecolaminas. En nuestro Hospital dicho ESTRÉS se ve acentuado ante la lejanía de la ICP (tiempo puerta balón). Ello nos obliga a realizar FIBRINOLISIS, siempre enfrentados a dosis variables de incertidumbre.

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CASO 196: SCACEST, Trombo en TCI

Continuación: Varón de 80 años con dolor precordial. ECG:

CASO 196. ECG 1

ECG: llamativo descenso de ST en cara anterolateral (V3-V6) e inferior (II, III y avF) y elevación de ST en avR y V1.

TTO en urgencias: doble antiagregación (AAS + Clopidogrel) + perfusión de Nitroglicerina + Morfina con alivio parcial del dolor. Durante su traslado a hemodinámica-ICP: recidiva del dolor + Hipotensión  + Disnea. Se inicia perfusión de Noradrenalina + Dobutamina.

CORONARIOGRAFÍA URGENTE:

CASO 196. coronariografia

Se implanta STENT a nivel de TCI enjaulando la Circunfleja y se consigue flujo TIMI III en ambas ramas. Tras la respuesta favorable el paciente vuelve a una situación de bradicardia e hipotensión extrema. Presenta edema agudo de pulmón que requiere intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. Se observa nueva imagen de trombo severo a nivel de TCI. Se administra Abciximab y se avanza aspirador de trombos mejorando la imagen de trombo. Se decide postdilatar el Stent del TCI y tratar la estenosis de la DA proximal mediante la implantación de un nuevo Stent. En la conorariografía se observa ausencia de flujo a nivel de la DA media y distal en probable relación con la existencia de trombo. No se logra avanzar aspirador de trombos hasta dichos segmentos y se realizan múltiples inflados con balon de 2 mm -> Disociación electromecánica -> asitolia: EXITUS.

Comentario: Volviendo al principio “hay ECG que no debiéramos olvidar”. ECG con elevación de ST en avR y descenso de ST anterolateral e inferior = estenosis de TCI. (esa imagen en el ECG también puede verse en la EAC de tres vasos). ALTO RIESGO !. Me queda una duda: en este caso la FIBRINOLISIS hubiera estado indicada ???

Tengo que reconocer que tengo cierta manía a la Fibrinolisis, y se exacerva en pacientes añosos (mayor riesgo de Ictus hemorrágico). Este comentario es una solemne tontería. Las guías de práctica clínica (a día de hoy) lo dejan claro: si un paciente se presenta con SCACEST en un Hospital con ICP la angioplastia primaria es la mejor opción. Si accede a un hospital sin ICP -> se debe realizar FIBRINOLISIS si no está contraindicada.

SCACEST = Síndrome coronario agudo con elevación de ST.

ICP = Intervencionismo coronario percutáneo.

TCI= Tronco coronario izquierdo.

EXITUS = salida,  (fallecimiento).

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CASO 196: Dolor precordial, ECG descenso generalizado de ST

Preámbulo: hay ECG que debiéramos tener bien memorizados.

CASO 196: Varón de 80 años, HTA en tto con Enalapril/hidroclorotiazida, sin otros FRCV conocidos, refiere episodio de opresión precordial que se ha iniciado en reposo a las 9 am de una hora de evolución, que cede espontáneamente. Al levantarse de la siesta de nuevo inicia dolor y acude a urgencias del H Bidasoa a las 16:30. ECG (con dolor):

CASO 196. ECG 1

Exploración general: PA 105/75 mmHg. Fc 85 lpm  SatO2 94% Fr 20 rpm Tª 36ºC. Afectado por dolor. Consciente y orientado, bien hidratado  y perfundido. Eupneico. No IY. AC: rítmica, soplo sistólico. AP normal. Abdomen anodino. No edemas en EEII.

Tratamiento en urgencias:

– SOLINITRINA: 2 pufs sl -> seguidos de PERFUSIÓN de NTG a dosis bajas.

– Doble antiagregación: AAS 250 mg + CLOPIDOGREL 600 mg oral.

– MORFINA IV 2 mg + 2 mg.

Evolución: mejoría parcial del dolor. ECG:

CASO 196. ECG 2

ECG: parcial rectificación del descenso de ST. y de la elevación del ST en avR y V1

Traslado en ambulancia medicalizada a intensivos de H Donostia. Durante el traslado nuevo episodio de dolor, ECG: nuevamente, acentuado descenso de ST, generalizado : cara anterolateral e inferior, con ST elevado en avR y V1. Hipotensión TAS 70 con mala perfusión periférica. Disnea con trabajo respiratorio,    AP: crepitantes en ambos campos pulmonares. A su llegada a H Donosti, pasa directamente a hemodinámica – ICP.

Comentario: nuestro paciente se encuentra en una situación crítica: Síndrome coronario agudo + Shock cardiogénico + Edema agudo de pulmón. Troponina u T elevada: 198 (0-14).

Su ECG es sugestivo de lesión coronaria localizada en ????

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CASO 195: HIDRONEUMOTÓRAX

Varón de 45 años refiere desde esta madrugada dolor en región dorso lumbar que irradia a costado derecho y a hombro derecho; junto a disnea y malestar general con sensación distérmica. No refiere clínica de infección respiratoria previa.

Paciente en seguimiento por digestivo desde hace 4 años por esofagitis severa, hernia de hiato con ulceración en la unión esófago-gástrica y varios episodios de impactación alimentaria por estenosis esofágica que ha requerido de múltiples dilataciones, la última hace un mes (agosto-2015) sin complicaciones. Biopsia por sospecha de Barret no confirmada histologicamente.

Exploración general: PA 84/67 Fc 143 Tª 36 SatO2 94 Fr 40. Afectado, consciente y orientado, mal perfundido, pálido, mucosas secas, taquipnea importante sin uso de musculatura accesoria. No IY. AC: taquicardia rítmica. AP: roncus dispersos, hipoventilación en mitad inferior de campo derecho. Abdomen: blando sin dolor.

Pruebas complementarias:

ECG: taquicardia sinusal a 143 x´,

Analítica: Glucosa 213 / Creatinina 2.49 / Urea 73 / Iones normales / PCR 148 /PCT 31 / Leucocitos 13.500 (N 80%) / Hb 22 / Htc 64 / Plaquetas 442.000 / INR 1.33 / Gasometría arterial (aire ambiente): pH 7.38 / pO2 60 / pCO2 25 / Bicarbonato 14.8 / EB -10.3 / SatO2 93,5 / Lactato 47. Se cursan 2 hemocutivos.

Rx de Tórax:

caso 195 hidroneumotorax

Signos de SEPSIS grave: Taquicardia (143 x´), taquipnea (40 x´), Leucocitosis con desviación izda. PCR y PCT muy elevadas. Insuficiencia renal aguda (creatinina 2.49). Deshidratación, hemoconcentración (Hb 22). Hipotensión (PA 84/67 con lactato elevado) que no remonta con fluidoterapia y precisa de inotropos (Noradreanalina). Acidosis metabólica (bicarbonato 14) compensada por alcalosis respiratoria pCO2 25.

TAC Torácico: importante hidroneumotórax derecho, con componente de gran derrame pleural, que origina atelectasia pasiva de LID y desplazamiento de las estructuras mediastínicas hacia el lado izquierdo. Engrosamiento de la pared del esófago en su tercio distal.

caso 195 TAC Toracico

-Toracocentesis diagnóstica: líquido pleural purulento compatible con EMPIEMA, Se envían muestras a laboratorio.

– Estabilización  hemodinámica: 2.000 cc de Suero Fisiológico. -> perfusión de NORADRENALINA. Analgesia. Oxigeno a alto flujo. Antibioticoterapia IV.

-Evacuación del neumotórax y del empiema (4 litros): Rx Tórax:

caso195 drenaje

Evolución aceptable, al comenzar dieta oral (batido) sale dicho contenido por el drenaje pleural !!!!!

EVOLUCIÓN:

TC Torácico: persiste engrosamiento esofágico en su tercio distal con burbujas de aire en íntimo contacto con el mismo a nivel distal (lo que parece indicar probable rotura esofágica a dicho nivel). Tras la administración de contrastre oral hidrososoluble se objetiva imagen de fístula esófago pleural con paso de contraste a la cavidad pleural derecha

fístula esofago pleural

Implantación de STENT ESOFÁGICO:

22 1407 endoprotesis

Respecto a la corbertura antibiótica. Inicialmente fue tratado con Levofloxacino y Ceftriaxona. Posteriormente con Amoxicilina-clavulánico + Clindamicina. Actualmente con Piperazilina-Tazobactam + Metronidazol y Fluconazol al observarse en el cultivo de líquido pleural abundantes levaduras asi como abundantes colonias de ESTREPTOCOCO SALIVARUS SALIVARUS y algunas colonias de ESTREPTOCOCO VIRIDANS.

Desconía la existencia del estreptococo salivarus pero su nombre no deja lugar a dudas.

El paciente sigue ingresado en intensivos. De momento sin signos de mediastinitis.

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CASO 194: ECG, Taquicardia de QRS ancho

Mujer de 85 años, derivada desde la UCSI (Unidad de Cirugía sin Ingreso) por hallazgo de ECG anómalo previo a intervención de cataratas. La paciente refiere cuadro catarral con astenia y disnea de varios días de evolución sin clara sensación de palpitaciones.

Antecedentes personales: HTA, DM tipo 2, Hiperlipidemia. Cardiopatía hipertensiva con función ventricular conservada (FEVI 78%). ECG: bloqueo de rama izquierda. En TTO: Metformina 850 mg/12h; Lercanidipino 10 mg; Lisinopril 20 mg; Atorvastatina 20 mg.

Exploración general: PA 142/92 mmHg Fc 176 lm; SatO2 90% Fr 29 rpm Tª 37,5º. Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, Normocoloreada, Taquipnea sin tiraje. No IY. AC: taquiarritmia. AP: finos crepitantes bibasales. Abdomen: blando sin dolor a la palpación. EEII: edemas con fóvea simétrico bimaleolares bilaterales.

Pruebas complementarias:

* ECG: taquicardia de QRS ancho (141 mseg) con morfología de BRI:

ECG CASO 194

* Rx Tórax: ligera cardiomegalia sin signos de fallo, pinzamiento de seno costofrénico derecho. No imagen de condensación.

* Analítica: Glucosa 138 / Creatinina, Urea e Iones normales / TnT 38,7 / ProBNP 2394 / PCR 107 / Leucocitos 14.500 (N 84%) / Hb 13.9 / Plaquetas 203 / INR 0.9 / GAB (aire ambiente): pH 7.41 / pO2 53 / pCO2 36 / Bicarbonato 22.8 / SatO2 91.4

Cuestiones: Qué hacemos con nuestra paciente?

– Su clínica sugiere una infección respiratoria (febrícula, PCR elevada, leucocitosis con desviación izquierda) + insuficiencia cardiaca (edemas bimaleolares, ProBNP elevado)

-y el ECG, qué os parece?. Se trata de una TV (taquicardia ventricular)? -> NO. Fijaros bien en su ritmicidad -> es ARRÍTMICA. El Bloqueo de rama izquierda era ya conocido. Os muestro el ECG de la misma paciente realizado hace 3 meses; en rítmo sinusal:

CASO 194 ECG en RS

La paciente tolera relativamente bien su taquicardia, su buena fracción de eyección basal (FEVI 78%) se lo permite. Pero si la sitación se prolonga… claudicará.

– Gracias a Oscar Pablo y a Xabier por sus comentarios. OK. Se trata de una FIBRILACIÓN AURICULAR con respuesta ventricular rápida y BRI (ya conocido).

La paciente fue tratada con:

Control de frecuencia: se optó por betabloqueantes: BISOPROLOL

Profilaxis tromboembólica: ANTICOAGULACIÓN con SINTROM, al inicio de forma solapada con ENOXAPARINA hasta alcanzar un INR de 2.5.

Control del ritmo: no se consideró por tratarse de una FA de tiempo de inicio indeterminado. En el 2º día de su ingreso, salta a Ritmo sinusal.

– Tto de la infección respiratoria con O2 y Levofloxacino. Los primeros días: Furosemida.

Al alta: Bisoprolol a dosis bajas y Sintrom.

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CASO193: Dolor abdominal agudo y Rx Tórax

Varón de 44 años acude por dolor abdominal y vómitos biliosos de 24 horas de evolución. Refiere inicio del cuadro ayer tras la ingesta de varias cervezas y desde entonces no tolerancia oral. No diarrea, fiebre ni otros síntomas acompañantes.

Antecedentes personales: fumador de 10 cig/día. No tto habitual.

Exploración general: PA 156/89 mmHg. Fc 58 lpm. Tª 36ºC. SatO2 100%. Buen estado general. Abdomen: blando y depresible, dolor a la palpación profunda de epigastrio sin defensa ni otros signos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Peristaltimo presente. Cifoescoliosis dorsal. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias: Analítica: Glucosa, creatinina, urea, iones, GPT y Lipasa normales / Hb 17 / Leucocitos 13.400 con fórmula normal. Rx Abdomen: normal.

TTo en urgencias: Metoclopramida IV; S.Fisiológico 500 cc. Paracetamol IV.

Evolución: cede el dolor. Tolerancia oral sin vómitos -> Alta.

* Pasadas 6 horas vuelve a Urgencias por reagudización del dolor y vómitos.

Exploración general: PA 153/107  Fc 77  Tª 35,8 SatO2 99. Afectado por el dolor. Abdomen: intenso dolor a la palpación de epigastrio con defensa generalizada = “vientre en tabla”. Analítica: Leucocitos 20.700 (N 88%) / Lipasa 210. Rx Tórax:

Neumoperitoneo

* El paciente está nauseoso y sigue con dolor -> se le administra Metamizol IV, Ondansetrón IV y Omeprazol IV -> mejoría parcial. – Le ponemos el busca a Cirugía  pero está en el quirófano, bajará cuando termine.

Cuestiones: Qué hacemos con nuestro paciente?.

– Diagnóstico de presunción?

– Pedimos más pruebas?

– Le ponemos una sonda nasogástrica conectada a aspiración?

– Le administramos algún antibiótico?

  • Gracias Xabier y Tylenol por vuestros comentarios.

EVOLUCIÓN: Rx Tórax: NEUMOPERITONEO.

TC Abdominal: Neumoperitoneo compatible con perforación de víscera hueca, a valorar como primera posibilidad región prepilórica del estómago. Líquido libre intrabdominal en moderada cuantía.

– Es operado de urgencia, hallándose PERITONITIS DIFUSA y PERFORACIÓN GÁSTRICA PREPILÓRICA. Se practica rafia y epiplopastia, y lavado abundante de cavidad y drenaje, vía laparoscópica.

– Evolución favorable.

Comentario: La causa más frecuente de neuperitoneo es la perforación de una úlcera péptica gastroduodenal, suele ir asociada antecedentes de ulcus y a ingesta previa de AINES (no es así en el caso que aquí se comenta).

Otra causas: Diverticulitis aguda; Neoplasias gastrointestinales (Colon, Estómago),…

Las perforaciones altas (gastroduodenal) son más sintomáticas que las bajas (colon). La secreción gástrica es muy irritante y produce una peritonitis química que puede ir asociada  a contaminación bacteriana.

A nuestro paciente se le puso una SONDA NASOGÁSTRICA, aspiración de 300 cc de líquido bilioso y posteriormente a la intervención 200 cc de líquido serohemático. El tercer día del ingreso el paciente se arrancó la sonda. Ante la ausencia de nauseas y vómitos si inició progresivamente tolerancia oral.

Respecto a la cobertura antibiótica fué tratado con Piperacilina- Tazobactam IV * 5 días

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La escala del Universo

En Septiembre toca volver al cole.

Antes de volver a la carga con nuevos casos clínicos os dejo con una presentación que describe la medida de algunas cosas/objetos (desde átomos hasta galaxias)

http://htwins.net/scale2/lang.html

Un hombre mide +/- 1,7o m.

En la tierra vivimos unos 7.000 millones de humanos.

250px-3d10_fm_de_vilafrancaSi nos pusieramos uno encima de otro la pila alcanzaría 10.000.000 Km.

La luna está a 380.000 Km de la tierra (accesible).

El sol a 150.000.000 Km (nos quedaríamos muy cortos).

El planteamiento es absurdo, ya lo sé. A parte de atentar contra la leyes de la física, es imposible que nos pongamos de acuerdo: somos humanos, gran parte de vuestra actividad la dedicamos a pelearnos entre nosotros.

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