CASO 245 (2ª parte): DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD

En la 1ª parte comentábamos el episodio de palpitaciones de un hombre de 65 años sin antecedentes relevantes. ECG: Taquicardia ventricular a 220 lpm:

Se le administró una carga de 300 mg de AMIODARONA IV y posteriormente ADENOSINA en bolo IV (6 mg -> 12 mg): no efectivas. Tras cardioversión eléctrica con  150 julios, revierte a ritmo sinusal, con T negativas en precordiales derechas (V1-v3)

ECOCARDIO: Ventrículo derecho dilatado con una relación 1,5:1 con el VI. Imágenes de pequeños aneurismas regionales en la pared lateral del VD. No signos de HTP.

CORONARIOGRAFÍA: coronarias sin ateromatosis significativas. FEVI 70% sin alteraciones segmentarias de la contractilidad.

RMN cardiaca: VD dilatado con disfunción sistólica moderada (FEVD 30%), discinesia con saculaciones aneurismáticas a nivel de pared anterior. Irregularidad del contorno epicárdico con digitalizaciones de infiltración grasa en pared anterior basal. VI no dilatado con función sistólica conservada (FEVI 60%). => DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD (DAVD).

El paciente se mantiene asintomático, sin nuevos episodios de arritmias.

Se decide implantación de DAI.

Reinterrogando al paciente: no HTA, no DM, no dislipemia, no hábitos tóxicos: no fuma ni bebe alcohol, no historia previa de sincopes, no antecedentes familiares de muerte súbita.

Alta con cita en consulta de cardiología congénita.

Comentario: es excepcional que la DAVD debute en adultos > 65 años, lo suele hacer en < de 35 años. Su primera manifestación puede ser la muerte súbita que suele ir asociada al esfuerzo.

Me viene a la mente la MUERTE SÚBITA asociada al deporte. En practicantes de mayor edad predomina la enfermedad ateromatosa coronaria, mientras que en los más jóvenes destacan las cardiopatías de origen congénito: Miocardiopatía Hipertrófica, Displasia arritmogénica de VD…

La DAVD tiene una prevalencia de +/- 1 caso/10.000 personas. Es una enfermedad genética (historia familiar en un 50% de los casos). Inicialmente silente puede evolucionar a fallo del VD o incluso a fallo viventricular. Causa arritmias malignas (TV con morfología de BRIHH), síncope de esfuerzo, muerte súbita en jóvenes, a veces atletas, sin enfermedad previa conocida. El Ecocardio puede mostrar un VD dilatado. La RM cardiaca es más especifica.

En el ECG (inespecífico en sus fases iniciales) se suelen observar ondas T negativas en precordiales derecha (V1-V3) y en el 30% de los casos: ONDAS EPSILON y QRS ensanchado (>110 mseg) en V1-V3. (ejemplo en life in the fastlane)

Otro ejemplo de DAVD en Sports medicine Brasil:

Esas ONDAS T NEGATIVAS en PRECORDIALES DERECHAS (V1-V3) son un hallazgo habitual en el ECG de niños sanos y en pacientes con bloqueo de rama derecha. Patológicas en casos de TEP por sobrecarga del VD. No olvidéis fijaros en ellas al evaluar un síncope de esfuerzo o con disnea súbita.

Recordad también la utilidad de la ADENOSINA ante una taquicardia de QRS ancho de origen indeterminado: puede revertir a RS la Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia y la TV del tracto de salida del VD… si no es efectiva administrar AMIODARONA IV o CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

Más información sobre DAVD:  http://www.ecocardiograma.com.uy/archivos/davd.pdf

Anuncios
Esta entrada fue publicada en CASOS CLINICOS y etiquetada , , , . Guarda el enlace permanente.

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s