Varón de 73 años acude a Urgencias, a las 10:30 a.m., por dolor precordial de 30 minutos de evolución acompañado sudoración fría. Se realiza ECG:
Antecedentes personales:
– HTA, cardiopatía hipertensiva con FEVI normal (ecocardio en Junio-2014).
– No DM. No fumador. Hipercolesterolemia en tto.
– CADIOPATÍA ISQUÉMICA: En el 2007, EAC: Enfermedad arterial coronaria de 2 vasos (CD y Bx-Cx) -> ACTP + Stent: a CDp, y a Cx + kissing ballon a Bx.
– FIBRILACIÓN AURICULAR anticoagulado con SINTROM.
*Tratamiento habitual: Olmesartan 40 mg/día; Bisoprolol 2.5 mg/12h; Ezetimiba 10 mg/día; Sintrom (según pauta).
Exploración general: PA 146/111 mmHg. Fc 90 lpm. SO2 97%. Afectado, sudoroso, mal perfundido. Consciente y orientado. Eupneico en reposo. No IY. AC: arrítmica con ligero soplo sistólico. AP: normal. Abdomen y EE anodino.
Pruebas complementarias:
* ECG (ver al inicio): ACxFA a 104 x´. Lesión subepicárdica: elevación de ST en V2-V5 y I, aVL (cara anterolateral) con imagen especular en cara inferior (III y aVF).
* Rx Tórax: sin alteraciones significativas.
* Analítica: Creatinina, Urea e Iones normales/ Glucosa 153 / Tnt 11.1/ Hemograma normal / INR 1.37
-> el paciente pasa al box de reanimación «superketa». Se le monitoriza, se colocan las pegatinas de los electrodos de desfibrilación/marcapasos. ECG similar:
Comentario: Se trata de un SCACEST: IAM anterolateral, Killip I, de 30 minutos de evolución. Anticoagulado con Acenocumarol por ACxFA.
QUÉ HACEMOS ? (a mí se viene a la cabeza decirle a su acompañante que cuanto antes lo monte en el coche y se lo lleve al «médico»)
1) se administra NTG sl (2 pufs) -> presenta hipotensión (PA 80/50) que remonta con SF.
2) PRIORIDAD: no perder tiempo en la REVASCULARIZACIÓN:
a) el paciente ha acudido a un Hospital Comarcal que no dispone de ICP (intervencionismo coronario percutáneo).
b) Si el paciente estuviera en el H Donostia rápidamente sería transferido al Sº de hemodinámica -> ANGIOPLASTIA PRIMARIA
c) Si el escenario fuera un centro de Atención Primaria, lo más adecuado sería enviarlo a un Hospital con Sº de Hemodinámica, siempre y cuando el tiempo de traslado a dicho centro fuera inferior a 50 minutos. En dicho traslado debe de estar garantizada la monitorización del paciente para la detección y resolución de arritmias graves: FV->desfibrilación precoz…
Nuestro escenario es el H.Bidasoa, pese a estar ubicado a unos 2o Km de Donostia es muy difícil garantizar un tiempo de traslado en ambulancia medicalizada menor de 50 minutos y ello nos obliga (muy a nuestro pesar) a realizar FIBRINOLISIS en la mayoría de los casos de SCACEST y con más énfasis si el tiempo de isquemia (dolor) es menor de 2 horas. En este caso el tiempo de dolor es corto (30 minutos). El paciente con SCACEST, Killip I, no presenta contraindicaciones absolutas para la fibrinolisis. Hay una pega: está en tto con Acenocumarol (Sintrom*), con INR de 1.43 . QUÉ HACEMOS ?
URGENCIAS BIDASOA 
Si tiene INR de 1,4 no recibe la dosis óptima de anticoagulante y si está en fibrilación auricular hay peligro que pueda hacer accidentes embólicos. Por todo ello y en este caso en particular la administración de tromboliticos quizá no añada mas riesgo hemorrágico del que tiene en sí.
¿Y si la situación fuera inversa con INR en nivel terapeútico o supraterapeútico qué hacemos?.
A propósito…los pacientes que reciben acenocumarol por el motivo que sea ¿tienen menos infartos de miocardio?
OK Rafael.
La anticoagulación oral es una CONTRAINDICACIÓN RELATIVA de FIBRINOLISIS.
– Si decidimos FIBRINOLISIS: NO ADMINISTRAR ENOXAPARINA.
Si disponemos de INR inmediato, (coaguchest) y el INR está en rango infra terapeútico se puede administrar la dosis de Enoxaparina 30 mg IV inicial.
No debemos de olvidar la máxima PRIMUN NON NOCERE = «lo primero es no hacer daño».
Alguna vez nos ha pasado que tras la Fibrinolisis el paciente presente HEMORRAGIA CEREBRAL. Es una sensación extraña: nos sentimos culpables del daño causado y nos hace repasar las
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS de la FIBRINOLISIS:
– Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excepto menstruación)
– Lesión estructural cerebral
– Hemorragia intracraneal previa
– Sospecha de disección aórtica
– Tumor primario o metástasis cerebral
– ACVA en los últimos 3 meses
– Traumatismo craneal en los últimos meses
– Riesgo hemorrágico alto = 2 o más criterios entre: edad >75 años / sexo femenino / antecedentes de hemorragias graves / PA mantenida > 160 mmHg / Hemoglobina < 10 / bajo peso corporal (varón < 65 Kg, mujer <50Kg) / Insuficiencia renal (aclaramiento creatinina < 50 ml/m) / procedimientos invasivos.
* nuestro paciente fue fibrinolisado con TNK, su evolución fue problemática pero con un buen desenlace (pendiente de publicación).
* Repecto a tu pregunta del nivel de protección de la anticoagulación oral en la cardiopatía isquémica pienso que es menor a la antiagregación.
En pacientes anticoagulados por FA que presentan SCA y se les coloca un STENT Farmacoactivo se añade la doble anticoagulación (AAS+ Clopidogrel) al Acenocumarol.
– La anticoagulación previene los eventos tromboembólicos. Pero el trombo oclusivo de los IAM no suele ser embolígeno sino "in situ": 2º a ruptura de una placa vulnerable.
Un saludo. Josu Abecia.