Continuación de caso: Mujer de 60 años con palpitaciones. ECG:
– Se administra ADENOSINA en bolo IV que frena momentáneamente la FC… pasado el efecto de la Adenosina … la taquicardia reaparece.
– Se administra DILTIAZEM IV y poco a poco la taquicardia se ralentiza. Pasados 30 minutos entra en ritmo sinusal.
* Posteriormente se mantiene estable (en RS) y se le da de alta, pendiente de EEF.
* Al cabo de 2 semanas, la paciente vuelve a urgencias por palpitaciones. ECG:
– Se administra BISOPROLOL… poco a poco la taquicardia se va frenando y al cabo de una hora entra en ritmo sinusal.
* Se realiza estudio electrofisiológico (EEF): con estimulación auricular se induce de forma repetitiva taquicardia auricular, similar a la clínica, con conducción AV variable… El mapeo sistemático determina el punto de origen en la aurícula derecha… aplicaciones de radiofrecuencia sobre la zona terminan con la taquicardia… posteriormente es imposible el desencadenamiento de la taquicardia con estimulación.
Juicio diagnóstico: TAQUICARDIA AURICULAR derecha. ABLACIÓN.
Comentario:
El mecanismo responsable de la mayoría de taquicardias patológicas es la REENTRADA.
Un segundo mecanismo responsable de la taquicardia es el AUTOMATISMO anormal. Este es el inductor de la taquicardia automática auricular.
Tengo que reconocer que pese a muchos años de experiencia, a veces me hago un lío con las dichosas arritmias…
Cuando un paciente se nos presenta con una taquicardia a más de 150 lpm es importante frenar su FC y mucho más si se acompaña de inestabilidad hemodinámica… es importante perderle miedo a la Cardioversión eléctrica y manejar con determinación y cordura los fármacos antiarrítmicos… los betabloqueantes son los mejor posicionados… ya hemos comentado muchas veces la utilidad de la adenosina.
En la Taquicardia auricular la cardioversión no es eficaz… ya que su mecanismo responsable no es la reentrada sino el automatismo anormal.
A día de hoy la electrofisiología ha revolucionado el mundo de las arritmias… aunque el ECG sigue siendo una herramienta fundamental.
A priori la eficacia de la ABLACIÓN es muy alta… en torno al 95% (variable según el tipo de arritmia)…En mi experiencia las recidivas tras la ablación son frecuentes,… si bien esta percepción puede estar sesgada … ya que nos toca atender las recidivas pero evidentemente no a los pacientes que se mantienen asintomáticos tras la ablación.
URGENCIAS BIDASOA 
asi….el origen de la taquicardia auricular es el automatismo anormal del nodo sinusal,no?y el farmaco de eleccion para frenar la taquicardia cual es? y como se dieferencia en un ECG de la famosa TPSV? gracias…
Hola Montse.
Si el origen de la taquicardia es el automatismo anormal del NODO SINUSAL se le llama TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA: las ondas P son idénticas a las sinusales pero a una frecuencia mayor.
El origen de la TAQUICARDIA AURICULAR está en otro foco… por eso las ondas P´ son diferentes a las P sinusales… el eje/la polaridad de dichas ondas P´ nos ayuda a localizar dicho foco auricular… no es sencillo… por ejemplo si el foco está cercano al nodo sinusal las ondas P´ son similares a las P sinusales.
No he descrito todo el EEF realizado ya que me parecía un poco farragoso… pero ya que me lo preguntas… se objetivaron DOS FOCOS en la aurícula derecha: uno en la pared lateral media (con onda P´ positiva en II,III y aVF con conducción AV con bloqueo 2×1) y otro zona anterior al ostium del seno coronario (onda P´ negativa en II,III y aVF)… los dos focos fueron ablacionados… ya ves, no es sencillo.
Las antiarritmicos más utilizados para frenar las taquicardias supraventriculares son:
– los BETABLOQUEANTES
– y los CALCIOANTAGONISTAS: DILTIAZEM…
* Es importante elegir uno u otro … mezclarlos es peligroso
Un saludo
Josu.
…vale…el origen es diferente…pero a la practica con el ECG como diferencias:
-taquicardia sinusal
-taquicardia sinusal inapropiada
-taquicardia auricular??
solo por la forma de las ondas P…?
gracias
Es muy difícil establecer un diagnóstico solo con una ECG… Hay que ser cuidadoso y tener practica. Si yo nunca no utilizaba Diltiazem pese a 4 años de residencia pues tampoco voy a utilizar sólo excepto si estaré en un desierto donde alrededor de 1000 km no hay nadie y no funciona tlf. móvil )))
hola. soy Silvia medico de pac cañiza. nosotros como calcioantagonista solo tenemos el verapamilo, manidon 2,5mg/ml.tienes experiencia de uso?es decir si falla adenosina lo usarías?. y como betabloqueante ninguno.quitando los orales que puedan quedar en consulta de algún paciente…
Hola Silvia. Me alegra volver a recibir tus comentarios.
El VERAPAMILO y el DILTIAZEM tienen un efecto parecido, los dos son calcioantagonistas. Personalmente estoy más familiarizado con el Diltiazem. Los dos son inotropos negativos y si los administramos a un paciente con síntomas y signos de insuficiencia cardiaca (fallo de ventrículo izquierdo) NO le hacemos ningún favor.
Para frenar la frecuencia cardiaca los mejor posicionados son los BETABLOQUEANTES: uno de los más antiguos el PROPANOLOL, otro el ATENOLOL, ahora esta de moda el BISOPROLOL… El manejo IV de los betabloqueantes (Propanolol, Esmolol, etc) exige cierta experiencia… pero su absorción ORAL es relativamente rápida y más segura,.. deberemos respetar sus contraindicaciones… A nivel práctico: por ejemplo podemos administrar por 25-50 mg de Atenolol o 2,5 mg de Bisoprolol oral y esperar a ver su efecto. (!no es inmediato!)… Si pasado un tiempo prudencial (> 1 hora) no hace efecto… repetimos la dosis.
Y si no sabemos qué hacer… en situaciones de insuficiencia de VI … recurrimos a la AMIODARONA IV: 2 ampollas diluidos en suero glucosado a pasar en +/- 15 minutos.
Es muy importante planificar la elección del tto. Debemos de evitar MEZCLAR antiarritmicos…su interacción puede ser perjudicial.
NUNCA mezclar betabloqueantes con calcioantagonistas salvo expertos en marcapasos.
Se permite asociar DIGOXINA a los betabloqueantes o a los calcioantagonistas pero su efecto es muy lento (impregnación) y se indica sólo en pacientes ancianos o con severa afectación de la FEVI.
También se permite añadir Betabloqueantes a los antiarrítmicos del grupo Ic (Flecainida y Propafenona).
No estoy seguro de haber respondido a tu pregunta… en la práctica clínica… el control de las taquiarrítmias es singular pero conocer los protocolos de práctica clínica nos ayudan a la hora de tomar decisiones.
Un afectuoso saludo.
Josu.
si.muchas gracias por la respuesta .un saludo y que sepáis que hago una promoción enorme a esta pagina entre todos los residentes que pasan por nuestro pac.bikos
Silvia, yo te puedo comentar mi experiencia. Durante muchos años, previos a la adenosina, el fármaco de elección en la TPSV fue el verapamilo. El manual Washington posteriormente consideraba a adenosina y verapamilo fármacos de primera elección en la TPSV. Últimamente la adenosina ha desbancado al verapamilo. Yo he revertido decenas de TPSV con verapamilo, y sin ninguna incidencia. Nunca he empleado diltiacem. Y aunque adenosina sea hoy droga de elección, la reversión a ritmo sinusal es mucho menos molesta para el paciente con verapamilo.
muy interesante.muchas gracias
A que se debe la taquicardia auricular? yo tengo esa arritmia y tengo 18 años, me empezo a los 17 y tuve 225 pulsaciones,pero lo ecg holter y ergometria me salen bien , quisiera poder enviarles la foto de mi ecg durante la arritmia