CASO 64: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El 2 de Febrero del 2012 a las 14:58 acude un varón de 63 años por dolor torácico. ECG:

ECG 1 (con dolor)

Antecedentes personales:

– Hipercolesterolemia, suspendido el tto con estatinas por temor a sus efectos secundarios.

– HTA para la que realizó tto con betabloqueantes que fueron retirados por disfunción eréctil.

– Cardiopatía isquémica: en 1997 y tras episodios de ardor retroesternal se realizó un estudio de perfusión que mostró una zona de isquemia posteroinferior equivalente a 10%, no reversible al esfuerzo que fue interpretada como probable necrosis antigua.

– TTO actual: Diltiazem 240 mg/día. Enalapril 10 mg/día.

Enfermedad actual: Estando previamente bien, hoy a las 13:30, después de comer, comienza con dolor retroesternal opresivo irradiado a zona interescapular y a brazo izquierdo, acompañado de mareo y ligero cortejo vegetativo. Refiere haber tomado una ASPIRINA (500 mg de AAS). A su llegada persiste dolor torácico, sin disnea.

Exploración general: TA 121/90 mmHg. Fc 70 lpm. SO2 96%. Afectado, pálido aunque bien perfundido e hidratado. ACP: normal. Resto anodino. No IY ni edemas en EEII.

Pruebas complementarias: * ver ECG 1 (con dolor) al inicio.

* Rx Tórax: sin alteraciones valorables.

* Analítica: Creatinina 1,66/ Glucosa 143/ Urea 39/ Na 138/ K 2,82/ Troponina T ultrasensible 75,5/ CK 155/ ALT-GPT 27/ Hemograma normal/ INR 0,93

Tratamiento recibido en Urgencias:

– Se administran 2 puff de Solinitrina (NITROGLICERINA) -> persiste dolor, ECG sin cambios. Al cabo de unos minutos el paciente refiere sentirse mareado TA 80/45 FC 80 lpm, SatO2 96%. Tras 500 cc de SF recupera TA. Posteriormente mejoría de su sintomatología.

– CLOPIDOGREL 300 mg, vía oral.

– ENOXAPARINA 30 mg IV. +  ENOXAPARINA 90 mg SC.

– A las 15:35 ->10 ml Metylase (TNK: TENECTEPLASA ) IV.

– El paciente permanece estable: sin dolor ni disnea.

– A las 16:53 se repite ECG :

ECG 2 (trombolisis NO efectiva)

Comentario: muchas veces en Urgencia nos cuesta identificar el problema pero en este caso está claro: el paciente tiene un infarto de miocardio de cara inferoposterior (SCACEST Killip I) de hora y media de evolución. Él por su cuenta tomó AAS y nosotros añadimos Clopidogrel = DOBLE ANTIAGREGACIÓN. El tiempo de isquemia es corto (< de 3 horas) y se decide FIBRINOLISIS con TNK + HBPM. La jefa del Servicio insiste en que anotemos los tiempos de proceso para luego hacer control de calidad. OK, tiempo puerta-aguja = 37 minutos. Pasados 90 minutos tras la administración de fibrinolítico, aunque el paciente no refiere dolor, en el ECG persiste la elevación del ST e incluso mayor. ¿Qué hacemos?.

->Traslado, en ambulancia medicalizada, al Servicio de Hemodinámica del H. Donostia. Allí se realiza ANGIOPLASTIA DE RESCATE y se desobstruye la coronaria derecha. Se detecta a su vez enfermedad coronaria trivaso  que queda pendiente de intervencionismo posterior. Comenta el hemodinamista la dominancia derecha de la vascularización del corazón del paciente (elevación de ST en cara lateral baja: V5-V6) + afectación de cara POSTERIOR: descenso de ST en V1,V2 y V3 con R>S.

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10 respuestas a CASO 64: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

  1. vals dijo:

    ECG precioso!!! ¿Qué opinais de hacer ECG en precordiales derechas a infartos inferiores? ¿Porqué nos cuesta tanto?

    • OK Vanessa! llevas razón.
      Muchos de los IAM inferiores asocian Infarto de Ventrículo Derecho. Afortunadamente pocos de ellos se manifiestan con Hipotensión + IY con pulso paradógico y Rx sin signos de IVI. Al paciente se le realizó ECG de precordiales derechas en la que se apreciaba ST elevado 1 mm en V6R.

      Signos ECG del IAM-VD:
      1. En IAM inferior, eje eléctrico de la onda de lesión > +90°
      2. Supradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V3R-V7R)
      3. Supradesnivel del segmento ST en V1 en presencia de IAM inferior (más específico si se asocia a infradesnivel del ST en V2)
      4. Infradesnivel del segmento ST en D1 y/o AVL
      5. Supradesnivel del segmento ST en D3 mayor que en D2
      6. Pérdida de fuerzas iniciales del QRS con morfologías QS, Qr o W en derivaciones precordiales derechas o MD
      7. Desviación del eje de QRS a la izquierda.

      Repasando el ECG del paciente se objetiva elevación del ST en III > II ; así como descenso del ST en aVL.

  2. vals dijo:

    Añado: estarían contraindicados nitratos y vasodilatadores, ¿qué hacer?, ¿como manejar el dolor?
    Saludos

    • Hola: es muy frecuente que los pacientes con IAM inferior se hipotensen con la NTG, su acción es relativamente corta; si persiste hipotensión -> 500 cc de SF -> Inotropos (Dopamina asociada a no a Dobutamina).
      Algunos prefieren en estos casos usar Meperidina (Dolantina*) en vez de Morfina, no lo tengo claro. Lo que si es seguro es que la revascularización (trombolisis o angioplastia) precoz mejora el pronóstico.

  3. ABE dijo:

    Estoy contigo Vanesa, que ECG mas bonito y también el caso, lástima (o fortuna) ya no veo nada de esas cosas; menos mal que por lo menos veo lo que teneis por allí, para no olvidarme de todo, un saludo y muxus para todos. Arantza

  4. Maleja dijo:

    HOLA, ME GUSTARIA CONOCER LA SUSTENTACION DE CADA UNO DE LOS DATOS DE EXPLORACION GENERAL DEL PACIENTE. POR FAVOR

  5. grupo 8 dijo:

    cual sería el razonamiento clínico de este caso?

  6. José Luis González González dijo:

    excelente presentación, espero continúen con mas casos clínicos. Saludos a todos los que hacen posible esta información.

  7. Excelente caso. Como medico quiero agregar que existe un incremento de los niveles de colesterol y de triglicéridos con la edad. El colesterol sérico es el principal predictor para cardiopatía isquémica en los varones de edades medias. La elevación del colesterol LDL se asocia a mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, habiéndose descrito una asociación similar para los de colesterol VLDL. El nivel de colesterol HDL se asocia inversamente al desarrollo de aterosclerosis prematura.

    • Josu Abecia dijo:

      Me llama la atención los comentarios desde la WEB: “medicina para tu hogar”, nada que objetar a su contenido pero sí a su reeiteración en el mismo día (suena a promoción).
      Nosotros en el U.Bidasoa somos fieles defensores de la SALUD PÚBLICA. Entendemos que todos los ciudadanos (ricos y pobres, emigrantes sin papeles, etc..) tienen el mismo derecho al acceso de un sistema sanitario público y de calidad.
      En cuanto a los emigrantes, no es tanto una cuestión de solidaridad sino de autoprotección. Si un emigrante (o ciudano local reticente a ir al médico) padece Tuberculosis y su precaria economía no le permite acceder al sistema de salud ni sufragarse el gasto de los tuberculostáticos, su TBC se desiminará. Puede ser que un buen cristiano le acoja, le dé limosma; puede que el benefactor quede infectado, infectando a su vez a sus familiares cercanos.
      No se trata de dar limosmas (actitud siempre elogiable) sino de fortalecer el SISTEMA DE SALUD (tiene muchas novias en el sistema privado y amantes en los entes administrativos con intereses privados).

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