Preámbulo: la mayoría de los síncopes son benignos: vasovagales en jóvenes, ortostáticos/hipotensivos en mayores. Detectar los síncopes de riesgo no siempre es fácil (ese es nuestro cometido!!!).
CASO: hombre de 50 años (HTA en tto con amlodipino + indapamida) acude a urgencias por dolor en la pierna derecha de 4 meses de evolución en estudio por sospecha de claudicación intermitente a 200 metros. Exploración anodina. Dado de alta con paracetamol e ibuprofeno.
* Tras ser dado de alta, al llegar a su domicilio presenta episodio de perdida de conciencia que recupera rápidamente sin déficit neurológico ni estupor. Una ambulancia lo traslada a urgencias. A su llegada a urgencias: buen estado general. PA 98/71 Fc 97 Temp 36,3 SatO2 97 (aire ambiente). ECG:
ECG: RS a 96 lpm, descenso de ST en cara anterolateral (más llamativo en V2-V4)
Este ECG (de ahora) es muy diferente a su ECG previo basal:
Rx Tórax: sugestivo de IC
Analítica: Glucosa 153; Ceatinina 1,56; iones normales; proBNP 8,804; Troponina T 10.870 ; Hb 12,5; leucocitos 21.610 (N 85%); Plaquetas 35.300; INR 1,2; Dímero D 2.430. Gasometria arterial basal: pH 7.51; pCO2 29; pO2 54 ; bicarbonato 23,1; PaFi 257
Resumen: sincope con insuficiencia respiratoria parcial + Dimero D elevado… se cursa AngioTAC de arteria pulmonar:
Informe Rx: signos de TEP agudo bilateral, discreto derrame pleural derecho.
Se administra anticoagulación con ENOXAPARINA 150 mg SC + 1000 cc de SF y O2 en GN a 2L.
Ecodoppler de EID: TVP de femoral comun, superficial y poplitea derecha.
Dada la severa elevación de TROPONINA y el descenso de ST en el ECG, se traslada al paciente a H.U.Donostia.
En UCI, rehistoriado el paciente cuenta episodio de dolor torácico con cortejo vegetativo asociado hace 2 días, El paciente dice que su molestia cedió con Ibuprofeno pero su mujer refiere que desde entonces le nota con disnea (… el relato de su mujer parece mas fiable).
El ECG Se interpreta como IAM subagudo de cara POSTERIOR -> se administra doble antiagregación (AAS + TICAGRELOR) Y se cursa CATETERISMO: lesión del 100% de CIRCUNCLEJA proximal -> ACTP+STENT. Evolutivo tórpido con EAP incipiente que responde a furosemida. FEVI 35% con IM funcional. ECG con derivaciones posteriores: pequeñas ondas Q de necrosis en V7-V8 y V9… se corresponden con las ondas R altas en V2-V4
Comentario: me ha sorprendido la confluencia de TEP/TVP y CARDIOPATIA ISQUÉMICA (IAM POSTERIOR por lesión subaguda de Cx)… me cuesta enlazarlas.
URGENCIAS BIDASOA 
Caso muy interesante por el cortejo sindromatico inicial y l confluencia de la tvp tep e iam
Estimado Josu ¡Qué interesante caso! Afortunadamente los síncopes, como bien indicas son casi siempre benignos. Digamos que los dividimos en tres grupos: neuromediados, cardiológicos (estructurales / arrítmicos), y obstructivos: TEP, taponamiento cardíaco, mixoma…
Lo bueno que tiene el manejo del síncope es que en el diagnóstico mediante la HC, la EF, y las pruebas complementarias podemos descartar casi todas las causas: valorando tratamientos: diuréticos, BB, CaA, … ; con una prueba de ortostatismo (¡ojo! con hacer masaje caroídeo a los ancianos…) ; ECG y monitorización cardíaca ; y analítica: Hb, TnT … y llegamos a donde quería llegar: es cierto que la Guía Clínica ESC no incluye la ecografía a pie de cama dentro del protocolo del manejo urgente del síncope, pero hay numerosos autores que sí lo defienden desde hace años. ¿Por qué?¿Qué aporta? Pues fácilmente, con una curva de aprendizaje relativamente corta, aporta la capacidad de descartar todas las causas obstructivas en un único gesto, y de paso valorar hipoquinesias cardíacas que apoyen una posible causa isquémica. En concreto, en el caso de TEP: es bien conocido que, si un TEP no produce afectación cardíaca no es la causa del síncope, es decir: tiene que tener el VD dilatado (¡ojo! No es un signo exclusivo del TEP, pero te apoya la solicitud de un Dímero D). Entonces, ¿por qué no está incluído en la Guía ESC? ¡Buena cuestión! Lo pregunté en un congreso… Respuesta: La ecografía a pie de cama no está aún lo suficientemente extendida entre los profesionales….. Zzzzzz. Espero que en la próxima revisión se incluya porque coste/riesgo/beneficio únicamente lo supera el ECG y la monitorización.
Yendo al caso… Me resulta muy sorprendente la unión de una patología trombótica y una embólica de forma simultánea… No creo que sea muy común. Probablemente, yo viendo ese ECG, con esa TnT, y una BNP moderadamente alta que podría justificarse por una SCA subagudo. Por otro lado, el dolor en la pierna (de 4 meses, y que aparenta ser una claudicación intermitente), iría a favor de la cardiopatía isquémica. Muy probablemente, yo, sin ecografía a pie de cama, me hubiera comido el TEP. Y con ecografía a pie de cama, en este caso, tal vez también. ¿Por qué? Según veo en el corte que nos planteas de TAC (3ª imagen) en VD no aparece dilatado: VD/VI <1, por lo que siguiendo lo que anteriormente he planteado, aunque este paciente efectivamente asocia un TEP, incluso bilateral, este no debería de ser la causa del síncope y este deberíamos de achacarlo al SCA.
No sé si me he explicado
Gracias Ion por tu comentario y por tu implicación en la Eco a pie de cama:
Como bien dices en el TEP masivo (arterias pulmonares principales) sufre el VD>VI; y se puede detectar con la ECO. la TROPONINA suele elevarse (no tanto como en este caso). Si cursa con inestabilidad, hipotensión, Presión de arteria pulmonar elevada ,,, se indica fibrinolisis/trombectomia.
El ECG del TEP es muy inespecífico, desde normal a taquicardia sinusal, a veces patrón S1Q3T3, T negativas en cara anterior, BRD de novo, ACxFA, etc….
En este caso el llamativo descenso de ST en V2-V4 con R muy altas >q, les hizo sospechar a los de UCI de su IAM POSTERIOR (afectación de Cx).