SÍNDROME CORONARIO AGUDO: Anamnesis, ECG y Troponina

El papiro de Ebers es un documento escrito por los antiguos egipcios alrededor del año 1550 antes de cristo. En él se encuentra la primera descripción del dolor torácico de tipo isquémico: “si examinas a un hombre por una enfermedad y éste tiene dolor a un lado del pecho, y en los brazos… la muerte le acecha…

* Uno de los pilares básicos en el diagnóstico de SCA es la anamnesis: dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo), dificultad respiratoria, náuseas, vómitos, sudoración y ansiedad/angustia. Relacionado o no con el esfuerzo.

A veces la manifestación del SCA es atípica (malestar general, debilidad, disnea sin dolor torácico, ardor epigástrico, quemazón..) en especial en pacientes de edad avanzada, mujeres, diabéticos…

Episodios cortos (minutos) que ceden en reposo o con medicación (NTG) sugieren angina de pecho. Muchos IAM están precedidos de episodios de angina.

* Factores de riesgo cardiovascular: HTA, Diabetes, Hipercolesterolemia, Tabaquismo, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, edad, otros. Uno de los mayores FRCV es presentar cardiopatía isquémica previa (es obvio).

* Exploración, detección de signos de alarma: disnea, SO2 baja, (crepitantes basales -> EAP); hipotensión -> Shock, taquiarritmias, bradiarritmias,  otros.

* ECG -> puede ser normal inicialmente (repetir); elevación de ST (SCACEST); descenso de ST (SCASEST); BRIHH de inicio reciente (no permite ver la alteración de la repolarización); ondas T negativas y simétricas; Arritmias, Bloqueos, Taquicardia Ventricular, FV (desfibrilación)

* Enzimas cardíacos: la Troponina por su elevada sensibilidad y especificidad ha desplazado al resto (mioglobina, LDH, GOT, CK y CK-MB).

CK-MB

La Troponina comienza a elevarse a las 3- 4 horas, con un pico máximo entre las 12 y las 48 horas, permaneciendo elevadas hasta los 7 a 10 días. La CK y CK-MB siguen teniendo su utilidad en el reinfarto precoz. Las técnicas de reperfusión provocan una agudización de los niveles de Troponina y CK-MB:Troponina y CK, reperfusión

La mayoría de los SCA de inicio reciente (< 3 horas) mostrarán enzimas NORMALES. En caso de duda (ECG sin elevación de ST…), si al repetir dichos enzimas al cabo de 4 horas, encontramos una elevación > 100%, es muy sugestiva de IAM.

SCASEST: ANGINA INESTABLE (troponina normal) e IAM no Q (troponina elevada).

La cuantificación de la elevación de Troponina tiene valor pronóstico.

TROPONINA, FALSOS POSITIVOS: Insuficiencia cardiaca (tanto aguda como crónica), HVI, Tromboembolismo Pulmonar, miocarditis, pericarditis, taquiarrítmias, Sepsis y Shock séptico, pacientes críticos, ACVA, HSA, distrofias musculares, procesos inflamatorios sistémicos o autoinmunes y la insuficiencia renal. Respecto a este último punto, algunos autores enfatizan en la relación existente entre la elevación de estos marcadores y el daño del miocardio producido por la propia afectación de la enfermedad a nivel sistémico, y no por la disminución del filtrado glomerular. Por tanto, desaconsejan caer en el error de atribuir una elevación de troponinas a un falso positivo debido a una probable disminución del aclaramiento renal causado por la propia patología.

*Repaso a ECG de casos publicados en este blog: SCACEST/ localización de la lesión:

CORONARIAS– SEPTAL : V1 -> V4

– ANTERIOR: V1->V6

– LATERAL BAJA: V5, V6

– LATERAL ALTA: I, aVL

– INFERIOR: II, III, aVF

– POSTERIOR: descenso ST V1-V4 con R>S; ST elevado en V7, V8 y V9 (derivaciones posteriores izquierdas)

En general en el IAM ANTERIOR está lesionado el territorio de la Descente Anterior y en el IAM INFERIOR la Coronaria Derecha. La lesión de la Circunfleja produce IAM LATERAL o POSTERIOR. En los IAM de cara INFERIOR la elevación del ST en DIII > que en DII sugiere lesión de Coronaria Derecha, por contra si ST en DII > que en DIII sugiere lesión de Circunfleja. Debido a que la anatomía coronaria es variable (dominancia izquierda, dominancia derecha o balanceada) la localización de la lesión puede no coincidir con lo expresado al inicio.

CASO 146: Varón de 57 con dolor torácico de una hora y media de evolución:

ECG:  elevación de ST (lesión subepicárdica) en cara inferior (II, III y aVF); ; descenso de ST  en cara anterior (V2 y V3) y lateral alta (I y aVL). Elevación de ST en DIII > que en DII.

-> IAM INFERIOR. Fibrinolisis fallida, ANGIOPLASTIA de RESCATE (Lesión de CORONARIA DERECHA).

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Caso 13: Varón de 72 años con dolor precordial de 2 horas de evolución:

ECG: elevacion ST en cara anterolateral: V2->V6
-> IAM ANTERIOR. FIBRINOLISIS eficaz. Lesión de Descendente Anterior medial.
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ECG: Elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF) y en cara lateral baja (V5-V6) + afectación de cara POSTERIOR: descenso de ST en V1, V2 y V3 con R>S. Elevación del ST en D III > que en D II.
-> IAM INFERIO- POSTERIOR. Fibrinolisis fallida, ANGIOPLASTIA de RESCATE (Lesión de Coronaria Derecha. Dominancia derecha).

.

Caso 2: Mujer de 53 años con dolor torácico, troponina elevada:

 

ECG: elevación de ST  en cara lateral alta (I y aVL) y en cara anterior (V2-4); ST descendido en cara inferior (II, III y aVF) = imagen especular.

-> IAM ANTERO LATERAL . ANGIOPLASTIA primaria (lesión de Descendente Anterior).

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Caso 73: varón de 51 años con dolor epigástrico, con Troponina elevada:

ECG: descenso de ST de V1 a V4 con R>S

-> IAM POSTERIOR . ANGIOPLASTIA PRIMARIA  (Lesión de CIRCUNFLEJA).

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CASO 80: varón de 53 años con dolor torácico:

ECG: elevación de ST en cara anterior V1-V5) y lateral alta (I y aVL), ST descendido en cara inferior (imagen recíproca),

->IAM ANTERIOR EXTENSO, TNK fallida, ACTP de RESCATE, lesión DA medial. FEVI 20%.

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CASO 121: Varón de 53 años, dolor torácico de una hora de evolución:

ECG: ST elevado en cara INFERIOR (II, III y a VF) y lateral baja (V6), ST descendido en cara anterior (V1-V4) y cara lateral alta (I y aVL); extrasístoles SPV (el 6º) y V (el 8º).

La elevación del segmento ST en DII > que en DIII, es sugestiva de obstrucción aguda de la arteria Coronaria Circunfleja izquierda. (En este caso están a la par).

-> IAM INFERIOR, FIBRINOLISIS EFICAZ, lesion de CIRCUNFLEJA DISTAL.

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CASO 81: varón de 63 años con dolor torácico de 4 horas de evolución:

ECG: ST elevado en cara lateral alta (I y aVL),  descenso de ST en cara anterior V1-V3 (afectación de cara posterior).

-> IAM LATERAL ALTO, ANGIOPLASTIA PRIMARIA. (lesión de CIRCUNFLEJA).

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CASO 18: mujer de 87 años agitada:

-> INFARTO INFERIOR SUBAGUDO, BLOQUEO AV de 3º grado. Marcapasos, EXITUS.

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CASO 92: varón de 66 años con dolor precordial. ACxFA conocida:

CASO 92 ECG1

ECG (con dolor): descenso de ST en cara anterolateral; FA a 123 x´. Troponina normal.

SCASEST (angina inestable): ACTP preferente -> lesión de descendente anterior medial.

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CASO 90: Varón de 16 años con dolor torácico y febrícula:

ECG: elevación de difusa del ST con concavidad hacia arriba (“en silla de montar”): PERICARDITIS AGUDA.

– Fibrinolisar a un paciente con pericarditis es un pecado mortal. Administrarle AAS no.

* La detección y control de los FACTORES de RIESGO CARDIOVASCULAR  es la pieza clave en la prevención de la enfermedad coronaria. No podemos modificar la edad ni la predisposición genética de nuestros pacientes, pero si intentar mantener a raya: la HTA, la Diabetes y el Colesterol; luchar contra el tabaquismo y el sedentarismo, etc. Y si a pesar de ello se presenta un evento coronario, fomentar la rehabilitación cardiaca y seguir la pelea en el control de los FRCV.

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2 respuestas a SÍNDROME CORONARIO AGUDO: Anamnesis, ECG y Troponina

  1. ykurnat dijo:

    Muy bien repasar las cosas, además tan importantes como IAM.
    Quería preguntar: en literatura es muy difícil encontrar la relación entre nivel de cifras de Troponina T-Ultrasensible y del riesgo de IAM. P.ej. tenemos mínima no típica clinica en un hombre de 56 años sin antecedentes de interes fumador, No elevación/descenso de ST (osea SCASEST) con Tn.T Ultr.: 200 ng/L! ¿Qué hacemos? Esperamos 4 horas y vemos la evolución o urgente llamamos a 061 para transladar a Unidad de Hemodinámica?
    Según este único que he encotrado http://www.smlc.cl/jrnds2011/presentaciones/trpnn_t_us.pdf – hay que hacer lo último – riesgo alto de muerte. Ningún libro de Urgencias no da importancia a nivel de cifras de TnT.

    • Hola Ykurnat:
      El caso que comentas es relativamente frecuente en urgencias: paciente con dolor atípico, ECG sin alteración de la repolarización y Troponina elevada.
      En primer lugar le administraría 300 mg de AAS, lo dejaría monitorizado. Si está estable repetiría la TnT pasadas 4 horas:

      1) Si la TnT se eleva > del 100% le administraría 600 mg de Clopidogrel y lo trasladaría en ambulancia medicalizada a UCI para valoración de SCASEST (IAM no Q), ellos suelen añadir anticoagulación con HBPM o Fondaparinux según el riesgo hemorrágico. A la mayoría de estos pacientes se les realiza estudio conorario de forma preferente (< de 24 horas).

      2) Si la segunda determinación de TnT es similar podemos optar por: ingreso en el Hospital para estudio o traslado a urgencias del H. Terciario para valoración por UCI y que ellos decidan. La decisión dependende de múltiples factores: edad, calidad de vida, Score: Grace, Timi, etc.

      – En el caso que planteas: varón de 56 años, fumador, con dolor atípico y TnT de 200 ng/L, intentaría descartar otros diagnósticos. Lo dejaría monitorizado, si está estable: repetiría la Tn T. Y lo comentaría con UCI para valoración.
      Un saludo.

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