CASO 335: DISNEA

Preámbulo: la ecografía a pie de cama tiene un enorme potencial; su utilidad es directamente proporcional a la pericia del explorador. La mía al respecto es muy deficiente:  me cuesta conseguir una buena ventana e interpretar lo que veo y al fin uso muy poco el ecógrafo. Afortunadamente  en nuestro servicio de urgencias muchos compañer@s están muy motivad@s al respecto, y se manejan con solvencia con el ecógrafo. 

CASO: varón de 77 años acude por disnea de 4 semanas evolución que ha ido progresando hasta hacerse de reposo,  con edemas en ambas piernas y en los últimos días dolor torácico que empeora con el esfuerzo. No fiebre ni clínica infecciosa aparente.

Antecedentes personales: DM tipo 2, Cardiopatía isquémica con IAM INFERIOR en 2007 tratado con fibrinolisis fallida y ACTP de rescate , STENT en CD y Cx con buen resultado, FEVI 67%

TTO habitual: AAS 100 mg; BISOPROLOL 2,5 mg; SIMVASTATINA 1o mg, METFORMINA 1000 mg (0,5-0-0,5)

Exploración general: PA 90/69 mmHg.  Fc 64 lpm  Temp 36,2ºC  SatO2 100% (aire ambiente),  FR 24 rpm, Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, Eupneico en reposo. No IY (así consta en el informe), AC rítmica sin soplos, AP: hipoventilación en bases ,más marcada en base izda. Abdomen: blando sin dolor. EEII: edemas que dejan fóvea en ambas piernas. 

Pruebas complementarias: ECG:

Los que enseñamos interpretación de ECG insistimos en prescindir del informe de la máquina, en este caso informa de BAJOS voltajes, os muestro un ECG previo:

Rx Tórax AP y L:

Rx: Cardiomegalia, DERRAME PLEURAL IZDO.

Analítica: Glucosa 204; Creatinina 2,19 (previa normal), filtrado 29; Iones en rango: Na 131; K 5,8; Cl 92; PCR 52; ProBNP 1.069; Hb 15,8; Leucocitos 10.630; plaquetas 255.000; INR 2,2; Dímero D 7.760

Comentario: aparentemente parece un cuadro de ICC: disnea, edemas, cardiomegalia, derrame pleural en un paciente con antecedentes de cardiopatía isquémica….Furosemida IV quizás aliviaría su congestión… ERROR!!!!

Edurne, una compañera medica, está mosca y recomienda pasarle la ECO:

ECOCARDOSCOPIA: severo derrame pericárdico > 2 cm, con bamboleo cardiaco y colapso de cavidades derechas…. siento no poder incorporar el video del eco cardio.

En base a la elevación del Dímero D se cursa angioTAC de arteria pulmonar:

No se observa defectos de repleción sugestivos de TEP. IMPORTANTE DERRAME PERICÁRDICO, DERRAME PLEURAL bilateral de predominio izquierdo con atelectasia pasiva del LII y língula. Reflujo de contraste en VCI y venas suprahepáticas, líquido libre perihepático y periesplénico.

Es llamativa la alteración de la coagulación (INR 2,2) en una analítica posterior, de ese mismo día, las transaminasas estaban disparadas: AST/GOT 1.126; ALT/GPT 1.322 … por probable hepatopatía isquémica (bajo gasto + estasis venoso) 

La medico que atiende al paciente le había administrado 2 amp IV de SEGURIL y dada la elevación de la creatinina, para la preparación del contraste (angioTAC) indica  SF 500 cc antes de la prueba y 5oo cc 4 horas post. …  fortalecer la precarga fue una buena decisión.

Al cabo de unas horas en urgencias se decide su traslado al H U Donostia con el diagnostico de TAPONAMIENTO CARDIACO

Edurne, se encarga del traslado en la ambulancia medicalizada. A la mitad del camino, el paciente se deteriora: hipotensión severa con signos de bajo gasto… TTO: Suero Fisiológico a chorro, se inicia perfusión de DOBUTAMINA y después se añade NORADRENALINA… avisados los de hemodinámica se realiza PERICARDIOCENTESIS URGENTE -> evacuación de 850 cc de líquido hemorrágico, Previamente se le administró Vitamina K IV.

En la Rx se puede visualizar el catéter de pericardiocentesis.

Se le hizo un TAC BODY buscando neoplasias ocultas, (-) ; Se evacuó también el derrame pleural izdo…. Evolución favorable, normalización de transaminasas y de su función renal

Se viene  a la cabeza respecto al diagnóstico del taponamiento cardiaco; la TRIADA DE BECK:

• HIPOTENSION (Pulso paradójico: la PA disminuye con la inspiración)
• INGURGUTACION YUGULAR (signo de Kussmaul: la IY  se acentúa con la inspiración)
• TONOS CARDIACOS APAGADOS (bajos voltajes en el ECG)

Tan solo 1/3 de los pacientes con taponamiento cardiaco muestran los 3 item mencionados.

Respecto a la etiología del taponamiento: las causas más frecuentes son:

• Pericarditis idiopática/viral
• Infiltración neoplásica (mtx neo pulmón, mama, etc)
• Uremia, insuficiencia renal
• OTRAS: pericarditis purulenta, TBC, lupus sistémico, hipotiroidismo, IC…
• Hemopericardio: exceso de anticoagulación, traumatismo torácico, disección aortica, rotura de pared libre post IAM, etc….
• Yatrogenia: implante de MCP/DAI, Cateterismo, Ablación, ,,,

Respecto a los signos ecográficos del taponamiento no me siento acreditado. He leído que derrames agudos de tan solo 200 cc pueden alterar la hemodinámica del paciente y otros  de lenta evolución de hasta 2000 cc NO tanto. En cualquier caso animaros a utilizar el ECOGRAFO.

Detectar con la eco un derrame pericárdico es relativamente sencillo, más difícil los signos de taponamiento:

• colapso de cavidades derechas en diástole (AD-VD)
• distensión de vena cava inferior (VCI) que no disminuye con la inspiración 
• En modo M: onda E del flujo mitral disminuye con la inspiración (esa es la causa del pulso paradójico).

Os muestro un esquema de la sociedad español de imagen cardiaca:

CASO 334: DOLOR TORÁCICO

Preámbulo: al atender a un paciente con DOLOR TORÁCICO pensamos en los diferentes perfiles: ISQUÉMICO, PLEURÍTICO, PERICARDICO, OSTEOMUSCULAR, PSICÓGENO, etc, etc… Después de tomarle las constantes, evaluar su estado general… solemos indicar un ECG… una analítica y Rx Tórax.

Si el ST está elevado … activamos CODIGO INFARTO.

1/3 de los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) no muestran alteraciones significativas en su ECG (o no las percibimos)… Si nos sugiere isquemia coronaria, hacemos ECG seriados (cada 15 minutos) y nos guiamos por la seriación de TROPONINA.

Respecto al dolor torácico y al ECG existen múltiples factores de confusión: presentaciones atípicas del dolor, variantes de la normalidad del ECG, por ejemplo la repolarización precoz benigna y otros muchos factores que ponen en jaque nuestra resolución.

CASO: varón de 49 años, HTA en tto con enalapril 5 mg, acude por dolor en región anterior del cuello irradiado al tórax, iniciado hace 30 minutos cuando iba conduciendo en la mañana de hoy. Acude en su propio vehículo. No refiere cortejo vegetativo ni disnea.

Exploración general: PA 148/76   Fc 46  Temp 36  SatO2 100 (a.a.) Buen estado general aunque un poco incómodo por el dolor. ACP: normal…. Su ECG:

ECG: RS a 46 lpm, ST discretamente elevado en V1-V2 y en especial en V3

Rx Tórax y analítica normales… Troponina: 14 ng/L [0-14]

Comparamos su ECG con uno previo realizado hace 3 años:

Comentado el caso con cardiología del H. U Donostia se etiqueta de SCA, se indica doble antiagregacion con AAS 300 mg y ticagrelor 180 mg. Se inicia perfusión IV con solinitrina por persistencia del dolor y se traslada en ambulancia medicalizada. En el traslado se administra 0.05 mg de fentanilo IV.

A su llegada al H. U. Donostia, se mantiene estable hemodinamicamente aunque su dolor persiste e incluso ha empeorado, irradiándose a brazo derecho. Su ECG sin cambios. Troponina : 12 ng/L [0-14]; Dimero D 3.650 ng/mL [1-500].

El médico que le atiende  ante la persistencia del dolor, sin cambios en el ECG, con troponinas seriadas normales y elevación del Dímero D,  solicita AngioTAC AORTA TORÁCICA:

PROBLEMA!!!!… DISECCIÓN TIPO A de AORTA TORÁCICA, probable origen en luz falsa de Coronaria derecha y de arteria renal izquierda.

Os muestra el origen de la coronaria derecha:

La coronaria izquierda no parece estar afectada:

Dada la afectación de AORTA ASCENDENTE (TIPO A) se traslada al paciente a CIRUGIA CARDIOVASCULAR…. con evolución desfavorable -> EXITUS

El síndrome aórtico agudo es una entidad poco frecuente (20-40 casos/millón de habitantes/año) con una elevada morbimortalidad en la que el diagnóstico y tratamiento precoces son fundamentales para mejorar el pronóstico. Dentro de este síndrome se encuadran la úlcera penetrante (5%), el hematoma intramural (15%) y la disección aórtica (80%). La clínica típica de la disección aórtica es el dolor torácico de carácter lacerante, desgarrador (no fue así en el caso que aquí se comenta).

Respecto a la disección aórtica: la afectación de aorta ascendente (TIPO A) es la más frecuente (60%) y en su manejo se indica Cirugía. En la disección de TIPO B (sin afectación de aorta Ascendente) se indica tto medico medico y/0 a veces tto endovascular.

 

CASO 333: SÍNCOPE

Preámbulo: la mayoría de los síncopes son benignos: vasovagales en jóvenes, ortostáticos/hipotensivos en mayores. Detectar los síncopes de riesgo no siempre es fácil (ese es nuestro cometido!!!).

CASO: hombre de 50 años (HTA en tto con amlodipino + indapamida) acude a urgencias por dolor en la pierna derecha de 4 meses de evolución en estudio por sospecha de claudicación intermitente  a 200 metros. Exploración anodina. Dado de alta con paracetamol e ibuprofeno.

* Tras ser dado de alta, al llegar a su domicilio presenta episodio de perdida de conciencia que recupera rápidamente sin déficit neurológico ni estupor. Una ambulancia lo traslada a urgencias. A su llegada a urgencias: buen estado general. PA 98/71 Fc 97 Temp 36,3 SatO2 97 (aire ambiente). ECG:

ECG: RS a 96 lpm, descenso de ST en cara anterolateral (más llamativo en V2-V4)

Este ECG (de ahora) es muy diferente a su ECG previo basal:

Rx Tórax: sugestivo de IC

Analítica: Glucosa 153; Ceatinina 1,56; iones normales; proBNP 8,804; Troponina T 10.870 ; Hb 12,5; leucocitos 21.610 (N 85%); Plaquetas 35.300; INR 1,2; Dímero D 2.430.  Gasometria arterial basal: pH 7.51; pCO2 29; pO2 54 ; bicarbonato 23,1; PaFi 257

Resumen: sincope con insuficiencia respiratoria parcial + Dimero D elevado… se cursa AngioTAC de arteria pulmonar: 

Informe Rx: signos de TEP agudo bilateral, discreto derrame pleural derecho.

Se administra anticoagulación con ENOXAPARINA 150 mg SC + 1000 cc de SF y O2 en GN a 2L.

Ecodoppler de EID: TVP de femoral comun, superficial y poplitea derecha.

Dada la severa elevación de TROPONINA y el descenso de ST en el ECG, se traslada al paciente a H.U.Donostia.

En UCI, rehistoriado el paciente cuenta episodio de dolor torácico con cortejo vegetativo asociado hace 2 días, El paciente dice que su molestia cedió con Ibuprofeno pero su mujer refiere que desde entonces le nota con disnea (… el relato de su mujer parece mas fiable).

El ECG Se interpreta como IAM subagudo de cara POSTERIOR -> se administra doble antiagregación (AAS + TICAGRELOR) Y se cursa CATETERISMO: lesión del 100% de CIRCUNCLEJA proximal -> ACTP+STENT. Evolutivo tórpido con EAP incipiente que responde a furosemida. FEVI 35% con IM funcional. ECG con derivaciones posteriores: pequeñas ondas Q de necrosis en V7-V8 y V9… se corresponden con las ondas R altas en V2-V4

Comentario: me ha sorprendido la confluencia de TEP/TVP y CARDIOPATIA ISQUÉMICA (IAM POSTERIOR por lesión subaguda de Cx)… me cuesta enlazarlas.

 

CASO 332: SCA, Síndrome Coronario Agudo

Preámbulo: Las guías definen el SCACEST a la elevación del ST en 2 o más derivaciones contiguas; mayor o igual a 1 mm en derivaciones de miembros, o en precordiales: igual o mayor a 2 mm en varones o igual/mayor de 1,5 mm en mujeres.

CASO: Hombre de 79 años, HTA en tto con enalapril 10 mg, acude por dolor torácico irradiado a garganta y brazo izquierdo de una hora de evolución. Sin disnea ni cortejo vegetativo. Refiere los días previos 2 episodios de dolor de las mismas características estando en reposo de unos 5 minutos de duración.

A su llegada a urgencias: PA 160/93 Fc 79 Temp 36,5 SatO2 100% (aire ambiente). Su ECG (con dolor):

Llama la atención el descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF), así como el sutil descenso de ST en cara anterior (V3-V6) con ondas T HIPERAGUDAS… Os muestro su ECG de hace un año (con ondas T muy diferentes): 

El dolor y los cambios en el ECG sugieren un SCA. Se le administran 300 mg de AAS y SOLINITRINA sublingual con mejoría del dolor y de su ECG:

¿lo hemos curado?… Llega el resultado de la TROPONINA: 128 (elevada).

Al cabo de 25 minutos refiere nuevamente DOLOR… su ECG:

Llamativa elevación del ST en V2 ,  también en I y aVL con descenso especular en cara inferior (II, III y aVF):  SCACEST anterolateral

Comentado con hemodinámica se añade TICAGRELOR 180 mg y se traslada a H. U. Donostia: CORONARIOGRAFIA urgente: lesión del 100% de DA proximal. Se realiza angioplastia + STENT con buen resultado. FEVI 41%. Su ECG posterior:

Bigeminando.

Ondas T negativas de REPERFUSIÓN en V2, V3 y aVL.

Dado de alta al cabo de 5 días en tto con bisoprolol 2,5 mg; AAS 100 mg; Ticagrelor 90 mg/12h; Eplerenona 25 mg; Empagliflozina 10 mg; Atorvastatina 40 mg; Ranipril 5 mg.

Comentario: a veces la imagen especular es más llamativa que la elevación del ST. Volviendo a su ECG inicial:

Si os fijáis: en aVL el ST está elevado aunque no llega a 1 mm… No cumple criterios ??

No olvidar: si veis descenso del ST en cara inferior fijar vuestra atención en aVL !!!! 

CASO 331: DOLOR TORÁCICO -> PARADA CARDIORESPIRATORIA

Hombre de 65 años (exfumador, sin otros FRCV conocidos, no toma ningún tto) acude por dolor torácico opresivo, irradiado a ambos brazos, y sudoración fría, de una hora de evolución. Inmediato a su llegada a urgencias presenta PCR: inconsciente, no respira.

Monitorizado: FIBRILACIÓN VENTRICULAR -> se inician maniobras de RCP, DESFIBRILACIÓN con salida en ASISTOLIA. Se administra ADRENALINA 1 mg IV + compresiones torácicas durante 2-3 minutos -> TAQUICARDIA VENTRICULAR a 200 lpm con PA 60/30 -> se procede a CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA con 200 julios -> recupera RITMO SINUSAL con rachas de TV no sostenida:

Se administra AMIODARONA 300 mg IV, su ritmo se estabiliza:

IAMCEST cara anterolateral: desde V1 a V6 con ondas Q y en I y aVL con descenso especular del ST en cara inferior: II, III y aVF 

Comentado con hemodinámica se administra doble antiagregación: AAS + TICAGRELOR. Persiste hipotensión PA 80/45; se inicia perfusión de NORADRENALINA: 2 amp. en 100 ml de SF a 1o ml/h.

Durante su traslado al H.U.Donostia presenta BRADICARDIA a 30 lpm que responde tras ATROPINA 0,5 mg IV

A su llegada a la sala de hemodinámica se mantiene en situación de SHOCK CARDIOGÉNICO que requiere incremento de la dosis de vasoactivos (NORA) y asociar DOBUTAMINA. Se decide implantación de BCIA (balón de contrapulsación intraórtico) por vía femoral a una frecuencia 1:1, previo a la revascularización (ICP)

CORONARIOGRAFÍA: lesión severa de TCI (tronco coronario izquierdo) + lesión de DA ostial y de bisectriz. STENT farmacoactivo desde TCI a DA medial. Fenómeno de No Reflow que mejora parcialmente al finalizar el procedimiento con flujo TIMI II distal. Coincidente con la administración de adrenalina intracoronaria el paciente sufre episodio de TV que revierte tras CVE.

ECOCARDIO TT: disfunción severa de VI con únicamente movimiento de cara posterior basal.

Rx: EDEMA AGUDO de PULMÓN; En el botón aórtico, se puede intuir el BCIA

Deterioro paulatino de función renal. Pico de TROPONONINA 46.608. Se consulta el caso con Cirugía Cardiaca (Sección de Trasplantes) de H Valdecilla. Tras valorar el caso no consideran indicación de trasplante cardiaco en fase aguda. Se decide colocación de ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea) y traslado a H.Cruces.

EVOLUCIÓN: La lesión severa de TCI (tronco coronario izquierdo) tiene una alta mortalidad. Me he alegrado al saber que la evolución del paciente es satisfactoria, dentro de la gravedad. Me ha llamado la atención los dispositivos empleados: 

* BCIAo (Balón de Contrapulsación IntraAórtico): va acoplado al ritmo cardiaco del paciente, se hincha en diástole y se deshincha en sístole:

* ECMO (Oxigenación por Membrana Extra Corpórea): se indica en el distress respiratorio y el fallo cardiaco refractarios.

Es un sistema de soporte circulatorio invasivo y de alto coste que exige personal cualificado. Anticoagulación con HEPARINA. Profilaxis antibiótica en este caso con Meropenem y Vancomicina. 

En el ecocardio se detectó DERRAME PERICÁRDICO con compromiso de VD, Vena cava inferior dilatada -> se le realizó drenaje pericárdico: evacuación de 300 cc de líquido sero-hemático. Antes de ello tuvo un episodio de taquicardia rítmica de QRS ancho:

Fue tratada CARDIOVERSION ELECTRICA x 3 (NO efectivas)… Sulmetín (MAGNESIO) IV No efectivo… AMIODARONA 300 mg IV seguidos de perfusión IV NO efectiva… ADENOSINA 3 mg IV y posteriormente 6 mg IV  con  entrada en ritmo sinusal

… se etiqueta el evento como taquicardia supraventricular aberrada (con imagen de BRD)… en este contexto yo hubiera apostado a que era una TV 

El paciente evoluciona lento pero favorablemente, el plan es destetarle del ECMO.

CASO 330: Traumatismo CERVICAL

Hombre de 41 años, con antecedente de espondilitis anquilosante, acude por dolor cervical tras caída accidental. Estando en la ducha se ha resbalado con caída desde su propia altura y sensación de crujido en el cuello, sin TCE.

Exploración física: Buen estado general. Dolor a la palpación de apófisis espinosas vertebrales cervicales bajas. Disestesias en ambas manos, resto de exploración neurológica normal.

Rx C. Cervical: probable fractura de C5

TAC CERVICAL: Fractura de cuerpo cervical de C5 que se extiende de forma horizontal a los agujeros vertebrales

Comentado con Neurocirugía del H.U.Donostia se traslada a dicho centro.

Inmovilización del cuello con collarín de philadelphia. Progresión de disestesias a ambos antebrazos. Se cursa RMN CERVICAL:

RMN: fractura del cuerpo vertebral de C5 con afectación de ambos pedículos y afectación del ligamento interespinoso C4-C5 con signos de INESTABILIDAD. HEMATOMA EPIDURAL posterior con un grosor máximo de 7 mm a la altura de C5 que se extiende desde C3 hasta T1, condicionando COMPRESIÓN EXTRÍNSECA posterior de la médula cervical y secundariamente una ESTENOSIS de canal cervical a la altura de C4-C5 y C5-C6.

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA: laminectomía + artrodesis cervico-dorsal C3-T2 posterior, evacuación de gran colección hemática.

Comentario: Xabi (adjunto de urgencias) atendió el caso, estuvo muy hábil interpretando la Rx Cervical y pidiendo el TAC para confirmar la fractura de C5. La TAC es muy poco sensible para visualizar la médula. Normalmente la RMN se suele postergar… Se indica de forma urgente en la sospecha de compromiso medular.  

 

CASO 329: Síndrome coronario SIN elevación de ST ?

Preámbulo: El infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) junto con el síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) y la angina inestable, engloban los denominados sindromes coronarios agudos (SCA).

Ante un IAMCEST se indica coronariografía URGENTE (valorar angioplastia primaria). En el SCASEST la coronariografía se suele demorar a PREFERENTE, salvo en casos de inestabilidad.

CASO: Varón de 47 años (fumador de 20 cigarros/día; HTA sin tto) refiere episodio de dolor centrotorácico opresivo, iniciado hace 24 horas en relación con esfuerzo físico (carga-descarga de camión), con cortejo vegetativo e irradiación a ambos brazos. El dolor intenso cedió tras 3 horas de reposo, persistiendo molestia residual que describe como agujetas en brazos y mínima opresión torácica.

Exploracion física: PA 145/92 FC 85 Temp 36,9 SatO2 99% (a.a.) consciente, orientado, bien hidratado y perfundido, Eupneico; AC: rítmica sin soplos; AP: mvc; Abdomen: blando sin dolor; EEII: no edemas. Su ECG:

ECG: RS a 87 lpm, DESCENSO de ST de V1-V4; Q en III

– Analítica TROPONINA T 2.374 ng/L [0-14]

– TTO en urgencias: NTG 2 pufs S.L.  AAS 300 mg oral.

– Comentado con cardiología de H.U.Donostia, se traslada a dicho centro, JC: SCASEST

– El paciente llega a Donosti, sin dolor. Repiten el ECG con DERIVACIONES POSTERIORES:

La Q en III es ahora más profunda, con una leve ELEVACIÓN del ST, también presente en aVF y a su vez DESCENSO ESPECULAR del ST en I y aVL. Las derivaciones posteriores (V7-V8-V9) son las marcadas como V4-V5-V6 => la ELEVACIÓN de ST  en dichas derivaciones POSTERIORES confirma en IAMCEST de cara POSTERIOR

– CORONARIOGRAFÍA URGENTE:

ACTP sobre lesión del 100% de CIRCUNFLEJA PROXIMAL + STENT con buen resultado.

Dado de alta al cabo 5 días. TTO: Pantoprazol 40 mg. AAS 100 mg. Ticagrelor 90 mg. Ramipril 2,5 mg. Bisoprolol 2,5 mg. Rosuvastatina 20 mg. Ezetimiba 10 mg.

JUICIO DIAGNÓSTICO:  IAM CON ELEVACIÓN DE ST (cara posterior)

 

Comentario: Es relativamente frecuente que los IAMCEST de cara inferior tengan también afectación de la cara POSTERIOR (ST descendido en V2-V3)… p.e. ESTE CASO:

Es menos frecuente la afectación predominante POSTERIOR, p.e. ESTE CASO:

Las DERIVACIONES POSTERIORES (V7-V8-V9) se indican para evidenciar el IAM POSTERIOR….paciente con dolor torácico isquémico con descenso de ST en cara anterior (V2-V3)… ya que el corazón está delante la elevación del ST en las derivaciones posteriores suele ser muy pequeña, pero suficiente para cambiar el diagnóstico de SCASEST a IAMCEST 

CASO 328: SINCOPE, DOLOR ABDOMINAL

Mujer de 96 años traída en ambulancia (SVB) por SÍNCOPE. Refiere DOLOR ABDOMINAL generalizado de dos días de evolución con dificultad para realizar deposición. Ella es habitualmente estreñida. Hoy ha acudido al baño y estando sentada ha tenido un episodio de pérdida de consciencia con movimientos tónico clónicos. Al recuperar la consciencia se muestra pálida y afectada; sus familiares la han tumbado sin mejorar su malestar. Han llamado a la SVB, a su llegada no consiguen tomar TA.

Antecedentes personales: HTA; Fibrilación auricular. En TTO con RIVAROXABAN y DIGOXINA.

Exploración física: Afectada, consciente, pálida, eupneica. PA 60/40 , FC 150 lpm, Temp 36ºC. Sat O2 98% (a.a.). AC: taquiarrítmia sin soplos. AP: normal. Abdomen: dolor a la palpación generalizada sin signos de irritación peritoneal. EEII: no edemas.

Pruebas complementarias: ECG: ACxFA a 146 lpm. HBAI.

Analítica: glucosa 151; función renal e iones normales; PCR y PCT normales; Hb 11,9; plaquetas 214.000; Leucocitos 12.290 (N 47%; L 46%); INR 1,6

Comentario: ¿Puede ser que la FA rápida sea la causa de su hipotensión?…¿Estaría indicada la CVE?…. ¿Qué pinta el dolor abdominal?… La paciente impresiona de gravedad. Su PA no remonta con aporte de volumen (S.F).  … Se cursa TAC ABDOMINAL:

ANEURISMA de AORTA ABDOMINAL (AAA), infrarrenal de 8 x 7 x 7 cm, con imagen de extravasación de contraste sugestiva de sangrado activo hacia abundante colección líquida irregular hemática al espacio retroperitoneal.

La paciente esta en SHOCK HIPOVOLÉMICO por rotura de AAA. Ella esta anticoagulada con rivaroxaban; éste NACO tiene un antídoto llamado ANDEXANET alfa que no está disponible. Comentado con hematología se administran 2 amp de prothromplex IV. (éste se utiliza junto con la vitamina K para revertir el efecto del sintrom)

Interconsulta con CIRUGÍA VASCULAR: indica cirugía de gran complejidad y pocas opciones de supervivencia. 

La paciente se muestra algo agitada y estuporosa; PA 40/30. Se acuerda con familiares medidas de confort con probable final inminente. Fallece en planta, acompañada de su familia, al cabo de 3 horas.

 

A veces el AAA se detecta de forma incidental. Cuando se rompe su mortalidad es del 50%. Pueden sangrar a cavidad peritoneal (hemoperitoneo) o como en este caso a retroperitoneo (más difícil de detectar por ECO).

La frontera entre el nihilismo y el ensañamiento terapéutico no siempre es fácil de delimitar.

CASO 327: Taquicardia irregular = FA ?

La FIBRILACIÓN AURICULAR es una de las arritmias más frecuentes. Es irregularmente irregular. Resumen de su manejo:

• Identificación de factores condicionantes, Tto sintomático: insuficiencia respiratoria (O2…) IC (furosemida), etc.
• Control de FRECUENCIA: Betabloqueantes, etc
• Control del RITMO (CV farmacológica vs CVE)
• Valorar ANTICOAGULACIÓN.
• Mantenimiento del RITMO (amiodarona, flecainida,…); ABLACIÓN

CASO: mujer de 84 años refiere cuadro de tos productiva con flemas blanquecinas de una semana de evolución. Acude por disnea sin dolor torácico de 12 horas de evolución.

Antecedentes personales: HTA, hipercolesterolemia, EPOC. En tratamiento con : Perindopril 4 mg, Atorvastatina 10 mg, Foster 2 inhalaciones /12 horas. Atrovent 3 inhalaciones / 8 horas.

Exploración: Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Afectada con taquipnea en reposo (FR 50 rpm) sin tiraje costal. PA 107/93 mmHg.  Fc 165 lpm Temp 37,3ºC   SatO2 91% (aire ambiente). AC: taquiarritmia sin soplos. AP: roncus dispersos con algún sibilante aislado. Su ECG:

ECG: ACxFA a 160 lpm.

–  Rx Tórax AP y L: ligera cardiomegalia sin signos de IVI, pinzamiento de seno costofrénico derecho;  no imagen de condensación.

– Analítica: glucosa 125; función renal e iones normales; PCR 42.2 [0-5]; Leucocitos 13.060 (N 86% L 7%); proBNP 1,264 [0-300]; Gasometría arterial (FiO2: 21): pH 7,43; pCO2 40; pO2 55; bicarbonato 26,5; PaFi 262

Tratamiento en urgencias:

– O2 en cánulas nasales a 3L -> SatO2 97%

– Furosemida 20 mg IV

– Atrovent 100 mcg Inhalado

– Paracetamol 1 g IV

– Bisoprolol 2,5 mg oral

– Enoxaparina 120 mg s.c. (se indica ANTICOAGULACIÓN: mujer 84 años, HTA)

Se le deja monitorizada, persiste taquicardia (FC 151), le baja la PA -> 90/77… Ello limita subir la dosis betabloqueante… se opta por digitalización: 

– Digoxina 0,5 mg IV… al cabo de 8 horas se añaden 0,25 mg IV y al cabo de otras 8h (ya en planta) otros o,25 mg IV

Refiere sentirse mejor, aunque taquicárdica y con las tensiones justitas. Su ECG:

Ahora su ritmo es +/- regular => se trata de un FLUTTER AURICULAR con conducción variable (predominantemente 2:1). De hecho lo era ya antes. Es muy frecuente confundirlo con la FA. No es un ERROR de gran injundia, la FA y el Flutter son primos hermanos, a veces conviven en el mismo paciente, aunque NO simultáneamente (el fibriloflutter NO existe), su tto es parecido, aunque con matices:

• Si precisan CVE, en el flutter se indican energías más bajas (100 julios) y en la FA más altas (200 julios)
• El flutter es mas rebelde que la FA al control de FC ; y también a a la CV farmacológica -> Se indica IBUTILIDE IV siempre y cuando el QTc no esté alargado… (yo nunca he usado ibutilide).
• Si es candidato a ABLACIÓN: en la FA se ablacionan las VVPP (venas pulmonares) y en el Flutter común el ICT (istmo cavo tricúspideo).

– La DIGOXINA ha caído en desuso. Se sigue usando en pacientes ancianos, sedentarios con FA + IC. La digoxina no controla la taquicardia con el esfuerzo, solo en reposo. La FC de la paciente fue estabilizándose. Se añadió Bisoprolol 2,5 mg oral, y SINTROM, al principio solapado con Enoxaparina, hasta alcanzar un INR de 2,5.

– Dice la MEB que los BETABLOQUEANTES (BB) mejoran la supervivencia. En los pacientes con hiperreactividad bronquial (asma/EPOC) se solía optar por CALCIOANTAGONISTAS (verapamilo, diltiazem). Hoy en día, en el control de FC, salvo excepciones, se opta por los BB.  

CASO 326: Taquicardia rítmica de QRS estrecho

Las taquicardias de QRS ESTRECHO son mucho más frecuentes que las de qrs ancho. La TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR tiene un espectro muy amplio:

• TAQUICARDIA SINUSAL, es la más frecuente.
• Si es irregularmente irregular => FIBRILACIÓN AURICULAR
• El FLUTTER se suele manifestar como taquicardia rítmica a una FC entorno a 150 lpm (conducción 2:1); si la conducción es variable su respuesta ventricular se muestra irregular (muchas veces se confunde con una FA)
• La TAQUICARDIA SUPRAVENTRIVULAR PAROXÍSTICA (TSVP) suele tener una Fc muy rápida, > 160 lpm con un intervalo muy amplio (120-250). Suelen ser pacientes, jóvenes, sin cardiopatía estructural, con reiterados episodios de taquicardia. Su mecanismo es la REENTRADA, que puede ser de dos tipos: 1) Reentrada INTRANODAL. 2) mediada por VIA ACCESORIA.
• Otras……

Para acceder a la GUIA ESC 2019 sobre el tratamiento de las taquicardias supraventriculares: hacer CLIC AQUI.

CASO: Hombre de 83 años, acude por la mañana por episodio de malestar general, mareo y dolor torácico opresivo, iniciado en reposo hace una hora. No refiere disnea ni cortejo vegetativo. tampoco palpitaciones, ni episodios previos similares.

Antecedentes personales: HTA, DM tipo 2 en tto con metformina 850 mg (1-1-1) y AAS 100 mg.

A su llegada a URGENCIAS: afectado por el dolor, consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, pero hipotenso PA 80/40, taquicardico FC 170 lpm. Eupneico SatO2 96% (a.a.), resto de la exploración anodina. Su ECG:

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 168 lpm, eje izquierdo (HBAI), descenso difuso del ST en probable relación con la FC. ST elevado en aVR.

Rx Tórax  y Analítica (incluida proBNP y TNT) sin alteraciones.

ACTITUD/TTO? : Taquicardia, hipotensión, dolor anginoso… muchos de vosotros responderíais CVE… y sería correcto… ¿qué otras opciones se os ocurren?

Después de comprobar la ausencia de soplos carotideos se le hizo MASAJE CAROTÍDEO… sorprendentemente saltó a RS:

Cedió el dolor torácico y recuperó PA. Al cabo de unas horas fue dado de alta

Diagnostico: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA (probablemente por reentrada intranodal).

* Ese mismo día, por la tarde, vuelve a tener los mismo síntomas. La médico que lo atiende en su domicilio, prueba maniobras vagales -> no efectivas: administra AMIODARONA 150 mg IV y lo envía al H.Bidasoa. A su llegada a urgencias; afectado, pálido, PA 70/60; FC 170 lpm. Su ECG es similar al de la mañana: Taquicardia rítmica de QRS estrecho. El paciente firma el consentimiento informado para CVE. Tras acomodar al paciente en la sala de reanimación, antes de proceder a la CVE, un compañero le toca el cuello y entra en RS. Posteriormente se mantiene estable. En la analítica TROPONINA 167 ng/L [0-14]. Se queda ingresado a cargo de medicina interna.

* Al poco rato de llegar a planta, ya de noche: nuevo episodio de TSV a 170 lpm , esta vez sin hipotensión. Se administra AMIODARONA 300 mg IV seguidos de 600 mg en perfusión IV. Al cabo de varias horas entra en RS.

* pasados 2 días, se realiza ecocardio: cardiopatía HTA con FEVI normal. Por la tarde nuevo episodio de TSV. Se administra ADENOSINA 6 mg en bolo IV y entra en RS.

* Posteriormente estable, alta al cabo de una semana con cita pendiente en unidad de arritmias.

COMENTARIO: la eficacia de las maniobras vagales (masaje del seno carotideo, vasalva) se sitúa en un 30%; la de la adenosina supera el 90%. A parte del efecto de interrumpir el circuito de reentrada y restaurar el RS; en otros tipos de taquicardia es una herramienta diagnóstica, el bloqueo del nodo AV, permite en ocasiones ver las ondas F de Flutter.

Es importante identificar el FLUTTER, ya que junto con la FA son taquiarritmias con riesgo embolígeno ; si el CHADSVASC es >1 se indica anticoagulación)… NO en las TSV por reentrada: intranodal o mediada por vía accesoria.